aterosklerose – Store medisinske leksikon

Arterier fører blod fra hjertet og ut til kroppen. En arteriell trombe oppstår vanligvis i et område hvor blodåreveggen er skadet, for eksempel av aterosklerose. En embolus er en bit av en trombe som løsner, blir ført med blodet, og setter seg fast et annet sted.

Arteriell trombe og embolus

Av Selma Evenstad/Store norske leksikon.

Lisens: Begrenset gjenbruk

Aterosklerose er ansamlinger av fett, spesielt kolesterol, og av betennelsesceller (hvite blodceller), i mellomstore og store arterier. Den delen av arterien som rammes kan ha kalk i veggen og bli stivere. Arterien kan gradvis bli trangere slik at tilførselen av oksygen og næringsstoffer til deler av kroppen blir dårligere. Det fører til symptomer på nedsatt blodtilførsel slik som hjertekrampe (angina pectoris) ved trange blodårer i hjertet.

Faktaboks

Uttale: aterosklerose
Etymologi: av gresk athere, ‘grøt’, og skleros, ‘hard’
Også kjent som: åreforkalkning

Sykdom som skyldes aterosklerose kalles aterosklerotisk sykdom. Aterosklerose er den viktigste årsaken til hjerteinfarkt og hjerneslag.

Aterosklerose kan lett forveksles med arteriosklerose, som er samlebetegnelsen på forskjellige endringer i arterieveggen som gjør den tykkere og hardere. Aterosklerosen er den aller viktigste av disse.

Det er mange årsaker som sammen bidrar til økt aterosklerose. Økende alder, genetisk disposisjon, høyt blodtrykk, høye konsentrasjoner av kolesterol og triglyserider i blod, og livsstilsfaktorer som røyking, overvekt og usunt kosthold er viktige faktorer.

Man kan ikke bli kvitt aterosklerose fullstendig, men gjennom å slutte å røyke, redusere overvekt og øke fysisk aktivitet kan utviklingen bremses. Medikamenter, spesielt kolesterolsenkende midler og blodtrykkssenkende midler, kan redusere aterosklerose.

Forekomst

Grafen viser antall dødsfall av hjerte- og karsykdommer per 100 000 innbyggere per år for menn og kvinner over en periode på 50 år. Nedgangen er betydelig. Det kommer blant annet av bedre forebygging og behandling av aterosklerose. Figuren viser aldersstandardiserte rater. Tallmateriale fra Dødsårsaksregisteret/norgeshelsa.no

Dødelighet av hjerte- og karsykdom

Av Folkehelseinstituttet.

Lisens: NLOD (Norsk lisens for offentlige data)

Aterosklerose er svært vanlig. Forandringene i arterieveggen utvikles gradvis over mange tiår. Ved høy alder er tegn på aterosklerose til stede hos de aller fleste mennesker. Hos kvinner utvikler aterosklerose seg vanligvis langsommere enn hos menn. Familiær opphopning som skyldes genetisk disposisjon, bidrar til tydelige forskjeller i forekomst og til alder ved merkbare symptomer.

Årsaker og risikofaktorer

Den bakenforliggende årsaken til at mennesket får aterosklerose, kjenner vi ikke fullt ut, men økende alder er svært sentralt. En rekke kjente og godt karakteriserte risikofaktorer kan framskynde aterosklerose.

Vi kan dele risikofaktorene i to grupper. Den ene gruppen er livsstilsfaktorer som lar seg forandre, slik som ugunstig kosthold, tobakksrøyking og mangel på fysisk aktivitet. Andre faktorer som til dels lar seg påvirke er sykdommer eller tilstander som diabetes, metabolsk syndrom, høyt blodtrykk, revmatisk sykdom, nyresykdom og genetisk predisposisjon, som familiær hyperkolesterolemi. Alle disse faktorene virker sammen hos den enkelte.

Den andre gruppen risikofaktor er alder og kjønn som man ikke kan gjøre noe med. Hos kvinner fram til menopausealder utvikler aterosklerose seg langsommere enn hos menn. Dette forklares med at østrogen beskytter blodårene.

Utvikling

Hjertemuskulaturen får sin egen blodforsyning gjennom koronararteriene. Det er en høyre og en venstre koronararterie som går utfra hovedpulsåren (aorta), like over aortaklaffen. Øverste illustrasjon viser hjertet forfra, nederste viser hjertet bakfra. Disse kan rammes av aterosklerose og gå tett. Da kan man få hjerteinfarkt.

Koronararteriene

Av BioRender.

Lisens: Begrenset gjenbruk

Aterosklerose utvikler seg over flere tiår, og de første tegnene er til stede allerede i ung voksen alder. Slitasje på cellelaget på innsiden av blodårene er et av de første trinnene i prosessen. Tidlige forandringer kjennetegnes av fettstreker på innsiden av blodårene. Deretter kan et plakk gradvis utvikles i blodåreveggen. Over tid kan plakket sprekke eller gjøre blodåren trangere.

Aterosklerose oppstår oftest i hjertets koronararterier, hovedpulsåren (aorta) i buken, arterien som går fra lysken ned mot kneet og arteriene som fører blod til hjernen. Også andre arterier kan rammes.

Bakgrunn

En frisk arterievegg deles inn i tre deler. Det ytterste laget består av bindevev og blir ikke påvirket av aterosklerose. Det mellomste laget, media, består av glatt muskulatur og elastiske fibre. Det innerste laget består av et cellelag som kalles endotel. Dette cellelaget er hele tiden i kontakt med blod og blodstrøm. Aterosklerose oppstår og utvikler seg i det innerste laget.

Når blodet strømmer jevnt og med god hastighet, utøver blodet en kraft på blodåreveggen som kalles skjærspenning. En passende skjærspenning stimulerer det innerste cellelaget i blodåren, endotelet, og holder det friskt.

Der arteriene har grener eller deler seg, har forsnevringer eller bøyes kan det lett oppstå turbulens i blodstrømmen. Turbulens betyr at blodet ikke strømmer jevnt og rett frem, og dette svekker det fine samspillet mellom blodet og endotelet. De første tegnene til aterosklerose med plakk viser seg på steder der det lett dannes turbulens, og der det er store variasjoner i hastighet på blodstrømmen. På slike steder forandres det innerste laget av blodåreveggen slik at lipoproteiner med kolesterol trenger lettere inn i veggen på arteriene, og slik kan utviklingen av aterosklerose starte.

Tidlige forandringer

Aterosklerose begynner som små forandringer, fettstreker, under endotelet. Endotelet er vanligvis en effektiv barriere mellom blodet og resten av blodåreveggen, men denne barrieren kan svekkes. Dermed kan fettpartikler (lipider) og betennelsesceller slippe gjennom og bli liggende i blodåreveggen. Dette viser seg som lysegule flekker eller streker i mellomstore og store arterier.

De tidlige forandringene i endotelet kan for eksempel skyldes:

turbulent blodstrøm
høyt blodtrykk
betennelse i arterieveggen
fremmedstoffer i blodet, for eksempel fra tobakksrøyking og forurensning
aktiverte blodplater
økte mengder av fettpartikler i blodet, særlig lipoproteinpartikler som LDL

Høyt blodtrykk kan bidra til økt aterosklerose, men økt aterosklerose kan også øke blodtrykket fordi blodårene blir stivere. Høyt blodtrykk er altså både en årsak til og en konsekvens av aterosklerose.

På det tidlige stadiet er forandringene reversible, det vil si at de kan forsvinne igjen.

Plakkdannelse

Dersom prosessen videreutvikles, vil det dannes et plakk. Et plakk består av fett, hvite blodceller, bindevev og ofte kalsium (kalk). Plakket ligger i endotelet, og gjør at tykkelsen på dette laget øker og arterien blir trangere. Plakkdannelse sees sjeldnere hos kvinner før overgangsalderen sammenlignet med menn i samme alder, men øker hos kvinner etter overgangsalderen. I høy alder er forskjellene derfor borte.

Fettet i arterieveggen ved aterosklerose består i hovedsak av kolesterol og kolesterolestere, men det er også fosfolipider og triglyserider i et plakk. Kolesterolkrystaller er også vanlig. Høye nivå av LDL og andre lignende lipoproteiner i blodet over tid øker risiko for plakkdannelse. Lipoproteiner er et transportmedium for fett i blodet. LDL-partikler passerer fra blodet til blodåreveggen hvis det er mye LDL i blodet og endotelet er svekket.

Betennelse er en viktig del av plakket. De første forandringene i plakket oppfattes som skadelig, noe som tiltrekker seg hvite blodceller. Monocytter og T-celler er hvite blodceller som passerer fra blodet og i plakket. Når monocyttene går ut av blodbanen og over i plakket, gjøres de om til makrofager. Det er en type celle som kan spise døde celler og fjerne skadelige stoffer. I plakket oppfatter de fettet i LDL som skadelig og spiser dette. Konsekvensen er en betennelsesreaksjon som gjør at plakket vokser ytterligere. Istedenfor å ta fettstoffene med seg ut av plakket, kan makrofagene bli værende i arterieveggen, og de kalles for skumceller fordi fettinnholdet får cellene til å se ut som skum i mikroskopet. Skumcellene dør etter hvert. Fettet i LDL-et og rester av døde celler blir liggende igjen i blodåreveggen.

I tillegg til fettet og de hvite blodcellene, dannes nytt bindevev i ytterkantene av plakket. Bindevevet innkapsler plakket, og man sier at plakket har en «bindevevskappe». Etter hvert bidrar glatte muskelceller fra media også til bindevevskappen og til innholdet i plakket. I denne prosessen kan større mengder kalk dannes som i sammensetning ligner det vi har i skjelettet. Et stabilt plakk har en solid kappe og er skjermet fra blodet gjennom et beskyttende lag av endotel.

Figuren viser skjematisk utviklingen av aterosklerose fra en normal arterievegg. Først dannes det «ateromatøse plakk» bestående av fettfylte makrofager (A). Når denne prosessen fortsetter, stimuleres ansamling av betennelsesceller fra blodet og glatte muskelceller fra åreveggens dypere lag (media) (B, C). Disse cellene produserer bindevev som dels forkalkes og bidrar til at åreveggen fortykkes og hulrommet for blodsirkulasjonen blir mindre (D). Skade av cellelaget som skiller den aterosklerotiske åreveggen fra blodet, vil raskt føre til blodlevring og eventuell tilstopping av blodårens hulrom (E).

Aterosklerose.

Av Enciclopedia Catalana/KF-arkiv ※.

Lisens: Begrenset gjenbruk

Videre utvikling av plakket

Etter hvert vil plakket vokse og bule mer og mer inn i blodåren (lumen). Plakk av forskjellige størrelser og i forskjellige utviklingsstadier kan være til stede på samme tid i store arterier hos samme person.

Et plakk kan gjøre arterien svært trang. Dette kan gjøre at blodtilførselen blir utilstrekkelig. Plakket kan også bli så stort at det tetter igjen hele blodåren, noe som gir iskemi.

Plakk med en tykk bindevevskappe kalles for «stabile plakk». Plakk med en tynn bindevevskappe kalles «sårbare plakk». Et slikt sårbart plakk kan gi opphav til forskjellige akutte situasjoner. For eksempel kan plakket sprekke og noe av innholdet kan velte ut i blodåren, såkalt embolisme.

Det kan også forekomme at plakket ikke er helt dekket av endotel. Da dannes det blodpropp (trombe) på overflaten, og denne kan i verste fall kan stenge blodåren fullstendig.

En siste mulig risikofylt situasjon er svekkelse av blodåreveggen slik at det dannes utposinger (aneurismer) eller åpne lommer som fylles med blod (disseksjon).

Konsekvenser

En tegning av et hjerte med fremhevede kransårer. Kransårene går ut av hovedpulsåren på toppen av hjertet og forgrener seg og blir smalere lenger nedover. I en av kransårene er det en blodpropp. Åren er blek nedenfor proppen. Området av hjertet som ikke får blod er blitt mørk, som tegn på oksygenmangel. Et nærbilde av innsiden av kransåren viser at det er fett i veggene og at åren er trang. Fettet har kommet i kontakt med blodet og det er dannet en blodpropp. Proppen er mørk og stenger åren, slik at røde blodceller som frakter oksygen ikke får kommet forbi. — Hvis et aterosklerotisk plakk i en kransåre sprekker, vil blodet reagere ved å danne en blodpropp som dekker over skaden. Denne tromben kan tette blodåren fullstendig og stanse blodtilførselen til en del av hjertet. Hvis hjertemuskelcellene i det området går for lenge uten tilførsel av blod og oksygen kan de dø; dette kalles hjerteinfarkt.

Hjerteinfarkt

Av Selma Evenstad/Store norske leksikon.

Lisens: Begrenset gjenbruk

Tidlige forandringer i arteriene er symptomløse, de gir ingen spesielle plager. Utviklingen av plakk skjer vanligvis gradvis over svært mange år og kan føre til såkalt aterosklerotisk sykdom, slik som hjerteinfarkt og hjerneslag. Dette skyldes at aterosklerosen forstyrrer reguleringen av blodtilførselen, redusert blodtilførsel og eventuelt helt opphørt blodtilførsel til de rammede områdene.

Arteriene skal føre oksygenrikt blod til hele kroppen, inkludert hjernen og hjertet. Hjerne og hjerte må ha konstant oksygentilførsel. Hjertemuskel og skjelettmuskel må kunne øke oksygentilførsel ved økt fysisk aktivitet.

De alvorligste formene for aterosklerotisk sykdom er:

akutt hjerteinfarkt
kronisk hjertesykdom
redusert blodtilførsel til hjernen
hjerneslag
smerter i beina med sår som ikke vil gro
utposing på hovedpulsåren med økt risiko for sprekkdannelser og indre blødning

Diagnostikk

Fastlegen kan kartlegge og behandle risikofaktorene for aterosklerose, spesielt er nivået av kolesterol og andre fettstoffer i blodet og blodtrykket viktig. Det inkluderer også spørsmålet om arvelig høyt kolesterol eventuelt andre familiære genetiske forhold med høy risiko.

Ved mistanke om symptomer, som kan skyldes forsnevringer av bestemte arterier eller svikt i blodtilførselen til bestemte organer, vil det i mange tilfeller avdekkes ved å undersøke puls, blodtrykk og blodgjennomstrømning med ultralyd. Så kan man ta bildeundersøkelser av de blodårene som kan være rammet. Dette kan være røntgen med kontrast, ultralyd, kateter-basert angiografi, CT med angiografi, MR eller PET. Dette avhenger av hvilke forandringer som mistenkes.

Behandling

Lipitor er en type kolesterolsenkende medisin. Den brukes i forebygging av aterosklerose.

Lipitor

Av Sue Thatcher/Shutterstock.

Lisens: Begrenset gjenbruk

Ballongdilatasjon av det trange partiet i kransårene i hjertet, med samtidig innsetting av en metallstent, er ofte del av behandlingen ved hjerteinfarkt.

PCI

iStock.

Lisens: Begrenset gjenbruk

Behandlingen er i første rekke å redusere nivå av risikofaktorer og dermed unngå forverring og mer alvorlig sykdom. Livsstilsendring, blodtrykkskontroll og kolesterolsenkende midler er kjernen i dette.

Behandlingen ved symptomgivende aterosklerose er forskjellige former for utblokking og stenting av forsnevringer eller kirurgisk bypass. Et eksempel på dette er perkutan koronar intervensjon (PCI) ved truende hjerteinfarkt. Ved PCI utvider eller åpner man forsnevringer av arterier rundt hjertet slik at hjerteinfarkt unngås. Etter dette er forebygging av ytterligere plakkdannelse og forsnevringer svært viktig (sekundær profylakse). Fordi aterosklerose i blodårer med skade på endotelet stimulerer til dannelse av blodpropper, kan medikamenter som reduserer risiko for blodpropp være en del av behandlingen.

Historikk

Erkjennelsen av at utvikling av aterosklerose med fettstreker kan starte allerede før 20-årsalder kom etter undersøkelse av unge døde i krig og ulykker. Dette er forandringer som regnes for reversible, det vil si at hvis det ikke dannes plakk, så kan fettstrekene forsvinne helt.

Arkeologiske studier der levninger av mumifiserte mennesker er undersøkt, har vist at aterosklerose med plakk har forekommet hos mennesker i mer enn 5000 år. Kalk og spor av arterieskader er funnet i mumier fra forskjellige deler av verden, for eksempel både i Det gamle Egypt og i isbreer.

Les mer i Store norske leksikon

Kommentarer

Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.

Du må være logget inn for å kommentere.

Fagansvarlig for Aterosklerose og iskemisk hjertesykdom

Kirsti Ytrehus

Professor, UiT – Norges arktiske universitet