N AQODAD

Service d’hépatogastroenterologie, CHU HassanII de Fès

1
 Les objectifs
 Reconnaître l’ictère à l’examen clinique
 Différencier entre l’ictère à bilirubine
conjugué et l’ictère à bilirubine non conjugué
 Reconnaître le syndrome de choléstase
 Orienter le diagnostic étiologique en fonction
de type de l’ictère
 Savoir mener la démarche diagnostique devant
un ictère.
2
 Plan
 I- Définition :
 II-Rappels anatomique et physiologique
 III-Diagnostic positif
 IV-Diagnostic différentiel
 V-Démarche diagnostique
 VI-Diagnostic étiologique
 VII-cas cliniques

3
I- Définition :

L’ictère est défini par une coloration jaune de la peau et

des conjonctives, consécutive à une accumulation dans le
sang d’un pigment physiologique qui est la bilirubine.
(Bilirubine totale > 25 µmol/l)
4
 Plan
 I- Définition :
 II-Rappels anatomique et physiologique
 III-Diagnostic positif
 IV-Diagnostic différentiel
 V-Démarche diagnostique
 VI-Diagnostic étologique
 VII-conclusion

5
Foie

6
Le foie a Trois types de fonctions

 Filtration – détoxification
 Synthèse: albumine, protéines, facteurs de
coagulation
 Sécrétion et excrétion biliaire

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 Composition de la bile

 Bilirubine
 Acides biliaires
 Cholestérol et phospholipides

8
 Rôle des acides biliaires
 rôle essentiel dans l’absorption intestinale des
graisses et des vitamines liposolubles (ADEK )
 Élimination du cholestérol

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Métabolisme de la bilirubine
Hème

Transportée Bilirubine non conjuguée (sérum)

sur albumine
Captée par hépatocytes

Glucuronyl transférase hépatocytaire

(Mdr1) P-gp (foie)
Bilirubine conjuguée
Mdr3
BSEP Excrétion biliaire
MRP2
Bilirubine conjuguée (bile) rein
Bactéries intestinales
Urobilinogène
Réabsorption
Urobilinogène fécaux
urobiline
Stercobilines (couleur fécès) 10
 - Physiopathologie de l’ictère:

Il existe deux types d’ictère :

 Ictère à bilirubine non conjuguée (BNC) « bilirubine libre »: la
production de la bilirubine dépasse le pouvoir de conjugaison
de la cellule hépatique.
 Ictère à bilirubine conjuguée (BC), dû soit à :
 Un déficit héréditaire du transport de la bilirubine
par l’hépatocyte dans le bile (syndrome de
DUBBIN-JOHNSON, syndrome de ROTOR)
 choléstase

11
Choléstase : diminution ou arrêt de la sécrétion biliaire

Obstruction des voies biliaires extra-hépatiques:

choléstase extrahépatique

Arrêt ou diminution de la formation de bile, du fait d’une atteinte des

hépatocytes ou de petits canaux biliaires:
choléstase intrahépatique

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 Plan
 I- Définition :
 II-Rappels anatomiques et physiologiques
 III-Diagnostic positif
 IV-Diagnostic différentiel
 V-Démarche diagnostique
 VI-Diagnostic étiologique
 VII-conclusion

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III- Diagnostic positif :

A) Clinique ++
1- Coloration jaune des téguments :
son intensité est variable :
 Légère ou subictère.
 Ictère franc.

14
2- Coloration des urines : l’examen des urines a une valeur
d’orientation :

 Les urines sont claires

dans les ictères à
BNC, sauf en cas
d’hémolyse
intravasculaire
(hémoglobinurie.)
 Les urines sont très
foncées dans les
ictères à BC.

15
3- Coloration des selles :
 Très foncées dans les ictères à BNC.
 Blanches mastic dans les ictères à BC.
4- Syndrome de choléstase :
 Prurit : accompagné parfois de lésions cutanées de grattage.
 Stéatorrhée accompagnée d’amaigrissement ( malabsorption
des graisses)
 Troubles en rapport avec la malabsorption des vitamines
liposolubles : A,D,E,K
 Xanthome sous cutanés: hypercholestérolémie
5- Signes en rapport avec la maladie causale : douleur
biliaire, fièvre, arthralgies,….

16
17
B) Biologique
Les données biologiques confirment le diagnostic de l’ictère :
 Augmentation du taux de la bilirubine totale > 50 µmol/l.
Cette augmentation peut porter sur la BNC, la BC, ou les
deux.
 25 µmol/l <Bilirubine <50 µmol/l : sub ictère
 En cas d’ictère choléstatique (BC) :
 Augmentation du taux des phosphatases alcalines, de
la 5’ nucléotidase et de la gamma glutamyl
transférase
 Augmentation du cholestérol total.

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 Plan
 I- Définition :
 II-Rappels anatomiques et physiologiques
 III-Diagnostic positif
 IV-Diagnostic différentiel
 V-Démarche diagnostique
 VI-Diagnostic étologique
 VII-conclusion

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 IV-Diagnostic différentiel

 Hypothroidie: aspect jaune cireux

 Mélanodermie
 Prise de carotène: coloration orangée

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 Plan
 I- Définition :
 II-Rappels anatomiques et physiologiques
 III-Diagnostic positif
 IV-Diagnostic différentiel
 V-Démarche diagnostique
 VI-Diagnostic étiologique
 VII-conclusion

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 V-Démarche diagnostique
 Arguments cliniques
ils permettent de préciser l’origine de l’ictère.
1- L’interrogatoire précise :
 L’âge, le sexe
 Délai d’apparition
 Mode d’installation de l’ictère : nu ou accompagné
d’autres signes à type de douleurs, prurit ou de fièvre.
 Mode de vie et facteurs de risque: profession à risque,
toxicomanie, alcool, homosexualité, tatouage, soins
dentaires, acupuncture,, consommation de fèves,
 Les antécédents: d’ intervention chirurgicale, prise
médicamenteuse, transfusion, hémodialysées, notion
d’épidémie, d’ictère ou de cas similaire dans la famille
22
2- Examen clinique :
 Inspection : intensité de l’ictère, circulation veineuse collatérale,
angiomes stellaires, lésions de grattage, tatouage, distension
abdominale, pâleur cutanéo-muqueuse.
 Percussion et palpation :
- Etat du foie :
- Une splénomégalie: hémolyse ou hypertension portale
- Une ascite oriente vers une cirrhose.
- État de la vésicule biliaire : loi de COURVOISIER-TERRIER :
la palpation d’une grosse vésicule signifie un obstacle à
l’écoulement de la bile au niveau du cholédoque (cancer de la
tête du pancréas ++).

23
 Examen général : Il est nécessaire à la recherche
d’une masse abdominale,
d’adénopathie (TROISIER),
de signes de choc orientant vers une hémolyse aiguë ou un
saignement digestif important
de signes d’angiocholite,
des signes de retentissement de la choléstase.

24
 Examens biologiques :
o NFS : Anémie (hémolyse); hyperleucocytose (lithiase de la
VBP); Hyperéosinophilie (hépatite médicamenteuse);
Leucopénie (hépatite virale).
o Transaminases: (ALAT, ASAT) très dans les hépatites
virales aiguë.
o Phosphatases alcalines, gamma glutamyl transférase :
dans les ictères choléstatiques.

25
o Fer sérique et taux de réticulocytes : dans les hémolyses.

o Electrophorèse des protides : albumine dans les

insuffisances hépato-cellulaire, gamma globulines dans

les hépatopathies chroniques.

o Autres : sérologie virale A, B et C, E , marqueurs d’auto-

immunité, dosage d’ α-foeto-protéine sérique.

26
 Examens morphologique :
Échographie abdominale +++ permet l’étude :
- Des voies biliaires intra et extra-hépatiques : dilatées
ou non
- Du foie : présence d’images nodulaires,……
- De la vésicule biliaire
- Du pancréas
- Présence ou non d’une ascite, des adénopathies
profondes, splénomégalie.

27
o Autres : en fonction des orientations cliniques :
- Echo-endoscopie
- Bili-IRM
- Tomodensitométrie abdominale
- Cathétérisme rétrograde de la papille
- Cholangiographie transhépatique.
- Ponction biopsie hépatique….

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 Plan
 I- Définition :
 II-Rappels anatomiques et physiologiques
 III-Diagnostic positif
 IV-Diagnostic différentiel
 V-Démarche diagnostique
 VI-Diagnostic étiologique
 VII-conclusion

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VI-Diagnostic étiologique:

Ictère:comment raisonner?

 Si bilirubine non conjuguée: bilirubine libre ≥ 70 % de la

bilirubine totale
HEMOLYSE ou défaut constitutionnel de conjugaison de la
bilirubine (Syndrome de GILBERT)

 Si bilirubine conjuguée: bilirubine conjuguée≥ 70 % de la

bilirubine totale
Ictère CHOLESTATIQUE
30
 Différences cliniques entre un
ictère à BNC et BC

Ictère à Bili non Ictère à Bili

conjuguée conjuguée
Ictère + +
Urines claires Foncées,
mousseuses
Selles normales décolorées
Prurit - +
Test hépatiques normaux Anormaux
1- Ictère à BNC: bilirubine libre ≥ 70 % de la
bilirubine totale
• Ictères hémolytiques : hyper production de bilirubine libre
par hémolyse (les capacités de captation et d'excrétion
hépatocytaire sont alors dépassées):
• Ictères non hémolytique : déficit de la glycuroconjugaison ;
la production de bilirubine libre est alors normale :
 maladie de GILBERT : Fréquente, souvent latente
caractérisée par un déficit partiel de la glucuronyl
transférase.
 Maladie de CRIGGLER-NAJJAR : très rare,
caractérisée par un déficit total de la glucuronyl
transférase.
32
2- Ictère à Bilirubine conjuguée : bilirubine conjuguée ≥ 70 % de
la bilirubine totale.

 Ictères par choléstase extra hépatique

 Ictères par cholèstase intrahépatique

33
2- Ictère à BC
• Ictères par choléstase extra hépatique :
Ils sont liés à l’obstruction de la voie biliaire.
Les techniques d’imagerie (échographie ++) retrouvent une
dilatation des voies biliaires intra et /ou extra-hépatiques, et
précisent le siège de l’obstacle.

34
 Étiologie des Ictères par choléstase extra hépatique :

• Lithiase de la voie biliaire principale: tableau d’ictère douloureux

et fébrile(triade de Willard) d’intensité variable, fluctuant
• Cancer de la tête du pancréas : survient dans un contexte
d’altération de l’état général, l’ictère est progressif, souvent
associé à un prurit, l’examen clinique peut montrer une grosse
vésicule.
• Ampullome vatérien : il réalise une choléstase fluctuante,
parfois associée à une angiocholite et à un syndrome
hémorragique digestif.
• Cancer des voies biliaires.
• Autres : pancréatites, compression extrinsèque, complications
de la chirurgie biliaire.
35
 Ictère cholestatique:cause extra hépatique

 Les cancers du pancréas de l’ampoule de vater et les

cancers des voies biliaires (cholangiocacinomes)
 interrogatoire:AEG, prurit (toxicité des sels biliaires) puis
ictère progressif sans rémission.
 Examen: ictère intense, selles mastic et urines foncées.
Diarrhée (stéatorrhée)
Hépatomégalie mousse et grosse vésicule (masse piriforme
sous hépatique, rénitente, lisse, mobile à la respiration)
 Ictère cholestatique:cause extra hépatique

 Les cancers du pancréas de l’ampoule de vater et les

cancers des voies biliaires (cholangiocacinomes)
 biologie: cytolyse modérée, augmentation GGT et
Diminution du TP et facteurs vit K
dépendants (X IX VII II) facteur V normal; marqueurs
tumoraux (CA 19.9, ACE)

 Imagerie : écho abdo (dilatation des VBIH, VBP, vésicule et

masse pancréatique hétérogène), scanner, échoendoscopie
Lithiase biliaire
 Angiocholite
 Infection de la voie biliaire principale
 obstacle à l ’écoulement de la bile: lithiase (calcul) 90% des
cas
 Terrain favorisant: age, sexe féminin, obésité
 interrogatoire:triade douleur/fièvre/ictère en 24/48 heures

lithiase
 Angiocholite
 Biologie: cholestase biologique, cytolyse syndrome
inflammatoire biologique (leuco et CRP)
 imagerie:
échographie abdominale (examen capital)--> dilatation des
VB, recherche de lithiases, élimine un diagnostic différentiel
scanner abdo (idem)
IRM biliaire (Bili IRM)
Echoendoscopie
CholangioPancréatographie Retrograde Endoscopique (CPRE)--
>diagnostic et traitement
 Bili IRM

lithiase
•Ictères par choléstase intra hépatique :

Diminution de la sécrétion biliaire :

Obstruction des voies biliaires intra hépatiques :

44
•Ictères par choléstase intra hépatique :

- Diminution de la sécrétion biliaire :

 Hépatite virale aiguë A, B, C, B-D, E…
 Hépatite médicamenteuse
 Hépatite alcoolique aiguë
 Hépatite chronique active et cirrhose
 Maladie de Dubin-Johnson, syndrome de
Rotor : troubles de l’excrétion biliaire.
 Choléstase récurrente bénigne

45
•Ictères par choléstase intra hépatique :

- Obstruction des voies biliaires intra hépatiques :

 Cancer primitif ou secondaire du foie
 Cirrhose biliaire primitive
 Cholangite sclérosante

46
•Ictères par choléstase intra hépatique :

- Cas particuliers selon le contexte

 La grossesse:

 Choléstase gravidique

 Stéatose aigue gravidique

 L’infection par le VIH:

 Infections opportunistes: virale, mycosique

 Tumeurs: lymphome, sarcome de Kaposi

 Cholangite sclérosante secondaire…

47
 Ictère cholestatique:cause intra
hépatique (1)
 Les hépatites virales:
 interrogatoire:phase pré-ictérique: Σ pseudo grippal
selles décolorées (mastic), urines
foncées (bière brune)
anorexie, asthénie
 examen: ictère, foie souvent sensible, parfois
hépatomégalie+/-splénomégalie
 biologie:transaminases augmentées (10, 20 fois la Nle)--
>cytolyse. TP normal ou bas mais dans ce cas diminution du
facteur V, sérologies+++
 imagerie: écho abdo pour éliminer une autre cause
Ictère cholestatique:cause intra
hépatique (2)
 Cirrhose:
 interrogatoire:contexte (éthylisme, transfusions…)
 Examen clinique: hépatomégalie, foie ferme voir dur
à bord inférieur tranchant, surface lisse ou nodulaire
ou…atrophie signes d ’HTP et D ’IHC
 biologie : Chute du TP et facteur V, cytolyse,
cholestase, bilan étiologique
 Imagerie: Écho abdo: atrophie, hypertrophie, aspect
nodulaire
 Ictère cholestatique:cause intra
hépatique (3)

 Les cancer primitifs (CHC) et

secondaires(métastases)
 interrogatoire:contexte (hépathopathie connue, cancer
connu), AEG
 Examen clinique:voussure, hépatomégalie avec nodules
durs, souffle (CHC)
 imagerie: écho abdo et scanner: recherche de métastases
Échographie: Métastases hépatiques
multiples
Scanner abdominal: métastases hépatiques multiples
 Plan
 I- Définition :
 II-Rappels anatomiques et physiologiques
 III-Diagnostic positif
 IV-Diagnostic différentiel
 V-Démarche diagnostique
 VI-Diagnostic étiologique
 VII-conclusion

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 Algorithme des ictères
Interrogatoire
+
Examen clinique
+
Tests biologiques
hépatiques
BNC augmentée BC augmentée

Fer sérique Transaminases Transaminases

et très augmentées N ou peu augmentées
réticulocytes
N Hépatite Cholestase
= Maladie Augmentés
= Hémolyse aigue
de Gilbert
Échographie
Pas de dilatation
Dilatation
=
Foie N : PBF, biologie, Lésion Obstacle
répéter l’écho hépatique 54
 Cas clinique 1
 Madame X, 60 ans
 Depuis 2 J des douleurs de l HD
 HDM: depuis 48H, survenue brutale d’une douleur de l’HD
irradiant en hémiceinture dans le dos et gênant la respiration. Ces
douleurs sont calmées par l’injection du spasfon pratiquée par
son médecin traitant. Le lendemain, l’HD était toujours sensible
et il existait un état nauseux permanent, dans l’après midi, la crise
réapparaissait accompagnée de frissons et de vomissement
bilieux; et d’une AEG.
 À l’interrogatoire on apprend que depuis quelques mois elle a
présenté des épisodes similaires moins intenses associés à une
« jaunisse ».

55
 Cas 1: suite
 Clinique: poids: 76 kg; taille: 159 cm. Température: 38.9; TA:
15/8; pouls: 100 /min
 Ictère conjonctivale.
 Sensibilité de l’HD; sans défense.
 Murphy +; pas de lésion de grattage
 NFS: GB 16 000 à PNN ; Hb 12 g/dl; pq: 180000
 TP: 55%; Facteur V: 89%; créatinie: N
 ASAT: 90 UI/l; ALAT: 98 UI/ml; lipasemie N
 Bilirubine T: 50 µmol/l

56
 Quel est le diagnostic le plus
probable?
 Hépatite aigue
 Hépatite fulminante
 Angiocholite par obstacle sur la voie biliaire
principale probablement d’origine lithiasique
 Leptospirose
 Pancréatite aigue

57
 Angiocholite par obstacle sur la voie biliaire
principale probablement d’origine lithiasique
 Terrain: femme agée, obèse
 Clinique:
 La chronologie: douleur, fièvre, ictère (syndrome
cholédocien)
 La douleur de type biliaire

 Le syndrome infectieux: frisson, fièvre, AEG,

 Épisodes similaires

 La biologie:
 Syndrome infectieux: hyperleucocytose à PNN

 Cytolyse modérée: ASAT: 90; ALAT: 98

58
 Quel est le premier examen complémentaire à
réaliser pour le confirmer?

 Échographie abdominale
 TDM abdominale
 Bili-IRM
 Écho-endoscopie
 CPRE

59
 Échographie abdominale: confirme l’origine
extra-hépatique de l’obstacle

 Dilatation de la VBIH.
 Dilatation de la VBP
 Recherche d’un calcul au niveau de la VBP
 Calculs de la vésicule biliaire
 Complications au niveau de la vésicule biliaire: cholécystite,
hydrocholécyste, …..

60
 Comment expliquer la chute de TP à 55%?

 Insuffisance hépatocellulaire
 Sepsis
 Déficit en vitamine K
 Syndrome de coagulatuion
 choléstase

61
TP à 55%: Carence en vit K secondaire à la choléstase

 La choléstase entraine une carence en sel biliaire au niveau de

l’intestin at par bconséquent une malabsorption des vitamine
liposoluble (A,D,E,K)
 Facteur V à 89%: élimine une insuffisance hépatocellualire
 Les plaquettes normales : éliminer un syndrome de coagulation;

Test de Kholer: injection en IV lente (en perfusion) de vit K1

2 ampoule (20mg) augmente le TP en oins de 24H

62
 Quelle est votre attitude thérapeutique dans les 24
première heures?

 Chirurgie en urgence?
 Sphinctérotomie biliaire et extraction du calcul
par voie endoscopique en urgence ?
 Antibiothérapie orale et Vit K injectable en
ambulatoire ?
 Hospitalisation: perfusion de sérum
physiologique adapter au ionogramme
sanguin, ATB parentérale, vit K1

63
 L’angiocholite: urgence diagnostique et
thérapeutique
 Hospitalisation en milieu chirurgical
 Jeûne strict
 Voie veineuse périphérique:
 Hydratatioin par 2L/24H de SG 5% + 1 g KCl, 2g NaCl à adapter
secondairement au ionograme sanguin.
 Traitement antalgique et antispasmodique (spasfon)

 Antibiothérapie parentérale: double, synergique, après prélèvement

bactériologiques (hémocultures), active sur les germes d’origine biliaires.
 Métronidazole: 500 mg /8 H

 Amoxicilline ac clavulanique: 1g/8H

 Bilan préo-opératoire.

64
 Cas clinique 2
 Mlle J, 29 ans est adressée aux urgences par son médecin traitant.
 À son arrivée, la jeune femme est somnolente, ne sait plus très bien où
elle se trouve, et vous parait ictérique, très asthénique et amaigrie;
 Son amie qui l’accompagne vous explique que depuis 1 semaine, elle
est « toute jaune » et ses selles « toutes blanches » .
 À l’examen clinique: les bras et les jabes sont le siège d’echymoses, au
pli des coudes vous notez la présence de nombreuse cicatrices
d’injections.
 L’abdomen est souple, pas de signes d’HTTP
 L’examen neurologique, chute du tonus des poignets et des doigts.

65
 Cas clinique 2: biologie

 GB: 16 000/mm3; HB: 11,5 g/dl; pq: 163000

 Taux de prothrombine: 39%
 BT: 74 µmol/l à prédominance conjuguée; GGT: 1478 UI/ml; PAL:
235 UI/ml
 ASAT: 6285 UI/ml; ALAT: 4890 UI/ml
 Fonction rénale et inogramme: normaux
 Échographie abdominale:
 Foie d’aspect normale:

 Vésicule biliaire alithiasique

 VBP et VBIH non dilatées

 Pas d’ascite, pas de SMG

 Axes vasculaires normaux

66
 Quels diagnostic évoquez-vous?

 Hépatite aigue
 Hépatite fulminante
 Hépatite sub-fulminante
 Leptospirose
 Angiocholite lithiasique

67
 Hépatite fulminante de probable étiologie virale

 Terrain: toxicomanie intraveineuse:

 Clinique:
 Ictère cutanéo-muqueux depuis 1 semaine

 L’encéphalopathie hépatique stade III

 Délai entre l’apparition de l’ictère et l’encéphalopathie <2

semaines
 Syndrome hémorragique

 Biologie:
 cytolyse massive > 20 N

 TP<50%

68
 Quelle est votre attitude:

 Hospitalisation dans un service de médecine pour bilan

étiologique?
 Vous demander un bilan étiologique et vous l’adressez à une
consultation spécialisée ?
 Vous considérez que son état est grave avec un risque de
mortalité très élevée et vous décidez de la rendre à sa famille?
 Vous décidez de l’hospitaliser dans un milieu de réanimation
pour prise en charge urgente et adéquate?

69
 Hépatite fulminante: urgence médico-chirurgicale

 Hospitalisation dans milieu de soins intensifs

 Arrêt de tout médicament
 Proscrire les sédatifs
 Position demi-assise (diminuer la pression intracranienne), O2
 Vois veineuse périphérique de bon calibre:
 Réequilibration hyroélectrolytique: maintenir une volémie
correcte
 Guter l’hypoglycemie (perfusion de SG10/8H et surveillance de
la glycemie capillaire toute les deux heures)
 Surveillance clinique et biologique pour ne pas retarder l’heure
de la transplantation hépatique (si on en dispose)
 PFC et PPSB Si on ne dispose pas de la transplantation
hépatique
70
 Quelle est votre bilan diagnostic initial?

 Bilan de coagulation complet: TP, TCA,

Facteur V
 Sérologies virales: A, B, C, E, CMV, HIV,
HSV, EBV
 Prélèvements bactériologiques: hémocultures,
ECBU
 Recherche de toxines sanguins et urinaires
 Bilan d’autoimmunité
71