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25 (03/04/2002 07:36)

Hémorragie du 3e trimestre de grossesse Q

021
Urgence HRP Placenta prævia Jamais de TV intracervical

Orientation diagnostique
• APPRÉCIER L'IMPORTANCE DE L'HÉMORRAGIE
 Quantité de sang extériorisée, existence ou non de caillots
 Retentissement maternel : pouls TA signes d'état de choc
• EXAMEN OBSTÉTRICAL
 Interrogatoire
 Déroulement de la grossesse
 ATCD : HTA, néphropathie, cicatrices utérines, curetages, endométrites, patho de la coagulation,…
 Notion de traumatisme abdominal
 Examen au spéculum
 Confirme l'origine utérine de l'hémorragie (50% des hgies du 3°trim.)
 Peut retrouver une cause locale aux saignements
 Eliminer une RPM
 Palpation de l'utérus
 apprécie le tonus utérin
 l'existence ou l'absence de contractions
 la position du fœtus
 Auscultation des bruits du cœur fœtal (renseigne sur la vitalité du fœtus)

 EchoQ
 Recherche de la cause de l'hémorragie
 Evalue la vitalité fœtale
 Biométries fœtales
 EchoG vaginale du col
 Toucher vaginal prudent +++
 apprécie l'état du col, longueur, ouverture à l'orifice externe
 position postérieure, centrale ou excentrée
 Monitorage (ERCF + tocométrie) => à la recherche d’une souffrance fœtale (cf Q 157)

Algorithme
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Diagnostic étiologique
• HEMORRAGIES NON GRAVIDIQUES
 Cancer du col (exceptionnel)
 Expulsion d'un bouchon muqueux = sang + glaires => rentrée en travail
 Ectropion cervical
 Cervicite : éversion de la muqueuse endocervicale au niveau du col sur plus de 1 cm
Q
 Polype cervical décidualisé

• HEMORRAGIES ENDO-UTÉRINES
 Placenta prævia Q = PP => PAS DE TV
 Definition :
 Placenta s'insèrant en partie ou en totalité sur le segment inférieurQ de l'utérus. On ne peut en parler qu’à
partir du 3ième trimestre car le segment inferieur est absent avant cette date : on parle alors de placenta bas inséréD. Il est assez
fréquent et se corrige ds 90 % des cas lors de la formation du segment inférieur (contrôle échoD au 7ième mois + surveillance
NFSD: anémie)
 Fréquence : 0,5 à 1 % des grossesses
 Facteur étiologique reconnu
 Toute cicatrice muqueuse à proximité du col est un facteur de risque car le placenta s’insère là où l’utérus est
irrégulier : MyomectomieQ (fibrome), césarienneD, IVG, curetageD, synéchies, utérus malformé, ATCD de FCS ou de
placenta praevia
 L’hypertrophie placentaire sur grossesse multiple est un fdr.
 2 facteurs mineurs : MultiparitéD et âge > 35 ans D

 Plusieurs variétés anatomiques :

 Latéral : bord inf s'insère à distance de l'orifice interne du col
 Marginal : bord inf approche l'orifice interne du col sans le recouvrir
 Recouvrant ou central : l'orifice interne du col est recouvert
Risque hémorragique faible si bord inf à plus de 3 cm de l’orifice interne ; important si < 3 cm.
 Evolution : les rapports du placenta avec l'orifice interne du col peuvent évoluer entre le 2e et le 3e trimestre un
placenta initialement marginal peut devenir latéral. Le + svt, PP latéral ou marginal st asymptomatiques
(découverts à l’échoG du 7ième mois =32 SAQ). Le placenta recouvrant saigne, le + svt, dès le 6ième mois.
 Présentation clinique
 Chez une gestante au 3ième trimestre le placenta praevia est le 1ier diagnostic à évoquer devant une hgie.
 MTR abondante de sang rouge indoloreD, ou à l’occasion de CUQ peu ressenties, volontiers récidivantes.
Elles peuvent se répéter à chaque contraction. Elles cèdent volontiers selon le terme au repos alité et aux β +. Le
retentissement maternel peut être très variable. (simple anémie => collapsus)
 A l’examen
 Abdomen :
 Utérus souple, hauteur utérine est normale pour le terme
 Présentation fœtale : haute, mobile, svt anormale : transversale ou siège.
 BDCF sont perçus, normaux
 Spéculum : confirme l'o.endo-utérine des saignements
 TV : il ne sera pas effectué avant que l’échographie ait éliminé la possibilité d’un Placenta Praevia : le TV
s’il est intracervical risque de provoquer une Hgie imposant la césarienne en urgence. (Amnioscopie CI ++)
 Echographie ++++++
 Au mieux vessie pleine (repérage par rapport à la paroi post de la vessie) et par voie endovaginale
 Classification de Bessis
 Stade I : placenta prævia latéral
 Stade II : placenta prævia marginal
 Stade III : recouvre partiellement le col, c’est le placenta prævia partiel.
 Stade IV : placenta prævia recouvrant

 TV après echoG
 Segment inf mal formé, placenta entre le doigt et la présentation (matelas placentaire), présentation haute.
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 Complications
 Complication maternelle
 Grave surtt si hémorragie abondante et recidivante sur placenta recouvrant, placenta accreta ou percreta
 Hémorragie de la délivrance +++D
 Secondaire à une mauvaise rétraction du segment inferieur en post partum (+++) ou en cas de
clivage difficile sur placenta accreta ou percreta (rarissime)
 Placenta accreta : Insertion basse dans le myomètre sans qu’il y ait de plan de clivage entre myomètre
et placenta.
 Placenta percreta : Possible insertion au delà du myomètre (face post de la vessie/rectum) => nécessité
d’une hysterectomie d’hémostase.
 Placenta accreta et percreta ne st pas systématiquement praevia.
 Risque thromboembolique ++++, endométrite
 25 % des morts maternelles sur hgie se font sur Placenta Praevia.

 Complication fœtale
 La malposition placentaire favorise les présentations dystociquesQ (transverse et siège), la procidence
du cordon (présentation haute excentrée, insertion svt vélamenteuse du cordon) et la RPMQ
 Hypotrophie (anémie, prématurité) et prématurité (iatrogène, RPM) st aussi favorisés
 Souffrance fœtale aigueQ sur anémie fœtaleQ post hémorragique maternelle ou fœtale
 Au 3e trim, dvpt du segment inf + rapide que celui du placenta => Vx unissant le placenta et le segment
inf peuvent se rompre
 Hémorragie d'origine maternelle provenant des sinus veineux de la caduque
 Hémorragie d’origine fœtale si déchirure de villosités
 CAT (ttt et modes d’accouchement)
 Tout PP recouvrant ou non impose l’hospitalisation, une VVP, un bilan préop (Hb, groupe, coag, …)
 Transfusion de sang phénotypé si anémie
 Repos strict au lit D
 Prévention de l’allo-immunisation rhésique si Rh -
 Si loin du terme et saignement peu abondant + bien-être fœtal :
 Transfert en centre de niveau III (possédant une réa néonat)
 Tocolyse à faible dose (CU favorise hgie) + maturation pulmonaire (<34 SA) car évolution imprévisible
 En cas de saignement persistant, accouchement en urgence : Tentative d’accouchement par voie basseQ
en cas de PP non recouvrant. Si échec, césarienne. (Parfois d’emblée)
 Si placenta recouvrant (stade III, IV) et / ou saignement important + souffrance fœtale (hgie maternelle ou
fœtale)
Césarienne après une dose de Célestène en urgence même ds un niveau I (CI au transfert)

 En cas de diagnostic de PP durant le travailQ, si recouvrant : la césarienne s’impose et si non recouvrant : la
rupture large et précoce de la poche des eauxQ doit être essayée avt d’envisager la césarienne.
 Dans ts les cas : délivrance artificielle, révision utérine, ocytociques

 Hématome rétroplacentaire Q= HRP

 Definition
 Décollement prématuré d'un placenta normalement inséréQ secondaire à un infarctus placentaire
responsable d’un hématome décidual basal entre placenta et paroi utérine. Un HRP est différent d’un hématome décidual
marginal = déchirure d'une veine utéro-placentaire marginale créant un hématome qui décolle le bord latéral du placenta souvent
situé dans ce cas en position prævia.
 Urgence obstétricale : décès fœtal quasi-obligatoire et risque vital majeur pour la mère
 Fréquence : 0.25 à 0.5% des grossesses
 Les facteurs étiologiques
 Le facteur essentiel est l’HTA préexistante (40%) à la grossesse expliquant la fréquence accrue chez les
femmes « agées », multipare, tabagique, consommation de cocaïne
 Autre facteur assez classique mais remis en question : la toxémie gravidique (15%) et la pré-éclampsie.
De plus on confond svt les symptomes qui résultent de l’HRP lui-même (HTA, protéinurie temoin de
l’aggression ischémique) avec ceux de la toxémie.
 Anomalie de l’hémostase : Sd des APL, deficit en prot C, prot S, RCPA
 Traumatisme ou choc abdominal (1%) peuvent être à l'origine d'un HRP.
 Autres : brutale variation du volume utérin lors de l'évacuation d'un hydramnios
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 Dans 30 % des cas, aucune cause déclenchante n'est retrouvée.
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 Forme typique
 Accident brutal sans prodrome chez une gestante HTA au 3ième trimestre
 Douleur abdominale intense et permanente en « coup de poignard » hypogastrique irradiant en arr avec fqte
diffusion à l’ensemble de l’abdomen.
 MTR noirâtres svt modéréesQ sans rapport avec l’état de chocQ svt important (hypoTA peut être masquée
chez une patiente présentant une HTA gravidique)
 A l’examen :
 Utérus très dur toniqueQ douloureux spontanément et à la palpation, HU augmentéeQ (HRP)
 TV : col dur svt encore fermé (si ouvert PDE tendues), segment inf très bien amplié et dur
 BDCF : absentQ ou si persiste SFA (deep II : ralentissement tardif et profond -/- aux CU +++)
 Ce tableau typique est relativement rare.
 Forme atypique fréquente
 Un hématome minime peut se traduire seulement par des signes de souffrance fœtale ou MAP chez une patiente
présentant une prééclampsie.
 HRP peut se développer sur un P.prævia => souffrance fœtale que l'importance des saignements n'explique pas.
 HRP peut se manifester au cours du travail par des MTR, une hypertonie, une hypercinésie utérine, une SFA
 Possible tableau de mort fœtale in utéro asymptomatique.
 Complications
 Hémorragique
 Période la + dangereuse : la délivrance
 Lors d’un HRP, passage dans la circulation maternelle de thromboplastines déciduales + facteurs de
coagulation activés => CIVD (10%) : Hémorragie aigue gravissime ou subaigue
 Complications rénales
 IRA oligoanurique soit fonctionnelle (sur hypovolémie), soit organique : Nécrose tubulaire aigue NTA
(Ischémie, toxicité directe ds CIVD) ou rare nécrose corticale aigue (aspect de NTA ne recupérant pas ds
les délais habituels spécifiques au CIVD)
 Complications hypophysaires : Sd de Sheehan : nécrose de l’antéhypophyse
 Bilan en urgence
 L'échographie n'a que peu d'intérêt dans les formes typiques
 Ds les formes atypiq ou « précoce » : image anéchogène linéaire ou biconcave bien limitée (HRP) : 25%
 Localisation précise du placenta et permet d'éliminer le diagnostic de placenta prævia
 Evaluation de la vitalité fœtale et du poids fœtal.
 L'évaluation de l'état maternel doit être réalisée en urgence : groupe sanguin, Rhésus, NFS plaquettes,
créatinine, transa, la protéinurieQ et un bilan d'hémostase complet pour apprécier l'importance de la CIVD.
 L'évaluation de l'état fœtal, lorsque le fœtus est vivant (décès 9/10), comprend l'enregistrement du rythme
cardiaque fœtal et éventuellement un examen échographique dans les formes atypiques mineures.
 Surveillance intensive maternelle hémodynamique, biologique et de la diurèse est instaurée.

 Traitement
 Prise en charge du choc hypovolémique maternel (cf) avec évaluation précise des pertes hémorragiques
 Ttt antalgique : Nubain®
 Ttt de la CIVD : PFC, CGR +/- fibrinogène
 Extraction en urgence du fœtus (au max ds les 6 h après le début de l’HRP)
 Si le fœtus est vivant : extraction par césarienne (NB : si l'accouchement est imminent, on peut espérer
l'accouchement par voie basse => peu réalisé)
 Si le fœtus est mort :
 Rupture des membranes peut suffire à l’expulsion rapide par voie basse
 Si insuffisant : Syntocinon (ocytocine) et accouchement par voie basse
 En dernier recours : la césarienne car risque hémorragique per et post op + laisse un utérus cicatriciel
pour un enfant mort.
 Lors d'une grossesse ultérieure => surveillance intensive => risque de récidive de HRP + prescription
d'aspirine peut être discutée à partir de la 16e SA jusqu’au 8ième mois surtt si ctexte de prééclampsie et de
RCIU
 Prévenir l’allo-immunisation en cas de femme Rh -.
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• AUTRES DIAGNOSTICS D'HÉMORRAGIE DU 3E TRIMESTRE
 Rupture utérine Q
 En dehors du travail, la rupture est un accident exceptionnel
 Douleurs utérines vives avec défense a la palpation abdominale
 Etat de choc
 Saignement inconstant qui, en général, est minime
 Palper le fœtus directement sous la paroi abdominale
 Le fœtus meurt habituellement lors de la rupture utérine
 Rupture utérine survient sur un utérus cicatriciel (ATCD de myomectomie, de césarienne ou d'hystéroplastie)
et, plus exceptionnellement, lors d'un traumatisme soit direct, soit indirect et la rupture siège alors sur la face postérieure de
l'utérus.
 Traitement : laparotomie afin d'assurer l'hémostase.
 La rupture d'une cicatrice de césarienne lors d'un essai d'accouchement par voie basse
 Moins exceptionnelle : douleur, saignement de sang rouge, une modification de la dynamique utérine et une
souffrance fœtale. La symptomatologie est rarement complète
 Hémorragie de Benckiser
 Hémorragie fœtale par dilacération d'un ou plusieurs vaisseaux ombilicaux insérés sur les membranes.
 Survient lors de la rupture spontanée ou artificielle de la poche des eaux.
 Complique 1 / 3 à 5.000 grossesse
 Le risque fœtal est majeur avec une mortalité de 50 à 100 %.
 Saignement indolore lors de la rupture des membranes, sans modification de l'état maternel avec souffrance
fœtale immédiate.
 Elle doit être distinguée de l’hématome décidual marginal (cf ci dessous)
 Décollement placentaire sur hématome décidual marginal
 Par la rupture d'un sinus marginal sur un placenta bas inséré responsable d’un hématome décidual marginal =
saignement est d'origine maternelle et ne s'accompagne pas de souffrance fœtale
 Hgie de faible volume non douloureuse
 Echo visualise l’épanchement et élimine autres diagnostics.
 CAT :
 Hospitalisation
 ERCF
 Echo à 48h
 Si normal : Au repos + 2 ERCF/sem + contrôle à J15
 Menace d’accouchement prématuré
 MTR < 37 SA
 Ø hématome
 TV :col NON modifié
 Contractions (dl lombaires)
 Echo endovaginale :
 fait le diag. de modifications du col au niveau de l’orifice INTERNE
 fœtus normal
 CAT :repos + tocolyse ± maturation pulmonaire selon le terme

Source : Fiche RDP, RDP 98-99, Cours P.Boulot, QCM Intest 2000 (très radin)

Penser aux GAMMA-GLOBULINES si Rh – dans tous les cas de métrorragies