NEUMOCONIOSIS
MINERA TITAN DEL PERÚ S.R.L.
ANATOMIA Y F ISIOLOGIA
DEL APARATO
RESPIRATORIO
TRACTO RESPIRATORIO TRACTO RESPIRATORIO
SUPERIOR INFERIOR
• NARIZ Y FOSAS
• BRONQUIOS
NASALES
• PULMONES
• BOCA
• UNIDAD
• FARINGE
RESPIRATORIA
• LARINGE
(ALVEOLO)
• TRAQUEA
ESTRUCTURAS
• PLEURAS
ACCESORIAS
• PARED TORAXICA
ANATOMIA Y F ISIOLOGIA
DEL APARATO
RESPIRATORIO
RESPIRACIÓN
ES LA FUNCION MEDIANTE EL CUAL LOS SERES
VIVOS TOMAN OXIGENO Y ELIMINAN EL DIOXIDO
DE CARBONO
VENTILACION INTERCAMBIO DE AIRE
ENTRE LA ATMOSFERA Y LOS
PULMONAR ALVÉOLOS PULMONARES
MEDIANTE LA INSPIRACION Y
ESPIRACION
QUE ES L A
NEUMOC ONIOSIS
?
SE DEFINE COMO NEUMOCONIOSIS EL CONJUNTO DE
ENFERMEDADES PULMONARES RESULTANTE DE LA INHALACION Y
ACUMULACIÓN DE POLVO INORGANICO, ASI COMO DE LA
REACCIÓN PATOLOGICA QUE SE PRODUCE EN EL TEJIDO
PULMONAR COMO CONSECUENCIA DE LAS PARTICULAS
DEPOSITADAS SE DEFINE COMO NEUMOCONIOSIS LA ACUMULACION DE POLVO
EN LOS PULMONES Y LAS REACCIONES TISULARES PROVOCADAS
POR SU PRESENCIA
USUALMENTE SE ASOCIA CON PERIODOS DE LATENCIA
PROLONGADAS QUE PUEDEN IR DE MESES HASTA DECADAS
NEUMOCONIOSIS
DOS CARACTERISTICAS
• INCURABLE
• PROGRESIVO
CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA DE
ENFERMEDADES OCUPACIONALES
• POR POLVOS INORGANICOS
• POR POLVOS ORGANICOS
• POR VAPORES Y EMANACIONES
NEUMOCONIOSIS
POLVOS INORGANICOS SEGUN AGENTE
MINERAL INORGANICOS
• SILICE • SILICOSIS
• CARBON • ANTRACOSIS
• ASBESTO • ASBESTOSIS O
• HIERRO AMIANTOSIS
• BERILIO • SIDEROSIS
• CALCIO • BERILIOSIS
• ESTAÑO • CALSINOSIS
• TALCO • ESTAÑOSIS
• ALUMINIO • TALCOSIS O ESTEATOSIS
• ALUMINOSIS
NEUMOCONIOSIS
POLVOS ORGANICOS
• BISINOSIS
• BAGASOSIS
• PULMON DE GRANJERO
NEUMOCONIOSIS
VAPORES Y EMANACIONES
• ACIDO SULFURICO
• ANHIDRIDO SULFURICO
• AMONIACO
NEUMOCONIOSIS
ETIOLOGIA
SE REQUIERE TRES
FACTORES •• VENTILACIÓN INADECUADA
ESPACIOS REDUCIDOS
• MEDIO AMBIENTE • TIEMPO DE EXPOSICION
• CARACTERISTICAS DEL PUESTO DE TRABAJO
• MEDIDAS DE CONTROL DE POLVO AMBIENTAL
• CON LA
• CANTIDAD
PARTICULA • TAMAÑO
• FORMA
CON EL HUESPED • PROPIEDADES
•• FUMAR
• ENFERMEDADES RESPIRATORIAS PREVIAS (tabaquismo)
• EXPOSICIÓN * USO DE PROTECCION RESPIRATORIA
NEUMOCONIOSIS
PROFESIONALES CON MAS
RIESGO
EXPOSICION SIGNIFICATIVA
• MINERIA • LAMPERO
• CANTERAS - • PERFORISTA
LADRILLOS • OPERADOR DE
• FUNDICION MAQUINARIA
• DEMOLICIONES • ENMADERADOR
• INDUSTRIA DE
CERAMICA • WINCHERO
• PINTURAS • ELECTRICISTA
• SUPERVISOR
EXPOSICION MODERADA
• MECANICO
NEUMOCONIOSIS
B) GENERAR LESIÓN
CON ACUMULACIÓN DE
CELULAS
INFLAMATORIAS Y
A) EL MATERIAL PUEDE FIBROSIS
ACUMULARSE CON: (SILICOSIS) AVANZAR A FIBROSIS
POCA O NINGUNA (SILICE) CON ALTERACIÓN EN LA
RESPUESTA ARQUITECTURA
INFLAMATORIA PULMONAR
(ARTRACOSIS) (ASBESTOSIS)
(CARBON) (ASBESTO)
NEUMOCONIOSIS
EL RANGO DE REACCIONES
PULMONARES VAN DESDE:
• REMOCION RAPIDA
• REACCIÓN TISULAR
• DISFUNCIÓN DEL
ORGANO
NEUMOC ONIOSIS
FISIOPATOLOGIA
REMOCIÓN: MAYORMENTE POR
DEPURACION MUCOCILIAR EN POCOS DIAS -
MESES ALGUNOS ATRAVIESAN EL EPITELIO
EN ASOCIACIÓN CON TEJIDO LINFOIDE O
RETICULO ENDOTELIAL, HACIA EL ESPACIO
SUBPLEURAL, INTERSTICIAL,
PERIBRONQUIAL, PERIVASCULAR Y
NODULOS LINFATICOS CENTRALES
NEUMOCONIOSIS
FISIOPATOLOGIA
PARTICULAS --> FAGOCITADAS -->
DESENCADENA PROCESOS DONDE SE FORMA
RADICALES DE O2 CON IONES FERRICOS -->
DESTRUCCIÓN DE MACROFAGOS --> LIBERA
ENCIMAS Y RADICALES --> DAÑAN EPITELIO
ALVEOLAR --> PERMITIENDO A LOS
FIBROBLASTOS DEL INSTERTICIO SE PONGAN EN
CONTACTO CON INDUCTORES DE FIBROGENESIS
--> PRODUCIENDO COLAGENO.
NEUMOCONIOSIS
FISIOPATOLOGIA
EL SILICE LIBERADO DE LOS MACROFAGOS
MUERTOS, VUELVEN A FAGOCITARSE
PROLONGANDO EL DAÑO INICIAL, AUNQUE LA
EXPOSICION HAYA CESADO
NEUMOCONIOSIS
SILICOSIS
FORMA DE PRESENTACIÓN
• NODULAR CRONICA: APARECE DESPUES DE
20 AÑOS DE EXPOSICION
• ACELERADA: SE DESARROLLA DE 5 A 15
AÑOS DE EXPOSICIÓN.
• AGUDA: SE PRESENTA DE 6 MESES A 2
AÑOS DE EXPOSICIÓN MASIVA (SE LLAMA
TAMBIEN SILICOPROTEINOSIS)
NEUMOCONIOSIS
SILICOSIS
ENFERMEDAD FIBRONODULAR
• PREDOMINA EN LOS LOBULOS SUPERIORES
• LA LESION CARACTERISTICA - NODULOS
SILICOTICOS, LAMINAS DE COLAGENO
CONCENTRICAS CON UNA ZONA CENTRAL
ACELULAR CON SILICE Y ZONA PERIFERICA
CON MACROFAGOS Y CELULAS
PLASMATICAS
DIAGNOSTICO DE LA
SILICOSIS
TECNICAS DE PRUEBAS
HISTORIA CLINICA
IMAGEN FUNCIONALES
Y LABORAL
COMPLETA • Radiografía de RESPIRATORIAS
tórax ELECTROCARDIOGRA
• TAC MA, BIOPSIAS
TUBERCULOSIS
MINERA TITAN DEL PERÚ S.R.L.
TUBERC U LOSI
S
• INFECCION CRONICA, BACTERIANA
CAUSADA LA MAYORIA DE VECES POR
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS QUE
NORMALMENTE AFECTA PRIMARIAMENTE A
LOS PULMONES, PERO PUEDE DISEMINARSE
A OTROS ORGANOS
• INDIVIDUOS INMUNODEPRIMIDOS SON
ALTAMENTE SUSCEPTIBLES.
ANTECEDENTES
1839
HISTORICOS
1865 1882 1921
JOHANN LUKAS JEAN - ANTOINE ROBERT KOCH ALBERTH
SCHONLEIN VILLEMIN CALMETTE Y
CAMILLE GUÉRIN
PRFESOR DE MEDICINA DEMOSTRO QUE LA DEMOSTRO QUE LA DEMOSTRO QUE LA
EN ZURICH, PROPONE TUBERCULOSIS ERA TUBERCULOSIS ERA TUBERCULOSIS ERA
POR PRIMERA VES EL CONTAGIOSA CONTAGIOSA CONTAGIOSA
VOCABLO
"TUBERCULOSIS
1952 1960 1980
DESARROLLO DE LA APARICION DE PIRAZINAMIDA
LA ISONIACIDA LA RIFAMPICINA Y
ETAMBUTOL
TUBERCULOSIS
EPIDEMIOLOGIA
• UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE
MORTALIDAD EN EL MUNDO.
• EN EL 2015 10.4 MILLONES DE PERSONAS
ENFERMARON DE TB Y 1.8 MILLONES MURIERON
POR LA ENFERMEDAD
• SE ESTIMA QUE ENTRE 2000 Y 2015 SE
SALVARON 49 MILLONES DE VIDAS GRACIAS A LA
DISPENSACION DE SERVICIOS Y DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS
ETIOLOGIA
• EL BACILO DE KOCH ES UN BACILO LARGO, RECTO,
ALGO INCURBADO Y DE EXTREMOS
REDONDEADOS
• BACILO INTRACELULAR CON COMPORTAMIENTO
AEROBICO ESTRICTO.
• MULTIPLICACION LENTA (14-24 HORAS).
• ENTRA EN UN ESTADO LATENTE, DE DIAS HASTA
VARIOS AÑOS, CUANDO LAS CIRCUNSTANCIAS
METABOLICAS NO SON FAVORABLES.
• POSEE PARED CELULAR CON UN ALTO CONTENIDO
DE ACIDOS MICOTICOS (60%) QUE LE DA SU
MANIFESTACIONES
CLINICAS
TOS PRODUCTIVA DISNEA FIEBRE > 38°
DIAFORESIS
PERDIDA DE HEMOPTISIS
NOCTURNA
PESO
DIAGNOSTICO
• HISTORIA CLINICA
⚬ ANTECEDENTE DE EXPOSICION
⚬ EXAMEN CLINICO
• BACTERIOLOGIA (ESPECIFICA)
⚬ MUESTRAS DE ESPUTO
• RADIOLOGIA (MAS SENSIBLE)
• PRUEBA DE MANTOUX REACCIÓN DE LA
TUBERCULINA
•Isoniazida (H),
•Rifampicina (R),
1ª LÍNEA •Pirazinamida (Z),
•Etambutol (E),
•Estreptomicina (S).
TRATAMIENTO Y
CONTROL
Kanamicina (Km), Amikacina (Am),
ESTRATEGIA TAES: Tratamiento -
Capreomicina (Cm), Etionamida
Acortado - Estrictamente -
Supervisado, tiene una duración de
2ª LÍNEA (Eto), Protionamida (Pto),
Ofloxacina (Ofx),
seis meses, para casos pulmonares
Levofloxacino (Lfx) y Cicloserina
nuevos
(Cs).
El 65% de los pacientes con tuberculosis pulmonar que no reciben tratamiento, fallecen en menos
de cinco años.
¿CUAL ES NEUMOCONIOSIS O TB
PULMONAR?
THANK
YOU
