NEUMOCONIOSIS II
SILICOSIS
EU FACT MSPO (p) USP-SSI
SILICOSIS
• Neumoconiosis producida por la inhalación prolongada de
partículas de sílice en forma cristalizada produce, después de un
largo intervalo (décadas), una patología intensamente fribrosante,
nodular, crónica, de comienzo insidioso y gravedad progresiva,
incluso después de que haya cesado la exposición.
• El sílice es componente principal de la roca y la arena.
• Trabajadores expuestos:
– Mineros,
– Pulidores con arena,
– excavadores de túneles,
– trabajadores de fundición,
– trabajadores en cerámica, etc.
• Límite Permisible Ponderado, D.S. 594/99:
– Sílice Cristalizada (C) cristobalita y Sílice C. trimidita: 0,04 mg/m3
– Sílice C. cuarzo y Sílice C. con tierra de tripoli: 0,08 mg/m3
EXISTEN 3 PATRONES DE ENFERMEDAD:
1. Silicosis simple crónica, la que aparece después de más de 10
años de exposición a polvo respirable con menos de 30% de
cuarzo.
2. Silicosis subaguda-acelerada,la cual se presenta después de
exposiciones cortas e intensas entre 2 a 5 años.
3. Silicosis aguda, que se ve después de la exposición intensa a
polvo fino con alto contenido de sílice durante un periodo de
varios meses y sin protección respiratoria.
SILICOSIS CRÓNICA
EVOLUCIÓN CLÍNICA:
• Se caracteriza por ser insidiosa y las manifestaciones radiologías aparecen
años antes de la aparición de Signos y Síntomas.
• En su etapa inicial, la radiografía tiene aspecto en nevada, pero con la
progresión de la enfermedad las sombras radiograficas se hacen gruesas y
finalmente confluentes.
• En esta etapa de progresión hay marcada reducción de la distensión
pulmonar y de la difusión gaseosa y aparece apnea de esfuerzo que será
progresiva lenta e inexorablemente.
• La enfermedad suele complicarse con enfermedades como artritis
reumatoídea (Síndrome de Caplan), bronquitis crónica,infecciosas (TBC,
Hongos, etc).
• La enfermedad por si misma tarda mucho en matar, pero puede convertir a
sus víctimas en inválidos respiratorios.
• La prevalencia de cáncer no está aumentada.
PATOGENIA:
Los siguientes puntos están claramente definidos:
• La sílice de cuarzo y la cristobalita son mucho más fibrogénas.
• La afección suele presentarse y afectar en los lóbulos pulmonares
superiores.
• En los puntos de acumulación aparecen linfocitos y macrófagos
alveolares diseminados y estos engloban las partículas.
• Los macrófagos limpian los espacios aéreos de gran parte de la
contaminación, pero algunos son atrapados por en el tejido
intersticial o en los canales linfáticos de las vías aéreas.
• Algunas partículas pasan directamente a las células alveolares,
alcanzando el espacio intersticial donde también son atrapadas
por macrófagos.La agregación de polvo de sílice retenida produce
agregaciones focales, los que se piensa con el tiempo se convierten
en nódulos fibrosos.
• El polvo de sílice puede irritar las células del revestimiento y
estas secretan sustancia tensoactiva.
• La destrucción por parte de las partículas de sílice de los
macrófagos, generaba la liberación de hidrolasas y radicales
libres, los cuales generarían la lesión (aun en investigación).
• La producción de factores de inhibición de la migración de
macrofagos por parte de los linfocitos, quimiotactínas de los
macrófagos y gamma interferón aumentaría el Nº de
macrófagos, elevando la cantidad de factores de crecimiento
de fibroblastos. De esta manera la reacción colágena en la
Silicosis estaría mediada por células inmunológicas.
MORFOLOGIA:
• Se caracteriza inicialmente por minúsculos nódulos colágenos,
más palpables que visibles, que tienden a localizarse en zonas
superiores del pulmón, con diseminación progresiva.
• Los nódulos crecen hasta producir diminutas zonas cicatrizales
fácilmente visibles (1-5mm).
• Con el tiempo confluyen formando grandes cicatrices fibrosas, de
dureza pétrea, que causa contracción pulmonar superior y
expansión secundaria de los lóbulos inferiores.
• El parénquima pulmonar entre la cicatrices puede estar
comprimido o enfisematoso, con lo que adquiere un aspecto de
panal.
• La calcificación de los ganglios linfáticos y parte del parenquima
fibrosado genera la imagen en “cascara de huevo”.
• El colágeno se acumula en nódulos y aumentan de tamaño, así la
cicatriz se extiende y comprime a los bronquios respiratorios
contribuyendo a la obstrucción bronquiolar e hiperinsuflación.
RADIOLOGIA EN LAS NEUMOCONIOSIS:
• La radiología permite obtener imágenes del zonas internas del
cuerpo y por ello nos permite vigilar la evolución de patologías
que afecten órganos internos como el pulmón.
• Las zonas no atravesadas por los rayos se ven blancas(huesos,
membranas gruesas, etc) y Las zonas que se ven negras son las
zonas atravesadas, como las zonas líquidas o de alto contenido
líquido.
• La limitante de la radiografía es que depende de la interpretación
de las personas.
• Análisis radiologico e informes:
– Calidad de la técnica radiológica: alta resolución (intensidad del rayo).
– Posición del paciente: anatómicamente correcta, escapulas hacia delante e
inspiración profunda.
– Evitar exposición del resto del cuerpo.
– La distancia entre el cuerpo y el rayo emisor debe ser de 3 metros.
– El tiempo de disparo debe ser corto para evitar que el latido del corazón
altere la imagen.
• Los objetivos de la radiología son:
– Llevar vigilancia y estadísticas de los casos y su gravedad.
– Tomar medidas concretas y oportunas respecto del daño pulmonar de un
trabajador en particular.
• Estandarización por parte de la OIT:
– Debido a disparidad de criterios se estableció un “set de radiografías”, las
que unifican criterios y facilitan diagnostico.
SILICOSIS:
– De acuerdo al tipo de sílice: p, q, r.
– Escala: 0 Normal.
1 Leve.
2 Moderada.
3 Avanzada.
– Escala de 4 puntos: 0/0, 1/1 ,2/2 , 3/3, representan el termino medio.
– Se debe realiza una evaluación 3 puntos para establecer niveles de
incapacidad.
SILICOSIS
Silicoantracosis. Focos
negruzcos, indurados,
algunos blanquecino-
grisáceos que
corresponden a
nódulos silicóticos.
Granuloma silicótico.
Centro fibroso acelular
con haces colágenos
concéntricos, periferia
con macrófagos e
infiltrado
plasmocelular.
Granuloma silicótico
bajo luz polarizada
con numerosos
cristales de sílice,
birrefringentes,
aciculares, con
macrófagos y
pigmento antracótico.
Microfotografía
electrónica que
muestra macrófago
con fagososomas que
contienen fragmentos
de cristales de cuarzo
4 semanas después de
inyección
intraperitoneal en rata.
NEUMOCONIOSIS II
ASBESTOSIS
EU FACT MSPO(p)
ASBESTOSIS
“Una de las peores tragedias de Salud Ocupacional de la historia”
Se calcula que de entre 8 y 10 mil muertes en el mundo, ocurridas
en los últimos 20 años se debieron al Asbesto.
• La inhalación de asbesto causa no solo la neumoconiosis
(Asbestosis), sino también derrames pleurales, adherencias
pleurales, placas fibrocalcificadas en la pleura parietal y un
aumento en la incidencia de MESOTELIOMA, carcinoma
broncogénico y otras formas de cáncer.
• Trabajadores expuestos:
– Faenas de transformación e instalación de asbesto, aislantes, conductores
de agua, revestimiento, frenos y embragues.
• La Asbestosis afecta casi exclusivamente a sujetos sometidos a
exposición laboral intensa, alrededor de 10 años.
• Sin embargo exposiciones menores pueden causar iguales o peores
patologías.
SE DENOMINA ASBESTO A UNA FAMILIA DE SILICATOS
FIBROSOS:
– Serpentinas, flexibles, muy finas y en espiral o Asbesto Crisotilo, cuyo LPP
de acuerdo al D.S. 594/99 es de: 1,6 fibras/cc.
– Anfíbolos, rectos y frágiles, + del 90%. Asbesto azul-Crocidolita, cuyo LPP
de acuerdo al D.S. 594/99 es de: 0,16 fibras/cc.
Asbesto pardo-Amosita, cuyo LPP de acuerdo al D.S. 594/99 es de: 0,4
fibras/cc.
• El principal contaminante aéreo es el crisotilo, pero estos fibras
flexibles y largas no se fragmentan, son resistentes al flujo aéreo y
pueden impactarse y por lo tanto aclararse.
• Los anfíbolos, rígidos y rectos, tienden a romperse y los pequeños
fragmentos alcanzan los espacios aéreos, donde pueden ser
extraídos pero otros quedan retenidos.
• A pesar de las diferencias todos los tipos de asbesto son
fibrogénicos.
PATOGENIA:
• Algunas fibras alcanzan la periferia de los pulmones (bronquiolos,
bronquiolos y alvéolos) y son fagocitadas por macrofagos
residentes. Otras fibras parecen ser captadas directamente por
células epiteliales en los alvéolos y llegan al intersticio.
• Las fibras de asbesto estimulan la liberación de una
quimeotactina que activa el complemento por vía alterna,
liberando C5a potente quimeotáctico el que aumenta la respuesta
celular a las partículas.
• Los macrófagos extraen muchas partículas, pero algunas son
transportadas por los propios fagocitos a través de los
bronquiolos llegan al intersticio, linfático, pleura y ganglios
regionales.
• Las fibras fagocitadas son recubiertas por hemosiderina y
glucoproteínas para crear los “cuerpos de asbesto”, con forma de
masa, pero la mayoría de las fibras no son fagositadas y por ello
carecen de revestimiento.
REACCION FIBROSA POR ASBESTO:
• Los macrófagos y neutrofilos liberarían enzimas lisosomales o
generarían radicales libres tóxicos,lesionando los tejidos
pulmonares iniciando una reacción inflamatoria fibrosante.
• La disolución parcial de las fibras y la agresión química
lesionarían las membranas celulares, permitiendo la entrada de
ión Ca como mediador de la muerte celular.
• La fagocitosis del asbesto iniciaría secreción de factores de
crecimiento que serían responsables de la fibrosis.
• El asbesto aceleraría la síntesis de reticulina y colágeno.
• El asbesto aumenta la probabilidad de cáncer 5 veces.
• Se sugiere que el asbesto (en especial la Crocidolita) es citotóxica,
generando replicación celular en las vías respiratorias, dejando
vulnerables a las células de las vías respiratorias.
• Se sugiere que carcinogenos como los hidrocarburos policiclicos
se adsorben a las fibras y así se concentran en los puntos de
retención del asbesto.
MORFOLOGIA:
• Fibrosis interticial difusa, inicialmente más marcada en la
periferia de los lóbulos inferiores.
• Se aprecian fibras de asbesto no revestidas y cuerpos de asbesto
en las zonas cicatrizales.
• La fibrosis comienza en los bronquiolos y conductos alveolares
subpleurales y se extiende al interior del pulmón.
• En personas muy afectadas la fibrosis se extiende
centrípetamente, afecta a los lóbulos superiores y destruye la
arquitectura alveolar, con espacios quísticos y zonas con aspecto
de panal, formando cicatrices masivas.
• La fibrosis no se diagnostica por si misma, solo se llega al
diagnóstico por la identificación de cuerpos de asbesto en las
zonas afectadas.
• Las complicaciones más frecuentes son;enfisema, bronquiestasias
secundarias, síndrome de Caplan, las cicatrices obliteran las
arterias y/o arteriolas pulmonares.
• Reacción pleural:
– Derrames pleurales benignos
– Fibrosis de la pleura visceral localizada y difusa.
– Placas fibrocalcificantes en la pleura parietal.
• La forma más frecuente de neoplasia maligna relacionada con
el asbesto es el carcinoma broncogénico.
• Los mesoteliomas malignos son menos frecuentes pero su
relación con el asbesto es directa.
EVOLUCIÓN CLÍNICA:
• Insidiosa
• Sujetos asintomáticos presentan Asbestosis en radiografías
de rutina.
• Aparece disnea insidiosa de ejercicio y posteriormente en
reposo, también acompañada de tos seca o productiva,
estertores inspiratorios basales.
• Cuando la radiografía muestra distribución en panal, la
disnea puede ser incapacitante.
• Habitualmente la muerte se produce 12 a 24 años después de
la aparición de los síntomas.
DIAGNOSTICO:
• Examen físico, imagenología, pruebas de función pulmonar y
una exhaustiva historia ocupacional.
EXPOSICIÓN:
• Se debe fundamentalmente a:
– Los empleadores no reconocen ni controlan los riesgos en los lugares de
trabajo.
– Los trabajadores son inconscientes del riesgo.
– Los inspectores no son capaces de mantener los valores de las
concentraciones en los niveles adecuados.
RADIOLOGÍA EN ASBESTOSIS:
– Niveles de evaluación: 0, 1 , 2 , 3.
– Evaluación: s, t, u.
VIGILANCIA DE LA EXPOSICIÓN:
Exposición menor a 5 años……………………….c/3 a 5 años.
Exposición mayor a 5 y menor de 20 años………cada 2 años.
Mayor a 20 años…………………………………...cada 1 año.
Cuerpo de asbesto. Frotis
de expectoración de
paciente expuesto a
asbesto que muestra
un cuerpo ferruginoso
cuyo núcleo fibroso es
una fibra de asbesto.
Cuerpo de asbesto
fagocitado por célula
gigante multinucleada.
Asbestosis pulmonar.
Pulmón con
engrosamiento pleural
marcado, disminución
de tamaño y fibrosis
intersticial con
antracosis.
Asbestosis pulmonar.
Fibrosis intersticial
incipiente con
infiltración linfocitaria
y numerosos cuerpos
de asbesto (en negro).
Mesotelioma maligno
de la pleura, difuso.
Engrosamiento
tumoral marcado de la
pleura visceral con
focos hemorrágicos y
atelectasia masiva
pulmonar
