“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN Y LA
IMPUNIDAD”
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL PERÚ
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
TEMA:
CATEDRATICO : Dr. SUAREZ BUITRON, Edison
ESTUDIANTES :
CHÁVEZ REBOLLAR, Andy Pool
CORREA CHAVEZ Mijail Serafin
DE LA CRUZ PRIETO, Keneth
DÍAZ CAMARENA, Adda Lucero
FLORES CABRERA, Astrid Carolina
FUENTES PAEZ, Mariel
GASPAR ROSAS, Silvia
IGNACIO QUINTE, Christian
ILIZARBE RAMÍREZ, Máximo Nicolás
LAURENTE POBIS, Enrique
SEMESTRE : V
HUANCAYO – PERU
PATOLOGIA ESPECIAL-NEUMOCONIOSIS
NEUMOCONIOSIS
Las neumoconiosis son un grupo de enfermedades pulmonares intersticiales (EPI) debidas
a la inhalación de polvos inorgánicos en concentraciones altas y, en su mayoría,
relacionadas con la exposición laboral. (Plaza, Villamañán, Álvarez-Sala Walthera, &
Herrero, 2018). También incluye enfermedades inducidas por partículas orgánicas,
inorgánicas, humos y vapores químicos.
Patogenia: El desarrollo de la neumoconiosis depende de: 1) la cantidad de polvo retenida
en los pulmones y las vías respiratorias; 2) la forma, el tamaño y la flotabilidad de las
partículas; 3) la solubilidad y la reactividad fisicoquímica de la partícula, y 4) los posibles
efectos añadidos de otros irritantes (p. ej., tabaquismo concomitante).
Principales neumoconiosis:
Enfermedad Agente Profesión Radiografía de tórax Anatomía
relacionada patológica
Silicosis Sílice Minería, abrasivos Patrón nodular en Nódulo de centro de
lóbulos superiores, colágeno y
adenopatías corona celular
mediastínicas
Neumoconiosis de Carbón Minería del carbón Patrón nodular en Macrófagos cargados
mineros del carbón campos superiores de carbón
y medios (mácula), enfisema
Asbestosis Amianto Minería Patrón intersticial en Neumonía intersticial
lóbulos inferiores
Beriliosis Berilio Industria Patrón reticular y Granulomas de tipo
aeroespacial nodular con sarcoidótico
adenopatías hiliares
y mediastínicas
Neumoconiosis por Talco cerámica Patrón nodular, Granuloma a cuerpo
talco placas pleurales, extraño, formas
patrón intersticial si mixtas según
hay contaminación composición del
por amianto polvo
Siderosis Hierro Pulido, soldadura Nódulos hiperdensos Mácula
Neumoconiosis del Caolín Industria cerámica Patrón nodular o Granulomas,
caolín reticular, lóbulos nódulos, fibrosis
inferiores o medios intersticial y pleural
Neumoconiosis por Polvo mixto Minería hematita, Opacidades Nódulos de reticulina
polvo mixto carbón irregulares en lóbulos y colágeno con
superiores y medios macrófagos cargados
de polvo,
forma en estrella
Fuente: (Plaza, Villamañán, Álvarez-Sala Walthera, & Herrero, 2018)
1. NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBÓN
DEFINICIÓN
Enfermedad pulmonar caracterizada por el depósito nodular difuso de polvo como resultado
de la exposición prolongada a polvo bituminoso o de antracita en los trabajadores de las
minas de carbón. Conocida también como: enfermedad del pulmón negro y antracosis.
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PATOLOGIA ESPECIAL-NEUMOCONIOSIS
PATOGENIA:
El carbón es un mineral de composición no uniforme, las formas con mayor capacidad de
combustión poseen mayor riesgo de producir neumoconiosis del minero de carbón debido
a que contienen más radicales libres de superficie. El carbón permanece como partícula en
el aire, durante cierto tiempo; a pesar de que el organismo cuenta con mecanismos de
remoción de partículas de tamaño grande (el sistema mucociliar y los macrófagos
alveolares), las de tamaño pequeño pueden llegar a sedimentarse en las vías pequeñas
como los bronquiolos terminales y respiratorios. La depuración de la mucosa bronquial sana
puede completarse a las 24h, sin embargo, en ambientes con mucho polvo, hay una
secreción intensa de moco donde la tos y la expectoración ayudan a la depuración.
El patrón de ventilación afecta también la cantidad de aerosol depositado; partículas de
tamaño entre 100 μm (polvo grueso) y 0,1 μm (humo condensado recientemente) tienen
velocidades entre 25 y 0,000085 cm por segundo; durante el esfuerzo, la velocidad del flujo
respiratorio aumenta, con lo que el depósito por impactación se incrementa, y es lo que
sucede con los mineros del carbón debido a su duro trabajo físico justo frente a la mina
donde las concentraciones de polvo son elevadas, incrementándose los riesgos de
inhalación y depósito. (Pescador Vargas & Roa Culma, 2016)
MORFOLOGÍA
ANTRACOSIS
Lesión pulmonar más inocua, visto también en citadinos y fumadores. Tras ser
inhalado, el pigmento es deglutido por los macrófagos y luego se acumula en el
tejido conjuntivo siguiendo a los linfáticos.
NEUMOCONIOSIS SIMPLE DE LOS MINEROS DEL CARBON
Se caracteriza por maculas de carbón y nódulos de carbón. Las maculas miden 1-
2mm de diámetro, corresponde a macrófagos cargados de carbón. Los nódulos son
más grandes y contienen además una red delicada de fibras de colágeno. Las
lesiones son dispersas, más intensas en lóbulos superiores y en zonas superiores
de lóbulos inferiores, específicamente en zonas adyacentes a los bronquiolos
respiratorios que con el tiempo se produce dilatación de alveolos y enfisema
centrolobulillar. La disnea y la tos que se acompañan, pueden estar relacionadas
con el antecedente de tabaquismo del minero.
NEUMOCONIOSIS COMPLICADA DE LOS MINEROS DEL CARBON
Se produce sobre una enfermedad de base y requiere varios años para
desarrollarse. Hay múltiples cicatrices intensamente ennegrecidas de 1 a10 cm de
diámetro. Microscópicamente se ve colágeno denso y pigmento, el centro es a
menudo necrótico por isquemia local. (Abbas, Kumar, & Aster, 2015)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Normalmente es benigna y provoca un pequeño descenso en la función pulmonar. Las
formas leves de neumoconiosis complicada no afectan significativamente en la función.
Solo el 10% de casos desarrolla una fibrosis masiva progresiva, a esta forma clínica se
llega cuando el minero permanece expuesto a grandes concentraciones de polvo con
partículas de tamaño mayor, resistentes a la disolución, las cuales persisten dentro del
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PATOLOGIA ESPECIAL-NEUMOCONIOSIS
parénquima pulmonar durante años, produciendo disnea cada vez más intensa lo que
puede desencadenar una insuficiencia respiratoria. (Plaza, Álvarez-Sala Walther,
Villamañán, & Herrero, 2018)
2. SILICOSIS
DEFINICIÓN:
La silicosis es una enfermedad pulmonar frecuente (neumoconiosis) generada por
inhalaciones de dióxido de silicio cristalino, caracterizada por fibrosis pulmonar y
acompañada de problemas bronquíticos. El riesgo de exposición puede ser tanto de forma
directa como indirecta.
Se presenta normalmente tras décadas de exposición como en forma de neumoconiosis
fibrosante nodular lentamente progresiva. Actualmente la silicosis es la enfermedad laboral
crónica más prevalente en el mundo.
EPIDEMIOLOGÍA
En los países subdesarrollados, probablemente la enfermedad respiratoria ocupacional
más prevalente es la silicosis.
Las personas afroamericanas tienen un riesgo mayor que las de raza blanca. (Abbas,
Kumar, & Aster, 2015)
Se ha vinculado especialmente a la silicosis con faenas mineras, pero existen otras labores
como reparación, rehabilitación o demolición de estructuras de hormigón (edificios y
carreteras). (Abbas, Kumar, & Aster, 2015)
PATOGENIA
La sílice se produce tanto en forma cristalina como amorfa, pero las formas cristalinas
(cuarzo, cristobalita y tridimita) son mucho más fibrogénicas. De ellas, el cuarzo es el
implicado con mayor frecuencia. Las partículas inhaladas son fagocitadas por los
macrófagos alveolares.
Los cristales de sílice fagocitados activan el inflamasoma, provocando la liberación de
mediadores inflamatorios y fibrogénicos (IL-1, IL-18 y TNF-alfa), radicales oxidantes (ROS),
proteasas, etc. La reacción inflamatoria lleva a la cicatrización y reemplazo progresivo del
parénquima pulmonar por tejido fibroso. Todo ello da lugar a las lesiones características de
la silicosis: el nódulo silicótico (depósito de colágeno) y las silicoproteinosis.
Aunque los silicatos amorfos son biológicamente menos activos que la sílice cristalina, la
carga pulmonar importante de esos minerales también produce lesiones.
La sílice cristalina inhibe la capacidad de los macrófagos pulmonares de matar a las
micobacterias fagocitadas, es por ello que la silicosis se relaciona a un aumento de la
susceptibilidad a la tuberculosis. (Abbas, Kumar, & Aster, 2015)
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PATOLOGIA ESPECIAL-NEUMOCONIOSIS
MORFOLOGÍA
La manifestación radiológica clásica de la silicosis en sus primeros estadios se caracteriza
macroscópicamente por nódulos discretos diminutos, apenas palpables, de color claro o
ennegrecido (si también hay polvo de carbón) en los lóbulos superiores de los pulmones.
Con el progreso de la enfermedad, estos nódulos se unen en cicatrices duras de colágeno.
A consecuencia de la tuberculosis sobreañadida o la isquemia, algunos nódulos pueden
sufrir ablandamiento central y cavitación. Las lesiones fibróticas también pueden aparecer
en ganglios linfáticos hiliares y la pleura. En ocasiones, estas láminas finas de calcificación
afectan a los ganglios linfáticos y se ven en las radiografías a modo de calcificación de
cascara de huevo. Si la enfermedad continúa evolucionando, la expansión y la coalescencia
de las lesiones pueden producir fibrosis masiva progresiva. (Abbas, Kumar, & Aster, 2015)
Histológicamente se muestra una lesión típica que se caracteriza por la presencia de una
zona central de fibras de colágeno arremolinadas con una zona periférica de macrófagos
cargados de polvo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Son enfermedades crónicas, lentamente progresivas, invalidantes y sin tratamiento.
La silicosis tiene tres formas de presentación clínica:
Silicosis crónica: Es la forma más frecuente. La sintomatología es muy variable, desde
la silicosis crónica simple, que es asintomática y se detecta en una exploración
radiológica, hasta la silicosis complicada, cuyos síntomas más frecuentes son la disnea
y la tos. (C. Alvarez, 2018)
Silicosis aguda: Es la forma menos frecuente. La silicosis aguda se presenta en
sujetos que han estado expuestos a muy altas concentración de sílice y dentro de un
período breve. Se manifiesta con una disnea progresiva, pérdida de peso e insuficiencia
respiratoria. (C. Alvarez, 2018)
Silicosis acelerada: La silicosis acelerada se presenta radiológicamente igual que la
silicosis crónica, pero de forma precoz. Se caracteriza por el rápido deterioro de la
función pulmonar con respecto a la silicosis crónica. Se manifiesta con disnea intense.
3. ASBESTOSIS
DEFINICIÓN:
Es la enfermedad pulmonar intersticial difusa producida por la inhalación de fibras de
asbesto (amianto). El tiempo de latencia suele ser de 15 a 20 años desde el inicio de la
exposición.
La asbestosis es una neumopatía fibrosante intersticial difusa que tiene relación directa con
la intensidad y la duración de la exposición. La enfermedad se parece a otras formas de
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PATOLOGIA ESPECIAL-NEUMOCONIOSIS
fibrosis intersticial difusa. Por lo general, la exposición ha ocurrido durante por lo menos 10
años antes que se manifieste la enfermedad.
PATOGENIA:
Las fibras de asbesto son fagocitadas por macrófagos alveolares, con posterior digestión y
aclaramiento incompleto (anfíboles), más cortos y rígidos, alcanzan con mayor facilidad los
alveolos. Una minoría de fibras, son recubiertas de ferroproteína y se les denomina cuerpos
ferruginosos o cuerpos de asbesto.
Se forman radicales libres a través de reacciones catalizadas por moléculas de hierro dentro
de cuerpos de asbesto o como consecuencia de la activación de células inflamatorias. Los
radicales libres pueden reaccionar y dañar una variedad de macromoléculas celulares y
pueden alterar el ADN para dar lugar a malignidad. (Harrison, 2016)
Con el tiempo, existe una afectación pulmonar más difusa caracterizada por la pérdida de
células alveolares de tipo I y II y la expansión de los números de macrófagos alveolares e
intersticiales, neutrófilos, linfocitos y eosinófilos y se genera una proliferación de fibroblastos
y colágeno. (Harrison, 2016)
MORFOLOGÍA:
Las PLACAS PLEURALES son placas bien circunscritas de colágeno denso que a menudo
están calcificadas, aunque no contienen cuerpos de amianto, raramente aparecen sin
exposición previas al amianto.
La ASBESTOSIS se caracteriza por una fibrosis intersticial difusa acentuada que es
indistinguible de lesiones similares causadas por otros organismos excepto por la presencia
de CUERPOS DE AMIANTO son Bastones fusiformes o arrosariados de color marrón
dorado que tiene un centro translucido que contienen en fibras de amianto recubiertas con
material proteínico que contiene hierro y se denominan CUERPOS FURRIGINOSOS.
(Robbins & Cotran, 2015)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Las placas pleurales suelen ser asintomáticas. En la asbestosis la primera manifestación
es la disnea acompañado de tos productiva, estos síntomas aparecen habitualmente de 10
a 20 años después de la exposición. Con una neumoconiosis avanzada aparece la fibrosis
en panal de abeja y progresar a una insuficiencia respiratoria, cor pulmonale. (Robbins &
Cotran, 2015)
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PATOLOGIA ESPECIAL-NEUMOCONIOSIS
BIBLIOGRAFIA
A., M. R. (2015). Normativa para el diagnostico y seguimiento de la silicosis. 86-93.
Abbas, A., Kumar, V., & Aster, J. (2015). ROBBINS Y COTRAN: PATOLOGÍA
ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. ELSEVIER.
C. Alvarez, R. V. (2018). Neumoconiosis Medicine.
Farreras Valentín, P., & Rozman, C. (2017). Medicina Interna (Decimoctava ed., Vol.
II). Barcelona, España: ElSevier.
Harrison, T. (2016). Medicina Interna (DecimoNovena ed., Vol. I). (J. Loscalzo, Ed.)
México, México: McGrawHill.
J., S. M. (2015). Enfermedades Respiratorias Ocupacionales. 357-366.
Pescador Vargas, B., & Roa Culma, L. A. (2016). DUALIDAD, LA LOCOMOTORA
MINERA Vs. EL PULMÓN NEGRO. Med, 88-99.
.Plaza, c., Villamañán, E., Álvarez-Sala Walthera, R., & Herrero, A. (2018).
Neumoconiosis. Servicios de Neumología y Farmacología. Hospital Universitario La
Paz., 7.
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PATOLOGIA ESPECIAL-NEUMOCONIOSIS
ANEXOS
NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL CARBÓN
Pigmento antracótico se encuentra en
macrófagos ubicados en un linfonódulo.
Microscópicamente hay diminutos puntos
pardo-negruzcos en zona de tejido conectivo
alrededor de los vasos, intracelulares (en
macrófagos) o en las paredes de los
alvéolos. Tomado de:
http://www.caninum.com/atlas/lesion-
celular/antracosis-pulmon.htm
Fotomicrografía (aumento original, × 40;
tinción con hematoxilina-eosina) de un
espécimen patológico obtenido con una
biopsia de pulmón transbronquial que muestra
múltiples nódulos (flechas) y pigmentación
antracótica en los haces bronquovasculares.
Tomado de: https://doi.org/10.1148/rg.261055070
Vista microscópica
En la inhalación masiva de partículas (como en
la «enfermedad de los pulmones negros») se
puede poner en marcha una respuesta
fibrogénica que produce la neumoconiosis de
los mineros del carbón, con la mancha de
carbón que aquí se observa. Se produce fibrosis
masiva progresiva, pero no hay riesgo
aumentado de cáncer de pulmón. Fuente
Robbins y Cotran: Atlas de Anatomía
Patológica, Tercera Edición:
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PATOLOGIA ESPECIAL-NEUMOCONIOSIS
SILICOSIS
Vista microscópica
NÓDULO SILICÓTICO Está constituido por
un centro de fibras colágenas hialinas que
adoptan disposición concéntrica, rodeado
de macrófagos cargados de pigmento. (F. &
SOLAR, 2015)
Vista microscópica
Nódulo de silicosis simple, con
capas concéntricas de colágeno.
Obsérvese el depósito de polvo de
carbón en la periferia, como
corresponde a una silicosis de polvo
mixto. H.E. x 200. (Cocina, Ortega, &
Pestaña, 2006)
Radiografia
A. Opacidades micronodulares (flechas) en Lóbulo Superior Derecho (LSD) en paciente con
silicosis. B. Fibrosis Masiva Progresiva. (Cocina, Ortega, & Pestaña, 2006)
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PATOLOGIA ESPECIAL-NEUMOCONIOSIS
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON AMIANTO
CUERPOS FERRUGINOSOS
El agente causal de la asbestosis es un objeto
largo y delgado conocido como fibra de asbesto.
In vivo, las fibras de asbesto inhaladas se
recubren de hierro y calcio, por lo que a menudo
reciben el nombre de cuerpos ferruginosos, que
aquí aparecen teñidos para el hierro con azul de
Prusia. La ingestión de estas fibras por los
macrófagos pone en marcha una respuesta
fibrogénica mediante la liberación de factores de
crecimiento que estimulan el depósito continuado
de colágeno por los fibroblastos. Tomado de:
Robbins y Cotran: Atlas de Anatomía Patológica,
Tercera Edición:
Cuerpo de amianto. La fotomicrografía (aumento
original, × 1000; tinción de hematoxilina-eosina)
muestra una fibra de asbesto translúcida (flecha
recta) rodeada por una capa segmentada de
proteína-hierro que es mucho más prominente
alrededor de la parte inferior de la fibra, y un
macrófago alveolar (flecha curvada). Tomado
de: https://doi.org/10.1148/rg.261055070
La fotomicrografía (aumento original, × 12;
tinción de hematoxilina-eosina) de un
espécimen patológico obtenido con biopsia
quirúrgica toracoscópica asistida por video
muestra engrosamiento fibroso subpleural y
septal (flechas). Tomado de:
https://doi.org/10.1148/rg.261055070
