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Encefalopatía Hipóxico-Isquémica

Este documento describe la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI), un trastorno neurológico grave causado por asfixia perinatal que puede dejar secuelas permanentes. Explica factores de riesgo como eventos prenatales o durante el parto que interrumpen el flujo sanguíneo al feto, así como etapas del daño cerebral y tratamiento para prevenir secuelas.
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Encefalopatía Hipóxico-Isquémica

Este documento describe la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI), un trastorno neurológico grave causado por asfixia perinatal que puede dejar secuelas permanentes. Explica factores de riesgo como eventos prenatales o durante el parto que interrumpen el flujo sanguíneo al feto, así como etapas del daño cerebral y tratamiento para prevenir secuelas.
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ENCEFALOPATÍA

HIPÓXICO-
ISQUÉMICA
LILIANA GONZÁLEZ GARCÍA
9° F
3O OCTUBRE 2020
Es un trastorno
es un subconjunto de la neurológico grave,

EHI encefalopatía de
etiología indeterminada
en el RN
secundario a asfi xia
perinatal (APN), que
puede dejar secuelas
permanentes.

CONCEPTO
Incidencia
• Se considera una tasa alta. Puede ser de 1 a 2% en los RN a término y de 6 a 9% en los pretérmino

OMS
• En el mundo, cada año, 5 millones de niños sufren de APN y que alrededor del 20% mueren por
dicha causa
• Un porcentaje similar desarrollará secuelas neurológicas.
AGENTE

PERIODO En el 90% de los casos, la


PREPATOGÉNICO APN se debe a eventos pre
o intraparto (75% antes del
el resto a problemas
posnatales como paro
(FACTORES DE parto y 15% durante el cardiorrespiratorio
periodo expulsivo)
RIESGO)

*La interrupción del flujo sanguíneo umbilical


*un intercambio gaseoso placentario
inadecuado
*perfusión placentaria incorrecta
*pobre oxigenación materna
*escasa reserva funcional del producto.
 El flujo sanguíneo cerebral se mantiene
constante gracias a un mecanismo de
autorregulación, dentro de ciertos extremos
amplios, de presión arterial
HUESPED  Un neonato normal puede tolerar el trabajo
de parto sin problema
 No pueden los que tengan una pobre
reserva funcional como los desnutridos en
útero, los neonatos pretérmino o aquellos
con padecimientos agregados.
Matroambiente.

• Los embarazos de riesgo elevado, como los de madres con


toxemia, diabetes, hipertensión previa o edad menor de 18 años
o mayor de 35 años, predisponen a asfi xia y a EHI en el
producto.

Microambiente.

AMBIENTE • Las contracciones uterinas intensas y prolongadas, la placenta


previa sangrante o su desprendimiento y la circular de cordón
y/o compresión del mismo, son algunos factores que pueden
afectar gravemente al producto.

Macroambiente.

• Un pobre estado sociocultural infl uye por un mal control


prenatal.
PREVENCIÓN
PRIMARIA
La educación a la madre y la orientación
sexual en relación a la planificación familiar
por factores de riesgo, son medidas que
Promoción de contribuyen a evitar la asfixia. 
la salud
Control prenatal adecuado
en el embarazo actual. ​
• Se efectúa a través de un control prenatal adecuado y la vigilancia
óptima del trabajo de parto que permita la identifi cación temprana,
por clínica o gabinete, del sufrimiento fetal y su corrección
inmediata o la extracción rápida del producto para evitar más daño.

• Se debe instruir a la madre que los movimientos fetales tienen que

Protección ser un mínimo de 10 en 3 h


• si no los hay, se debe recurrir a otros procedimientos diagnósticos.

específica
• Se debe contar siempre con personal capacitado en reanimación
cardiopulmonar y con un equipo en buenas condiciones para llevarla
a cabo.
PERIODO
PATOGÉNICO
Cuando el feto sufre hipoxia o isquemia hace una serie de ajustes
circulatorios y bioquímicos protectores del daño celular:

Si la asfixia se
prolonga, se pierden
Al inicio, el flujo los mecanismos de El tiempo en que la
Etapa sanguíneo se
redistribuye y
regulación vascular
del cerebro; al
hipoxia/isquemia
puede producir daño
subclínica. respeta cerebro,
suprarrenales y
afectarse el
miocardio por la
se relaciona con la
gravedad del daño y
Fisiopatogenia corazón, lo que
permite mantener
hipoxia, disminuirá el
gasto cardiaco lo que
la madurez del niño.
A mayor madurez
estable el ocasiona hipotensión menor tiempo para
organismo. y descenso del flujo el daño.
sanguíneo cerebral
(isquemia).
 en un principio aumenta la glucogenólisis y la glucólisis
para elevar el aporte de glucosa al cerebro
 Se secretan endorfinas que pueden sedar al feto y
disminuyen su actividad con lo que mantiene reservas de
enlaces de alta energía o ATP

CAMBIOS  la hipoxemia agrava el problema; al no haber oxígeno,


ocurre metabolismo anaerobio para producir ATP, lo que
BIOQUIMICOS consume más rápido la glucosa y ocasiona acidosis
láctica.
 Al disminuir el ATP, se afectan las bombas de sodio y
potasio lo que ocasiona hiponatremia e hiperpotasemia;
aumenta el sodio intracelular que atrae agua, lo que
resulta en edema cerebral.
 En esta etapa la muerte neuronal ocurre por edema y
lisis.
ETAPA CLINICA

 Las manifestaciones se relacionan con la intensidad del daño cerebral y el tiempo


de asfixia

 En general, el neonato nace:


 en malas condiciones
 en apnea prolongada
 Pálido
 Cianótico
 Bradicárdico
 Con baja evaluación de Apgar y persiste bajo a los cinco minutos.
CUADRO CLÍNICO DE EHI GRAVE, DE ACUERDO A VOLPE

del nacimiento a las 12 h de vida


• el niño se encuentra en estupor profundo, coma, respiración periódica, hipotonía y ausencia de movimientos
• la respuesta pupilar y oculomotora están intactas y se presentan convulsiones en el 50% de los casos

De las 12 a las 24 h
• hay una aparente mejoría del nivel de alerta, convulsiones, apneas, temblores, fl acidez de extremidades
superiores y cintura escapular.

De las 24 a las 72 h
• de nuevo entra en coma o estupor, puede presentar paro respiratorio, alteración oculomotora a nivel del tallo
cerebral con desviación oblicua y constante de los movimientos de los ojos y pérdida de la respuesta ocular a la
maniobra de la muñeca, con pupilas fijas a la luz
• en general los niños mueren en este periodo

De las 72 h en adelante
• mejora el nivel de conciencia, persiste moderado estupor, existe difi - cultad para la alimentación por
anormalidad en la succión y deglución, hay movimientos anormales de la lengua, hipotonía generalizada, y la
hipertonía es poco común en esta etapa
 En 1976 Sarnat clasificó a la EHI en tres estadios cuyo objetivo es
establecer un pronóstico a largo plazo. 
 estadio I no tienen riesgo de secuelas neurológicas
 estadio II solo aquellos que duren más de cinco días tendrán el riesgo
 estadio III son los de mal pronóstico tanto para la vida como para el
futuro neurológico

 Esta valoración la modificó Finner a una más simple y accesible:


PREVENCIÓN
SECUNDARIA
DIAGNÓSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO OPORTUNO 
Diagnóstico
Previo al nacimiento o
precoz y tratamiento oportuno
El monitoreo, con y sin
durante el trabajo de La vigilancia electrónica de estimulación con
parto, el ultrasonido valora la frecuencia cardiaca fetal oxitocina, y la gasometría
los movimientos y el tono nos permite conocer el de sangre del cuero
que son los más resistentes grado de oxigenación cabelludo son auxiliares
a la hipoxia. diagnósticos muy útiles

Una adecuada reanimación cardiopulmonar al Después de la reanimación estos niños deben ser
momento del nacimiento suele ser sufi ciente para atendidos en una UCIN, donde se controlará en
mejorar rápidamente la función cardiopulmonar y forma estricta el estado térmico de los niños, se
evitar el daño de asfixia vigilarán sus signos vitales y la oxigenación
mediante gasometrías y oxímetría de pulso

Se darán líquidos en cantidades bajas (50 a 70 mL/kg/día) para evitar o disminuir el edema cerebral
 En caso de crisis convulsivas se aplicará fenobarbital IV, a dosis
de impregnación de 20 mg/kg y sostén de 10 mg/kg/día en dos
dosis

 en casos de crisis de difícil control se usará difenilhidantoína,


IV, de 15 a 20 mg/kg como dosis de impregnación y continuar
con 5 a 7 mg/kg/día
 lorazepam, en especial si existe status epiléptico, a 0.1 a 0.2
mg/kg por vía intravenosa
Limitación del daño

 La intervención temprana del pediatra capacitado en las técnicas de reanimación


cardiopulmonar neonatal y el manejo integral del neonato contribuyen notablemente
a la limitación del daño

 Aunque hay diversos estudios, clínicos y experimentales, que han evaluado


medicamentos para bloquear la cascada de fenómenos bioquímicos que ocasiona el
daño del SN, hasta el momento no hay pruebas contundentes que justifi quen su
utilización en el RN con encefalopatía.

 En los últimos años la hipotermia moderada cerebral, ha sido foco de atención en la


investigación de estrategias neuroprotectoras en pacientes de término con EHI.
PREVENCIÓN
TERCIARIA
Un punto clave en el paciente que ha
sufrido EHI es involucrar a los padres
en el problema de su hijo e iniciar la
rehabilitación al mes o dos meses de
edad en un centro especializado en
neuroestimulación

Rehabilitación

El papel del pediatra es básico para


motivar la rehabilitación e identificar,
junto con el neurólogo, los aspectos o
fallas específicas a tratar.
Primario.

• El médico general debe valorar los factores de riesgo y enviar a la


paciente embarazada a un segundo o tercer nivel para su atención,
de considerarlo necesario

NIVELES Secundario.

• El pediatra deberá reanimar adecuadamente a los RN, diagnosticar

DE  y tratar en un inicio a los pacientes con EHI y referir los casos graves
a un tercer nivel o manejarlos en conjunto con el neonatólogo. 

ATENCIÓN Terciario.

• En un tercer nivel, el neonatólogo puede solicitar la ayuda del


neurólogo pediatra ya sea en la etapa aguda o en particular, en la
de rehabilitación.

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