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COM

Neonatologa - III
Dr. Adolfo Morales Acurio
Pediatra/Neonatlogo
Hospital Nacional Hiplito Unanue
Clinica Good Hope
 DEFINICIONES

Depresin respiratoria
Asfixia perinatal
Encefalopata hipxico isqumica
Para qu sirve el puntaje Apgar?
El puntaje Apgar

Evala parmetros sencillos

Ideado para evaluar la condicin del beb en sus primeros minutos

de vida
No tiene relacin con la causa del problema:
Prematuros
Bebs con enfermedades musculares
Sindromes dismrficos
Lesiones intrauterinas
DEFINICIONES

DEPRESION NEONATAL
Transicin demorada entre la vida intrauterina y extrauterina
Mltiples causas

ASFIXIA NEONATAL
Alteracin del intercambio gaseoso en el recin nacido que puede provocar
disfuncin tisular
Encefalopata neonatal

Sntomas de encefalopata
Desde letargia a irritabilidad extrema
Anormalidades en el examen fsico
Crisis epilpticas neonatales
Causas de encefalopata neonatal

Hipoxia isquemia
Hipoxia
Isquemia
Infecciones
Trastornos metablicos
Accidentes cerebrovasculares
Frmacos
Malformaciones del sistema nervioso
 DEFINICION
ENCEFALOPATA HIPXICO ISQUMICA

Estado neuro-conductual anormal cuyo mecanismo patognico

predominante es un trastorno del flujo sanguneo cerebral.
Exploracin neurolgica anormal desde el primer da de vida.
 Definicin(AAP- ACOG)

Encefalopata asociada a hipoxia que ocurre durante el periparto

sin evidencia de otras anomalas.
Con 4 criterios que deberan estar presentes para definir el
evento que sera responsable de producir la encefalopata aguda
o la secuela de parlisis cerebral.
 Criterios esenciales

PH< 7, dficit base > 12( cordn)

Rpida instalacin de encefalopata moderada severa.
Mayor de 34 semanas
Desarrollo de PC; cuadriplejia espstica.
 Criterios adicionales
Evento centinela durante o antes del parto
Cambios en la frecuencia cardiaca fetal luego evento de
hipoxemia sbito y bradicardia sostenida o patrn de
desaceleraciones.
Apgar score < 3 a los 5 minutos
Compromiso sistmico
Edema cerebral
 Escala de Thomson para encefalopata neonatal

Puntaje
SIGNO 0 1 2 3
Tono Normal Hipertona Hipotona Flacidez

Nivel de Normal Hiperalerta Letrgico Comatoso

conciencia
Crisis Normal Infrecuentes Frecuentes

Postura Normal Puos, pedaleo Flexin Descerebracin

apendicular
Moro Normal Incompleto Ausente

Prensin Normal Pobre Ausente

Succin Normal Pobre Ausente, mordida

Respiracin Normal Hiperventilacin Apneas breves Apnea

Fontanela Normal Llena Tensa

Cules seran los factores de riesgo para EHI?
 Factores de riesgo
Preparto Intraparto
DBT materna. Parto instrumentado.
HTA inducida. Distocia de presentacin.
HTC. Trabajo de parto prematuro.
Hemorragia II-IIIT. Trabajo de parto precipitado.
Infeccin materna. Trabajo de parto prolongado.
Enfermedad materna. Expulsivo prolongado.
E. post-trmino. Disitocia de cordn.
RCIU. Liquido meconial.
Medicamentos . Anestesia general.
Malformaciones fetales.
Disminucion de la actividad fetal.
Edad materna.
Momento del episodio hipxico-
isqumico

Anteparto 20%
Parto y expulsivo 70%
Posnatal 10%
Caractersticas del RN

El cerebro consume el 20% del gasto cardiaco, el 60% de la

glucosa y el 20% del oxgeno.
Las clulas de la corteza que son el 20% de la masa
enceflica, consumen el 75% de los requerimientos
metablicos.
Durante la asfixia fetal, la PaO2 disminuye de su valor
normal (25-40 mmHg) a menos de 5 mmHg en menos de 5
minutos.
El pH disminuye por acidosis mixta
As, en menos de 5 minutos se puede llegar a valores de pH
menores a 6.90 y a PaCO2 mayores de 100 mmHg
FISIOPATOLOGIA

Disminucin del flujo

sanguneo cerebral
+ hipoxemia

ASFIXIA ASFIXIA
BREVE PROLONGADA

-FSC dependiente de la
-Aumento transitorio FC PA.
-Ligera elevacin PA y -Hta + < GC Afecta
PVC FSC.
-No cambio GC.

Metabolismo anaerobio
Consumo de glucosa
< ( ) glucgeno-ATP
 Cambios celulares
Por dficit
fosforilacin oxidativa
Y disminucin ATP.

Alteracin de bomba
inica

Acumulacin Liberacin de
Intracelular aminocidos
Na- Cl H20 Excitadores Extracelular de K.
CALCIO GLUTAMATO

MUERTE CELULAR
INMEDIATA
Alteracin Flujo Sanguineo Cerebral
Disminucin del flujo sanguneo cerebral en RNAT
dao cerebral REGION PARASAGITAL
ALTERACION FSC-LESION PARASAGITAL
Necrosis cortical con
afeccin de la sustancia
blanca subyacente que
abarca las reas parasagital
y superomedial de las
convexidades a ambos
lados.
Demarca zonas limtrofes
entre arterias cerebrales
anterior, media y posterior
Alteracin Flujo Sanguineo
Cerebral- RNPT

Disminucin flujo sanguineo cerebral en RNPT

DAO CEREBRAL SUSTANCIA BLANCA
PERIVENTRICULA LPV.
Mayor sensibilidad post-sinptica a los
neurotransmisores.
Baja tasa metablica de tejidos con gran
reserva de glucgeno que puede nutrir a
cerebro, miocardio, suprarenales.
El Flujo Sanguneo Cerebral tiene un rango de
autorregulacin ms limitado que en edades
posteriores.
EFECTOS BIOQUIMICOS DE LA EFECTOS CIRCULATORIOS
HIPOXEMIA DE LA ASFIXIA PERINATAL

Efectos hipoxemia: Inicialmente:

Redistribucin de la
>Consumo de glucosa. capacidad cardiaca hacia el
> Glucogenlisis. cerebro FSC
Disminucin de la
< Glucosa cerebral autoregulacion cerebral.
> Lactato y acidosis.
< Fosfofocreatina.
< ATP. Tardamente:
Disminucin de la capacidad
cardiaca.
Menor flujo sanguneo
cerebral
 TEJIDO CELULAR BLANCO
Prematuros: SUSTANCIA BLANCA
Oligodendrocitos inmaduros
Neuronas de la subplaca
A termino: SUSTANCIA GRIS
Ganglios basales
Corteza perirrolandica
 PREMATURO A
TERMINO
Cul es el mecanismo de dao?

Excitotoxicidad
Aumento de calcio intracelular
Dao por radicales libres
Inflamacin MUERTE
CELULAR
Deprivacin de factores de
crecimiento
Dao mitocondrial
Generacin de xido nitroso
 MITOCONDRIA

ATP, CALCIO, CASPASAS

Radicales libres

NECROSIS APOPTOSIS
APOPTOSIS

Proceso fisiologico
Neuronas carecerian de factores de sobrevivencia
Requiere uso de energia
Desencadenado por diferentes estimulos metabolicos
Falla energetica secundaria

Hipoxia isquemia

Periodo latente

Muerte celular
APOPTOSIS
NECROSIS

Vermont Oxford Network,

 Signos y sntomas

Desde los primeros minutos de vida

No hay encefalopata sin encefalopata!!
GRADOS DE SEVERIDAD DE EHI
 Otras manifestaciones clnicas

SNC Encefalopata hipxico-isqumica, edema

cerebral, convulsiones
Pulmonares Fracaso respiratorio. Hipertensin pulmonar.

Cardiovasculares Alteracin funcional, hipotensin/shock y necrosis

miocrdica
Renales Insuficiencia renal aguda

Metablicas Acidosis metablica, hiperglucemia/hipoglucemia,

hiperkaliemia, hiponatremia e hipocalcemia
Gastrointestinales Disfuncin hepatointestinal con fenmenos de
isquemia-reperfusin

Hematolgicas Coagulacin intravascular diseminada

Tratamiento
Objetivo principal:
Disminuir la injuria secundaria!!!
Tratamiento
Elementos bsicos de manejo:
Mantener una adecuada ventilacin
Mantener una perfusin adecuada
Mantener normoglicemia
Manejo de convulsiones
Control del edema cerebral
Otros tratamientos potenciales
 MANTENER ADECUADA VENTILACION

Hiperoxia:
del FSC
lesiones por radicales libres
Niveles de CO2
Hipercapnea
Hipocapnea
MANTENER PERFUSION ADECUADA
Monitorizacin continua de la PA, PVC.
Mantener PA media sistmica en:
RNT: 45 - 50 mm Hg
1000 - 2000 gr: 35 - 40 mm Hg
< 1000 gr: 30 - 35 mm Hg
Mantener la PVC en:
RNT: 5 - 8 mm Hg
RN Pre Termino: 3 - 5 mm Hg
Reducir al mnimo administracin de bolos , H20 libre
Efectuar reposicin de volumen lentamente
Empleo de presores
MANTENER NORMOGLICEMIA-
HIPOCALCEMIA
Mantener eucalcemia.
Mantener niveles de 75 - 100 mg/dl
Puede requerirse VIG de 9 - 15 mg/kg/min
Hiperglicemia:
Puede elevar el lactato cerebral
Trastornos de la integridad celular
Aumento del edema
Alteraciones de la autorregulacin vascular cerebral
Hipoglicemia:
Pueden potenciar AA excitatorios
Aumentar tamao del infarto
Convulsiones.
 Tratamiento de las convulsiones

Pueden ser focales o multifocales

Ocurre en el 50% de las EHI entre el 1ero y 2do da de vida, siempre en
el estadio 2, ocasionalmente en el 3 y casi nunca en el 1.
Se discute el tratamiento profilctico
 Todos los estudios que notificaron la mortalidad y la discapacidad
del desarrollo neurolgico incluyen un pequeo nmero de
participantes (n<40) y solo un estudio evalua el desarrollo
neurolgico con cegamiento a la intervencin asignada.

Anticonvulsivos para la prevencin de la mortalidad y la morbilidad

en recin nacidos a trmino con asfixia perinatal
Reproduccin de una revisin Cochrane, traducida y publicada en La Biblioteca
Cochrane Plus, 2008, Nmero 2
 Control del edema cerebral

Mantener estabilidad cardiovascular.

Evitar sobre carga de lquidos: SIHAD y NTA
SIHAD: se observa a los 3-4 das despus de la afeccin con:
Hiponatremia, hipoosmolaridad
Orina: densidad, osmolaridad y Na+ elevados
Procurar PA media adecuada.
HIPOTERMIA

Disminucin del consumo de oxgeno.

Suprime la actividad citotxica de los AA
excitatorios.
Inhibe la actividad de la sintetaza de ON.
Disminuye el nivel de interleucina 1 beta.
Disminuye la liberacin de citoxinas txicas por la
microglia / glia.
Suprime la Apptosis.
Disminuye la permeabilidad de la barrera HE, la
Presin intracraneal y el edema cerebral.
Hipotermia selectiva
Hipotermia corporal total
 EFECTO NEUROPROTECTOR -HIPOTERMIA

Hipotermia leve:
disminucin de T corporal en 1-3 C
iniciada dentro los primeros 15 min.
Efecto moderado , se pierde si se retrasa hasta los 30min.

Hipotermia prolongada:
Hasta las 72 Hs
Fase latente, mejor resultado si se inicia antes de las 6 hs.
Una disminucin en 4-6 C es mejor que una leve en 1-3 C
Indicadores de mala evolucin
Pronstico
Asfixia grave y prolongada.
Estadio 3 de Sarnat.
Convulsiones de inicio precoz**
Insuficiencia cardiorespiratoria.
Examen neurolgico anormal al 7mo da
EEG anormal al 7mo da
Extensin de lesiones en RMN
Neuroimagen

El pronstico depende de la presencia de lesiones en RMN

Examen ideal para identificar lesiones corticales, de sustancia blanca
y ganglios basales.
Lesiones troncales indican mal pronstico en cualquier momento
Idealmente debe realizarse a los 14-21 das de vida
Electroencefalograma
Un patrn continuo o discontinuo de voltaje normal se
asocia a pronstico favorable
La recuperacin precoz (36 horas) se asocia resultados
normales o alteraciones neurolgicas menores
Persistencia de registros patolgicos mas de 72 horas
se asocia a MUERTE o SECUELAS NEUROLOGICAS
GRAVES
EEG con bajo voltaje
Patrn de salva supresin
EEG plano
Pronstico segn estado clnico

GRADO MUERTE SECUELAS

Leve (I) 0% 0%
Moderado(II) 6% 35%
Severo (III) 82% 100% --

Secuelas:
- parlisis cerebral, retardo mental, epilepsia,
sordera o ceguera.
 HIV
NEONATAL
Introduccin

An la hemorragia intraventricular sigue siendo un gran problema a

pesar de su disminucin en incidencia.

Por incremento de la incidencia de prematuridad.

Y por el aumento de sobrevida de los prematuros extremos(

complicaciones).
 Algunos estudios han demostrado que, a pesar de numerosas
estrategias para prevenirla, se presenta el 20 y el 30% de los
prematuros menores de 1.500 g de peso.

Nazar N. Hemorragia intraventricular en el recin nacido

prematuro REV NEUROL 2003; 36 (3): 272-274
 Matriz germinal

Estructura embrionaria que esta localizada por debajo del cuerno anterior del
ventrculo lateral posterior al foramen de Monro
 Fisiopatologa
Sitio de Origen:

Matriz germinal o tejido subependimario

Zona situada en los ventrculos laterales, cerca de la cabeza del ncleo caudado
Se produce el desarrollo neuronal que involuciona al llegar el RN a 34 36
semanas.
Lugar de proliferacin neuronal : neuroblastos se dividen y migran hacia
parenquima cerebral( se completa a las 20 semanas).
la zona carece de mielina

II III trimestre:
Elaboracin de axones corticales y arborizaciones dendrticas est en pleno
desarrollo.
Nmero de contactos sinpticos se incrementa exponencialmente.
 Proliferacin glial continua.

Se realiza la divisin de los glioblastos y la diferenciacin de la glia hasta las

32 semanas.( regresin)

Alto contenido de mitocondrias sensibles isquemia

Microvasculatura del cerebro en desarrollo.

Son vasos con slo una cubierta endotelial,

carentes de msculo y colgeno lo que
aumenta la vulnerabilidad.
 Fenmeno Hipoxico

Aumento

Factor de crecimiento de endotelio vascular

Aumento de permeabilidad vascular

Ruptura de vasos Alteracin de la barrera hematoencefalica
 Irrigacin arterial
A travs de la arteria de Heubner( arteria cerebral anterior), arteria
cerebral media y de la carotida interna.
 Factores intravasculares

Factores vasculares:

Factores Extravasculares
Factores vasculares
Fragilidad de los vasos en la matriz germinativa, por inmadurez
(ausencia de lmina basal, algunos vasos con ausencia de capa
muscular y colgeno)

rea vascular grande y de mayor lumen hay mayor presin en

sus paredes siendo mas propenso a sangrado.

Proceso de remodelacin vascular.

Vulnerabilidad de los capilares de la matriz a injuria hipxico

isqumica ( mayor numero de mitocondrias)
 Factores Intravasculares

Incremento del flujo cerebral.

Durante aspiracin de secreciones, aplicacin
de midriticos, ligadura de
PCA, hipoglucemia, circulacin de presin
pasiva, asfixia.
Factores intravasculares

Incremento de la presin venosa central:

Dficit en la regulacin del flujo de la presin.

Alteracin de coagulabilidad y plaquetas

Factores extravasculares

Deficiencia del soporte vascular

Actividad fibrinoltica
Disminucin de la presin tisular extravascular
Clasificacion TAC (Papile)

Grade I - Subependymal region and/or germinal matrix

Grade II - Subependymal hemorrhage with extension into lateral
ventricles without ventricular enlargement
Grade III - Subependymal hemorrhage with extension into lateral
ventricles with ventricular enlargement
Grade IV - Intraparenchymal hemorrhage
Clasificacion US ( Volpe)
coronal
Sagital derecha
Sagital medial
I
Hemorragia I
Hemorragia II
Hemorragia III
Hemorragia IV
Clnica

Se presenta en las primeras 72 horas de vida( 90%)

Luego probabilidad de ver hemorragia en involucin.
Clinica

Sndrome clnico silente

Se sospecha con la cada de hematocrito o cuando luego de trasfusin
no hay incremento de hcto.
 Ultrasonido
Ecografa cerbral: detecta todos los grados de HIV
Debe realizarse en RNPT menor de 30 semanas.
7 - 14 dv. Y repetir alas 36 40 PMA
menores de 1500g, 1000 gramos.
Primeras 72 horas
Primera semana de vida y luego repetirla

Practice parameter: Neuroimaging of the neonate. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy
of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society

Owens R. Intraventricular hemorraghe in the premature neonate.Neonatal network. 2005 Vol

24(3)p:55- 71
 Consecuencias
Destruccin de la matriz germinal y de las clulas gliales precursoras con
alteracin en la mielinizacion y del desarrollo cortical
Infartos peri ventriculares
Hidrocefalia post hemorrgica

Whitelaw A. Intraventricular hemorraghe and posthaemorragic

hydrocephalus: patogenesis, prevention and future interventions
Seminars Neonatology 2001; 6: 135 146
Owens R. Intraventricular hemorraghe in the premature neonate.Neonatal
network. 2005 Vol 24(3)p:55- 71
 Liberacin de sustancias toxicas en LCR ( hierro libre) se generan
radicales libres y clulas inflamatorias
Alteracin en la perfusin cerebral con isquemia secundaria y dao
en sustancia blanca.
SEPSIS NEONATAL
SEPSIS NEONATAL

DEFINICION

Sndrome clnico caracterizado por

enfermedad sistmica durante los
primeros 28 das de vida y al menos
con un cultivo positivo (Sepsis
Comprobada)
 SEPSIS NEONATAL

BACTERIEMIA: Presencia e identificacin en sangre

de bacterias por hemocultivo.

SEPSIS: Evidencia clnica de infeccin a la que se

agrega hipertermia o hipotermia, taquicardia,
taquipnea y anormalidades en la cuenta de glbulos
blancos.

SEPSIS NEONATAL PROBABLE: Factores de riesgo

con hemocultivo negativo.

SEPSIS NEONATAL CLNICA: Cuadro clnico con

reactantes de fase aguda positivos.
 SNDROME DE SEPSIS: Sepsis ms una de las condiciones
siguientes: Cambios mentales agudos, Hipoxemia, Elevacin
de los niveles de lactato en plasma u Oliguria.

SHOCK SPTICO TEMPRANO: Sndrome de Sepsis ms

hipotensin o pobre llenado capilar que responde
prontamente a fluidos endovenosos o intervencin
farmacolgica.

SHOCK SPTICO TARDO O REFRACTARIO: Sndrome de

sepsis ms hipotensin o pobre llenado capilar que dura ms
de una hora a pesar de la administracin de fluidos o
intervencin farmacolgica y exige soporte vasopresor.
SEPSIS NEONATAL

SNDROME DE DISFUNCIN ORGNICA MLTIPLE (SDOM):

Cualquier combinacin de CID SDR IRA IHA Disfuncin Aguda del
SNC.

RECIN NACIDO POTENCIALMENTE INFECTADO

(NPI): Neonato con factores de riesgo sugerentes de sepsis en
quien se solicita exmenes auxiliares correspondientes
pudiendo o no iniciarse antibiticos segn el caso.

SEPSIS NOSOCOMIAL (5%): Es aquella infeccin que se

desarrolla en un neonato durante su hospitalizacin y que no
se encontraba presente o en incubacin en el momento de su
ingreso y se relaciona con grmenes intrahospitalarios.
ESTADO INMUNE DEL NEONATO
Barreras cutneas dbiles
Hipoclorhidria
Escasos cidos grasos en la piel
Inflamacin local disminuida
Migracin celular alterada
Respuesta fagoctica pobre
Destruccin intracelular disminuida
Ausencia de IgA e IgE
Mismas cantidades de IgM
 ESTADO INMUNE DEL NEONATO
IgA secretoria escasa
Complemento reducido
Capacidad hemoltica del C disminuida
Respuesta de neutrfilos irregular
Respuesta linfocitaria inmadura
Linfocitos supresores aumentados
Fibronectina disminuida
Dficit en funcin produccin y liberacin de leucocitos
 SEPSIS NEONATAL

INCIDENCIA.
SEPSIS NN: 1 10/1000 RNV
1/1000 RNAT
1/250 RNPT
1/10 RN < 1000gr.
MENINGITIS 25 30% de sepsis neonatal
comprobada.
MORTALIDAD. 25 75%
Mayor en: Sepsis Neonatal Temprana.
Sepsis nosocomial.
Prematuro.
LETALIDAD. Sepsis 30 50%.
SEPSIS NEONATAL

ETIOLOGA.
SEPSIS NEONATAL PRECOZ O TEMPRANA (</= 72 HORAS
DE VIDA):
Estreptococo grupo B.
Enterobacterias (E.coli neurotropismo antgeno capsular K1)
Estafilococo dorado.
Estafilococo epidermidis.
Anaerobios.
SEPSIS NEONATAL

ETIOLOGA.
SEPSIS NEONATAL TARDA (> 72 HORAS DE VIDA):
Estafilococo coagulasa negativo.
Pseudomona.
KES (Klebsiella Enterobcter Serratia).
Proteus.
Estreptococo B tipo 3.
VAS DE TRANSMISIN

Embarazo
Parto
Sala de RN
Domiciliario
Alteracin anatmica
 SEPSIS NEONATAL

CRITERIOS DE DIAGNSTICO
FACTORES DE RIESGO
Materno:
CPN ausente o inadecuado.
Parto sptico.
Uso mtodos invasivos (amniocentesis, frceps, tactos vaginales
repetidos, monitoreo uterino).
Trabajo de parto prolongado mayor 12 horas.
Estancia hospitalaria prolongada.
Fiebre materna mayor 24 horas.
Ruptura Prematura de Membranas mayor de 18 horas (3%).
Corioamnionitis con o sin Ruptura Prematura de Membranas (35%).
Infeccin del Tracto Urinario en ltimo mes con cultivo o sedimento
patolgico.
Lquido Amnitico ftido (anaerobiosmarrn), purulento.
Taquicardia Fetal inexplicable.
Madre portadora de estreptococo agalactiae.
SEPSIS NEONATAL

CRITERIOS DE DIAGNSTICO

FACTORES DE RIESGO
Neonatales:
Prematuridad, RCIU, BP.
SDR.
Asfixia perinatal.
Maniobras de resucitacin.
Anomalas congnitas (SNC y renal).
Sexo masculino.
Procedimientos invasivos.
Gemelares.
Carencia de alimentacin materna exclusiva.
Sepsis neonatal 27%: Asfixia perinatal + RPM.
SEPSIS NEONATAL

CRITERIOS DE DIAGNSTICO
FACTORES DE RIESGO
Nosocomiales:
Hacinamiento.
Hospitalizacin prolongada.
Mtodos invasivos (Tubo Endotraqueal Endovenoso
mayor 12 horas. Cateterizacin).
Vigilancia epidemiolgica insuficiente.
Normas de bioseguridad inadecuada (lavado de manos).
Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.
Uso irracional de antibiticos.
SEPSIS NEONATAL

CUADRO CLNICO.
Cardiopulmonares: cianosis, apnea, taquipnea,
tirajes, taquicardia, bradicardia, hipotensin.

Cambios en la conducta: hipoactividad,

irritabilidad, convulsiones, alteraciones del tono
muscular (hipo o hipertona), letargia.

Trastorno vasomotor y cutneo: llenado capilar

lento, cianosis, palidez, petequias, rush, ictericia,
piel marmrea, libideces, grisceo, beb no luce
bien.
SEPSIS NEONATAL

CUADRO CLNICO
Trastornos digestivos: succin pobre,
intolerancia oral, vmitos porrceos, residuo
gstrico mayor 40% de la dieta, distensin
abdominal con o sin patrn de asas visibles,
vsceromegalia, diarrea.
Inestabilidad trmica: Hipo/Hipertermia,
distermia.
Intolerancia a la Glucosa:
Hipo/Hiperglicemia.
Fontanela tensa abombada pulstil.
SEPSIS NEONATAL

CUADRO CLNICO
Prdida o ganancia ponderal inadecuada.

Los sntomas tardos y ominosos son la

presencia de Escleredema (3er. espacio escape
capilar) mbolos spticos Neutropenia
Evidencias de CID Shock, los que expresan
presencia de Sepsis Grave.
 SEPSIS NEONATAL

EXMENES DE LABORATORIO

Hemocultivo (gold standar)

Pruebas inespecficas con elevada sensibilidad 100% y
especificidad 83%, y 100% de valor predictivo negativo:
Recuento leucocitario:
Leucopenia (< 5,000/mm3).
Leucocitosis (>25000/mm3).
ndice de Manroe: NI/NT > 0.20.
cido Lctico > 4 mmol/dl.
VSG > 15 mm/hr.
PCR Positiva.
SEPSIS NEONATAL

EXMENES DE LABORATORIO

Otros exmenes:
Neutropenia absoluta < 1000/mm3.
Neutrofilia > 15000/mm3.
Granulaciones txicas.
Cuerpos de Dohle.
Vacuolizacin.
Trombocitopenia < 100,000/mm3.
Anemia: Hto. < 43%.
Antgenos bacterianos positivos.
 SEPSIS NEONATAL

EXMENES DE LABORATORIO

LCR:
Pleocitosis > 30/mm3. (PMN > 60%.).
Proteinorraquia: RNT > 100 mg% - RNPT > 150 170 mg%.
Hipoglucorraquia: < 40 mg%. (< 35 mg% RNT y < 25 mg%
RNPT).
Gram.
Rx. Trax.
Perfil de coagulacin.
Glicemia.
Otros exmenes y/o cultivos.
SEPSIS NEONATAL

TRATAMIENTO
Etiopatognico.
Antibiticos precoz y enrgico (segn EG, edad de
vida Ver Neofax 2006):
Ampicilina + Aminoglucsidos.
Cefalosporinas + Aminoglucsidos.
MEC: 14 21 das (Ver Neofax 2009).
Germen Gram (+): 2 semanas.
Germen Gram (-): 3 semanas.
Terapia definitiva: Cultivo + antibiograma.
SEPSIS NEONATAL

CRITERIOS DE ALTA
Evolucin clnica adecuada.
Aumento de peso.
Cumplimiento de tratamiento
especfico.
Exmenes de laboratorio negativo.
SEPSIS NEONATAL DECISION DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA

1.RECIEN NACIDO CON SOSPECHA DE

SEPSIS

CUADRO CLNICO (+) CUADRO CLNICO (-)

CON O SIN CON O SIN
FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO

LABORATORIO (+) LABORATORIO (-) LABORATORIO (+) LABORATORIO (-)

HEMOCULTIVO HEMOCULTIVO HEMOCULTIVO HEMOCULTIVO
LCR LCR LCR LCR

2.TRATAMIENTO ANTIBITICO HASTA

RESULTADO HEMOCULTIVO Y LCR ALTA

COMPLETAR
FAVORABLE
TRAT. ATB. 05
HEMOCULTIVO (+) DAS
EVOLUCIN
CLNICA
DESFAVORABLE
LCR (+) LCR (-)

(1) HEMOGRAMA VSG PCR REPETIR LAB.,

COMPLETAR HEMOCULTIVO Y
COMPLETAR TRATAMIENTO
PLAQUETAS. LCR
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO (2) REPETIR A LAS 48 a 72 HORAS Y 24
ANTIBIOTICO
HORAS ANTES DE CULMINAR
ROTAR ATB.
TRATAMIENTO DE 21 DAS EXMENES ESPECIALES
ASFIXIA NEONATAL
 1. RN a trmino con episodios de cianosis y apnea, que empeoran con la
alimentacin y mejoran cuando lloran. Cul es el procedimiento
diagnstico?
A) Ecocardiograma
B) Electroforesis de Hemoglobina
C) Evaluacin broncoscpica de paladar y laringe
D) Pasar un catter nasal
E) Radiografa de cavum

Respuesta: D
 2. Con relacin a la asfixia neonatal, seale lo correcto:
A) El hbito de fumar de la madre es un factor predisponente
B) La frecuencia respiratoria es un parmetro que se evala en el Apgar
C) hipoglicemia, acidosis y alcalosis son complicaciones
D) La hipotermia disminuye el riesgo de lesin neurolgica.
E) Ninguno de los anteriores

Respuesta: D
 3. Entre los embarazos con riesgo de asfixia perinatal se incluyen a los
complicados con:
A) Desprendimiento prematuro de placenta
B) Prematuridad
C) Pre eclampsia
D) Lquido amnitico teido de meconio
E) Todos los mencionados

Respuesta: E
 4. La asfixia perinatal se caracteriza por:
A) Hiperoxia, isquemia y acidosis
B) Hiperoxia, hipercapnea y alcalosis
C) Hipoxia, isquemia y alcalosis
D) Hipoxia, hipercapnea y acidosis
E) Hipoxia, hipocapnea y alcalosis

Respuesta: D
 5. En la reanimacin del RN asfixiado, Qu frmaco usara de
inmediato?
A) Aminofilina
B) cafena
C) Ampicilina
D) ranitidina
E) Ninguno de los frmacos mencionados

Respuesta: E
 6. Seale lo correcto respecto al apnea primaria:
A) La presin arterial cae profundamente.
B) El nio no restaura la respiracin por su cuenta.
C) El nio restaura la respiracin espontnea por si mismo despus de la
estimulacion.
D) No puede ocurrir dentro del tero
E) Cursa generalmente con desequilibrios cido bsicos

Respuesta: C
 7. Los objetivos a cumplir en el manejo de la reanimacin del RN
asfixiado son los siguientes, excepto:
A) Restablecer la circulacin
B) Restablecer la presin arterial
C) Mantener la temperatura corporal
D) Corregir la alcalosis respiratoria
E) Corregir el equilibrio cido bsico

Respuesta: D
REANIMACIN NEONATAL
 8. El objetivo primario de la resucitacin del RN es:
A) Establecer la respiracin espontnea
B) Mejorar el dbito cardaco
C) Reoxigenacin del SNC
D) Mejorar el color del infante
E) Hacer que el infante llore espontneaamente

Respuesta: C
 9. En la reanimacin neonatal, si despus de realizar la estimulacin
tactil y permeabilizar la va area del neonato, no presenta respiracin
espontnea, Ud. considerar:
A) Administrar adrenalina EV
B) Administrar oxgeno en carpa
C) Aspirar secresiones
D) Realizar ventilacin VPP
E) Intubar

Respuesta: E
 10. Seale lo falso acerca de la reanimacin neonatal
A) Los signos de evaluacin son: respiracin, frecuencia cardaca y Saturacin.
B) El masaje cardaco debe iniciarse cuando la frecuencia cardaca est por
debajo de 60 por minuto.
C) En todo apneico se debe asumir que est en pnea secundaria
D) Toda reanimacin debe hacerse con adrenalina
E) Ninguna de las anteriores

Respuesta: D
 11. Qu afeccin se presenta con mayor frecuencia en RN que han sido
sometidos a maniobras de resucitacin?
A) Fractura de costillas
B) Neumotrax
C) Hemorragia cerebral
D) Ruptura de hgado
E) Neumona

Respuesta: B
 12. La frecuencia respiratoria de un RN es cerca de (Expresado en
respiraciones por minuto)
A) 10 a 20
B) 20 a 30
C) 40 a 60
D) 50 a 70
E) 60 a 70

Respuesta: C
 13. Al examinar a un RN se comprueba ausencia de murmullo vesicular
en un lado del trax. La causa ms probable es:
A) Bronconeumona
B) Neumotrax
C) Atelectasia
D) Sndrome de distress respiratorio
E) EMH

Respuesta: B
 14. son causas de dificultad respiratoria neonatal asociada con
desviacin del mediastino, las siguientes, excepto:
A) Agenesia pulmonar
B) Enfisema lobar congnito
C) Hemorragia pulmonar
D) Atelectasia pulmonar
E) Hernia diafragmtica

Respuesta: C
SEPSIS NEONATAL
 15. Se considera factor de riesgo materno para desarrollar meningitis
neonatal:
A) Polihidramnios
B) Placenta previa
C) Rotura prematura de membranas
D) Desprendimiento prematuro de placenta
E) Oligohidramnios

Respuesta: C
 16. Neonato de 1 da, presenta inestabilidad trmica, hepatomegalia e
ictericia generalizada. Cul es el diagnstico ms probable?
A) Ictericia por lactancia materna
B) Ictericia fisiolgica
C) Sepsis bacteriana
D) Infeccin viral
E) Incompatibilidad ABO

Respuesta: C
 17. En qu grupo de nios es ms frecuente la meningoencefalitis
herptica por virus herpes tipo 2?
A) Neonatos
B) Lactantes
C) Preescolares
D) Escolares
E) Adolescentes

Respuesta: A
 18. El agente ms frecuente de sepsis de comienzo precoz en el recin
nacido es:
A) Virus Herpes Simple.
B) Estreptococo del grupo B.
C) Candida albicans.
D) Staphilococcus aureus.
E) Haemophilus influenzae

Respuesta: B
 19. Recin nacido con antecedente materno de ruptura de membranas
de 48 horas. Qu conducta debe seguirse?:
A) Observas los signos de alarma
B) Solicitar glicemia, electrolitos y gases arteriales
C) Solicitar glicemia, calcemia, hematocrito, grupo y factor Rh
D) Administrar ampicilina y Amikacina profilctica
E) Solicitar hemograma, recuentro de plaquetas, protena C reactiva,
hemocultivo

Respuesta: E
 20. Recin nacido de 30 minutos de vida, con edad gestacional de 38
semanas, nacido en domicilio, es llevado a Emergencia con pinzamiento
de cordn umbilical y con placenta conectada. La complicacin ms
probable es:
A) Sepsis precoz
B) Anemia
C) Hiponatremia
D) Policitemia
E) Hipoglicemia

Respuesta: A
 21. Cul de los siguientes signos es menos frecuente en la meningitis
del recin nacido?:
A) Fontanela abombada.
B) Decaimiento-irritabilidad.
C) Rechazo de las tomas.
D) Fiebre y signos menngeos.
E) Vmitos.

Respuesta: D
 22. Seale el concepto correcto en relacin a sepsis neonatal:
A) La sepsis neonatal precoz ocurre en las 3 semanas iniciales de vida.
B) La infeccin materna siempre produce sepsis neonatal.
C) Las manifestaciones clnicas precoces son muy especficas.
D) La ruptura prematura de membranas es factor predisponente.
E) Es ms frecuente en el sexo femenino.

Respuesta: D
 23. Los siguientes patgenos pueden producir una sepsis neonatal de
origen precoz, excepto:
A) Estreptococo del grupo B.
B) Listeria monocytgenes.
C) Escherichia coli.
D) Haemphylus influenzae.
E) Neumococo.

Respuesta: D
 24. Neonato a trmino de 12 horas de vida y peso de 3.200 g, hijo de
madre secundigesta con grupo O y factor Rh negativo. Presenta ictericia
hasta el trax. El diagnstico ms probable es:
A) Incompatibilidad Rh
B) Incompatibilidad ABO
C) Ictericia por leche materna
D) Hiperbilirrubinemia directa
E) Esferocitosis

Respuesta: A
 25. De las siguientes premisas con respecto a los estreptococos del
grupo B, indique la que es FALSA:
A) Produce sepsis puerperal.
B) Causa septicemia.
C) Produce neumona en la infancia
D) Causa meningitis en los recin nacidos.
E) Produce otitis neonatal

Respuesta: C
 26. Un recin nacido presenta ictericia en las primeras 24 horas de vida,
la causa ms frecuente de esta alteracin es:
A) Ictericia fisiolgica.
B) Isoinmunizacin Rh.
C) Isoinmunizacin Anti-A.
D) Isoinmunizacin Anti-B.
E) Inducida por lactancia materna.

Respuesta: C
 27. La hiperbilirrubinemia neonatal por incompatibilidad ABO se
produce cuando la madre tiene un grupo sanguneo tipo y el nio
tipo .
A) AB/O
B) B/A
C) B/O
D) O/A
E) A/O

Respuesta: D
 28. Neonato a trmino de 3 das de edad. Es trado porque lo notan
amarillo. Antecedente de parto eutcico en centro de salud. Peso:
3.200g, Apgar 9 al primer minuto. Grupo sanguneo de la madre: O Rh
positivo y del recin nacido A Rh positivo. La bilirrubina total es 30mg%,
y la indirecta 28mg%. El tratamiento indicado para disminuir la ictericia
es:
A) Suspensin de la lactancia materna durante 2 das
B) Fototerapia
C) Tratamiento con inductores enzimticos
D) Transfusin de paquete globular
E) Exanguinotransfusin

Respuesta: B
 29. Neonato a trmino de 12 horas de vida y peso de 3.200 g, hijo de
madre secundigesta con grupo O y factor Rh negativo. Presenta ictericia
hasta el trax. El diagnstico ms probable es:
A) Incompatibilidad Rh
B) Incompatibilidad ABO
C) Ictericia por leche materna
D) Hiperbilirrubinemia directa
E) Esferocitosis

Respuesta: A
 30. Qu puede producir en el recin nacido el uso de inhibidores de la
sntesis de prostaglandinas cuando se usan como tocolticos en la
madre?
A) Cierre precoz del ductus arteriovenoso
B) Acidosis lctica
C) Hipertensin arterial
D) Expansin de volumen
E) Enrojecimiento de la cara

Respuesta: A
 31. El conducto arterioso persistente est localizado en:
A) Cayado artico
B) Rama derecha de la arteria pulmonar
C) Aorta ascendente
D) Despus de la arteria subclavia izquierda
E) Ninguna anterior

Respuesta: D
 32. El soplo que caracteriza al conducto arterioso persistente se
denomina:
A) Soplo Gibson
B) Soplo en maquinaria
C) Soplo en vapor
D) Todas las alternativas son correctas
E) Ninguna es correcta

Respuesta: D
 33. En la persistencia del conducto arterioso casi siempre se encuentra:
A) Aumento del trabajo ventricular izquierdo
B) Aumento del trabajo de ambos ventrculos
C) Aumento del trabajo ventricular derecho
D) Insuficiencia cardaca
E) Todas las anteriores

Respuesta: A
 34. Qu puede producir en el recin nacido el uso de inhibidores de la
sntesis de prostaglandinas cuando se usan como tocolticos en la
madre?
A) Cierre precoz del ductus arteriovenoso
B) Acidosis lctica
C) Hipertensin arterial
D) Expansin de volumen
E) Enrojecimiento de la cara

Respuesta: A
 35. A qu edad se produce el cierre funcional del ductus en un RN a
trmino normal?:
A) Hacia el 3er da.
B) En las 24 primeras horas.
C) Hacia el 1er mes.
D) Hacia el 2do mes.
E) Hacia el 3er mes

Respuesta: B
 36. En el ductus arterioso persistente, el soplo tiene la siguiente
caracterstica:
A) Es eyectivo
B) Es de tipo aspirativo
C) Holosistlico
D) Soplo sistlico y diastlico
E) Ninguna de ellas

Respuesta: D
 37. Ante un nio con pletora pulmonar, soplo continuo en maquinaria,
pulso celer, y crecimiento de ventrculo izquierdo, el diagnstico ms
probable sera:
A) CIV.
B) CIA Ostium primun.
C) Tetralogia de Fallot.
D) Ductus persistente.
E) Insuficiencia pulmonar.

Respuesta: D
 38. En un recin nacido ciantico con sospecha de cardiopata congnita
ciangena lo prioritario es:
A) Administrar prostaglandina E1 intravenosa.
B) Administrar surfactante pulmonar.
C) Iniciar antibioterapia con cefotaxima i.v.
D) Hacer un cateterismo diagnstico.
E) Administrar captopril.

Respuesta: A
 39.- La hipoxia tisular origina vasodilatacin en la mayora de los tejido,
excepto:

A. Cerebro.
B. Rin.
C. Coronarias.
D. Pulmones.
E. Ojos.

Respuesta D
 40.- Seale la afirmacin correcta con respecto al apnea primaria:

A. La tensin arterial cae profundamente.

B. El nio no restaura la respiracin por su cuenta.
C. El nio restablece la respiracin espontnea, despus de la estimulacin.
D. No puede ocurrir dentro del tero.

Respuesta C
 41.- El SAM (sndrome de aspiracin de meconio):

A. Es la presencia del lquido amnitico de meconio as como tambin en la

trquea del neonato.
B. Puede requerir soporte ventilatorio.
C. Puede producir neumotrax e hipertensin pulmonar.
D. Todo lo anterior.
E. Slo A y B son correctas.

Respuesta D
 42.- Al examinar a un RN se comprueba ausencia de murmullo vesicular
en un lado del trax. La causa ms probable es :

A. Bronconeumona.
B. Neumotrax.
C. Atelectasia.
D. Sndrome de distrs respiratorio.
E. EMH.

Respuesta B
 43.- Las siguientes infecciones neonatales pueden prevenirse de modo
parcial o total, excepto:

A. Citomegalovirus.
B. Estreptococos del grupo B.
C. Rubola.
D. Sfilis.
E. Ttanos.

Respuesta A
 44.- El tratamiento emprico inicial de la sepsis neonatal de inicio precoz
es:

A. Meticilina y cefotaxima.
B. Ampicilina y cefotaxima.
C. Vancomicina y amikacina.
D. Ampicilina y gentamicina.
E. Penicilina G y kanamicina.

Respuesta D
 45.- La EMH en el RN empieza:

A) En el primer da.
B) En el segundo da.
C) En el tercer da.
D) En el sptimo da.

Respuesta A
 46.- Un RN presenta distrs respiratorio, distensin de las venas del
cuello, presin sangunea baja, hiperresonancia, disminucin del
murmullo vesicular en un lado del trax y enfisema subcutneo. El
diagnstico ms probable es:
A) EMH
B)Neumona estafiloccica.
C) Neumotrax y neumomediastino.
D) Atelectasia primaria.
E) Hernia diafragmtica.

Respuesta C
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