Asfixia perinatal y encefalopatía

hipóxica isquémica (EHI)

ASFIXIA = SIN PULSO

Definición: alteración (disminución o cese) del flujo sanguíneo y entrega de oxigeno a

órganos y tejidos independientemente del nivel o contenido de oxigeno en sangre.

Denota una situación de riesgo para la instauración de la encefalopatía hipóxico -isquémica,
dependiendo la duración del evento nocivo.

ASFIXIA PERINATAL

Evento que altera el aporte de oxigeno, el flujo sanguíneo y el intercambio gaseoso durante
el pre parto, parto o en el pos parto inmediato generando hipoxemia e hipercapnia fetales
con marcada acidosis (pH < 7, EB < -16 ), asociada a baja puntuación de Apgar a los 5
minutos (< 3) o necesidad de reanimación avanzada al nacimiento.

La hipoxia y la isquemia generan deterioro del metabolismo oxidativo («fase primaria»),

pero tras la reperfusión se produce una recuperación parcial («fase latente») que
corresponde al periodo de «ventana terapéutica» que precede a la «fase de daño
secundario» en donde la cascada oxidativa empeora el daño original.

 FISIOPATOLOGÍA (MECANISMOS DE PRODUCCIÓN)

Interrupción del FS. Ej.: compresión del cordón durante T.P.


Alteración del intercambio a través de la placenta. Ej.: desprendimiento de placenta,
placenta previa sangrante

Inadecuada perfusión de cara placentaria materna. Ej.: hipotensión materna severa

Fracaso expansión pulmonar al nacer y/o incremento flujo pulmonar. Ej.: obstrucción de vía
aérea, excesiva cantidad de liquido en pulmones, esfuerzos respiratorios débiles.

Procesos que pueden desencadenar asfixia neonatal

En la madre En la placenta En el cordón En el feto
Hipertensión crónica, Infartos Prolapso Hidrops
preeclamsia, Fibrosis Vueltas Infecciones
eclampsia. Desprendimientos Nudos verdaderos RCIU
Enf. vasculares prematuros Compresión Post madurez
DBT / Uso de drogas Anomalías en los
Hipoxia por alt vasos umbilicales
cardiorrespiratorias
Hipotensión
 NACIMIENTO: APNEA PRIMARIA - ANEMIA SECUNDARIA

Apnea primaria Apnea secundaria

Intentos rápidos para respirar Si persiste la Hipoxia

Cese de las respiraciones Cese de las respiraciones
Disminución FC Disminución de la FC
Habitualmente, mantiene la tensión arterial Disminución de la tensión arterial
Responde a la estimulación táctil No responde a la estimulación

¿Cuándo ocurre la asfixia?

→ 20% antes de inicio T.P.
→ 70% durante T.P. y expulsivo
→ 10% durante periodo neonatal

1-1,5 cada 1000 RN vivos en países desarrollados, y 20 veces mas frecuentes en los países
subdesarrollados.
↑ Frecuencia en hijos de madres diabéticas, con toxemia, cocainómanas, en RCIU, en
presentación podálica, madres con corioamnionitis, DPNI, placenta oclusiva total,
procidencia o procubito de cordón, nudo real de cordón, neonatos con HPP - SALAM y en los
nacidos pos término.

Responsable de hasta el 50 % de las muertes perinatales si se incluyen los mortinatos
Complicaciones de la asfixia
→ Sin compromiso del SNC 38% 
→ Compromiso del SNC: 16% 
→ Compromiso multisistemico + SNC: 46%

Encefalopatía hipóxico isquémica

Síndrome clínico que acontece luego de una asfixia perinatal prolongada.

Se caracteriza por: dificultad respiratoria, alteración del sensorio, alteración del tono
muscular, de los reflejos, de la actividad motora y con frecuencia de convulsiones. Asociados
o no a disfunción de otros órganos (intestinos, riñones, corazón). En general mejora luego de
las 72 hs.

Las EHI moderadas y graves deben ingresar a hipotermia activa antes de las 6 horas de vida.

Hasta entonces realizaran hipotermia pasiva

Manifestaciones clínicas

SNC
Hemorragia cerebral, edema cerebral, encefalopatía hipóxico isquémica, secreción
inapropiada de ADH

CARDIOVASCULARES
Fallo o insuficiencia cardíaca, necrosis de los músculos papilares, arritmias

HEMATOLÓGICAS
Coagulación intravascular diseminada (CID)

RENALES
Necrosis cortical, tubular y/o medular renal

GASTROINTESTINAL
Enterocolitis necrosante, úlceras con hemorragia

METABÓLICAS
Acidosis MTB, hipo / hiperglucemia, hipomagnesemia, hiperkalemia, hipernatremia

FISIOPATOLOGÍA DE LA EHI

En el SNC a hipoxia y la hipercapnia provocan vasodilatación cerebral. En los pulmones,

provocan vasoconstricción. Como resultado de esto: aumenta el flujo sanguíneo cerebral,
aumenta la glucólisis anaeróbica, aumenta el ácido láctico y disminuye el pH.

Daño cerebral 1º
* Disminución del ATP
Falla bomba Na - K

Alt. meb. Celular - Aumento del Na-Ca y agua intracelular. Edema citotóxico.

Liberación de aá excitatorios ( glutamato, radicales libres, N.O.,Ca intracelular)

FASE LATENTE

Daño cerebral 2º

Reperfusión cerebral provoca el aumento de aá excitatorios, lo que lleva a la apoptosis.

Cambios adaptativos

CARDIOCIRCULATORIOS

Disminución del flujo sanguíneo en intestino, pulmones, riñones, músculo esquelético, piel.
Aumento del flujo sanguíneo en CEREBRO, CORAZÓN, ADRENALES, PLACENTA.

METABÓLICOS

Aumento de la glucólisis anaerobia y consumo de glucosa, disminución de energía.....

aumento del ácido láctico.
Aumento de la secreción de ACTH
Aumento de: HAD, catecolaminas, transaminasas, enzimas cerebrales y cardíacas,
calcitonina, urea y creatinina.
Disminución de glucosa y calcio.

CARDIOVASCULARES

Isquemia miocárdica - músculo papilar - ICDer

Polipnea - taquicardia- ritmo de galope- cianosis
Rx tórax: cardiomegalia - congestión pulmonar 
ECG: ST, inversión onda T
hepatomegalia
hipotensión arterial
Importante mantener TA dentro de valores normales porque
HiperTA puede producir hemorragia cerebral e hipoTA, isquemia e infarto

HEMATOLÓGICAS

Leucopenia - leucocitosis - trombocitopenia-
Daño endotelio capilar consumo p. de la coag. CID.

SISTEMA HEPÁTICO

Transaminasas-Gamaglutamiltranspeptidasa-amonio

METABÓLICO

Hipoxia y/o Isquemia tisular acidosis metabólica (ph <7en arteria umbilical, según AAP)

Aumento del consumo glucosa (x glucólisis anaeróbica = hipoglucemia)

Aumento de la secreción de calcitonina = Hipocalcemia

DIAGNÓSTICO DE EHI

Evento asfíctico (Monitoreo alterado, Apgar menor o igual a 3 a los 5 minutos/Apgar menor
o igual a 5 a los 10 minutos de vida, necesidad de reanimación avanzada)

EAB de cordón o dentro de la 1°hora de vida con pH menor a 7 y (puede no acontecer) EB

menor a -12.

EAB después de la 2°hora de vida que continua con acidosis metabólica.

Signos clínicos de encefalopatía: hiporeactividad, hipotonía, hiporreflexia, etc. (Escala de
Sarnat y Sarnat), crisis convulsivas que ocurren en la 24 - 48 hs pos parto

EEG o aEEG característicos de paroxismo - supresión.
Según AAP son cuatro criterios:

1. Acidemia metabólica o mixta profunda (ph<7) en una muestra de sangre arterial de
cordón umbilical
2. Persistencia de una puntuación de Apgar < 3 por mas de 5 minutos
3. secuelas neurológicas neonatales (convulsiones, hipotonía, encefalopatía hipóxico-
isquémica)
4. Disfunción de múltiples sistemas ( cardiovascular,pulmonar, renal, gastrointestinal,
hematológico)

Clasificación de Sarnat de los estadíos clínicos de la EHI

Grado I (leve) Grado II (Moderada) Grado III (severa)

Nivel de conciencia Hiperalerta / irritable Letargia Estupor / COMA
Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez
Postura Ligera flexión distal Fuerte flexión distal Descerebración
Reflejo de Moro Hiperreactivo Débil, incompleto Ausente
Reflejo de succión Débil Débil o ausente Ausente
F(x) autonómica Simpática Parasimpática Disminuída
Pupilas Midriasis Miosis Posición media
Convulsiones Ausentes Frecuentes Raras
EEG Normal Alterado Anormal
Duración < o = a 24 hs 2 a 14 días Hs a semanas

EHI leve:
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Apgar < 5 al minuto > 7 a los 5 min.
PH cordón >7,15. EAB posterior a las 2 horas mejorado
Ausencia de síntomas
TTO :control de signos vitales 4-6hs, pueden ir con su madre

EHI moderada:
Apgar menor o igual 5 a los 5 min.
PH cordón <7,15 pero ≥ a 7
Síntomas.
Observados 72 hs, Hospitalizar, retardar alimentación hasta aparición de reflejo de succión y
ruidos intestinales. Mantener restringidos los líquidos totales.
Hipotermia pasiva y activa. Son los que mas se benefician en la practica.
Anticonvulsivantes solo si convulsiva.

EHI severa:
Apgar < 5 a los 10 min.
PH arteria umbilical <7,00
Síntomas
Tratamiento: Mantener oxigenación y
ventilación, restricción hídrica, mantener
medio interno, inotrópicos , anticonvulsivantes
si se observan convulsiones en el aEEG,
Hipotermia pasiva y activa.

Tienen mal pronostico.
TRATAMIENTO

General:
1. Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilación
Mecánica.
2. Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión
cerebral.(dopamina, dobutamina, adrenalina)
3.Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia.
4. Corregir la hipovolemia y/o anemia. 5.
Uso de anticonvulsivantes (solo si hay convulsiones, no uso profiláctico).

Especifico:
1. Hipotermia pasiva (apagar servocuna o incubadora)
2. Hipotermia activa general (cool body) o selectiva del cráneo (cool cap)

La hipotermia comienza su acción durante la fase de latencia (antes de las 6 horas de vida)
Preserva la actividad respiratoria mitocondrial →disminuye la inflamación y la excitotoxidad.
Disminuye la generacion aa excitatorios y de radicales libres.

Disminuye los efectos sobre las vías metabólicas intracelulares que llevan a la apoptosis

¿En qué pacientes está indicada la hipotermia?

RN > o igual a 35 semanas/RN > 1800 gramos

Apgar < 5 a los 10 min
RCP prolongado (mas de 10 minutos)
Ph< 7 EAB cordón o anterior a la hora de vida
Exceso de bases –16 o menos en EAB de cordón o anterior a la hora de vida
EHI moderada/grave

MÉTODO

Reducir la temperatura central 33.5°C - 34.5°C

No enfriar menos 32° C por efectos adversos
Fase enfriamiento, de mantenimiento y lenta de recalentamiento 
Duración =72 hs

Secuelas de EHI
EHI Leve: 5 - 25 % de retraso psicomotor leve. Requiere Kinesioterapia motora y
psicopedagogía.

EHI moderada: sin tratamiento con hipotermia, 20-50% de retraso psicomotor moderado a
grave. 75% de secuelas neurológicas. Mortalidad 5%. Requiere Kinesioterapia
motora y psicopedagogía. Psicoterapia para tutores.

EHI Severa: sin tratamiento con hipotermia, mortalidad hasta 75%, 100% de secuelas
neurológicas con retraso psicomotor grave. Requiere Kinesioterapia motora, medicación
para espasticidad y psicopedagogía. Psicoterapia para tutores.

La hipotermia mejora el pronóstico, pero no es curativa (solo disminuye el daño por

reperfusión cerebral)