Repaso primer módulo neumología

- Micosis pulmonares –

1.- Histoplasmosis

Histoplasmosis

Definición • Enfermedad pulmonar infecciosa causada por la inhalación de

conidios de los hongos Histoplasma capsulatum y dubasi

*Suele desarrollarse tras una infección primaria asintomática que salió

de una crónica pulmonar x inhalación de aire o tierra contaminadas

*Síntomas de neumonía o de enfermedad crónica inespecífica

-> Trabajar con murciélagos o aves

-> Inhalación de conidios de H. capsulatum y dubasi (dubai) de aire o
tierra contaminadas
Neumonía como gripilla
Cavita
Se disemina

Diagnóstico por radiografía o por cultivo de esputo o de médula ósea

Tratamiento por itraconazol 200 mg c/8 horas x 3 días y después /24

horas x 6 – 12 semanas o en crónica 12 – 24 meses
En graves anfotericina B 3 mg/Kg IV c/24 horas

Etiología Factores de riesgo:

• Trabajo agrícola y en construcciones
• Espeleología x murciélagos
• Inmunosupresión, leucemia y cáncer
• Característica de VIH
• Clima cálido y tropical

Fisiopatología 1. Inhalación de conidios de laos micelios que estaban en el suelo

o polvo
2. Contaminación por aves o murciélagos
3. Hongo en forma de levadura a pulmones
4. Levadura resistente a lisis por los macrófagos
a. Competente se queda en inflamación que se autolimita
 b. Deprimido se llega a un granuloma, después se
reactivan los macrófagos infectados
i. Se da una neumonitis
ii. Diseminación a todos lados, más en piel
Cuadro clínico *Mayoría asintomáticos que no requieren atención médica

1.- Histoplasmosis primaria aguda -> neumonitis

• A veces llega a neumonía aguda
• Fiebre, tos, mialgias, dolor torácico y malestar general
• Se autolimita en días o semanas

2.- HP cavitaria crónica -> en IR grave se llega a muerte

• Lesiones pulmonares más en ápices similar a TB
• Tos y disnea progresiva
• Puede llegar a disfunción respiratoria incapacitante
• La enfermedad se queda en el pulmón

3.- HP diseminada progresiva -> sin tratamiento, 90 % de mortalidad

• Compromiso del sistema reticuloendotelial:
hepatoesplenomegalia, linfadenopatías, alteración en médula
ósea, úlceras bucales o digestivas no dolorosas
• Fiebre, astenia, adinamia, pérdida de peso, malestar general
• VIH se complica con alteración del SNC, enfermedad de Adison,
neumonía grave por P. jirovecii

Diagnóstico *Radiografía:
• En infección aguda es normal o con nódulos o miliar
• En crónica se tienen las cavitaciones
• En progresiva adenopatía hiliar
*Laboratorios:
• Anemia hemolítica
• Leucopenia
• Trombocitopenia

*Cultivo de esputo
*Cultivo de médula ósea
Tatamiento *Aguda que no se autolimita en 1 mes
• Itraconazol 200 mg VO c/8 horas x 3 días
• Después Itraconazol 200 mg c/24 horas x 6 – 12 semanas
• Grave -> anfotericina B

*Cavitaria crónica:
• Itraconazol 200 mg VO c/8 horas x 3 días
• Después Itraconazol 200 mg c/24 horas x 12 – 24 meses
 • Grave -> anfotericina B

*Diseminada grave
• Anfotericina B 3 mg/kg IV c/24 horas

*SIDA
• Itraconazol para menos recidivas
• Hasta CD4 >150 /mcL

2.- Coccidiomicosis

Coccidiomicosis

Definición • Micosis pulmonar más común y peligrosa a nivel mundial causada

por la inhalación de esporas de los hongos Coccidioides immitis y
posadassi que se encuentran en la tierra

*Asintomática o benigna
*El MO se disemina y causa lesiones localizadas en otros lugares

-> Trabajar con tierra

Mayoría benigna como gripilla, cuando se disemina se tienen
alteraciones cutáneas con eritema y después meningitis x SNC
Coccidioides immitis y posadassi (imitas y posadas)
Dx por cultivo
Tx itraconazol, fluconazol, anfotericina B, IFN gamma y
antirretrovirales

Etiología Factores de riesgo:

• Inmunodepresión
• VIH
• Extremos de la vida
• 2da mitad del embarazo o puerperio
• Agricultores o constructores
• Clima árido y seco *lluvia da más crecimiento por ser hongo

Fisiopatología 1. Inhalación de esporas que llegan a grandes esférulas

2. Se invade todo el pulmón
3. Se forma un granuloma por MO resistente a lisis
4. Granuloma que se puede cavitar y se puede afectar a todo el
pulmón
 5. Se puede diseminar a piel, subcutáneo, hueso, articulaciones y
meninges
a. Osteomielitis y meningitis

Cuadro clínico *Dos formas

1.- Coccidiomicosis primaria:
• Mayoría asintomáticos
• Fiebre de Valle: astenia, AEG, cefalea, artralgias, tos productiva
y mialgias

2.- Coccidiomicosis progresiva / diseminada:

• Fiebre, anorexia por pérdida de peso, debilidad
• Eritema nudoso o multiforme
• Cianosis progresiva, disnea
• Esputo mucopurulento o sanuinolento
• Signos y síntomas de meningitis: cuello rígido, fiebre y cefalea
intensa

Diagnóstico *Clínica +
*Factores de riesgo y epidemiología +
*Confirmar con Rx

-> Cultivo y ELISA

-> IgM en primeras 3 semanas, después 2 semanas IgG o PCR
-> Eosinofilia en labs

Tatamiento *Leve – moderada

• Itraconazol 10 mg c/24 horas x 6 meses
• Fluconazol 200 – 400 mg c/24 horas x 11 – 24 meses

*Grave
• Anfotericina B e IFN gamma
• Tx antirretroviral en VIH

3.- Criptococosis

Criptococosis

Definición • Micosis pulmonar o generalizada oportunista causada por la

inhalación de levaduras encapsuladas de Cryptococcus
neoformans (serotipo D) o Cryptococcus gatti (serotipo A)
 *Una de las micosis clásicas en SIDA

-> Neoformans -> inmunodepres

-> Gatti -> competentes

-> Heces de palomas y otros trabajos de tierra

Se agregan los linfomas
Primaria pulmonar y grave con diseminación a SNC en donde se
forman granulomas meníngeos
Dx con cultivo de LCR con hiperproteinorraquia y pleocitosis
Tratamiento con fluconazol, anfotericina B y flucitosina

Etiología Factores de riesgo:

• VIH y SIDA
• Linfoma de Hodgkin y otros linfomas
• Sarcoidosis
• Inmunosupre y trasplantes
• Suelo contaminado por heces de palomas y otras aves

Fisiopatología 1. Inhalación de levaduras que llegan al pulmón

2. En competentes se quedan en lesiones focales primarias
asintomáticas que se autolimitan
3. En inmunodepres se diseminan a SNC, piel, huesos largos,
articulaciones, hígado, bazo, riñones, próstata y otros
a. Lesiones intracerebrales multifocales microscópicas
b. Granulomas meníngeos
c. Lesiones encefálicas localizadas más grandes

Cuadro clínico *Competentes:

• Cuadro gripal que se limita en días
• Cuadro de neumonía con tos leve o moderada

*Inmunodepres
• Neumonía grave y progresiva
• SNC insidiosa con datos de meningitis
• Piel con lesiones pustulosas, papulares, nodulares o ulceradas
similar a molusco contagioso

Diagnóstico *Clínica +
*Factores de riesgo y epidemiología +
*Confirmar con cultivo de LCR con:
• hiperproteinorraquia
• pleocitosis >100 leucos/mm3
Tratamiento *No meníngea
• Fluconazol 200 c/24 horas x 11 – 24 meses

*Meníngea
• Anfotericina B IV 0.3 mg/kg c/24 horas
• Flucitosina VO 100 – 150 mg/kg c/24 horas

- Asma bronquial –
Asma bronquial

Definición • Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que

participan múltiples celulares y mediadores químicos.
• *Se acompaña de hiperrespuesta bronquial ->
broncoconstricción + inflamación + aumento en la secreción
bronquial
*No toda hiperrespuesta es asma

-> Enfermedad inflamatoria heterogénea caracterizada por una

inflamación crónica de las vías respiratorias que se acompaña de los
síntomas DOTLISH
*80 % <5 años

- Factores de riesgo -
• Predisposición genética y atopia
• Obesidad que empeora el cuadro
• Sexo masculino
• Tabaquismo primario y secundario
• Falta de lactancia materna
• Infecciones por VSR en infancia
• Exposición a muchos alérgenos

- Factores exacerbantes –
• Ejercicio
• Exposición a alérgenos o irritantes
• Cambios en el clima, más por frío
• Infecciones respiratorias virales

- Factores para llegar a asma bronquial mortal -

 • Muchas exacerbaciones nocturnas
• Altas dosis de B bloqueadores
• Variaciones en el flujo máximo de aire
• Antecedentes de ingreso a la UCI con intubación previa
• Humo de tabaco
• Mal apego terapéutico

Etiología *3 teorías:
• Sensibilización atópica -> por muchos Th2
• Hipótesis de la higiene -> niños a los que no se les expone a
antígenos + uso de antibióticos que cambia microbiota
• Contaminación del aire -> exposición a dióxido de nitrógeno

Clasificación *Se clasifican según los fenotipos del asma. Son 5 fenotipos:
-> Asma alérgica:
• Es de inicio temprano
• Antecedentes de atopia personas y familiares
• Asociación con atopia y eosinofilia
• Responden bien a CEI

-> Asma no alérgica:

• Adultos que llegan a desarrollar asma sin antecedentes de
atopia
• Eosinofilia, neutrofilia o paucigranulocitos
• Respuesta regular a CEI

-> Asma de inicio tardío (de adultos):

• Adultos y más por tabaquismo
• Mayoría mujeres que tienden a no ser alérgicos
• Son refractarios al tratamiento y requieren más dosis de CEI

-> Asma con obesidad:

• Pacientes obesos con desarrollo de asma
• Síntomas respiratorios predominantes
• Poca eosinofilia

-> Asma con limitación persistente del flujo de aire:

• Pacientes en donde el tratamiento no es útil
• La limitación es irreversible aún después de años de
tratamiento
 - Según predominio de los síntomas -
• Intermitente -> <1 vez x semana, FEV conservado y
exacerbaciones leves
• Persistente leve -> >1 vez x semana, FEV conservado y afecta el
sueño
• Persistente moderado -> diario que afecta un poco la noche y
FEV ya no conservado pero elevado
• Persistente grave > diario, afecta todo y FEV disminuido <60 %

Fisiopatología *Asma alérgica

• Exposición a alérgenos que llevan a la sobreexpresión de LTh2
con mucha IgE
• Esta es de inicio temprano por la atopia

*Asma no alérgica
• Factores que no sean generadores de IgE
• Broncoespasmo
• Eosinofilia con neutrofilia

Cuadro clínico *DOTLISH

• Disnea
• Opresión torácica
• Limitación en el flujo de aire reversible
• Tos de predominio nocturno que al inicio es seca y después se
vuelve productiva
• Sibilancias
• Hiperreactividad bronquial -> broncoconstricción + inflamación
+ aumento de la secreción bronquial

Diagnóstico • Alcalosis respiratoria

• Radiografía con: normalidad o pulmones hiperinsuflados,
entramado vascular normal y tamaño de corazón normal

*Anatomopatología:
• Tapones de moco en los bronquios (Espirales de Curschmaann,
cristales de Charcot – Leyden)
• Engrosamiento de la membrana basal
• Inflamación de la pared
• Eosinofilia y mastocitosis

*En niños menores de 3 años se aplica el índice predictivo de asma

modificado
• Criterios mayores: antecedentes de atopia y asma en padres,
alergias y diagnóstico de dermatitis atópica
 • Criterios menores: Sibilancias, eosinofilia >4 %, alergias
alimentarias y diagnóstico de rinitis alérgica

*El estándar de oro para el diagnóstico de asma será la espirometría

con prueba broncodilatadora en niños mayores de 5 años
-> Tener un patrón obstructivo y aparte respuesta al broncodilatador
-> Tener patrón normal, pero con respuesta al broncodilatador
-> Tener todos y aparte tener una mejoría tras dar tratamiento, si no
se debe de revalorar al paciente
-> Variabilidad en peak flow >20 %
-> Test de provocación con disminución de FEV1 >20 % -> solo en
patrón normal
-> Dar CEI y llega a la normalidad el patrón

*Fracción exhalada de NO > 50 ppb

Diagnóstico diferencial • EPOC
• Bronquitis crónica
• Traqueítis
• Bronquiectasias
• Fibrosis quística
• ERGE
• Disnea psicógena

Tratamiento • Medidas de prevención generales

*Niveles de control:
• Controlada -> sin ningún síntoma o limitación o <2 veces x
semana
• Parcialmente controlada -> con algunos síntomas y >2 veces x
semana
• No controlada -> 3 o más síntomas x semana y pérdida de FEV

*Tratamiento según GINA

1.- La base del tratamiento son los corticosteroides inhalados a baja
dosis (beclometasona, budesónida, fluticasona, mometasona,
ciclesonida)
2.- Después de eso podemos ir agregando antileucotrienos
3.- Antes de subir se combinan CEI y antileucotrienos
4.- Después de subir se combina CEI dosis baja y antagonistas beta de
larga duración de su acción (LABA, salmeterol)
5.- Los pasos 4 y 5 son con atención de especialista y se dan junto con
los LABA
6.- De última opción los CE son orales (grave y exacerbada) y se les
agrega el omalizumab (para IgE)
 -> De rescate siempre son los SABA (salbutamol, bromuro de
ipratropio)
-> En <12 años los CEI van a dosis muy baja agregando antileucotrienos
-> Azitromicina en pacientes exfumadores por antiinflamatorios

- EPOC, bronquitis crónica y enfisema –

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

Definición • Enfermedad frecuente, prevenible y tratable que se caracteriza

por la presencia de síntomas respiratorios junto con una
limitación crónica/persistente en el flujo de aire

*Es secundaria a anomalías en las vías respiratorias alveolares:

bronquiolitis obstructiva + destrucción del parénquima pulmonar

*Los principales síntomas respiratorios son la triada: disnea, tos y

expectoración

*La limitación en el flujo de aire es persistente y no es reversible a

comparación del asma -> patrón obstructivo franco

Etiología • Anomalías en las vías respiratorias: bronquiolitis obstructiva +

destrucción del parénquima pulmonar
• Se presenta mayormente en pacientes >40 años con
antecedentes de tabaquismo

*Factores de riesgo:
• Factores genéticos y anomalías congénitas
• Déficit de alfa-1-antiripsina
• Contaminantes y otros humos
• Tabaquismo -> 1ra causa
• Enfermedades ocupacionales y biomasa -> 2da causa

Clasificación *Valorada por la escala de las guías GOLD con FEV1:

• Leve -> >= 80 %
• Moderada -> 50 – 80 %
• Grave -> 30 – 50 %
• Muy grave -> <30 %
 Fisiopatología • Tabaquismo jsjs

Cuadro clínico • Disnea progresiva que es persistente y que empora con el

ejercicio (se mide con el mMRC)
• Tos crónica >3 meses al año por 2 años consecutivos
• Producción crónica de esputo
• Sibilancias recurrentes
• Infecciones recurrentes de vías respiratorias bajas
• Hipoxemia (en pacientes somnolientes y cansados)

Diagnóstico • COPD Assesment Test -> test para evaluar el nivel de vida de las
personas con EPOC, 8 preguntas con valor de 0 – 40 puntos
• Cálculo del índice tabáquico
• BH: poliglobulia, anemia y/o eosinofilia
• Concentración baja de alfa-1-antitripsina

*La espirometría es la prueba de oro para el diagnóstico de EPOC

-> Patrón obstructivo sin reversibilidad, variabilidad ni respuesta
significativa a la administración de un broncodilatador

*Radiografía con síndrome de rarefacción:

• Hiperinsuflación con hiperclaridad pulmonar
• Aplanamiento / descenso del diafragma
• Horizontalización de las costillas con aumento del espacio
aéreo retroesternal
• Disminución de la trama vascular (+ en zonas periféricas)
• Estructuras hiliares más marcadas

Diagnóstico diferencial *Principalmente con el asma:

• El asma tiene reacción al broncodilatador con reversibilidad del
patrón obstructivo
• El EPOC inicia en pacientes en su mayoría mayores de 40 años
• No está relacionado con antecedentes de atopia
• Los signos y síntomas no son variables en el EPOC a
comparación del asma
• Los pacientes casi siempre tienen antecedentes de tabaquismo
• Tras un tratamiento con broncodilatadores la respuesta puede
ser indeterminada o no tener respuesta

Tratamiento • Aplicación de medidas generales, principalmente dejar de

fumar y aplicación de vacunas antineumocócicas en >65 años y
 así cada 3 años -> porque las infecciones son las causante de las
exacerbaciones

-> Los broncodilatadores son el pilar del tratamiento

• Broncodilatadores agonistas B-2 -> mejores son los LABA,
también pueden usarse los SABA
• Anticolinérgicos -> LAMA y SAMA
• Corticoesteroides inhalados -> mejoran la calidad de vida junto
con broncodilatadores
• Inhibidores de la fosfodiesterasa 4

*El oxígeno está indicado en -> O2 < 55 mm Hg o Satu <88 %, además

de poliglobulia e hipertensión arterial pulmonar
*Macrólidos por profilaxis de exacerbaciones
-> Mucolíticos y antioxidantes

- Objetivos a corto plazo –

• Aliviar los síntomas
• Mejorar la actividad diaria y tolerancia al ejercicio
• Mejorar la calidad de vida ps

- Objetivos a largo plazo –

• Retrasar la progresión de la enfermedad
• Tratar las exacerbaciones
• Reducir la frecuencia y la gravedad
• Prevenir y tratar precozmente las complicaciones de la
enfermedad
• Reducir la mortalidad
Bronquitis crónica -> azul abotagado

Definición • Afección pulmonar con inflamación de los bronquios en la que

en su cronicidad llevará a la formación de cicatrices

*Como el bronquio cicatriza entonces se tiene grandes cantidades de

moco que hacen que el paciente tosa de forma crónica junto con otros
problemas respiratorios

Etiología *Anatomopatología:
• Hipertrofia de las glándulas y células caliciformes
• Menos surfactante pulmonar en pacientes fumadores
• Broncoconstricción por tabaquismo
 • Disminuye la actividad bactericida de forma local

*Factores de riesgo:
• Tabaquismo
• Contaminación
• Infecciones virales y bacterianas anaerobias
• Predisposición genética
• Clima

Fisiopatología 1. Engrosamiento de la mucosa + aumento de secreciones que

lleva a obstrucción
2. La obstrucción temprana por inflamación todavía tiene
reversibilidad

Cuadro clínico • Tos de fumador de predominio matutino

• Exacerbaciones bronquiales
• Tos con esputo todos los días
• Disnea
• Cianosis en donde se puede revelar una insuficiencia cardiaca
• Hemoglobina elevada
• Hipercapnia
• Sibilancias y roncus

Tratamiento • Medidas generales

• Oxigeno suplementario
• Antimicrobianos macrólidos para profilaxis
• CEI inhalados
• Broncodilatadores y mucolíticos

Enfisema -> soplador rosado

Definición • Aumento de tamaño de los bronquiolos terminales junto con

destrucción de las paredes alveolares. Cuando ya existe
enfisema entonces ya hay destrucción del parénquima
pulmonar.

Etiología • Disminución en la fuerza de retracción elástica

• Distensión alveolar prolongada -> pérdida de la elasticidad
• Liberación de elastasa por leucocitos PMN que rompen a la
elastina del tejido conectivo del pulmón ->
 *La elastasa mata a la elastina y entonces se pierden las fuerzas de
retracción elástica del pulmón

Clasificación Depende de sus características:

*Centrolobulillar / centroacinar:
• Esta se da en los pacientes fumadores y en los de exposición a
biomasa
• Sí tienen intercambio gaseoso
• Se afecta la porción central del lobulillo y a bronquiolos
respiratorios
• Más en ápices pulmonares

*Panlobulillar / panacinar
• En personas con deficiencia de alfa – 1 antitripsina
• Dilatación y destrucción de todo el acino
• Dificultad para intercambio gaseoso
• Más en bases de los pulmones y en las regiones anteriores

*Paraseptal
• Afección a la periferia del lobulillo muy cercano a la pleura
• Crea grandes espacios aéreos en la región interlobulillar
• Más frecuente en el ápice
• Por las bullas se asocia con neumotórax espontáneo

*Irregular / paracicatrizal
• Afección irregular al acino
• Por cicatrices
• Habitualmente asintomáticos

Fisiopatología
Cuadro clínico • Sopladores rosados
• Disnea progresiva
• Gasto cardiaco bajo
• Hiperventilación
• Hipomovilidad torácica
• Pérdida de peso
• Personas adultas y muy delgadas
• Síndrome de insuficiencia respiratoria

- Cáncer de pulmón –
• El cáncer de pulmón es uno de los cánceres más comunes para los ambos sexos.
Surgen como tumores malignos del epitelio de las vías aéreas
o Es la 2da causa de muerte en hombres (después del cáncer de próstata)
o Es la 4 – 5ta causa de muerte en mujeres
o Representa uno de los principales sitios de metástasis
• Epidemiológicamente se puede agregar:
o En 2020 -> 2 millones de casos en el mundo
o 7,811 casos en México
• Los principales factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de pulmón son los
siguientes:
o Tabaco como carcinógeno o Adultos >50 años con 20
más importante cigarros por día por al
o Factores genéticos -> menos 10 años
mutación en el gen EGFR, o Utilización de humo de
que permite a tumores ser leña doméstico
independientes de las o Bronquitis y EPOC
señales de supervivencia
con la proliferación y
crecimiento sin control
• La sintomatología general del cáncer del pulmón es:
o Tos
o Disnea
o Expectoración
o Síntomas sistémicos
o Sibilancia localizada
 • La clasificación del cáncer de pulmón varía según el tipo de células y sitio afectado,
siendo así:

Cáncer de pulmón

Cáncer pulmonar de células no pequeñas / no microcítico

*Representa el 80 % de los casos
-> Producción de mucina y estructuras tubulares o glandulares
No escamoso
Adenocarcinoma Carcinoma de células Escamoso / epidermoide
grandes
*El más común y frecuente • *Indiferenciado 2º más frecuente
en pacientes no fumadores • Suele presentarse *Simula a la epidermis debido a que presenta zonas de
• *Tras ser detectado los como una masa queratinización, desmosomas y perlas córneas
pacientes tienen 18 periférica o nódulo • Afecta sobre todo a los lóbulos superiores
meses de sobrevida • 2º con más tendencia a • Suele presentarse como una masa central
• Afecta a la pleura, cavitarse • Causa más frecuente de una masa maligna
puede ocasionar un • Como síndrome cavitada y de síndrome de Pancoast
derrame pleural paraneoplásico puede o *Destrucción de las costillas 1 y 2 con
maligno causar ginecomastia afección de las raíces C8, T1 y T2
• Se ubica en las • Metástasis o Dolor localizado en hombro – brazo
cicatrices pulmonares extratorácicas en el 80 o Atrofia de los músculos de la mano por
crónicas (TB o fibrosis % de los casos afección del plexo braquial
pulmonar) • Cuadro clínico: o *Provoca también la aparición del
• Presentado como una o Suele ser síndrome de Horner
tumoración periférica asintomático
delimitada, no suele o Tos irritativa
cavitarse o Disnea
• *Causa más frecuente o Dolor pleurítico que
de nódulo pulmonar deriva de la
solitario maligno irritación de la
• Metástasis pleura
extratorácicas en el 80
%
• Cuadro clínico:
o Suele ser
asintomático • De mejor pronóstico
o Tos irritativa • Cuadro clínico:
o Disnea o Obstrucción bronquial
o Dolor pleurítico que o Tos productiva c/s hemoptisis
deriva de la o Si obstruye toda la luz se llega a
irritación de la atelectasia
pleura o Derrame pleural maligno
o Colapso obstructivo
 o Neumonías de repetición en el lóbulo
afectado por parénquima infectado
o *Broncorrea con >200 ml en 24 horas de
una apariencia hialina en carcinomas
productores de moco
▪ *Estos sí se pueden operar

• *En radiografías se observan masas tumorales

excavadas con lisis que provocan salida de
líquido
Cáncer pulmonar de células pequeñas / microcítico
*Representa el 20 % de los casos
De células pequeñas
->Células con citoplasma escaso, cromatina granular, sin nucleólo
*Este cáncer tiene una sobrevida de 12 meses después de su detección
*Este no entra a TNM para posible cirugía, siempre genera metástasis

• Es el más agresivo, el que más rápido evoluciona y el más grave

• Se presenta como una masa central
• El que secreta más hormonas – péptidos que con mayor frecuencia produce síndromes paraneoplásicos
o Hiponatremia por secreción inadecuada de ADH o de PAN
o Causa más frecuente del síndrome de vena de cava superior
▪ *Se genera cuando el paciente presenta invasión o metástasis intratorácicas
▪ Edema en cuello y alrededor
▪ Venas del cuello y tórax dilatadas
• Metástasis extratorácicas en el 95 %
• Cuadro clínico:
o Tos productiva c/s hemoptisis
o Atelectasia en obstrucción total
o Colapso obstructivo
o Neumonías de repetición en el lóbulo afectado
• El diagnóstico y tratamiento del cáncer broncogénico se realiza con los siguientes
puntos:
o *El protocolo de seguimiento de cáncer comprende lo siguiente
▪ 1.- Determinar qué estirpe de células es la que tiene el paciente
▪ 2.- Conocer el tipo y el número de mutaciones que tiene (realizar
diagnóstico histológico)
▪ 3.- Saber qué tan avanzado está, es decir, si presenta o no
metástasis. Para esto se puede utilizar:
• Radiografía posteroanterior y lateral de tórax
 • TAC de abdomen alto (analizar hígado, riñones y glándulas
suprarrenales)
• PET CT (excluyendo cerebro y corazón en las imágenes)
• Gammagrama óseo

Cáncer broncogénico

Diagnóstico Tratamiento

• Historia clínica + exploración física • Exéresis quirúrgica

o *Se debe de sospechar o Se retira la parte del
siempre que existan pulmón con el cáncer
neumonías de lenta o *El cáncer de pulmón se
resolución (>4 semanas considera uno de los que
de evolución) menos recidiva tiene tras
• Radiografía de tórax: una cirugía. Si se opera
o *Aparición de un nódulo entonces la mayoría de
pulmonar solitario (3 – 5 los pacientes se cura
cm)
o *Hilio con mayor o *Si se reseca el tumor en
volumen, densidad y el tipo de células
vascularidad (hilio pequeñas el pronóstico
sospechoso) del paciente se vuelve
o Adenopatías peor
mediastínicas
o Atelectasias en lóbulos o o *Si se va a operar se valora
en todo el pulmón si el paciente tolerará la
cirugía
• *La tomografía de tórax de baja
dosis se considera como la • Quimioterapia combinada
prueba más cercana al screening o *Si un cáncer no es
o *En las tomografías se operable entonces se le
deben de evaluar da tratamiento. Si el
también los ganglios tumor disminuye o se va
hacia los ganglios se
• TAC craneal cuando exista vuelve viable para cirugía
sintomatología neurológica y en y entonces el paciente se
el microcítico puede salvar.
• Gammagrama óseo
o *Indicado cuando hay • Inhibidores de la tirosin-cinasa del
dolor óseo hipercalcemia EGFR cuando exista la mutación del
o aumento de la fosfatasa gen:
alcalina o Erlotinib
o Gefitinib
 o *Las zonas de metástasis o Afatinib
más comunes son: o Osimertinib
▪ Hígado
▪ Hueso
▪ Glándulas
suprarrenales
• Fibrobroncoscopía
o *Analizando 3 – 4 biopsias
o *Las fibrobroncoscopías
se deben de realizar en
todos los pacientes con
sospecha de cáncer
o *Todo derrame pleural
debe de ser puncionado
o Se agrega un estudio
citológico del
broncoaspirado

• Biopsia a cielo abierto

o Último recurso para
utilizar
o Es realizada por una
toracotomía
• Biopsia bronquial en tumores
centrales
• Biopsia transbronquial en
tumores periféricos
o También punción
transtorácica o
transparietal

• Finalmente, a manera de prevención se puede implementar lo siguiente:

o Campañas anti tabáquicas
o Disminuir la exposición ocupacional a sustancias carcinógenas y a la
contaminación ambiental

- Nódulo pulmonar solitario –

• Se tiene que pensar cuando se ve si la causa del nódulo es por cáncer o no
• Imagen con un tamaño de <30 mm sin atelectasia, derrame o afección hiliar
concomitante (>30 mm es masa)
• Se clasifica en:
o Sólido: borra trama broncovascular -> muy muy blanco, hiperdenso
en TAC
o Subsólido: borra parcialmente, vidrio esmerilado (líquido) o mixto
• Causas:
o Malignas:
▪ Cáncer primario de pulmón: adenocarcinoma, escamoso y cel
gigantes
▪ Por metástasis: melanoma, sarcoma, carcinoma bronquial,
colon, seno, riñón y testículo -> estos son múltiples
▪ Tumores carcinoides
o Benignas
▪ Infecciones como M. bacterias
▪ Tumores benignos -> Hamartoma con morfología popcorn
▪ Malformaciones AV
▪ Granulomatosas, amiloidomas, atelectasias, quistes
• Riesgo de malignidad:
o Más en mayor edad, tabaquismo, femenino, enfisema, antecedentes
familiares y exposición a asbesto
o Criterio clínico
• Imagenología:
o TAC con cortes finos, con contraste solo en lesión vascular o
isquémica
▪ Tamaño entre más grande es mayor malignidad >20 mm 50 %
de malignidad
▪ Volumen para comparar con control
▪ Atenuación -> sólidos y subsólidos (subsólidos mixtos el de
mayor riesgo de malignidad, 50 %)
▪ Crecimiento a través del tiempo de duplicación (muy lento o
rápido es poco probable que sea maligno <20 días o >2 años)
▪ Calcificación y grasa -> punteadas, excéntricas amorfas
▪ Ubicación y bordes -> más en lóbulo superior y en el pulmón
derecho; entre más irregular mayor riesgo de malignidad
▪ Realce -> >20 UH para malignidad

o Radiografías puede ser de 1ra instancia, después TAC para

caracterizarlo
▪ Esto después de 6 – 8 semanas de haber esperado a que
desaparezca, después ya se hace TAC
o PET-CT -> hipermetabolismo
• Scores de riesgo:
 o Modelo de Brock -> incluye factores de riesgo y características de la
imagen
o Abordaje -> se debe de individualizar (>30 mm se tiene que hace
resección) >8 mm en sólido, > 6 mm en mixto
▪ Baja probabilidad <5 % -> TAC control 3 meses, 9-12 meses y
18-24 meses
▪ Intermedia 65 % -> PET para decidir si se toma biopsia, lo
mejor es TAC
▪ Alta -> >65 % -> biopsia o se reseca de entrada

• En donde no se hace nada entonces se debe de dar seguimiento por medio

de TAC
o Buscar si crece o hay cambios nuevos -> >2 mm se considera crecer o
volumen > 25 % -> si crece entonces se debe de realizar biopsia
• Otros escenarios:
o Nódulos múltiples -> por patologís agudas, se debe de hacer TAC
▪ Si persisten entonces seguimiento por TAC y se debe de
analizar el que parezca más sospechoso de todos
• Nódulos en tamizaje de cáncer pulmonar:
o Utilizar L – RADS para revisar
o 4 ya es sospechoso
• Manejo:
o Biopsia por fibrobroncoscopía o de manera transcutánea (centrales y
periféricas)
o Cuña pulmonar
o En cirugía no posible: Radioterapia o ablación por radiofrecuencia
• Tamizaje:
o TAC helicoidal de baja dosis
o Buen estado de salud, 50 – 80 años, IPA> 20 en últimos 15 años
o Tamizaje hasta después de cumplir 15 años de haber cesado
tabaquismo o se tenga una expectativa de vida limitada

- Apnea del sueño –

Apnea del sueño – Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño
 Definición • Se define como la presencia de episodios recurrentes de apneas
e hipoapneas secundarias al colapso de la faringe durante el
sueño (ambas terminan en n evento transitorio no consciente)
-> Las apneas generan microdespertares y desaturaciones

*Apnea -> caída del flujo respiratorio >90 % por al menos 10 segundos

*Hipoapnea -> reducción del >30 % del flujo respiratorio por al menos
10 segundos, asociado a despertar transitorio y a una caída de la SaO2
del >3 %

-> Los pacientes se caracterizan por:

• Hipersomnolencia durante el día
• Emisión de ronquidos durante la noche
• Tendencia al sobrepeso

Etiología • Mayor prevalencia en hombres

• Más incidencia en 40 – 60 años
• Edad media 30 – 69 años
• El aumento de peso debilita las paredes faríngeas

*Enfermedades asociadas:
• HAS x hipoxemia intermitente, fragmentación del sueño y
variaciones en la presión intratorácica
• Arritmias
• Hipertensión pulmonar
• Cor pulmonale
• Muerte súbita
• Factor de riesgo para el desarrollo de síndrome metabólico

*Enfermedades causantes:
• Anomalías de la mandíbula y malformaciones craneofaciales
• Hipertrofia del tejido linfoide
• Extracción dental
• Enfermedades endócrinas
• Insuficiencia renal
• Síndrome de Down
• EPOC

Clasificación *Obstructiva
• La vía aérea se colapsó, pero los músculos siguen funcionando
*Central
 • El flujo aéreo se detuvo porque se detuvieron los músculos de
la respiración
*Mixta
• Ambos procesos se interrumpen, pero no de forma sincrónica
Fisiopatología • El sueño inicia con la fase NO REM y después se pasa a fase REM
• Estos ciclos se repiten 3 – 4 veces por noche
• Si existen despertares el paciente no tendrá un sueño
reparador

Cuadro clínico *Síntomas diurnos:

• Hiperinsomnio
• Disminución de la memoria y el rendimiento
• Irritabilidad
• Cefaleas matutinas
• Disfunción eréctil

*Síntomas nocturnos:
• Ronquidos intermitentes
• Pausas en la respiración de hasta 2 – 3 minutos
• Ruidos inspiratorios al terminar la apnea
• Sueño poco reparador

Diagnóstico *Se debe de realizar una exploración física de la cavidad oral en donde
se contemple a la mandíbula, tejido adiposo, paladar, úvula, tamaño
de la lengua, nariz, amígdalas y la circunferencia del cuello ->
• Se utiliza la escala de Mallampati para valorar el grado de
obstrucción de la faringe por parte de la lengua

• Polisomnografía -> una es diagnóstica y la otra de titulación

o Índice Apnea – Hipoapnea
▪ Leve -> 5 – 15
▪ Moderado -> 15 – 30
▪ Severo -> >30
• Electroencefalograma
• Evaluar pH esofágico, temperatura corporal, TA, CO2,
tumescencia peneana y saturación de oxígeno

Tratamiento • Aplicación de medidas generales

• Evitar teofilina, acetazolamida y benzodiacepinas

• Presión positiva continua en la vía superior (CPAP)

o 4.5 horas x día en al menos 85 % de las noches -> buen
cumplimiento
 • Presión de dos niveles (BIPAP)

• Prótesis orobucales
• Laringoscopía del sueño
• Estimulación eléctrica de los músculos faríngeos superiores
(músculo hipogloso)
• Traqueostomía -> solo en px avanzados
• Cirugía nasal -> desviar le tabique, quita el ronquido intenso
• Amigdalectomía -> cuando hay oclusión por las amígdalas
• Cirugía en la base de la lengua -> cuando el tamaño de la lengua
obstruye la faringe
• Avance mandíbula maxilar -> buena mejoría

- Tumores del mediastino –

• Tumores más frecuentes a nivel global en adultos y niños. Se originan de diferentes
tejidos y órganos mediastinales, dependiendo del sitio en donde se encuentren será
su pronóstico. Se clasifican dependiendo del mediastino en el que se encuentren:

Tumores del mediastino

Compartimiento Masa Características

Timo (timoma carcinoma • El más frecuente de este compartimiento y del

tímico) mediastino (90 %)
• 50 % asintomáticos, 40 % puede ser por
miastenia grave, LES, sarcoidosis y artritis
reumatoide
• Son muy invasivos

Tiroides
Anterior
Teratoma y otros tumores • Las tumoraciones presentan calcificaciones
de células germinales: • Se asocian con ginecomastia, hipoglucemia y
seminoma tirotoxicosis
Cél embrionarios puras, • *Los teratoma son los más graves y los que más
mixtas y teratoma benigno producen compresión

Linfoma • Se asocia con hipercalcemia

Quistes de desarrollo: • Son los más frecuentes del compartimiento

Medio
Pericárdicos medio
 Broncógenos

Linfoma
Hernia de Morgagni • Localizados mayormente en el ángulo
cardiofrénico derecho

Neurofibroma • Todos ellos son neurógenos (en nervios

Ganglioneuroma periféricos, simpáticos y paragangliomas)
Neuroblastoma • Son los más frecuentes del compartimiento,
Paraganglioma 2dos a nivel general
Feocromocitoma

Linfoma
De esófago y quistes • Los quistes son el tercer tipo de tumores más
Posterior
entéricos común del mediastino de forma general
Hernia hiatal
Pseudoquiste pancreático
Hernia de Bochdaleck
Meningocele
Hematopoyesis
extramedular

- Cuadro clínico –
• La mayoría de ellos son asintomáticos
• Dolor torácico, disnea, tos, disfagia, sudoración nocturna, hemoptisis y roncus
• Pérdida de peso, fiebre, adenopatías, estridor respiratorio, síndrome de vena cava superior, parálisis de una
cuerda vocal, neurofibromatosis, taponamiento pericárdico y arritmias
• Síndrome mediastínico por compresión de órganos mediastínicos: dolor, disnea, tos, hemoptisis,
expectoración abundante, cefalea, ingurgitación yugular, cianosis (afecta los órganos en general, o lleva a
síndrome de vena cava inferior y/o vena cava superior)
• Por alteración de nervios frénicos, vagos y simpáticos

- Diagnóstico -
• Radriografía de tórax es la más utilizada
• La TAC es la de mayor utilidad -> examen diagnóstico de elección
• Punción por aguja fina
• Lesiones benignas en un 57 %, malignas en un 43 %
-Tratamiento-
• Extirpación quirúrgica, excepto:
o Linfomas
o Germinomas -> no seminomatosos
o Carcinoma mediastínico -> a todos estos se les dará radio y quimioterapia
 - Tumores pleurales –
Mesotelioma maligno

Definición • Raro tumor que deriva de las células mesoteliales que tapizan
la pleura

Etiología • El antecedente de exposición a asbesto es el factor de riesgo

más importante para el desarrollo de esta tumoración
• *Puede tener un periodo de latencia de 20 – 40 años

Cuadro clínico • Dolor torácico

• Tos
• Derrame pleural de origen maligno
• Puede cursar con osteoartropatía hipertrófica
• *Si el tumor es muy grande puede provocar desviación de las
estructuras hacia el lado sano

Diagnóstico *Radiografía de tórax en donde se podrán encontrar 2 variaciones de

la lesión:
• Pleural y extrapulmonar
o Imágenes radiopacas que forman ángulos obtusos con
la pared torácica -> signo de la embarazada
• Intrapulmonar
o Imágenes radiopacas con contornos bien definidos
o Forman ángulos agudos con la pared torácica

*Citología del líquido pleural tras realizar pleurocentesis: el líquido

tendrá exudado serosanguinolento

Tratamiento • No tiene un buen pronóstico

• Tras un diagnóstico oportuno entonces se puede realizar una
resección quirúrgica

*El tumor metastásico pleuropulmonar más común es el del cáncer

prostático en los hombres y el cáncer de mama en las mujeres
 - Tromboembolismo pulmonar –
Tromboembolia pulmonar

Definición • Se define como la oclusión de una de las ramas de las arterias

pulmonar por un trombo que se formó en algún sitio distante
de la vasculatura y que lleva a la obstrucción del flujo
subsecuente

Etiología *Factores de riesgo:

• Trombos en las venas de miembros inferiores o en la pelvis
(trombosis venosa profunda) >90 %
• Trombos en las venas centrales del tórax
• Inmovilización
• Cirugía
• Embarazo y puerperio
• Tratamiento hormonal con estrógenos
• ETV previa
• Varices
• Estasis crónica
• Anticuerpos antifosfolípidos

Fisiopatología • *Presencia de la triada de Virchow

• Flujo sanguíneo anómalo, lesión o disfunción endotelial e
hipercoagulabilidad

*Émbolos masivos enclavados en arteria pulmonar principal -> muerte

súbita

*Émbolos pequeños en arterias periféricas -> infarto pulmonar (con

dolor pleurítico)

*Múltiples embolias pequeñas repetidas -> hipertensión pulmonar

Cuadro clínico • Sintomatología de la trombosis venosa profunda

• Dolor torácico pleurítico -> 76 %
• Disnea aguda – >84 %
• Dolor torácico subesternal opresivo
• Tos aguda -> 50 %
• Fiebre -> 50 %
• Hemoptisis
 • Taquipnea y taquicardia
• Cianosis
• *El cuadro clínico puede no ser tan claro

Diagnóstico *En la exploración física:

• Estertores bronquiales por edema pulmonar
• Segundo ruido cardiaco aumentado
• Síndrome de condensación

*Gasometría con hipoxemia e hipocapnia

*ECG -> patrón S1 Q3 T3 que indica un incremento de actividad en el

lado derecho del corazón -> 30 % de casos

*Aplicación de las escalas de Ginebra modificada y Escala de Wells

• Si se tienen resultados de alta probabilidad (>11 y >6) se debe
de realizar la medición de dímero D
o Se indica directamente una angio TC
o Si sale negativa se realiza ultrasonido
• Si se tiene resultados de baja probabilidad
o Se da una medición de dímero D
o Después angio TC en dímero D >500

*La angio TC es el estudio de elección

• Cuando exista CI (IR y alergia) para la TAC entonces se debe de
realizar una gammagrafía de V/Q -> en parte de perfusión habrá
zonas que no se pinten

Tratamiento *Se evalúa primero al paciente con escala PESI

• En pacientes estables -> tx x 3 meses
• En complicados: cáncer, TVP y sx antifosfolípidos -> tx de
duración indefinida

• Heparina no fraccionada 80 U/Kg en bolo IV

• Heparina de bajo PM 1 mg/kg subcutánea
• Warfarina
• Anticoagulantes orales directos:
o Apixabán (inhibidor directo del factor Xa oral)
o Dabigatrán (inhibidor directo de la trombina oral)
o Rivaroxabán (inhibidor directo del factor Xa oral)
 *En pacientes inestables primero se realiza una fibrinólisis con
tenecteplasa, después ya se da tratamiento primero con heparina no
fraccionada y después dobigatran

- Neumopatía intersticial –
Neumopatía intersticial / Enfermedad Pulmonar Intersticial

Definición • Grupo heterogéneo de trastornos que comparten

manifestaciones clínicas, radiográficas, fisiológicas o
patológicas
• Tienen grados de inflamación de y fibrosis

*Afectan alveolos, pequeñas vías aéreas y vasos

*Remodelan el espacio intersticial entre endotelio y alveolo

-> En cronicidad se llega a cor pulmonale y después IC derecha que

puede llevar a muerte

Etiología Primarias, secundarias (neumonías) e idiopáticas

-> Fibrosis pulmonar idiopática
->Sarcoidosis
->Neumonitis por hipersensibilidad

*Factores de riesgo:
• Tabaquismo -> neumonitis intersticial descamativa
• Historia ocupacional
• Duración de los síntomas
• Fármacos empleados

Fisiopatología
Cuadro clínico • Disnea lentamente progresiva
• Tos seca persistente
• Alteración de radiografía de tórax -> a veces normal con
síntomas, otras anormal con alteraciones radiológicos
• Hemoptisis
• Síntomas respiratorios agudos y subagudos
• Dolor pleurítico -> neumotórax espontáneo
• Manifestaciones extrapulmonares por trastornos
multisistémicos

*Examen físico:
 • Examen pulmonar anormal pero inespecífico -> crepitaciones
pulmonares
• Examen cardiaco mayormente normal, otras alteraciones son
de estadios avanzados
• Acropaquia
• Hallazgos extrapulmonares -> esclerodermia

Diagnóstico *Correcta anamnesis y exploración física: edad y sexo además de

antecedentes familiares

*Pruebas de laboratorio:
• Análisis sanguíneo
• Reactantes de fase aguda -> PCR, anticuerpos antinucleares,
factor reumatoide, péptido natriurético y otros marcadores
• Radiografía de tórax -> primer análisis para buscar patrones
reticulares
• TAC de alta resolución-> vidrio esmerilado y/o en panal de
abejas
• Exploración funcional respiratoria
• Lavado broncoalveolar -> para neumoconiosis
• ECG, ecocardiograma, cateterismo cardiaco -> afecciones
cardiacas en enfermedades sistémicas y para diagnosticar
hipertensión pulmonar
• Espirometría -> patrón restrictivo
• Biopsia pulmonar -> nos da el diagnóstico definitivo

Tratamiento • Administración de corticoesteroides

• Administración de oxígeno en pacientes con enfisema
• Trasplante pulmonar en pacientes sin respuesta al tratamiento
y <65 años

-> Talidomide >> Pirfenidona

- Insuficiencia respiratoria aguda–

Insuficiencia respiratoria aguda

Definición • Incapacidad de generar el intercambio gaseoso -> alteraciones

en:
o Perfusión
o Ventilación
 o Difusión
• Tendrá una menor cantidad de oxígeno y una mayor de CO2
o PaO2 < 60 mm Hg -> hipoxia
o PaCO2 >45 mm Hg

Clasificación • Aguda -> se resuelve rápidamente sin desarrollo de

mecanismos de compensación
• Crónica -> con mecanismos de compensación
• Crónica agudizada -> como en EPOC

*Por gasometría
• Hipoxémica -> Menos PaO2 con hipocapnia -> <60 mm Hg
o Generada por mecanismo de vasoconstricción
pulmonar hipóxica
• Hipercápnica -> el cuerpo no puede sacar el CO2 -> >45 mm Hg
*Ambas pueden presentarse de forma aislada o bien llevar a la otra
• Perioperatoria: atelectasia, incremento de anestesia, deterioro
de función diafragmática, acúmulo de secreciones, riesgo de
broncoaspiración
• En estado de choque: menos perfusión, más metabolismo
anaerobio, acidosis láctica con hipoxia tisular y fatiga muscular

Etiología *Hipoxémica:
• Shunt o cortocircuito
• Neumonía
• Insuficiencia cardiaca
• TEP
• Grandes altitudes
• Anemia
• Traumatismo
• Pancreatitis

*Hipercápnica:
• Alteración en el flujo aéreo -> entra el aire, pero se queda el
CO2
• EPOC -> crónica
• Asma -> aguda y reversible por broncodilatadores
• TEP
• Fibrosis quística
• Enfermedades neuromusculares
•
Fisiopatología *Pulmones y circulación
• Menos PO2
 • Más PCO2

*Tórax óseo, pleura, diafragma

• Hipoventilación alveolar

1. Hipoventilación alveolar
2. Trastornos de difusión
3. Alteración de la relación V/Q
4. Cortocircuitos – shunt -> Bien perfundidos, mal ventilados
5. Disminución de FiO2 -> auemento del espacio muerto
anatómico, bien ventilado, pero mal perfundido

Cuadro clínico • Disnea

• Tos
• Cianosis
• SatO2 <90 %
• Taquicardia
• Alteración neurológica
• Aumento del trabajo respiratorio

Diagnóstico • Cuadro clínico

• Gasometría arterial

Tratamiento • Medidas generales de prevención en EPOC

• Mantener permeable la vía aérea por métodos invasivos o no
invasivos
• Ventilación mecánica
• Broncoscopía en cuerpos extraños en vía aérea o tapones de
secreciones
• Broncodilatadores en broncoespasmo
• Digitálicos y diuréticos en insuficiencia cardiaca
• Corticoesteroides en neumonía por aspiración, embolia grasa,
pulmón de choque y aspiracón de humos o gases