Virus

 En el ambiente, los virus son partículas inertes,

necesitan entrar en una célula para replicar, al
hacerlo generan los problemas.
 No son org. Vivos, ya que NO poseen metabolismo
propio, necesitan utilizar la maquinaria de la célula  Son parásitos intracelulares obligados (necesitan
que infectan. de la célula).
 Son los microorganismos mas pequeños (20 a
300 nm). En el caso de los virus respiratorios les
permite quedar en la suspensión del aire por En cápside, solo hay dos estructuras, dependiendo de la
mucho tiempo (no caen). forma que adquieren las proteínas de la cápside para
 Genoma: ARN o ADN, ambos tipos pueden ser de envolver al genoma:
doble hebra o de simple hembra.
 Partícula viral: • Icosaedro: Tiene 20
 Contiene un ácido nucleico: ADN o ARN triangulares y 12 vértices
 Cubierta proteica (cápside): Es una
repetición de la misma proteína. Protege o
contiene al ácido nucleico.
 Membrana lipídica: proviene de la célula
que infectaron. • Helicoidales: Es un bastón. La cápside envuelve al
→ Virus envueltos: Suelen ácido nucleico que adopta una posición central
patógenos de mamíferos, ya que (escalera en caracol).
arrastran la membrana de la célula
que infectan.
→ Virus desnudos
 Virión: partícula infecciosa completa y funcional.
• Muchas veces los virus no generan
partículas infecciosas durante una
Normalmente no tienen muchas
infección, esto ya que, un virus infecta una
célula y toma el control de la célula proteínas, estas las clasificamos en:
(comienza a utilizar sus componentes) en
→ Estructurales: forma parte de la estructura del
post de generar partículas virales, cuando
lo hace genera millones. virus, como la cápside.
• Por lo que, la posibilidad de cometer → No estructurales: Forma parte de la función, Ej.
errores es muy alta, se generan partículas polimerasas propias del virus, VIH realiza una
defectivas, las cuales no son viriones transcripción reversa, pasando su genoma de ARN a
porque no son partículas virales. ADN para integrarse en el cromosoma, trae una
polimerasa.
Función de las proteínas:

• Transferencia del ácido nucleico (ej. transcriptasa

reversa.
• Protección y simetría estructural (cápside).
• Adhesión (proteínas de superficie)
• Características antigénicas (proteínas que
reconocemos como antígenos). Proteínas de
superficie. Ej. COVID, SPIKE, vacunas estaban
diseñadas para generar una respuesta inmune contra
SPIKE.
 Existen diferentes etapas:

1. Adsorción: Virus se acerca a la célula que

infectara, mediante un proceso de adhesión. La
partícula viral se une a los receptores celulares
(superficie de la célula).
Existe interacción de receptores especifica, se
genera el reconocimiento por parte del receptor de
superficie por las proteínas que reconocen en las
células que infectan.

Tropismo: Especificidad de un virus para infectar

una célula o un organismo (especie que infecta).
Ej. VIH infecta linfocitos, macrófagos que poseen
CD4. Tropismo es que GP120 (proteína de Ciclo de crecimiento de los virus
superficie, interactúa con CD4, lo que le permite
Latencia: Cuando el virus ingresa a la célula, se genera un
acercarse los suficiente para que las membranas se
periodo de latencia, en donde desparece del ambiente
fusionen y entre la cápside.
extracelular (depende del virus de maduración).
Por tanto, la especificidad de infección viene dado por le
 Etapa eclipse y maduración: Se sintetizan las
proceso de adsorción.
proteínas y las copias de los genomas virales.
2. Penetración: Es la entrada, puede ser una  Puede ocurrir que no empiece altiro a copiarse, y
inyección o una penetración del virus. Se funcionan se mantenga en un periodo de latencia en donde
las membranas si es que tienen o mediante los queda integrado en el genoma, antes de que se
receptores es endocitado. Ingresa el virión o su genere la primera carga viral.
acido nucleico dentro de la célula que está
Liberación: La cantidad de virus latente que no se detecta
infectando.
aumenta, y ya se puede detectar a fondo.
3. Síntesis: Replicación, síntesis del acido nucleico.
Además, se sintetizan las proteínas virales, millones
de copias de genoma viral y proteínas necesarias
para ensamblar las cápsides.
4. Ensamble: Empaquetamiento de los genomas
virales alrededor de las capacidades para formar
los viriones, los cuales terminan ensamblados y
maduros.
5. Liberación: Viriones salen de la célula:

→ Célula revienta y libera todos los virus.

→ En infecciones crónicas, se liberan partículas
virales de a poquito, generando una infección
persistente.
La mejor etapa en la que el S.I puede responder al virus y
disminuir la carga viral es en la adsorción. Ej. en los virus
respiratorios, generan respuestas de anticuerpos, los cuales
andan circulando, lo que permite neutralizar a los virus para
que no adsorban.
No siempre las consecuencias de una infección viral son la
muerte de la célula infectada, existen muchos destinos:  Transmición: goticulas de
saliva
 Transformación: A la célula infectada se le altera su
ciclo celular y se transforma en un tumor, son Influenza es un virus zoonotico. Su
oncogénicos. Inducen mutaciones en genes que proteina se superficie son capaces de reconocer a
controlan el ciclo celular (promueven la replicación humanos, cerdos y aves. Estos eventos ocurren porque
y terminan multiplicando descontroladamente). Ej. estamos en comunidad con los animales. Son virus que no
VPH. generan tanta mortalidad, y se que comienzan a circular de
 Lisis: El virus ingresa a la célula, se multiplica, es manera endemica y estacionalmente.
tanta la cantidad, que no la puede contener,
aumenta la presión interna, esta se reviente y se
libera.
 Persistencia: La célula es infectada, empieza a ser
copiada y comienza a generar poca carga viral,
genera una infección persistente continua en el
tiempo, que no revienta, si no que una fabrica de
virus que los produce constantemente. Caracteristicas de influenza:

• Virus de ARN dividido en 8 segmentos )8

El S.I lo identifica, responde, pero se puede
cromosomas). Cada uno codifica para al menos 1
producir un proceso de cansancio o agotamiento.
proteina, por tanto, no tiene mas de 10 proteinas.
O bien, se puede generar una tolerancia a esos
virus persistentes, ya que se vuelven normales en • Virus envuelto.
nuestro organismo. • Tiene dos proteinas principales en su superficie
(caracteristica que le permite infectar):
Puede pasar a ser lítico → Haemagglutinina
→ Neruaminidasa
 Latencia: Ej. VIH, ingresa a la célula CD4, se integra
en el genoma y queda ahí para siempre. Produce Estas poseen mutaciones puntuales que se han
carga 0 de virus, sin embargo, en algún momento, ido manteniendo en el tiempo y que les permite
puede generar carga viral, generando una infección diferenciarse. Ej. H1N1
aguda y destruir la célula infectada, pasando de
latente a lítico. Además, puede pasar de latente Existen 3 tipos de influenza:
persistente, por lo tanto, existen distintos estadios
 A: Mas virulento y agresivo, genera mas
de infección en diferentes tipos celulares.
sintomatología. Genera pandemias. Es la actual que
circula en chile, la sintomatología es terrible y muy
Los virus que quedan en latencia pueden pasar a
contagiosa.
ser líticos o a transformación (VPH) o viceversa.
 B: Es virulento pero no tan agresivo, Genera
epidemias.
 Fusión de células
 C: mucho mas atenuado, no genera tan fuerte la
sintomatología.
 • Al ser virus de ARN, mutan muchisimo y las
mutaciones son muy violentas, es por esto que
realizan los fenomenos de Shifft y difft antigenico: • Como es una de las principales proteinas de
 Los principales cambios estan dados en A, virulencia, muchos antivirales dirigidos contra la
que realizan ambos tipos de mutaciones neuraminidasa.
puntales que se pueden ir acumulando o • Los inhibidores de la neuroaminidasa son lo mejor
bien grandes cambios de segmentos del para evitar que influenza logre escapar de la celula
genoma. Por tanto se hace muy distinto, de mucus, que pueda ser procesado por la
cuando esto ocurre vienen las pandemias, respuesta inmune: principal es el tamiflu
la respueste inmune que existe no es
suficiente.
Esta es la causa de que el tropismo de influenza sea tan
abierto (puede infectar a cerdos, aves y humanos) y que
sea tan amplio su tropismo en nosotros (celulas respiratoria
e intestinales). Es un acido sialico, por tanto, es una azucar
que modifica las proteinas de los epitelios (glicoproteína).
Por eso influenza nos infecta tan facilmente.
Además, este acido sialico, es muy comun en aves cerdos
y humanos.
Atacan procesos
específicos que realizan los virus
Ej. VIH: Un antiviral es la terapia retroviral. Esta, intenta
intervenir con la transcripción reversa (proceso que no
Acido sialico en el mucus:
ocurre en nuestras celulas). VIH pasa de ARN a ADN, para
• Llega, el virus puede quedar atrapado, la en integrarlo en el cromosoma de las células que infecta
neuroaminidasa corta el acido sialico, le permite en donde su genoma queda como reservorio latente que en
ingresar a la celula y liberarse. algún momento genera carga viral.
Estos procesos específicos que tienen los virus son los
puntos farmacológicos de ataque con las terapias antivirales

Oseltamivir Tamiflur, interfiere con la actividad de la

neuroaminidasa. Cuanto la influenza ingresa a la célula, se
multiplica dentro de la célula, cuando se multiplica tiene que
salir y cuando sale arrastra membrana de la célula y es así
como queda en un virus envuelto, la neuroaminidasa es la
que se encarga de romper los puntos de interacción de la
membrana para liberar al virus.
Entonces el tamiflur, interfiere con la actividad de la
neuroaminidasa y evita que escape el virus, y al evitar que
se escape queda súper susceptible a que sea degradado
por la célula
 Mutaciones inducidas por la ARN polimerasas

Los genomas de lo virus generalmente tienden a mutar

• Los Antibióticos atacan estructuras bacterianas, mucho más cuando son de ARN, ya que, la ARN polimerasa
generalmente inhibe la síntesis de péptido glicano o comete muchos más errores que las ADN polimerasa, tiene
ataca a los ribosomas bacterianos, que son distintos de actividad correctora, es decir que va replicando el ARN y si
los ribosomas eucariontes se equivocó se devuelve corrige y vuelve a copiar
• Los antivirales atacan procesos o proteínas específicas
de los virus, por lo tanto, no afectan a las células  La tasa de error de ADN polimerasa 1 error cada
eucariontes. 100.000.000
 Las ARNpolimerasas que copian genoma de ARN
— de simple y de doble hebra, comenten 1 error cada
1.000 nucleótidos que copia
Los virus generalmente van mutando y se van adaptando
Dado que su genoma de ARN y muta mucho, en cada gracias a esto.
invierno acumula casos del virus que se van haciendo
resistentes a los antivirales, por tanto, siempre hay que Los virus se van adaptando y se van transformando en
estar ideando antivirales y reformulándolos endémicos (de circulación) como influenza.

En un determinado tiempo (alrededor de 1 año), la

influenza generó un grado de resistencia principalmente por
mutaciones:

 Reordenamiento de sus genes

 Errores de la ARN polimerasa

Reordenamiento genético

 Ej. Un virus de influenza de un tipo A (H1N1),

puede coinfectar con otra influenza A (H3N2) a
una célula, incluso, podría ser una influenza
humana con una influenza aviar.
 Cuando coinfectan estas influenzas una célula, los
genomas que eran 8 se pueden combinar, lo que
es reordenamiento genómico
 Influenza a partir de una coinfección, diferentes
combinaciones de genomas, por tanto, virus que
son distintos (cepas)
 Nuestra respuesta inmune quizás estaba a ambas
cepas separadas, pero no a la combinación.
Especificad de infección por algún tipo celular o un Eventos de Shift han generado pandemias:
organismo, en influenza era bien amplio, porque era capaz
 En 1918 hubo la Influenza española(H1N1) mató
de infectar toda la célula que tenían un azúcar que modifica
aprox 20-40 millones de muertes
proteína (glicoproteína), la azúcar era del ácido cialico. EL
 En 1977 hubo una reemergencia de la influenza
cual esta compartido en cerdos, humanos y aves, entonces
española(H1N1) pero no generó pandemia
esa triada se puede ir dando:
 Las personas que sobrevivieron a la pandemia del
→ Influenza aviar (por la migración de aves enfermas año 1918, tenían inmunidad aún presente en el
en todo el mundo), por un brote de influenza año 1977
bastante agresivo en aves y que es posible que se
Cada vez el virus se fue haciendo más endémico, menos
contagie en los humanos
muertes, el virus y la población se adaptaron. Pero siempre
está la posibilidad de generar pandemia porque el virus va
mutando:

→ Se han reportado al menos 15 subtipos de

hemaglutidina y 9 subtipos de neuroaminidasa que
afectan al humano
→ En comparación con el año 1977 que habían 3
hemaglutidina que afectaban a humanos
→ Se fueron acumulando distintas mutaciones en lo
largos de los años y así se fueron generando
Estas mutaciones se pueden clasificar en: distintas influenzas nuevas

(proceso gradual, continuo): Es una

acumulación de mutación genera por la ARNpolimerasas en
cada mutación (pueden tener un impacto en el virus, como
no), es decir, un virus acumuló una mutación, la otra
replicación acumuló otra, es así como se va haciendo cada
vez más distinto.

→ Permite infecciones repetitivas a lo largo de la vida

y epidemias
→ Vacuna actualizada 2 veces al año

(cambio brusco): Son los

Reordenamiento genómico de la influenza que le permite
combinar diferentes segmentos de genes de una cepa
distinta

→ Ej.: Un niño le da un lengüetazo al cerdito, el niño

tenía influenza y el cerdo también, lo más probable
que los virus puedan recombinarse y puedan
generar una cepa totalmente distintos
→ Generan pandemia
→ Hay un reordenamiento completo de un segmento
genético, en influenza, su genoma esta dividido en
8 partes. Si la que codifica para HA o NA se
recombina, es un cambio Brusco, y genera muchas
posibilidades de que el S.I no este preparado.
 → Virus defectivo, que no tiene proteína en la capside,
Hepatitis: Inflamación del hígado generalmente ocasiona y usa la proteína de la cápside de la Hepatitis B,
por un agente infeccioso. por lo tanto, jamás se detecta presencia de
Hepatitis D en ausencia de Hepatitis B
 Hay distintos virus de Hepatitis algunos que son de
→ Transmisión parenteral
genoma de ADN y otros de genoma de ARN, sin
embargo, todos infectan el hígado y generan
hepatitis.
 Tropismo: hepatocitos. → Transmisión parenteral
Es por esto por lo que existen distintas hepatitis A, B, C, D → Produce una enfermedad media o asintomática
y E, sin embargo, todas se caracterizan por generar → En el 85% de los casos desarrolla una Hepatitis
inflamación aguda en el hígado (destrucción de tejido), crónica lenta, con el tiempo, desarrolla cirrosis e
muchas de esta hepatitis terminan matando el hígado insuficiencia hepática.
siendo necesario un trasplante: → Donde el 20% lleva a cirrosis y en 3 a 5% a cáncer
→ Tiene período de latencia por décadas.
Hepatitis A: Es de ARN, transmisión feca-oral
Hepatitis B: Es de ADN, transmisión parenteral (intestinos).
Hepatitis C: Es de ARN, transmisión parenteral → Transmisión vía entérica (intestinal)
Hepatitis D: Es de ARN, transmisión parenteral → Genera enfermedades fulminantes en mujeres
embarazadas
Hepatitis E: Es de ARN, transmisión fecal-oral

→ Generalmente se le asocia con otras Hepatitis

aguda
→ Generalmente es asintomática o media
→ Epidemiologia: Transmisión persona a persona o por
→ Es concomitante con otra Hepatitis, entonces
ingerir comida o agua contaminada con fechas
puede agravar el cuadro de hepatitis
(moluscos)
→ Los principales vectores para que nos contaminemos
de Hepatitis A son los moluscos, debido a que estos
son filtradores de agua.
→ La infección por Hepatitis A suelen ser leves a medias,
rara vez generan enfermedad grave
→ Existe una vacuna eficiente que se puede aplicar

→ Tiene un genoma de ADN

→ Causa una enfermedad aguda, grave que lleva a una
insuficiencia hepática e incluso la muerte
→ Genera una infección crónica (cirrosis y cáncer
hepático)
→ La transmisión es parenteral, transfusiones sanguíneas,
uso de agujas contaminadas, vía sexual.
→ Tiene una vacuna efectiva contra la Hepatitis B
Diagnostico

• El diagnóstico clásico de la Hepatitis es la destrucción Hay muchas Hepatitis que infectan y quedan en el hígado
del hígado específicamente en los hepatocitos, quedan latente. Lo
• Este se observa por la liberación de la bilirrubina y puede suponer un riesgo a largo plazo como generar una
genera la ictericia. hepatitis fulminante
• Fiebre, nauseas. Vómitos, anorexia, fiebre leve e
Se detectan anticuerpos específicos para la infección viral
ictericia.
(muchas veces la infección puede pasar unas semanas y
• Cirrosis: Ruptura de la estructura normal del hígado (no
desaparecer), los anticuerpos nos permiten hacer un
siempre es por alcohol)
rastreo en el tiempo ya que estos quedan en circulación.
• Hepatomegalia: aumento del tamaño del hígado.
 Hepatitis media: Alza relativamente menor de enzimas  Se pueden detectar los anticuerpos mediante
hepáticas (ALT: alanina, aminotransferasa). una ELISA, de ese modo saber previamente si esa
inflamación media del hígado ya permite detectar todas persona tuvo una infección viral
estas enzimas en la sangre
Hay dos isotipos de anticuerpo IgM O IgG:
 Una Hepatitis fulminante lleva inmediatamente a una
IgM: Anticuerpo característico de una respuesta inmune
primaria

IgG: Se producen luego de la respuesta primara, es decir,

respuesta SECUNDARIA (alrededor de 2 a 3 semanas se
producen). Normalmente lo vemos cuando queremos
detectar anticuerpo a largo plazo.

cirrosis –ictericia ¿Qué es mejor para detectar una Hepatitis en el cuerpo una
un PCR o una ELISA detectando IgG?: ELISA detectando
IGG específicas para el virus

 ELISA: Es un ensayo inmundo absorbente ligado a

enzimas.
→ Existen las plaquitas de 96 pocillos en
ellos viene la superficie tratada para
adherir proteínas, se coloca un anticuerpo
adherido a la superficie, el cual es
específico para un antígeno (estructura o
proteína virales).
→ Luego se detecta con otro anticuerpo otra
región específica del antígeno, de este
modo es súper específica la detección, y
ese otro anticuerpo viene conjugado con
una enzima que permite identificar la
reacción positiva.
→ ELISA sándwich, porque del antígeno se
hace un sándwich con dos anticuerpos
específicos distintos
 ¿por qué se produce un mayor Contagio sexual entre
hombre a hombre?

 En el contacto sexual vía anal hay menos

lubricación, y al haber menos lubricación hay mayor
 Es un virus de genoma de ARN generación de heridas, entonces implica que el uso
 Genera más de 2 millones de nuevos casos por del condón pueda fallar mayormente en un
año contacto más erosivo.
 Retrovirus, sintetiza una copia de su ARN como  Por lo tanto, hay mayor probabilidad de Contagio
ADN, y esa copia ADN la integra en los por la vía anal
cromosomas de las células que infecta (CD4)
¿Por qué se da el Tropismo a hacia una célula CD4?
→ En Chile el Contagio está en alza en adolescentes
Siempre la interacción de proteínas se debe a la atracción y esto porque se le ha perdido el miedo al VIH con
de cargas, permite que las proteínas se puedan acercar lo la triterapia
suficiente, cuando dos proteínas se acercan lo suficiente y → El gran problema del VIH es que cuando se
ambos son receptores de alguna célula o microorganismo produce el Contagio, el virus se integra en el
significa que están en una cercanía muy grande que permite genoma y genera 0 partículas virales, por lo tanto,
la fusión de sus membranas, lo que permite que la cápside todo tratamiento farmacológico que se utiliza es
del virus entre a la célula para reducir la carga viral en circulación, la persona
Existen dos tipos de virus, poseen el mismo mecanismo de tiene carga 0, pero NO SE CURA.
infección, pero son distintos en cuanto a la infectividad:

→ VIH-1 más común y virulento

→ VIH-2
Problema del VIH:

 El VIH genera una inmunodeficiencia porque al

infectar la célula CD4 están asociadas al sistema
inmune, macrófagos, células dendríticas, y
principalmente linfocitos.
 Las infecciones por VIH que generan el síndrome
La célula CD4 (linfocito, macrófago, micro vía etc.) y el virus
de inmunodeficiencia adquirida, se debe a una baja
con su proteína en la superficie que es el gp120
carga de células de linfocitos CD4 bajo lo mínimo
necesario para que nuestro sistema inmune trabaje → Para la infección es in prescindible contar con un
adecuadamente, un resfrío común o una infección correceptor que también se encuentra en la célula
por mico bacteria puede ser mortal. CD4, es un receptor de quimio quinas (parte de la
respuesta inmune) que se llama CCR5 o también
puede ser otra que se llama CXCR4
→ CD4 interactúa con gp120 y eso permite que
→ 67% de Contagio nuevos son por Contagio sexual también interactúe el correceptor, cuando
de hombre a hombre interactúa esta triada de proteínas se funcionan las
→ 24% de los contagios nuevos por Contagio membranas, ingresa la cápside y el ARN viral es
heterosexual transcrito en ADN viral que se integra en el
cromosoma.
Unas de las características de las personas que padecen Existen varias etapas del ciclo replicativo del VIH que son
VIH es que deben constantemente chequear sus niveles de atacadas con estos fármacos, que consisten en terapia
células T CD4 en sangre antirretroviral altamente activa (HAART) o CART (Terapia
Antirretroviral complementaria):
 El rango normal es sobre 500-600 células /mm3
de sangre Se utilizan inhibidores de la transcriptasa reversa (nuestras
 Menos de 500 es una depresión en la célula células no poseen esta enzima), se utilizan inhibidores de
inmune. Un estado severo es bajo los 200 dos clases:

Síndrome de inmunodeficiencia asociado a un descenso en  Nucleócidos: Está terapia consiste en utilizar

la célula CD4 nucleótidos modificados que interfieran en la
elongación en la copia de es ARN en ADN
→ Como se observa en la imagen la línea negra al  No nucleócidos: Son específicos que se unen a la
principio está sin la presencia de síntomas, cuando enzima transcriptasa reversa y la bloquea
comienza a aparecer la carga viral comienza a
decaer el conteo de las células CD4
→ Decae en un período de 1 año y medio a 2 años Adema hay otros INHIBIDORES que sólo se unen a las
→ Por tanto, esta persona podría haberse no dado enzimas
cuenta, mantener virus en circulación y un estado
 Inhibidores de proteasa: Interfiere con el ciclo
de no inmunosupresión y libre de síntomas, pero
replicativo
haber estado contagiando
 Inhibidores de la fusión: inhibe la fusión de las
Por lo tanto, es importante siempre el chequeo, diagnóstico membranas de las células (pg120 y CD4)
preventivo del VIH regularmente  Inhibidores de la intregrasa: enzima que toma el
ADN viral copiado recién y lo integra en el ADN
eucarionte.

consiste en elegir tres antirretrovirales

nombrados anteriormente, que afecten vías distintas. Ej.
inhibidor no nucleósido, inhibidor de la fusión e inhibidor de
la integrasa.

→ Si la triterapia escogida funciona el individuo tendrá

un buen pronostico
→ Si esa triterapia no función hay que buscar un mix
distinto.
→ En promedio luego de 7 año se llega a la muerte del → Se debe hacer un mix especifico, para cada
individuo persona.

Esto depende de:

Buen pronóstico: significa que mantienes un buen conteo Profilaxis
de células, sobre 500-600, y la carga viral puede
mantenerse, pero no decaer tus células CD4 • Uso de condón
• Evitar el uso comunitario de agujas (tatuajes, presto
Mal pronóstico: La triterapia no funciona y no revierte el
barba que sean de uso personal
conteo de células CD4.
Mito:

• VIH es un virus envuelto, cuando toca una superficie

se revienta, por tanto, si una persona deja una gota
de sangre en el baño, eso queda eliminado.
 → La respuesta inmune es eficiente contra antígenos
extracelulares, no intracelulares.
En algún momento, se genera necrosis de esas células, es
→ Es un virus que tiene un genoma de ADN decir, que revienten, lo que permite el contagio por
→ Es un virus muy grande para lo normal de los contacto.
virus. Ej. Si una persona que esta infectada y tiene carga viral en
→ Su genoma codifica más de 35 proteínas. sus labios, si da un beso a una persona con un estado
Este virus lo que hace es infectar células y fusionarlas, inmune bajo, podría contagiarlo con su cepa.
generar un conglomerado de células, son multinucleadas Existen dos tipos de herpes:
Existen tres tipos de virus herpes Herpes simple tipo 1:

Tiene infecciones latentes en las neuronas. • Bucofaríngeo: diseminación por contacto directo de
Existen: saliva infectada.
• Infección latente en el ganglio del trigémino
→ Herpes simple: 1y 2
Herpes simple tipo 2:
→ varicela-zoster
• Suele transmitirse por vía genital.
Infecta glándulas, riñones o tejido linfoide • Asociado a los nervios alrededor de la ingle y puede
salir a la mucosa genital.
→ citomegalovirus y el herpes 6 y 7
• Infección latente en ganglios sacros.
Infecta el tejido linfoide Hoy en día esto está completamente mezclado no es tan
así se puede encontrar herpes tipo 2 en bucofaríngeo lo
→ Se encuentra el Virus Epstein-Barr, genera un mismo con el herpes tipo 1 en genital.
estado de inmunosupresión, con una
sintomatología muy difícil de diagnosticar. → Herpes replica en el lugar de la infección (Ej. en
→ Herpes relacionado con el sarcoma de Kaponi célula epitelial de la mucosa) y luego invadir las
terminaciones nerviosas locales, a partir de eso
ascender hacía la zona en donde está el núcleo de
la neurona, y en ese lugar residir de modo latente.
→ Genera infecciones latentes en las células nerviosas. → La infección es de por vida, el herpes no se elimina.
→ El herpes que aparece en los labios es porque infecta → Generalmente el herpes tipo 1 se adquiere cuando
a las neuronas del trigémino y cuando se genera un niños.
estado de estrés asociado a → El herpes tipo 2 se adquiere con el inicio de la
inmunosupresión, sale de las actividad sexual.
neuronas, migra por los
axones y llega a las terminales
nerviosas, en donde aparece
en la mucosa de la piel.
→ La respuesta inmune es quien lo mantiene en latencia,
si baja la respuesta inmune tiene permitido replicar mas
y salir de la célula.
→ Genera abombamiento de células infectadas, cuerpos
de inclusión en los cuales hay una formación de células
gigantes (fusiona células), eso le permite evadir la
respuesta inmune humoral (anticuerpos).
→ Ya que esta escondido dentro de células que se
fusionaron sus membranas y quedaron como una gran
fábrica de virus, el cual podría fusionarse a más células
Herpes simple tipo 1
Pueden generar es un encefalitis y
→ La infección primaria, suelen ser asintomáticas, meningitis. El grado de infección y replicación viral está a
muy a menudo en niños pequeños (1 a 5 años) un paso de que pueda llegar a la sangre y meninges y dejar
→ Afectan la mucosa bucal y gingival de la boca complicaciones nerviosas para siempre.
(encias).
→ Su incubación es breve (3 a 5 días)
→ La enfermedad clínica persiste por dos semanas
(imagen) Aciclovir (Crema): inhibidor de la polimerasa del virus
(distinta a nuestras polimerasas) Interfiere en la replicación.
→ La infección es
No interfiere con la replicación de nuestras células por lo
recidivante (aparece
que no genera efectos secundarios. Hay que aplicarlo en la
luego de aparentemente
lesión, en donde se encuentran las células necróticas
haber sido curada)
(mayor carga viral).
→ Dolor intenso los
primeros días

Herpes Genital

→ Suele ser por herpes simple 2, pero también

ocasionado por Herpes simple tipo 1
→ La enfermedad dura 3 semanas
→ Lesiones ulcerosas en pene o cuello uterino, vulva,
vagina o perineo
→ Lesiones dolorosas acompañadas de fiebre y → Raspado de la mucosa bucal o genital, se hace un
disuria. frotis, se tiñe y se observa al microscopio la tinción.
Herpes neonatal → Células multinucleadas.

→ La infección por Herpes neonatal ocurre en el

útero, durante el parto o postparto
→ 1 de cada 5000 RN son infectados
→ El RN nacido no tiene buena respuesta inmune
entonces no es capaz de limitar la replicación y
diseminación del virus. El virus llega a la mucosa y
se instala en las neuronas.
→ Infección sintomática donde más del 75% de los
casos ocurre por infección durante el parto. Suele
ser la principal vía de contagio.
Tipo 1:

→ Incidencia alta en niños de 6 meses a 3 años.

→ Todos portamos herpes, tan solo con un beso en
la cabeza le podemos transferir al RN. Esto ya que
el nervio del trigémino inerva toda la sensibilidad
en la cara, cualquier mucosa sirve como punto de
entrada.
Tipo 2

→ Contacto sexual, mas del 50% de contagios se

produce por contacto sexual.
→ Mayor incidencia en mujeres.