DR.

RAÚL ESPERT

1
 DICE

Justificación…………………………………………………………………………..…………….………………. 4
Emociones………………………………………………………………………………..…………….…………… 5
-Eje microbiota-intestino-cerebro ……………………………………………………..............9
-Cerebro y emociones…………………………….………………………………..……………….. 22
-Toma de decisiones…………………………………………………………….…………………….34
-Memoria emocional…………………………………………….………………….………………... 37
Sentimientos……………………………………………………………………………………………………….. 38
Cognición social……………………………………………………………………………………...…………… 41
-Adquisición de las propiedades socio-afectivas de los estímulos………………... 42
-Empatía cognitiva y teoría de la mente…………………………………..……...………….. 44
-Bases genéticas de la sociabilidad humana gen OXT ………………………………..48
Trastornos implicados…………………………………………………………………………………………. 51
-Autismo……………………………………………………………………………………………………51
-Psicopatía………………………………………………………………………………………..………. 53
-Depresión/ansiedad……………………………………………………………………….………... 56
-Impulsividad/agresividad………………………………………………………….…………….. 60
-Trastorno obsesivo-compulsivo……………………………………………………………….. 63
-Alexitimia……………………………………………..……………………………………….………… 64
-Aprosodia……………..…………………………………………………………………………………. 65
-Ilusión de Fregoli……………………………………………………………………………………... 66
-Ilusión de Capgrass………………………………………………......……………………………… 67
-Anosognosia……………………………………………………………………………...…………….. 69
-Esquizofrenia/trastorno bipolar………………………………………………………………. 72
Comportamiento ético……………………………………………………………………………..…………...74
Evaluación…………………………………………………………………………………………………………... 76
-Reconocimiento facial de emociones…………………………...……………………………. 77
-Creencias de primer y segundo grado…………………………………………………......... 77
-Ironía, mentira, y mentira piadosa………………………………………..…………...……… 78
-Meteduras de pata (Faux pas)………………………………………………………...………… 79

2
 -La expresión emocional a través de la mirada………………………………………….... 80
-Empatía y juicio moral………………………………………………………………………………81
-Cuestionarios…………………………………………………………………………………………... 83
Intervención………………………………………………………………………………………………………... 84
Conclusiones……………………………………………………………………………………………………….. 91
Referencias bibliográficas……………………………………………………………………………………. 95

3
JUSTIFICACIÓN DEL CURSO

Las bases psicobiológicas de las emociones son un tema bastante secundario

dentro de la práctica profesional en el campo de la neuropsicología. Es muy habitual
observar cómo los profesionales evalúan y rehabilitan dominios cognitivos como la
atención o la memoria y dejan de lado las emociones sin comprender muy bien sus
orígenes. Con este curso pretendemos otorgar a las emociones la importancia que
realmente tienen, ya que, no podemos concebir nuestro cerebro sin tener presentes las
emociones. Antes de la revolución cognitiva no se estudiaban las emociones en el campo
de la Psicología porque se les consideraba algo subjetivo, personal, visceral, interior, no
mensurable poco científico y que además molestaba para una correcta cuantificación
de la conducta. Sin embargo, hoy sabemos que los problemas emocionales se traducen en
problemas conductuales y psicosociales. Recientemente (2015) se ha descifrado el
genoma de la microbiota intestinal (microbioma), varios trillones de microorganismos
que viven con nosotros y que pueblan de forma simbiótica el llamado segundo cerebro
(sistema nervioso entérico), formado por unos 100 millones de neuronas
(fundamentalmente serotoninérgicas) que se comunican por varias vías con el encéfalo.
Estos nuevos descubrimientos van desvelando un fuerte vínculo entre ambos cerebros
y las emociones a través de comunicación neural (nervio vago), inmunológica y endocrina.
Queremos reivindicar a través de este curso el protagonismo que las emociones merecen
dentro de la Psicología, a través de una actualización rigurosa y con fundamentación
científica.
Autores como Luria, en sus modelos teóricos sobre el funcionamiento del cerebro,
explica que toda actividad mental tiene una base en una de estas tres unidades funcionales
del cerebro: unidad para regular el tono o la vigilia; unidad para obtener, procesar y
almacenar la información que llega del mundo exterior; unidad para programar, regular
y verificar la actividad mental (organización de la actividad consciente). ¿Dónde están las
emociones? Olvidadas, una vez más.
Por otra parte, creemos que conocer y escuchar nuestras emociones nos ayuda a
crecer como personas. Aún nos queda mucho camino por recorrer en cuanto al
conocimiento, evaluación y tratamiento de las emociones.

4
EMOCIONES

Según Damasio (2003), las emociones se representan en el teatro del cuerpo. Los
sentimientos se representan en el teatro de la mente. Las emociones y las reacciones
relacionadas parecen preceder a los sentimientos en la historia de la vida. Por lo tanto, las
emociones son el fundamento de los sentimientos.
Para el psicólogo William James (1884), la relación es inversa, es decir, como
respuesta a las experiencias y estímulos, el sistema nervioso autónomo crea respuestas
fisiológicas (tensión muscular, lagrimeo, aceleración cardiorrespiratoria… a partir de las
cuales se crean las emociones.
Emociones y sentimientos están íntimamente relacionados, por ello tendemos a
creer (de manera comprensible) que son un mismo constructo. Pero el deber de la
neurociencia cognitiva es mirar con microscopio y disociar un segmento de otro.
Para Damasio, una emoción propiamente dicha es un conjunto complejo de respuestas
químicas y neuronales que forman un patrón distintivo. Estas respuestas son producidas
por el cerebro normal cuando éste detecta un estímulo emocionalmente competente, ya
sea el origen externo (un acontecimiento que nos ocurra) o interno (un pensamiento,
recuerdo, etc.) y son automáticas. La mayoría de los estímulos nos provoca alguna
reacción emocional (por muy pequeña que sea), por lo tanto, hay menos estímulos
neutros de los que nos imaginamos. El cerebro está preparado por la evolución para
responder a determinados estímulos emocionalmente competentes con repertorios
específicos de acción. Sin embargo, existen muchos otros que son aprendidos en toda una
vida de experiencia. El resultado inmediato de todas estas respuestas es un cambio
temporal en el estado del propio cuerpo (y también en el estado de las estructuras
cerebrales que cartografían el cuerpo y sostienen el pensamiento). Así pues, el resultado
último es situar al organismo en circunstancias propicias para la supervivencia y el
bienestar.
Las emociones preparan a las personas para responder a los estímulos sensoriales
de una manera determinada para que se produzca una adaptación a la situación presente
(Barrett, 2006). Además, los seres humanos utilizamos un proceso mediante el cual, las
representaciones almacenadas de experiencias anteriores (es decir, recuerdos y

5
conocimientos) son utilizadas para dar un sentido y un significado a las sensaciones
vividas en el momento (Wilson-Mendehall et al., 2011).
Pero no exclusivamente son las personas las únicas que tienen emociones. Todos
los organismos vivos (desde una ameba hasta un ser humano), nacen con una maquinaria
diseñada para resolver automáticamente, sin que se requiera el razonamiento adecuado,
los problemas básicos de la vida. Dichos problemas son: encontrar fuentes de energía;
mantener un equilibrio químico del interior compatible con el proceso vital; conservar la
estructura del organismo mediante la reparación del desgaste natural, y detener los
agentes externos de enfermedad y daño físico. El término más apropiado que explica todo
lo anterior sería la homeostasis.
La homeostasis es un proceso muy complejo que abarca desde procesos muy
simples a procesos realmente sofisticados. Por lo tanto, encontramos varios niveles de
regulación homeostática, desde lo simple a lo complejo:

-Regulación metabólica. El objetivo es mantener el equilibrio de las químicas internas

(ajustes de acidez y alcalinidad; almacenamiento y despliegue de proteínas, lípidos y
carbohidratos necesarios para abastecer al organismo de energía, etc.).

-Reflejos básicos. Incluyen el reflejo de sobresalto que todos los organismos

desencadenan ante un ruido fuerte o contacto. También los tropismos que hacen los
organismos para alejarse del frío y acercarse al calor, o bien para alejarse de la oscuridad
y acercarse a la luz.

-El sistema inmune. Es nuestro medio de defensa cuando el organismo ve amenazada su

integridad. Está preparado para detectar virus, parásitos, bacterias y moléculas de
sustancias químicas tóxicas que invaden el organismo.

-Comportamientos de dolor y placer. Cuando hay un funcionamiento incorrecto o una

lesión inminente de tejidos del cuerpo, las células de la región afectada emiten señales
químicas que se denominan nociceptivas. En respuesta, el organismo reacciona
automáticamente con comportamientos de dolor o comportamientos de enfermedad.
Tales reacciones incluyen la retirada del cuerpo, o de una parte de éste; la protección de
la parte del cuerpo afectada y expresiones faciales de alarma. También se desencadena

6
una respuesta del sistema inmune, enviando sustancias químicas tales como las
citoquinas, que ayudan a reparar el tejido dañado. Pero el cerebro también reacciona ante
un funcionamiento correcto del organismo. Cuando el cuerpo opera de forma fluida y sin
dificultades, se produce una relajación y abertura del mismo, expresiones faciales de
bienestar, y producción de sustancias químicas como las endorfinas.

-Instintos y motivaciones. Los principales ejemplos incluyen hambre, sed, curiosidad,

exploración, juego y sexo.

-Emociones propiamente dichas. Las emociones en sentido estricto, desde la alegría, la

pena y el miedo hasta el orgullo, la vergüenza y la simpatía. En esta misma cúspide
también encontraríamos los sentimientos.

Figura 1. Niveles de regulación homeostática automatizada, desde lo simple a lo complejo. Los

sentimientos son una expresión mental de todos los demás niveles de regulación homeostática
(Damasio, 2003).

Podemos clasificar las emociones en tres categorías: emociones de fondo,

emociones primarias y emociones sociales:

Las emociones de fondo son la consecuencia del despliegue de determinadas

combinaciones de las reacciones reguladoras más sencillas (por ejemplo, procesos
homeostáticos básicos, comportamientos de dolor y placer y apetitos). Por lo tanto, son el
resultado de varios procesos concurrentes, a los que nos dedicamos en el extenso campo
de juegos que parece ser nuestro organismo.

7
 Las emociones primarias (o básicas) son más fáciles de definir porque existe la
tradición establecida de incluir determinadas emociones muy visibles en este grupo. La
lista suele contener miedo, ira, asco, sorpresa, tristeza y alegría. Estas emociones las
encontramos en todas las culturas.

Las emociones sociales incluyen la simpatía, la turbación, la vergüenza, la

culpabilidad, el orgullo, los celos, la envidia, la gratitud, la admiración, la indignación y el
desdén. Para llegar a las emociones sociales se produce un anidamiento que va desde lo
sencillo hasta lo complejo. Piénsese de qué manera la emoción social desdén toma
prestadas las expresiones sociales de repugnancia , una emoción primaria que
evolucionó en asociación con el rechazo automático y beneficioso de alimentos
totalmente tóxicos.

Figura 2. Una representación minimalista de los lugares del cerebro que desencadenan y ejecutan
emociones. Gran variedad de emociones pueden desencadenarse cuando la actividad en otra parte del
mismo induce la actividad de estas regiones, por ejemplo, en zonas de la amígdala o de la corteza
prefrontal ventromediana. Ninguno de estos lugares desencadenadores produce una emoción por sí
mismo. Para que suceda una emoción el lugar ha de producir una actividad subsiguiente en otras áreas,
por ejemplo, en el cerebro anterior basal, el hipotálamo o en núcleos del bulbo raquídeo. Como ocurre
con cualquier otra forma de comportamiento complejo, la emoción resulta de la participación
combinada de varios lugares de un sistema cerebral (Damasio, 2003).

8
Figura 3. Esquema de las principales fases del disparo y ejecución de una emoción, utilizando el miedo
como ejemplo. Los compartimentos sombreados de la columna vertical de la izquierda identifican las
fases del proceso (de 1 a 4), desde la evaluación y definición del estímulo emocionalmente competente
hasta el estado emocional de miedo completo (4). Los compartimentos de la columna vertical de la
derecha identifican las estructuras cerebrales que son necesarias para que cada fase se desarrolle (de
1 a 4), y las consecuencias fisiológicas de esta cadena de acontecimientos (Damasio, 2003).

Enlaces de videos:
http://www.dailymotion.com/video/x8tndw_paul-ekman-emociones-1_school
http://www.dailymotion.com/video/x8tncs_paul-ekman-emociones-2_school
http://www.dailymotion.com/video/xf6fu8_microexpresiones-faciales-paul-ekma_school
http://www.dailymotion.com/video/xpgi7j_emociones-basicas-paul-ekman_school
http://www.dailymotion.com/video/xb983e_expresiones-faciales-universales-pa_school
http://www.dailymotion.com/video/xf3c41_paul-ekman-mentiras-y-microexpresio_school

-Eje microbiota-intestino-cerebro

9
La microbiota intestinal

El microbioma (genoma de la microbiota procariota) se define como el material genético

de todas las bacterias, virus, hongos, arqueas y eucariotas que habitan el cuerpo humano
(piel y cavidades corporales), denominados colectivamente como el segundo genoma
humano . Todos los microbiomas tienen en común cuatro grandes familias de bacterias:
Firmicutes, Actinobacterias, Proteobacterias y Bacteroidetes, con una composición única y
personal que difiere entre cada ser humano más de un 90%. Por cada célula presente en
nuestro cuerpo habitan simbióticamente con nosotros 10 microorganismos, hasta
alcanzar la fantástica cifra de 1016 microbios que suponen 2-3 kgs. de nuestro peso
corporal… quién dijo que estábamos solos El Proyecto microbioma humano se inició en
2007 y se publicó en 2015, así que estamos ante el alumbramiento de una nueva ciencia
de la interacción microbiota-intestino-cerebro que va a dar mucho que hablar en el futuro
(American Gut Project & National Institutes of Health, USA). Actualmente hay evidencias
de la salud y las emociones están muy vinculados con una buena salud intestinal.

10
¿Cómo se origina la microbiota intestinal? Ya existen indicios de que el ambiente fetal no
es completamente estéril, pero es durante el parto natural cuando el bebé entra en
contacto con las bacterias vaginales (Lactobacillus, básicamente) para empezar poblar
esta microbiota, hasta llegar a las 5.000 especies distintas de microorganismos que
habitarán el interior de nuestros 7 metros de intestinos a partir de los 4 años de edad. Si
el alumbramiento es por cesárea el bebé tendrá una microbiota intestinal esencialmente
compuesta por Staphylococcus (gérmenes que pueblan la piel de la madre). No será hasta
los 3-4 años cuando los niños no tengan ya formada una microbiota intestinal estable, y
para ello resulta crucial la lactancia natural durante al menos 6 meses (según
recomendaciones de la OMS), para que el género Bifidobacterium domine durante el
primer año y sea el origen de un potente sistema inmunitario. También resulta crucial
evitar el uso innecesario de antibióticos orales que pueden dar al traste con este delicado
nuevo órgano.

Las bacterias intestinales están involucradas en la obtención de energía de los alimentos,

funciones metabólicas, inmunológicas y la fabricación de neurotransmisores tan
importantes como la serotonina (el 90% de ella se origina y está presente en el cerebro
entérico), así como enzimas y vitaminas (K2, antihemorrágica). La dieta es otro de los
factores cruciales para el mantenimiento de una buena microbiota intestinal.
Básicamente habría que ceñirse a una dieta mediterránea rica en frutas, verduras, aceite
de oliva, yogures, legumbres y frutos secos evitando excesos con grasas saturadas, carnes
rojas y azúcares (generan genotoxinas), junto con ejercicio físico moderado 3-4 veces por
semana. No es necesario el aporte de probióticos (alimentos con microorganismos vivos
añadidos) si la microbiota intestinal está sana, según un metaanálisis recientemente
publicado (Kristensen, et al., 2016). El tercer factor implicado es la hipótesis de la higiene,
que dice que cuanto más libres de microorganismos están nuestras casas y nuestras pieles
mayor probabilidad de sufrir enfermedades autoinmunes.

La microbiota intestinal se considera un órgano separado, con actividad metabólica e

inmunológica distinta del resto del cuerpo, pero vinculada al sistema nervioso entérico
también llamado segundo cerebro a través de una barrera similar a la
hematoencefálica en el cerebro) a priori impermeable compuesta por trillones de

11
microorganismos (aislados por una sustancia llamada butirato y ácidos grasos de cadena
corta) que no deberían acceder al torrente sanguíneo. Empieza a haber razones científicas
sólidas para apuntar a que factores como el estrés (exceso de cortisol), la depresión y una
alimentación inadecuada son factores predisponentes de lo que se ha dado en llamar
inflamm-aging fenómeno inflamatorio de la mucosa intestinal , que podrían estar a la
base de una permeabilidad intestinal que haría pasar al torrente sanguíneo especímenes
de bacterias que podrían ser el germen de trastornos (muchos de ellos autoinmunes)
como la depresión, ansiedad, la aterosclerosis, fragilidad física relacionada con el
envejecimiento, colitis por Clostridium difficile, neumonía, infecciones urinarias, atrofia
vulvovaginal, carcinoma colorrectal, la enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria del
intestino, la diabetes tipo I, la artritis reumatoide, el cáncer colorrectal, gástrico y de
próstata, trastornos cardiovasculares y metabólicos así como enfermedades
neurodegenerativas como el Alzheimer, entre otras (Mass, Kubera y Leunis, 2008). De
todas ellas hay evidencia de una participación activa de una microbiota intestinal alterada
(disbiótica), siendo un sistema bidireccional (cerebro-intestino y viceversa) comunicados
través del nervio vago, del sistema nervioso autónomo y del sistema endocrino (Forsythe
et al., 2010; Cryan y Dinan, 201; Foster y Neufeld, 2013). Así pues, nuestra felicidad
dependerá en gran medida de lo que hacemos o dejamos de hacer, pero también del
interior de nuestro cuerpo. Siempre se ha dicho que las emociones son algo visceral… pero
a ahora empezamos a tener pruebas de que esto es así.
Ya hemos visto que algunos factores que pueden alterar la composición de la microbiota,
entre ellos la dieta. De hecho el enterotipo Bacteroidetes está asociado a dietas con alto
contenido de grasa y proteína, el enterotipo Prevotella se asocia con dietas con altos
niveles de carbohidratos. Pero además las infecciones, algunas enfermedades, los
antibióticos, los probióticos y el la permeabilidad intestinal son otros factores que pueden
alterarla. Hoy empezamos a comprender que la composición de bacterias intestinales
correlaciona directamente con el estado de salud. Como se ha apuntado anteriormente,
hay varias vías involucradas en la comunicación bidireccional entre la microbiota
intestinal y el cerebro: la endocrina (cortisol), inmunológica (citoquinas) y neural (nervio
vago y sistema nervioso entérico).
Por ejemplo el estrés (regulado por el eje hipotálamo-hipofiso-corticosuprarrenal, H-H-
C) regula la secreción de cortisol que a su vez afecta a las células inmunes (secreción de

12
citoquinas) que conducen a una alteración de la permeabilidad intestinal (pérdida de la
barrera intestinal) y que afectan a la composición de la microbiota intestinal. Por otro
lado, la microbiota y los agentes probióticos pueden alterar los niveles de citoquinas, lo
que afecta a la función cerebral. El nervio vago y los niveles de triptófano están
fuertemente implicados en la transmisión de la influencia de la microbiota intestinal al
cerebro. El 80% de las fibras nerviosas del vago son sensoriales y transmiten información
sobre el estado de los órganos del cuerpo al sistema nervioso central (SNC) (Bravo et al.,
2012).

La microbiota intestinal estable es esencial para un buen funcionamiento intestinal,

contribuyendo al funcionamiento apropiado a lo largo del eje intestino-cerebro y, por
tanto, al estado saludable de la persona (lado izquierdo de la siguiente figura). En cambio,
la disbiosis intestinal (alteración de la flora intestinal) puede influir negativamente en el
funcionamiento gastrointestinal, dando lugar a una señalización inapropiada del eje
intestino-cerebro, asociado a consecuencias cognitivas, conductuales, emocionales
(ansiedad y depresión) y nociceptivas (dolor) para las funciones del SNC que dan lugar a
estados de enfermedad (lado derecho de la figura) (McLean et al., 2012).

13
 Especial relevancia tiene que la microbiota puede causar alteraciones
gastrointestinales, de SNC, del sistema nervioso autónomo y del sistema inmune, lo
que conduce a alteraciones en:
– Almacenamiento de la grasa y equilibrio de la energía
– Función de la barrera gastrointestinal
– Inflamación de bajo grado general (gastrointestinal y sistémica)
– Aumenta la reactividad al estrés
– Aumento de la ansiedad y comportamientos depresivos.

Estos mecanismos están implicados en la fisiopatología del estado de ánimo y trastornos

de la ansiedad.

14
De hecho algunos experimentos realizados con roedores indican de forma muy
consistente que la manipulación de las bacterias intestinales impacta sobre sus
respuestas comportamentales (Wang y Kasper, 2014), de modo que:
• La administración de antibióticos incrementan el comportamiento ansioso
• Los probióticos reducen comportamientos ansiosos y depresivos.
• La infección e inflamación del intestino aumentan el comportamiento ansioso

En otros experimentos realizados con roedores, se ha manipulado la formación de la

microbiota intestinal criando a ratones en condiciones estériles (libres de gérmenes),
comprobando una clara afectación del eje HHC con respuestas exageradas al estrés
(mayores niveles de hormona adrenocorticotropa y corticosterona) en la fase adulta, una
disminución en la expresión de los receptores glutamatérgicos NMDA y de los niveles de
BDNF (un factor de crecimiento neurotrófico implicado en mecanismos de plasticidad
cerebral) en corteza e hipocampo, además de déficits en comportamiento social.

15
Teniendo en cuenta los experimentos previos realizados con animales, ¿hay evidencia
clínica de que el uso de probióticos puede servir para regular la ansiedad y la depresión
en humanos? A pesar de ser un apartado de la investigación que todavía está en pañales,
algunos estudios preclínicos ha demostrado que los probióticos tienen efectos
antidepresivos y ansiolíticos. En este sentido, la administración de Lactobacilus Helveticus
y Bifidobacterium longum correlaciona con una menor puntuación en escalas de ansiedad,
depresión y estrés en participantes con Síndrome de Fatiga Crónica. No obstante, los
estudios clínicos están en las primeras etapas y se limitan a pacientes no psiquiátricos,
pero los resultados apuntan que las bacterias intestinales pueden tener un potencial
terapéutico en el estado de ánimo y trastornos de ansiedad (Stilling, Dinan y Cryan, 2014).
Siguiendo en esta misma línea terapéutica de los posibles efectos de los probióticos sobre
la salud emocional (estrés, ansiedad y depresión), el tratamiento con Bifidobacterium
infantis en pacientes con el síndrome del intestino irritable ha conducido a una reducción
de dolor abdominal, malestar, hinchazón, dificultades para defecar, entre otros, con una
normalización de las respuestas del eje HHC. A nivel gastrointestinal este tratamiento ha
producido un desplazamiento de agentes patógenos, competición con bacterias adversas
en interacciones metabólicas, producción de bacteriocinas, mejora en la función de la
barrera de la mucosa, efectos en canales dependientes de Ca y del K en neuronas
intestinales sensoriales, activación de receptores opioides y canabinoides en células
intestinales epiteliales y modulación del sistema inmune (Forsithe et al., 2010).

16
El estrés y la actividad del eje hipotálamo-hipofiso-córticosuprarrenal tiene un claro
impacto en la composición de la microbiota intestinal. De hecho, el estrés en etapas
tempranas de la vida puede tener efectos a largo plazo en la composición de la microbiota
intestinal (menos lactobacilos en muestras fecales). La exposición crónica al estrés afecta
a las poblaciones bacterianas intestinales, y correlaciona con alteraciones de los niveles
de citoquinas proinflamatorias, lo que influye en el hipotálamo (correlación entre
citoquininas y corticosterona). El estrés crónico también altera la barrera intestinal, por
lo que es más permeable y aumentan niveles de componentes de la pared celular
bacteriana como los lipopolisacáridos. Estos efectos se pueden revertir con agentes
probióticos. En humanos el aumento de translocación bacteriana por estrés está
relacionado con trastornos psiquiátricos (Foster et al., 2015).

Función del SNC

Microbiota y percepción
del estrés

Relacion
bidireccional

Estrés y Composición de
actividad del la microbiota
eje HPA intestinal

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El sistema nervioso entérico (Segundo cerebro)

El sistema Nervioso entérico (SNE) conforma una agrupación de neuronas fuera del
sistema nervioso central (SNC) que forma circuitos con actividad autónoma refleja,
conformándose como la parte más compleja del sistema nervioso periférico (SNP). Está
incrustado en la pared del tracto gastrointestinal de los humanos con más de 100 millones
de neuronas, de 20 tipos diferentes que circundan el tubo digestivo (desde el esófago
hasta el ano). Su función principal es controlar los movimientos y secreciones
gastrointestinales. También se denomina segundo cerebro por su tamaño, complejidad,
cantidad de células gliales y afectación en múltiples trastornos congénitos y adquiridos.
Embriológicamente se origina a partir de las células precursoras de la cresta neural vagal,
que migran a lo largo de todo el tubo digestivo en la 4ª semana de gestación, finalizándose
el proceso en la 7ª semana. El desarrollo del SNE es muy complejo, dado que implica
cascadas de moléculas de señalización que determinan la proliferación, migración,
diferenciación y supervivencia de neuroblastos entéricos (Romero-Trujillo et al., 2012)

El SNE está formado por dos plexos:

-Plexo mientérico o de Auerbach: Encargado de los movimientos gastrointestinales

(entre las capas musculares circular y longitudinal). Está formado por cadenas lineales de
muchas neuronas interconectadas a lo largo de todo el tubo digestivo (desde el esófago
hasta el esfínter anal externo). Los efectos principales de su estimulación son el aumento
de la contracción tónica, aumento de la intensidad de las contracciones rítmicas y
aumento de la frecuencia de las contracciones, pero no es solo excitador, también tiene
neuronas inhibidoras, que relajan algunos esfínteres musculares intestinales para que
pasen los alimentos de un segmento del tubo digestivo al siguiente.

18
-Plexo submucoso o de Meissner: Asume la secreción y el control del flujo sanguíneo
local (de cada segmento minúsculo del intestino), y está más desarrollado en el intestino
delgado y grueso. Este segundo plexo integra señales sensitivas del epitelio
gastrointestinal para efectuar el control de la secreción intestinal local, la absorción local
y la contracción local del músculo submucoso.

Ambos plexos se comunican mediante terminaciones nerviosas sensitivas (originadas en

epitelio gastrointestinal o pared intestinal) que envían fibras eferentes a:
– Ganglios prevertebrales del SN Simpático
– Médula espinal (vía espinal)
– Por el nervio vago, en dirección al troncoencéfalo (vía vagal). Esta vía de
comunicación transmite información acerca del estado fisiológico de los
órganos digestivos (sensaciones de saciedad y náusea) y regulan
respuestas inflamatorias. La estimulación vagal inhibe la actividad motora,
la secreción gastrointestinal, la contracción de esfínteres y el flujo
sanguíneo de todas las zonas gastrointestinales que inerva.

19
Ambos plexos están conectados con el SNC a través de fibras extrínsecas simpáticas y
parasimáticas, que pueden activar o inhibir funciones gastrointestinales. Sin embargo, el
SNE completo puede funcionar por sí solo independientemente de estas fibras, actuando
como centro integrador de señales, y capaz de producir actos reflejos (Boeckxstaens,
2002).

El SNE tiene una inervación a través del Sistema Nervioso Autónomo (SNA), con dos
divisiones:

-Inervación simpática:
-Sistema Parasimpático craneal: Compuesta por nervios vagos que inervan esófago,
estómago, páncreas, y en grado menor, al intestino (primera mitad del intestino grueso).
-Sistema Parasimpático sacro: Tiene su origen en la médula espinal, viaja con los nervios
pélvicos hasta la mitad distal del intestino grueso y llega hasta el ano para inervar el colon,
recto y ano. Estas fibras intervienen en reflejos de defecación
Su estimulación produce un aumento generalizado de la actividad de todo el SNE,
potenciando las funciones gastrointestinales

Inervación simpática: Está compuesta por fibras originadas en la médula espinal

(segmentos toracolumbares T5 a L2). Inerva todas las regiones del tubo digestivo, sin

20
mostrar preferencias. Liberan sobre todo Norepinefrina, pero también Adrenalina. Su
estimulación inhibe la actividad del tubo digestivo (Mayer, 2011).
Además de todo este cableado neuronal del sistema nervioso entérico previamente
explicado, la comunicación del eje microbiota-intestino-cerebro incluye mediadores
inmunológicos (citoquinas), hormonas intestinales y moléculas de señalización derivadas
de la microbiota intestinal (lipopolisacáridos y peptidoglucanos).

Las terminaciones nerviosas de las neuronas entéricas liberan más de 12

neurotransmisores, principalmente serotonina, pero también acetilcolina (estimula
actividad gastrointestinal), noradrenalina (la inhibe), adrenalina, trifosfato de adenosina,
dopamina, colecistocinina (CKK), sustancia P, polipéptido intestinal vasoactivo (VIP),
somatostatina, leu-encefalina, metencefalina y bombesina, por lo que también ha dado en
llamarse segundo cerebro . Existe una alta comorbilidad entre el estrés y los trastornos
gastrointestinales tales como síndrome de intestino irritable, la enfermedad inflamatoria
intestinal y enfermedades autoinmunes (Montiel-Castro et al., 2013).

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21
Cerebro emocional: Estructuras cerebrales relacionadas con las emociones

La evidencia nos dice que una región específica del cerebro muestra una mayor
activación para cada emoción. El cerebro es un sistema muy complejo de redes o circuitos
neuronales, por lo tanto, cuando hablamos del cerebro tenemos que hablar desde un
punto de vista holístico y no dejarnos llevar por el localizacionismo puro. No obstante, la
literatura científica nos ha revelado que las emociones provocan una mayor activación en
una estructura determinada (según cuál sea la emoción) de forma consistente.
Evidentemente esto no quiere decir que únicamente se active un área en concreto ya que,
en realidad, se enciende prácticamente todo el cerebro. Pero lo cierto es que existen
zonas concretas del cerebro en las que se produce una activación estadísticamente
significativa. Por ejemplo, la amígdala muestra una mayor activación cuando una persona
experimenta miedo. Además, la amígdala no muestra esa misma activación cuando una
persona experimenta otra emoción como ira, asco, felicidad o tristeza.

La amígdala

La hipótesis amígdala-miedo ha sido la más popularizada por la neurociencia

apoyando que la amígdala (en particular el núcleo central y situada en la profundidad de
los lóbulos temporales) provoca cambios cardiovasculares en ratas en respuesta a
sobresaltos (tonos asociados a pequeñas descargas eléctricas) (LeDoux et al., 1983, 1985,
1990).
La estimulación eléctrica de la amígdala también provoca comportamientos
defensivos en ratas (por ejemplo, la retirada; Maskati y Zbrozyna, 1989).
La hipótesis de la amígdala-miedo fue reforzada aún más por la evidencia cuando
se analizaron individuos con lesiones en la amígdala (LaBar et al., 1995) o atrofia (Bechara
et al., 1995). Estos individuos mostraron dificultades para percibir el miedo y deterioro
en las respuestas de la conductancia de la piel. Feinstein y colaboradores estudiaron un
individuo con lesión amigdalina bilateral, el cual no informó de sentir miedo cuando se le
expuso en contacto directo con serpientes y arañas (2011). Además, la amígdala también
está implicada en algunas psicopatologías como la ansiedad y la psicopatía. La resonancia
magnética funcional ha puesto de manifiesto que en el caso de la ansiedad, la amígdala se

22
encontraría hiperreactiva, en cambio, en la psicopatía la amígdala está hipofuncional
(junto con la corteza prefrontal orbitofrontal), por ello, estos individuos son incapaces de
empatizar emocionalmente con el resto de seres humanos.
Otra función muy importante de la amígdala es la focalización de la atención a
estímulos aversivos (Anderson y Phelps, 2001) y a estímulos socialmente relevantes
(Kennedy y Adolphs, 2010). Esto nos sugiere la idea de que la amígdala está implicada en
la atención hacia estímulos salientes. Este hallazgo ha puesto en entredicho la hipótesis
de la amígdala-miedo en un reciente meta-análisis (Lindquist et al., 2012) en el que
concluyen que la amígdala es un detector de estímulos salientes y además, apoyan que la
estimulación eléctrica de la amígdala produce una gama de experiencias en los humanos
que no únicamente se reducen al miedo (Bancaud et al., 1994; Gloor 1990; Halgren et al.,
1978).
En todo caso, según el neurocientífico Joseph Ledoux: la am gdala es til para
desencadenar respuestas rápidas ante situaciones de peligro. De modo que si está
enfrentada a un peligro, sabe que lo es y lo racionaliza. Digamos que las personas pueden no
tener la respuesta instintiva pero sí la cognitiva que compensa la falta de la amígdala. Y
mientras antes pierdes la amígdala en tu vida más tiempo tienes para compensar su
pérdida
Un metaanálisis reciente (n= 677 participantes, procedentes de 27 estudios de
resonancia magnética funcional), publicado en 2015 por un grupo español revela que la
amígdala resulta básica para el miedo (especialmente en el caso del miedo condicionado),
pero existen otras estructuras cerebrales implicadas en su procesamiento, tales como
ambas ínsulas, el giro cingulado anterior dorsal y la corteza prefrontal dorsolateral
(Fullana et al., 2015).

23
Según estos autores el circuito del miedo condicionado funcionaría de la siguiente forma:

La ínsula se encuentra en la superficie lateral de ambos lados del cerebro, por detrás de la
cisura de Silvio. Integra información cognitiva, sensaciones fisiológicas y predicciones de lo
que pasará. También procesa la información de los sentidos y las emociones que provienen
de la amígdala, de manera que nos permite afrontar las situaciones importantes o
amenazadoras. Asimismo, participa en la conversión de un estímulo neutro a uno
condicionado (que genera miedo), de modo que predice y anticipa las posibles consecuencias
negativas del mismo. Por su parte, la corteza cingulada anterior dorsal ejerce un papel
relevante en el aprendizaje del miedo y en la conducta de evitación, así como en la
experiencia subjetiva de ansiedad. Se le atribuye una función de «mediador racional» en
situaciones de conflicto cognitivo, ya que determina la importancia que tiene el estímulo que
se presenta y hace que dirijamos la atención a este. Cuanto más se activa esa área, mayor es
la atención que dedicamos hacia el estímulo; también aumenta nuestra respuesta de miedo.
La corteza prefrontal dorsolateral participa en la regulación emocional del miedo como vía

24
de salida (output) de las respuestas fisiológicas procesadas inicialmente (input) en la ínsula.
Otro hallazgo destacable de nuestro metanálisis radica en que al comparar el efecto del EC-
(seguridad) respecto al EC+ (miedo) se observa una reducción en la actividad de la corteza
prefrontal ventromedial. Ello sugiere que dicha área se encuentra relacionada con la
regulación emocional del estímulo, de manera que permite distinguir los estímulos
amenazantes de los seguros. De alguna forma, posibilita el aprendizaje de una
interpretación positiva ante un estímulo negativo al suprimir la respuesta condicionada de
miedo.
Imagínese que se encuentra paseando por la calle y, de repente, alguien se dirige hacia usted
de forma amenazadora, con clara intención de atracarle. Antes incluso de que sea consciente
de ello, su cerebro activa una compleja red de «mensajería» con el fin de evitar la amenaza.
Su cuerpo adopta las medidas necesarias para protegerle del atraco: empieza a sudar, su
corazón se acelera y sus piernas intentan correr en dirección contraria. Esta respuesta de
miedo le podría salvar la vida (o, en este caso, la cartera); pero también puede convertirse
en problemática si a partir de aquel día deja de salir a pasear incluso sabiendo que no existe
ningún peligro. Volvamos a nuestro estudio. Hemos visto que el encuentro con el atracador
supone la activación de una serie de áreas cerebrales que permiten elaborar una respuesta.
La ínsula sería la encargada de recibir la alerta de la amígdala y rápidamente activar las
respuestas fisioló- gicas pertinentes como la sudoración o aumento de la frecuencia cardíaca
en función del miedo que genere la situación con el maleante. Por su lado, la corteza
cingulada anterior dorsal nos ayudaría a centrarnos en el peligro. La corteza prefrontal
dorsolateral sería la responsable de ofrecer soluciones cognitivas para la situación (salir
corriendo, pedir ayuda, etcétera). Pero si este circuito no «funciona» correctamente, el
miedo se convierte en un problema: la ínsula integra información visual, fisiológica y
cognitiva sobre un estímulo que no debería generar temor; la corteza cingulada favorece
que la atención se centre en estímulos inocuos, y la corteza prefrontal dorsolateral pone su
esfuerzo en huir o evitar un estímulo no amenazante. Es lo que sucede cuando se
desencadenan respuestas de huida frente a estímulos no amenazantes, o se anticipa un
hipotético peligro (por ejemplo, mientras pasea por otra calle una noche cualquiera).
Cuando esta generalización se produce, el miedo se convierte en patológico. En resumen,
nuestro estudio revela que, al contrario de lo que se pensaba hasta ahora, la amígdala no
constituye la sede cerebral del miedo en los humanos, como sí puede darse en otros animales.

25
No obstante, se requiere más investigación para confirmarlo. Saber qué áreas del cerebro
nos llevan a «aprender» el miedo supone un paso esencial para que podamos «borrar» el
aprendizaje patológico del mismo. Las personas con trastornos del miedo, millones en todo
el mundo, lo agradecerán (Avila-Parcet y Fullana Rives, 2016).

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La ínsula anterior

La hipótesis de la ínsula (en particular la porción anterior) y su relación con el asco

es la más reconocida hasta la actualidad. Los individuos con daños en la ínsula anterior
(situada dentro de la cisura de Silvio) y en los ganglios basales tienen dificultades para
percibir asco o disgusto en caras (Adolphs et al., 2003). Estos individuos experimentan
menos repugnancia cuando se les exponen a insectos, excrementos u otros estímulos que
normalmente provocan asco a personas con la ínsula intacta (Calder et al., 2000).
También podemos encontrar individuos con enfermedades neurodegenerativas
que afectan a la ínsula y ganglios basales (como por ejemplo la Corea de Huntington y el
Parkinson) que muestran un menor asco o disgusto ante estímulos malolientes (Mitchell
et al., 2005). Pacientes que recibieron estimulación eléctrica en la ínsula anterior
informaron sensaciones viscerales consistentes con la experiencia de asco (por ejemplo,
sensaciones en el estómago y garganta, náuseas; Penfield y Faulk, 1995). Se cree que la
ínsula interior está implicada en la toma de conciencia de las sensaciones corporales
(Craig, 2002) y del estado afectivo principal (Craig, 2009).
De este modo, se observa una activación de la ínsula anterior en tareas que
implican el conocimiento de los estados del cuerpo, pero no asco per se. Por ejemplo, la

26
ínsula anterior muestra una mayor activación cuando tomamos conciencia del
movimiento de nuestro cuerpo, la distensión gástrica y durante el orgasmo. La
estimulación eléctrica de la ínsula produce sensaciones acordes con la categoría de asco,
pero también produce una gama de otras sensaciones viscerales incluyendo sensaciones
de movimiento, espasmos, calor y hormigueo en los labios, la lengua, los dientes, los
brazos, las manos y los dedos (Penfield y Faulk, 1995).
Algunos autores apoyan la hipótesis de que la ínsula anterior se correlaciona con
la interocepción y la conciencia de los sentimientos. Lo que no se puede negar es que la
porción anterior de la ínsula se activa de forma consistente durante los casos de
percepción del disgusto y no se activa del mismo modo en la percepción de otras
emociones. Una posible explicación a este hecho es que la percepción del asco simula
estados viscerales provocando la activación de la ínsula anterior. De tal manera, la ínsula
anterior sería una de las estructuras cerebrales que cartografía los estados corporales
más que ser el centro del asco per se (Lindquist et al., 2012).

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Corteza orbitofrontal

La hipótesis más localizacionista relaciona la corteza orbitofrontal (COF) con la ira.

Pero la COF es una estructura grande (situada en la corteza prefrontal) y lo cierto es que
se ha relacionado con muchos otros fenómenos psicológicos. El apoyo que se ha dado a
esta hipótesis viene dado por estudios meta-analíticos de neuroimagen de las emociones
(Murphy et al., 2003; Vytal y Hamann, 2010). Otros estudios en los que han utilizado
electroencefalografía (EEG) también asocian la ira con la corteza prefrontal (CPF). Por
ejemplo, en un estudio de Harmon-Jones y Sigelman (2001) se observó activación de la
corteza prefrontal izquierda en experiencias de ira como respuesta a un insulto. No
obstante, encontramos muchas contradicciones. Por ejemplo, se sabe que los seres
humanos con lesiones en la CPF ventromedial (que contiene la COF) se sienten frustrados
con mayor facilidad y participan más en la agresión verbal (no física) en comparación con
sujetos neurológicamente intactos (Grafman et al., 1996). La psicopatía y el trastorno
antisocial están marcados por el aumento de la agresión y corresponde con cambios

27
estructurales y funcionales en la COF (sobre todo en la parte medial; Yang y Raine, 2009).
Tampoco podemos olvidar el famoso caso de Phineas Gage, que debido a un accidente
sufrió daños severos en el lóbulo frontal (especialmente la COF). Gage sufrió cambios
notorios en su personalidad y temperamento, lo que se consideró como prueba de que los
lóbulos frontales eran los encargados de procesos relacionados con las emociones, la
personalidad y las funciones ejecutivas en general. En la literatura científica podemos
encontrar muchos otros casos en los que una severa lesión en esta región del cerebro
provoca cambios en la personalidad (sujetos poco o nada empáticos con miopía del futuro,
desinhibidos, infantiles, etc.).
Desde un punto de vista menos localizacionista, se hipotetiza que la COF es una
estructura que integra la información exteroceptiva e interoceptiva para guiar el
comportamiento. La información sensorial que nos llega del mundo y de nuestro propio
cuerpo (correctamente integrada) nos orienta a dar una respuesta sintonizada al
contexto. Evidentemente no es la única estructura que cumple esta función, pero parece
que es importante para la realización de esta misma (Lindquist et al., 2012). Por ejemplo,
otra estructura como la corteza cingulada anterior también podría estar implicada en la
integración de la información interoceptiva y exteroceptiva.
La incapacidad para integrar correctamente la información exteroceptiva e
interoceptiva dará lugar a un comportamiento inadecuado para ese contexto, ya sea el
comportamiento agresivo (Grafman et al., 1996) o no agresivo pero indeseado
socialmente (Damasio et al., 1990) observado en pacientes con daño cerebral en la COF.
La hipótesis del marcador somático de Damasio (1994) dice que la COF es la
estructura cerebral que asocia una situación con su consecuencia y con la emoción
primaria que desencadena dicha consecuencia. De tal manera, una lesión en esta
estructura provoca una incapacidad para asociar una conducta con el estado interno que
producen sus consecuencias.
Muchos otros autores apoyan la hipótesis de que la ira se relaciona con la cara
rostral de la corteza cingulada anterior y sus conexiones con la amígdala (por ejemplo,
Sánchez, Tirapu, Roig, 2011).

La corteza cingulada anterior

28
 La hipótesis localizacionista asocia la corteza cingulada anterior pregenual (CCAP)
y la corteza cingulada anterior subgenual (CCAS) con la tristeza. La CCAP y CCAS cumplen
una función afectiva en la cual se incluye el dolor emocional (Devinksy et al., 1995; Vogt,
2005).
La hipótesis CCA-tristeza, al igual que la hipótesis COF-ira, deriva del apoyo de
meta-análisis en neuroimagen que podemos encontrar en la literatura científica (por
ejemplo, Murphy et al., 2003). Un estudio en humanos encontró que lesiones en la CCAP
(incluyendo daños en la corteza prefrontal dorsomedial) provocaban hipersensibilidad y
una mayor tendencia a llorar en los eventos tristes (Hornak et al., 2003). Si la CCAP
estuviera implicada en crear experiencias de tristeza, daños en esta estructura deberían
abolir la tendencia a llorar en eventos tristes. Por lo tanto, este dato es más consistente
con la idea de que la CCAP regula la tristeza.
La CCAP también está implicada en el dolor, quizás porque es compatible con la
sensación de sufrimiento (Vogt, 2005). Esta estructura también se ha relacionado con la
vergüenza. Por otro lado, la CCAS ha sido vinculada a la tristeza por su papel en la
depresión. La depresión clínica se caracteriza por cambios estructurales y funcionales en
la CCAS (Gotlib & Hamilton, 2008) aunque la depresión implica muchos síntomas más allá
de la tristeza. La estimulación eléctrica de la CCAS alivia la depresión mediante la
reducción de los sentimientos de apatía, anhedonia, la normalización de los trastornos del
sueño y la disminución de déficits motores (Mayberg et al., 2005).
La hipótesis psicológica del estudio meta-analítico de Lindquist et al. (2012),
refiere que estas estructuras están implicadas en la regulación visceral que ayudan a
darnos cuenta de nuestro estado afectivo principal (Devinsky et al., 1995). Por lo tanto, la
CCAP y CCAS se activarían a través de una gran variedad de experiencias emocionales. El
papel hipotético de la CCAS en la regulación de estados somatoviscerales podría explicar
por qué esta estructura está implicada en los cambios afectivos que acompañan a la
depresión (Gotlib & Hamilton, 2008) y a la manía (Fountoulakis et al., 2008) y por qué la
estimulación eléctrica ayuda a aliviar la depresión crónica (Mayberg et al., 2005). La parte
más dorsal de la corteza cingulada parece que desempeña un papel importante en la
atención ejecutiva (Mansouri et al., 2009). Desde este punto de vista, esta estructura
ofrece fuentes de información sensorial exteroceptiva (desde proyecciones talámicas;
Barbas et al., 1991) junto con información sensorial interna (desde la ínsula; Mesulam &

29
Mufson, 1982) para dirigir la atención y dar respuestas motoras a través de proyecciones
hacia la corteza prefrontal lateral y áreas motoras (Barbas y Pandya, 1989).

Corteza prefrontal dorsomedial, lóbulo temporal medial y corteza retroesplenial/

corteza cingulada posterior

Otras regiones del cerebro también son importantes para el proceso de percepción
y las emociones, incluyendo la corteza prefrontal dorsomedial (CPFDM), corteza
prefrontal ventromedial (CPFVM) y la corteza cingulada posterior (CCP) (Lindquist et al.,
2012). Como parte del proceso de construcción de significados a través de señales
sensoriales, se hipotetiza que estas áreas cerebrales utilizan experiencias anteriores para
crear un nuevo significado de nuestro estado afectivo principal, viniendo estas señales de
nosotros mismos u observando a otros. La CCP también se ha relacionado por ser una
región implicada en la evaluación de las situaciones.
El punto de vista más localizacionista no hipotetiza roles específicos en emociones
a estas regiones cerebrales ya que las consideran estructuras con funciones más
cognitivas , como en memoria (Vincent et al., 2006), percepción de objetos (Bar, 2009) y
teoría de la mente (Mitchell, 2009).
En el estudio meta-analítico de Lindquist et al. (2012), refieren que estas regiones
cerebrales no están más implicadas en una categoría de emoción que otra, pero que
forman parte de redes neuronales generales relacionadas con emociones. Por ejemplo, a
través de regresiones logísticas, encontraron que las experiencias de tristeza y de
felicidad fueron asociadas a una activación consistente en la CPFDM y esto no se produjo
en otras categorías de emoción. La activación en esta estructura aumentó cuando los
participantes percibían emociones faciales, cuerpos y voces. No obstante, en la literatura
encontramos patrones opuestos: cuando los participantes percibían una emoción, la
activación de la CPFDM era muy poco probable (Oschner et al., 2004). Por lo tanto, unos
autores apoyan la idea de que esta estructura está involucrada en el proceso de
conceptualización durante la percepción de una emoción, y otros apoyan que este proceso
se produce durante la experiencia de una emoción.
Muchas emociones se han asociado a un incremento en la activación del lóbulo
temporal medial. Por ejemplo, el hipocampo derecho se activó de forma significativa
cuando los participantes percibían alguna emoción en caras, cuerpos o voces. Por otra

30
parte, se activó de forma significativa el hipocampo izquierdo cuando los participantes
percibían miedo (Lindquist et al., 2012). Este hallazgo está más relacionado con la
codificación de estímulos salientes ya que la amígdala se activa durante experiencias de
miedo y tiene una conexión funcional muy fuerte con el hipocampo durante la codificación
de estímulos salientes (Kensinger & Corkin, 2004).

Lóbulo temporal anterior y corteza prefrontal ventrolateral

Desde un punto de vista psicológico, los nodos dentro de las redes neurales del
lenguaje también forman parte de redes solapadas relacionadas con las emociones. En
particular, encontramos el lóbulo temporal anterior (LTA) y la corteza prefrontal
ventrolateral (CPFVL). El LTA está implicado en el lenguaje como un área de asociación
heteromodal para la representación de conceptos (Lambon, et al., 2009). Pacientes con
demencia semántica tienen atrofia local en el LTA, dificultad para utilizar y asociar
conceptos semánticos, y también tienen dificultad para la percepción de emociones
(Rosen et al., 2004) y empatía (Rankin et al., 2006).
Por otro lado, la CPFVL está implicada en tareas de procesamiento semántico
(Gitelman et al., 2005), categorización de objetos (Freedman et al., 2001), abstracción
(Freedman et al., 2002) y la inhibición de respuestas (Aaron et al., 2004). Por lo tanto, no
está claro que la CPFVL tenga un papel específico en el lenguaje, pero en ciertos casos sí
que tiene una funcionalidad. No es de extrañar ya que el lóbulo frontal es como una navaja
suiza multiusos y tiene un amplísimo abanico de funciones. La CPFVL también ayuda a la
red frontoparietal ventral implicada en dirigir la atención a estímulos salientes del
entorno (Corbetta et al., 2008), lo que sugiere que esta región tiene un rol general en la
atención ejecutiva.
El LTA es más probable que se active durante experiencias de ira. Por lo tanto, la
ira también involucra el lóbulo frontal izquierdo y los lóbulos temporales. No obstante, el
LTA derecho aumenta su activación cuando los participantes evaluaban estímulos (por
ejemplo, determinar el significado emocional de una imagen, rostro o voz; Linquist, 2012).

Corteza prefrontal dorsolateral

31
 La corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL) forma parte de la red frontoparietal
dorsal que está implicada en el procesamiento arriba-abajo (Corbetta et al., 2008). Se sabe
que una de las funciones más importantes de esta estructura es la memoria de trabajo
(Champod y Petrides, 2007) y el control para dirigir la atención (Miller, 2000).
Lindquist et al. (2012), refieren que esta región cerebral se activaba cuando, por ejemplo,
los participantes tenían que mantener información afectiva en la mente para
categorizarla. Además, había una mayor activación en la CPFDL cuando percibían estados
emocionales relacionados con la ira.

Sustancia gris periacueductal

La sustancia gris periacueductal (SGP) está implicada en la regulación de los

sustratos autonómicos que nos permiten adaptaciones conductuales tales como
quedarnos paralizados, huir, vocalizar y comportamiento reproductivo (Mobbs et al.,
2007) y también envía proyecciones a estructuras corticales implicadas en la regulación
visceral del cuerpo (An et al., 1998). Se sabe que ciertas conductas adaptativas están
asociadas con determinada emoción (por ejemplo, agresividad en la ira, miedo en
animales que se congelan) aunque no siempre sea así. Los humanos (y otros mamíferos)
tienen un repertorio de conductas durante la experiencia de ira. En ocasiones gritan, otras
golpean, a veces se quedan muy quietos, y otras veces sonríen. En todo caso, la activación
de la SGP está asociada a una acción producida por los estados autonómicos que se
desencadenan por una emoción. Por lo tanto, desde un punto de vista psicológico, la SGP
no está implicada en experiencias emocionales. En cambio, un enfoque más
localizacionista ha vinculado la SGP a distintos circuitos correspondientes con varias
categorías de emoción: rabia, miedo, alegría, angustia, amor y lujuria (Panksepp, 1998).
La SGP es una región tan subcortical que limita y dificulta su estudio, por lo que son
necesarias más evidencias para poder llegar a conclusiones más sofisticadas. En el estudio
de Lindquist et al. (2012) no refieren que la SGP aumentara su activación en alguna
experiencia emocional.

Corteza visual

32
 La hipótesis de Lindquist et al. (2012), es que la emoción surge como una
conceptualización de sensaciones internas del cuerpo y sensaciones externas del mundo
para crear una experiencia unificada de nuestro yo en un contexto determinado. El
aumento en la activación de la corteza visual se produjo cuando los participantes
realizaban tareas con métodos visuales (por ejemplo, ver imágenes, rostros, etc.). Por lo
tanto, no es de extrañar que la corteza visual y otras regiones encargadas en el
procesamiento sensorial aumenten su actividad en tareas de este tipo.

¿Dónde están las emociones?

dmPFC ASCO
dACC
IRA
ínsula
rACC
ALEGRÍA
sgACC
vmPFC
amígdala TRISTEZA

MIEDO

¿Y la sorpresa?
Bases cerebrales de las emociones básicas

33
 ¿Y la sorpresa?

+AMIGDALA, –VMPC
SORPRESA NEGATIVA
dmPFC

dACC

ínsula
rACC

sgACC
vmPFC
amígdala -AMÍGDALA, +VMPFC
SORPRESA POSITIVA

Bases cerebrales de la sorpresa

Figura 4. Regiones cerebrales activadas en todos los estudios evaluativos de la experiencia o la percepción de
ira, asco, miedo, felicidad y tristeza. Las regiones cerebrales en amarillo superaron el umbral de p<05; las

34
regiones naranjas superaron el umbral de p<001, y las regiones en rosa y magenta no cuentan con una
significación tan evidente. La corteza cerebral es de color gris, el núcleo accumbens azul y el cerebelo púrpura
(Lindquist et al., 2012).

Toma de decisiones:

La neurociencia cada día aporta más evidencia sobre el gran papel que cumplen las
emociones durante la toma de decisiones. Una sensación visceral puede hacer que uno
evite tomar una opción que, en el pasado, ha tenido consecuencias negativas, y puede
hacerlo antes que nuestro propio razonamiento regular, que nos dice precisamente el
mismo No lo hagas . La señal emocional puede producir lo contrario e instar el apoyo
rápido de una determinada opción porque, en la historia de este sistema, se ha asociado a
un resultado positivo.
Así pues, la señal marca opciones y resultados con una señal positiva o negativa
que reduce el espacio de toma de decisiones y aumenta la probabilidad de que la acción
se acomode a la experiencia pretérita. Puesto que las señales están, de una manera u otra,
relacionadas con el cuerpo, a esta hipótesis se la llama la hipótesis del marcador
somático de Antonio Damasio.
La señal emocional no es un sustituto del razonamiento adecuado. Posee un papel
auxiliar, que aumenta la eficiencia del proceso de razonamiento y lo acelera.
En ocasiones puede hacer que dicho proceso sea casi superfluo, como cuando
rechazamos de inmediato una opción que conduciría a un desastre seguro o, por el
contrario, nos lanzamos a una buena oportunidad que cuenta con una elevada
probabilidad de éxito.
Supongamos que vamos a comprar un coche. Probablemente, lo primero que
tendremos en cuenta a la hora de elegir un coche serán aspectos como la marca, el tamaño,
el color, consumo de gasolina, precio del coche, etc. Una vez que tenemos más o menos
claras todas estas características, lo que realmente hace que nos decidamos por un coche
y no otro es la activación emocional que nos produce. La emoción puede imperar sobre el
razonamiento lógico, y sin lugar a dudas, tiene un papel muy relevante en la toma de
decisiones.
Por ello, las famosas listas de pros y contras realmente tienen poca validez. Puede
que la columna de contras esté completa o casi completa, y en cambio, la lista de pros

35
se encuentre prácticamente vacía. Si esto es así, ¿por qué nos cuesta tanto tomar la
decisión Lo más probable es que ese pro contenga tanta carga emocional que deje en
segundo plano toda la lista de contras . No podemos olvidar que somos más emocionales
que racionales.
En un estudio de Bechara (2004), se investigó el rendimiento en pacientes con
daño cerebral en la región ventromedial bilateral del córtex prefrontal (grupo
experimental) y en pacientes con daño en el córtex occipital bilateral o temporal lateral
(grupo control) mientras realizaban la Gambling Task. El grupo control realizó
correctamente la tarea, es decir, evitaron los dos montones de cartas que producían más
pérdidas. Por el contrario, los pacientes con daño en la corteza prefrontal ventromedial
preferían jugar con estos dos montones de cartas. A partir de estos resultados, se ha
sugerido que este perfil de rendimiento en pacientes con daño en la corteza prefrontal
ventromedial es comparable a su imposibilidad en la vida real para decidir de manera
ventajosa en situaciones que implican la elección entre una recompensa inmediata o a
largo plazo, o un castigo.

Estos pacientes tienen miopía del futuro . Esta es una condición que tienen los
pacientes con lesiones frontales en la parte anterior del cerebro, que se concentran en lo
inmediato. Y muchas veces lo inmediato no es bueno para el largo plazo. Es como si a su
hijo le da chocolate porque le gusta y quiere comer, pero eso le va a causar diabetes,
obesidad, problemas a largo plazo por más que usted en el corto plazo lo haga feliz. Del
mismo modo, muchas veces son las sociedades las que se concentran en el corto plazo,
que es importante, pero pensar y tomar decisiones para el largo plazo es la clave para el
crecimiento y la inclusión.

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y-adicciones_school

36
Figura 5. La toma de decisiones normal usa dos rutas complementarias. Ante una situación que
requiere una respuesta, la ruta A sugiere imágenes relacionadas con la situación, las opciones para
la acción y la anticipación de resultados futuros. Las estrategias de razonamiento pueden operar
sobre este conocimiento para producir una decisión. La ruta B opera en paralelo y promueve la
activación de experiencias emocionales previas en situaciones comparables. A su vez, la
rememoración del material emocionalmente asociado, ya sea patente o encubierto, influye sobre
el proceso de toma de decisiones al forzar la atención en la representación de consecuencias
futuras o interferir en las estrategias de razonamiento. De vez en cuando, la ruta B puede conducir
directamente a una decisión, como cuando una corazonada impele una respuesta inmediata. El
grado en que cada ruta es utilizada sola o en combinación depende del desarrollo individual de
una persona, de la naturaleza de la situación y de las circunstancias (Damasio, 2003).

Memoria emocional:

Para Manes y Niro (2015), si el ser humano no tropieza más veces con la misma
piedra, es porque tiene memoria del pie, de la piedra, del tropiezo y, sobre todo, del dolor
que le produjo. La emoción es un proceso por el cual sentimos que está ocurriendo algo
importante para nuestro bienestar, a partir de lo que se desata un conjunto de cambios
fisiológicos y del comportamiento. La memoria emocional es la capacidad de adquirir,
almacenar y recuperar información relacionada con la emoción.
El psicólogo suizo Édouard Claparède describe un caso que ayuda a comprender el
significado de la memoria emocional. Claparède atendía a una mujer que había perdido la
capacidad de formar nuevas memorias personales. Una lesión cerebral le impedía

37
recordar cualquier hecho ocurrido después de la lesión. Así, todas las personas que la
mujer había conocido después de la lesión eran olvidadas al instante, y cada día Claparède
debía presentarse a su paciente sin que esta tuviese ningún registro de haberlo visto
anteriormente. Su memoria episódica, la relacionada con los conocimientos de hechos
vividos, estaba destrozada. Un día, Claparède pensó en adoptar una nueva estrategia.
Escondió un alfiler en su mano derecha, y cuando saludó a su paciente, esta recibió un
pinchazo. En la siguiente sesión, la paciente seguía sin recordar quién era Claparède, pero
había un notable cambio: la paciente se negaba a estrecharle la mano al psicólogo. Si bien
ella no recordaba lo sucedido, estaba actuando otro tipo de memoria: la que le permitía
asociar a esa persona, no con un hecho, sino con una situación emocional.
El conocimiento explícito de las situaciones depende del hipocampo, mientras que
la memoria emotiva dependería de la amígdala. El recuerdo, ya sea consciente o
inconsciente, de situaciones emocionalmente significativas tiene como finalidad
protegernos frente a situaciones amenazantes. Se trata de un mecanismo que asocia un
estímulo con una emoción particular, y nos permite que, frente a la presencia de ese
estímulo o a cualquier indicador del mismo, nuestro cuerpo reaccione con dicha emoción
avisándonos, de alguna manera, del posible peligro. Lo mismo ocurre con los estímulos
placenteros y las emociones positivas.

SENTIMIENTOS:

En el libro En busca de Spinoza (2003), Damasio define los sentimientos como la

percepción de un determinado estado del cuerpo junto con la percepción de un
determinado modo de pensar y de pensamientos con determinados temas.
Los sentimientos surgen cuando la acumulación absoluta de detalles
cartografiados alcanza una fase dada. Según este mismo autor, el origen de las
percepciones que constituyen la esencia del sentimiento es claro: existe un objeto
general, el cuerpo, y existen muchas partes de dicho objeto que están siendo
cartografiadas continuamente en varias estructuras cerebrales. Así pues, hay diversos
estados corporales representados por los mapas que describen el cuerpo a lo largo de
toda una gama de posibilidades. Por ejemplo, la micro y la macroestructura de los

38
músculos tensos poseen un contenido distinto que las de los músculos relajados. Lo
mismo cabe decir del estado del corazón cuando late rápida o lentamente, y de las
funciones de otros sistemas (respiratorio, digestivo) cuya dinámica puede suceder de
manera tranquila y armoniosa, o con dificultad y, poca coordinación. Otro ejemplo, y quizá
el más importante, es la composición de la sangre en relación con algunas moléculas
químicas de las que depende nuestra vida, y cuya concentración está representada,
momento a momento, en regiones específicas del cerebro. El estado concreto de aquellos
componentes del cuerpo, según estén representados en los mapas corporales del cerebro,
es un contenido de las percepciones que constituyen los sentimientos. Los sustratos
inmediatos de los sentimientos son las cartografías de innumerables aspectos de estados
corporales en las regiones sensoriales diseñadas para recibir señales procedentes del
cuerpo.
Evidentemente, no registramos de forma consciente la percepción de todos estos
estados del cuerpo. De hecho, menos mal que no los registramos todos y experimentamos
realmente algunos de ellos. Por ejemplo, no experimentamos que el nivel de glucosa en
sangre cae por debajo de su umbral más bajo admisible, pero rápidamente notamos las
consecuencias de esta caída: se establecen determinados comportamientos (por ejemplo,
apetito de comida), los músculos no obedecen a nuestras órdenes, nos sentimos cansados.

Por lo tanto, el contenido esencial de los sentimientos es la cartografía de un estado

corporal determinado; el sustrato de sentimientos es el conjunto de patrones neurales
que cartografían el estado corporal y del que puede surgir una imagen mental del estado
del cuerpo. En esencia, un sentimiento es una idea; una idea del cuerpo y, de manera
todavía más concreta, una idea de un determinado aspecto del cuerpo. Un sentimiento de
emoción es una idea del cuerpo cuando es perturbado por el proceso de sentir la emoción.
En resumen, el sentimiento implica la percepción de un determinado estado
corporal y la de un determinado estado mental acompañante.

39
Figura 6. Las principales regiones somatosensoriales, desde el nivel del tallo cerebral a la corteza
cerebral. Los sentimientos de emoción normales requieren la integridad de todas estas regiones,
pero el papel que cada una de ellas desempeña en el proceso es diferente. Aunque todas sean
importantes, algunas (ínsula, corteza cingulada y núcleos del tallo cerebral) son más importantes
que otras. La ínsula, que se halla calladamente escondida, puede ser la más importante de todas
(Damasio, 2003).

40
Figura 7. Continuación del esquema de la figura 3, que ahora conduce directamente a
sentimientos de miedo. La transmisión al cerebro de señales procedentes del cuerpo (la flecha
que va desde el compartimento E, abajo a la izquierda, al compartimento F, arriba a la derecha)
puede verse influida por los lugares de disparo y ejecución (flechas procedentes del
compartimento indicadas como modificación de la transmisión de señal . Los lugares de
disparo y ejecución influyen asimismo sobre el proceso al crear cambios en el modo cognitivo y
en la remembranza relacionada compartimento , y al producir cambios directos en los mapas
somáticos compartimento que constituyen el sustrato neural proximal de los sentimientos.
Adviértase que tanto la fase de valoración/evaluación como la fase final del sentimiento se dan a
nivel cerebral, en el seno de las cortezas cerebrales de asociación sensorial y de orden superior
(Damasio, 2003).

COGNICIÓN SOCIAL:

Para Elkhonon Goldberg, la cognición social está estrechamente relacionada con la

supervivencia, ya que, para tener éxito en las relaciones que establecemos con otros

41
miembros del grupo, no sólo debemos planificar un plan de acción propio, sino que
también debemos de hacernos una idea de los deseos y planes de los demás. Podríamos
suponer que cuando la tierra se fue desertizando, los bienes comenzaron a ser limitados
(como por ejemplo el alimento), por ello, debió ser muy importante desarrollar la
capacidad para hacer una representación interna de los estados mentales de los demás.
De este modo, podrían prever las consecuencias de los actos de otros miembros
con la finalidad de anticiparse a ellos. Para Daniel Dennet, todos los organismos buscan lo
que necesitan y se esconden de aquello que necesitan los demás. Por lo tanto, necesitamos
saber qué es lo que necesitamos y debemos conocer lo que los otros desean (para lo cual
necesitamos crear una teoría de la mente del otro). Este podría ser el origen de la
cognición social.
Randolph Adolphs sugiere la existencia de dos grandes grupos de procesos que
forman la conducta social. Por una parte, los relacionados con mecanismos
cognitivamente impenetrables , es decir, procesos automáticos, innatos, que no
podemos modificar voluntariamente, y, por otra, capacidades adquiridas, contextuales y
volitivas, que incluyen las ideas de auto-regulación del comportamiento y de las
emociones. El primer grupo (emociones básicas, reconocimiento de estímulos sociales,
condicionamiento clásico y operante, etc.) incluye capacidades sociales compartidas con
animales inferiores, mientras que el segundo emociones morales o secundarias,
mentalización, toma de decisiones, etc.) incluye procesos que nos diferencian
esencialmente de otras criaturas. La cognición social es un proceso complejo en el que
existen mecanismos para percibir, procesar y evaluar los estímulos, lo que permite una
representación del entorno social. Regiones del lóbulo temporal, como el giro fusiforme y
el surco temporal superior, trabajan junto con un grupo de estructuras en el que se
incluyen la amígdala, el córtex orbitofrontal, la circunvolución del cíngulo (anterior y
posterior) y la corteza somatosensorial derecha. Este sistema procesa la información para
enviarla a un sistema efector compuesto de estructuras tales como los ganglios basales, la
corteza motora y el hipotálamo, que permiten la emisión de una conducta social (ver
Figura 8).
La corteza somatosensorial derecha es dominante con respecto a la cartografía
integrada del cuerpo. Este dato es conocido ya que los pacientes con lesión en el complejo
somatosensorial izquierdo realizan las tareas de empatía de forma normal. Por

42
ello, las lesiones en la corteza somatosensorial derecha se asocia con defectos en las
emociones y sentimientos, y con situaciones tales como la anosognosia y el abandono,
cuya base es una idea defectuosa del estado corporal del momento. Parece ser que la
corteza somatosensorial izquierda está más involucrada en aspectos del lenguaje.

Figura 8. Modelo de cognición social de Randolph Adolphs (2003)

Adquisición de las propiedades socio-afectivas de los estímulos:

La forma en que aprendemos el valor afectivo de los estímulos es mediante el

aprendizaje asociativo entre un Estímulo Condicionado (EC) y un Estímulo
Incondicionado (EI), que genera una respuesta (emocional) condicionada. Esta asociación
permite que el EC genere esa misma respuesta en ausencia del EI. Aunque puede existir
aprendizaje asociativo no emocional (p. ej. una timbre se asocia con la aparición de una
luz azul), cuando se asocia a una respuesta emocional, el EC adquiere un valor afectivo
(básicamente, apetitivo o aversivo).
La amígdala es una de las principales estructuras en la adquisición,
almacenamiento y expresión del condicionamiento de estímulos y respuestas socio-
afectivas, mediante la potenciación a largo plazo (Kim & Jung, 2006). El condicionamiento
del miedo ha sido el que en mayor medida se ha relacionado con esta estructura (Kim &

43
Richardson, 2010), aunque también se ha hallado evidencia de condicionamiento de
emociones positivas (Adolphs, 2010).
La amígdala recibe gran cantidad de información sensorial ya procesada
(expresiones faciales, dirección de la mirada, posturas y movimientos corporales, así
como inputs auditivos de sonidos vocales y entonaciones concretas). A través del núcleo
basal, llega a estructuras corticales para modular el procesamiento de dicha información
sensorial. Pero no únicamente envía aferencias a áreas de asociación, también a regiones
corticales primarias. Por ello, la amígdala puede influir en los inputs sensoriales en
estadios tempranos del procesamiento, sesgando la información entrante a favor de la
más significativa emocionalmente (Adolphs, 2010). Su núcleo central establece
conexiones con el tronco del encéfalo y el hipotálamo, en lo que se interpreta como una
herramienta para activar y modular las manifestaciones autonómicas y endocrinas de la
emoción, respectivamente. También posee conexiones con el área ventral del estriado, de
modo que puede acceder a elementos subcorticales del sistema motor e influir en las
acciones, expresiones faciales, posturas, etc. Por último, interactúa significativamente con
el hipocampo, de modo que puede trabajar con información almacenada en áreas
corticales (por ejemplo, con la experiencia pasada) (Bachevalier, 2006).
Aunque la amígdala es una parte esencial en la formación de aprendizajes
emocionales, no es la única estructura que participa en esta labor. Esta parece implicada
en el condicionamiento cuando este está basado en un único estímulo. Cuando el
condicionamiento es más complejo, por ejemplo, condicionamiento del contexto, donde
hay múltiples estímulos, el papel del hipocampo y del córtex perirrinal resulta
fundamental. Por otra parte, el vermis cerebeloso también parece jugar un papel en el
mantenimiento del aprendizaje asociativo, al menos en animales (Kim & Jung, 2006). Por
último, cabe decir que existe una buena cantidad de literatura que asigna al cuerpo
estriado un papel similar al de la amígdala pero en el procesamiento de recompensas y
estímulos apetitivos (por ejemplo, Adolphs, 2010).

Empatía cognitiva y teoría de la mente:

44
 La empatía cognitiva y la teoría de la mente (Tom) son dos procesos muy
complejos que están íntimamente ligados con la cognición social. Por ello, antes de que
los humanos desarrollemos la capacidad para empatizar y tener una teoría de la mente,
contamos con unos mecanismos previos menos complejos que son la base de ambas
habilidades sociales. Por ejemplo, primero desarrollamos la capacidad de percibir claves
sociales. La percepción de claves sociales incluye la detección e interpretación de
movimiento biológico y el reconocimiento de expresiones emocionales en el rostro y de
la prosodia en la voz, así como la interpretación de miradas.
La teoría de la mente es la capacidad que tenemos para atribuir e inferir los estados
mentales intenciones, pensamientos, sentimientos… de otras personas y de uno mismo.
El origen de este concepto viene de los estudios pioneros de Premack y Woodruff en 1978
con monos. Un vocablo sinónimo sería a este concepto es la empatía cognitiva (Blair,
2005). Según Dennett, la ToM implica poseer creencias sobre las creencias del otro, estas
creencias son independientes de las propias (aunque puedan ser iguales) y además
permiten explicar y predecir conductas (y, eventualmente, responder en consecuencia)
(Dennett, 1978). El paradigma que más se ha empleado para valorar y evaluar la ToM es
de las falsas creencias:

Figura 9. Test de Sally y Anne

45
 En esta historia, Sally pone una pelota en la cesta estando Anne presente en el
mismo momento. Después Sally se va, Anne coge la pelota de la cesta y la mete en una caja.
A continuación se formula la siguiente pregunta: ¿buscará Sally en la caja?
Hasta los cuatro años, el niño señala la cesta (dónde sabe realmente que está la
pelota) no en la que cree que está el personaje que se ha marchado. A partir de esa edad
la tarea se resuelve sin dificultad (Lewis et al, 2002). Por lo tanto, se considera que las
personas empezamos a desarrollar teoría de la mente a los cuatro años.
El fascinante descubrimiento del sistema de neuronas espejo (en el córtex
premotor y en otras zonas corticales) nos ayuda a entender las diferencias entre la
comprensión de las intenciones/metas del otro, la imitación y la ToM. Las neuronas espejo
se activan cuando realizamos un movimiento concreto y también cuando percibimos a
alguien realizar un movimiento similar (Rizzolatti et al., 1996). Estas neuronas permiten
experimentar en uno mismo la acción que estamos observando. Teniendo en cuenta que
el esquema de la acción observada (que ya está en nuestro repertorio conductual) incluye
la meta de la acción concreta, la mera contemplación de parte del esquema motor nos
conduce directamente a conocer el objetivo de dicha acción. Denominar a esta meta
intención es una cuestión terminológica que puede llevar a pensar que estamos tratando
con atribuciones mentales (ToM), pero en realidad no se trataría de un proceso de
inferencia (Rizzolatti et al., 2009).
La imitación es una forma de reflejo social en la que realizo o simulo
mentalmente los mismos movimientos que otro, me sincronizo, siendo estas acciones algo
que ya existe en mi repertorio conductual. Este reflejo existe en monos (dado que tienen
neuronas espejo), mientras que el aprendizaje por observación no. Por ello, la imitación
es un proceso de inferencia de bajo nivel.
Otro proceso de bajo nivel de inferencia pero muy complejo sería la empatía
emocional. Este constructo hace referencia a las reacciones emocionales que se producen
en uno mismo como consecuencia de percibir (o imaginar) un estado afectivo en el otro
(Blair, 2005). La empatía parece ser el proceso mediante el que procesamos ciertos
estímulos (principalmente emociones percibidas) como estímulos incondicionados que
nos generan una respuesta vegetativa automática (Singer et al., 2004).

46
 Se ha sugerido que la empatía debe funcionar con el mismo tipo de mecanismo
que ocurre en la imitación/reflejo social, que implica un ciclo percepción-acción,
sustituyendo la acción por la emoción (Goldman, 1995), pero aún no se conocen
realmente los mecanismos específicos de esta imitación emocional Iacoboni, .

Figura 10. Complejidad de la teoría de la mente (Tirapu, 2007).

En una revisión de Singer (2006) se estudió lo que ocurre en tres situaciones

diferentes. La primera situación era observar o imaginar a otra persona en un
determinado estado emocional o en una determinada sensación corporal. Lo que ocurre
es que se produce una gran activación de la corteza somatosensorial. La segunda situación
era observar cómo le hacen daño a otra persona. Aquí se produce una fuerte activación
de la corteza somatosensorial e ínsula (bilateral). En la tercera y última situación el
participante observaba o imaginaba cómo a un ser al que amaba le hacían daño. En este
caso se producía una hiperactivación de la corteza somatosensorial, cerebelo, ínsula
bilateral y cíngulo anterior.

47
Figura 11. Mujeres voluntarias mientras observaban cómo hacían daño a sus parejas (mediante
una estimulación eléctrica en la mano derecha). La activación más significativa se producía en la
ínsula bilateral y en la corteza cingulada anterior (aparte de la activación del cerebelo y la corteza
somatosensorial) (Singer, 2006).

Clásicamente se ha asociado el cerebelo con el control postural y del movimiento.

En la actualidad sabemos que esto no es del todo cierto ya que, el cerebelo cumple una
función muy importante en la cognición.
El cerebelo tiene una gran conectividad funcional con el lóbulo frontal, por tanto,
no es de extrañar que regule funciones de este lóbulo. En un estudio de Abel et al. (2007),
se estudiaron pacientes con degeneración cerebelosa (no dementes) a los que les
evaluaron la teoría de la mente. Los resultados fueron claros: estos pacientes obtuvieron
puntuaciones más bajas en cognición social que los pacientes que no tenían una
degeneración cerebelosa. Así pues, el cerebelo también está involucrado en la cognición
social.

48
Figura 12. Regiones asociadas al cerebro moral. 1. Giro frontal medial. 2. Cingulado posterior. 3.
Surco temporal superior. 4. Córtex frontal orbitofrontal ventromedial. 5. Polo temporal. 6.
Amígdala. 7. Córtex frontal dorsolateral. 8. Lóbulo parietal (Tirapu, 2007).

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49
BASES GENÉTICAS DE LA SOCIABILIDAD HUMANA

Muy recientemente un equipo de investigadores dirigido por psicólogos de la Universidad

de Georgia (USA), ha descubierto que el silenciamiento de un gen específico puede afectar
a la conducta social humana, incluyendo la capacidad de una persona para establecer
relaciones sanas o para reconocer los estados emocionales de los demás (Haas et a.,
2016). Los científicos examinaron cómo un proceso conocido como metilación, que puede
reducir la expresión de genes específicos, afecta a un gen llamado OXT. Este gen es
responsable de la producción de una hormona llamada oxitocina, que está vinculada a una
amplia gama de comportamientos sociales en los seres humanos y otros mamíferos. La
metilación restringe cuánto se expresa un gen, por lo que un aumento en la metilación
corresponde típicamente a una disminución en la expresión de un gen, por lo que afecta
a la cantidad de un gen particular que está funcionando. Cuando aumenta la metilación en
el gen OXT, esto puede corresponder a una reducción en la actividad de este gen. Este
estudio muestra que esto puede tener un profundo impacto en los comportamientos
sociales. Haas et al. recogieron muestras de saliva de más de 120 participantes en el
estudio para realizar pruebas genéticas que mostraran los niveles de metilación en el gen
OXT. Los participantes pasaron por una serie de pruebas para evaluar sus habilidades
sociales, así como su estructura y función del cerebro. Los investigadores encontraron
que los participantes con mayor metilación del gen OXT -lo que se corresponde con
menores niveles de expresión de OXT-- presentaban más dificultades para reconocer las
expresiones faciales emocionales y tendían a sufrir más ansiedad acerca de sus relaciones
con sus seres queridos. En una parte del análisis, se presentó a los participantes breves
videoclips de rostros de personas que comenzaban con una expresión neutra y poco a
poco iban reflejando en su cara una emoción, y debían presionar un botón tan pronto
como creían saber qué tipo de emoción expresaba esa cara. Los participantes con mayor
metilación del gen OXT eran menos precisos en la descripción de los estados emocionales
de las personas que vieron en imágenes. Los científicos también utilizaron imágenes de
resonancia magnética funcional (RMf) para examinar las regiones del cerebro de las
personas que se activaron durante diversas tareas y encontraron que aquellos con un
aumento de la metilación del gen OXT habían reducido la actividad neural en regiones del
cerebro asociadas con el procesamiento cognitivo-social.

50
Metilación del ADN OXT y volumen de la materia gris en giro fusiforme (reducción significativa en verde)

Metilación del ADN OXT y actividad cerebral durante el procesamiento cognitivo-social (A) la toma de
perspectiva emocional, (B) Atribución emocional. (Haas et al., 2016)
STS: Surco Temporal Superior derecho; IFG: Giro frontal inferior; MOG: Giro occipital medial;
FUS: Giro fusiforme

Estos participantes también mostraron una reducción en la materia gris dentro de un área
del cerebro llamada giro fusiforme, zona importante para el procesamiento de las caras
y la cognición social. Todas estas pruebas indican que el gen OXT juega un papel
importante en el comportamiento social y la función cerebral. Aunque Haas y sus
coautores advierten que estos resultados son preliminares y que queda mucho trabajo

51
por hacer para definir con mayor claridad el papel de la oxitocina y los genes que la
controlan, estos expertos tienen la esperanza de que esta investigación podría algún día
llevar a nuevos y mejores tratamientos para una variedad de trastornos sociales. De hecho
en un futuro sería posible alterar el nivel de metilación con algún tipo de medicamento
que podría ayudar a las personas que tienen alteraciones en la cognición social.

TRASTORNOS IMPLICADOS:

Hay una gran cantidad de trastornos en los que podemos encontrar que las
emociones están alteradas. Entre ellos vamos a hablar del autismo, psicopatía,
depresión/ansiedad, impulsividad/agresividad, trastorno obsesivo-compulsivo,
alexitimia, aprosodia, ilusión de Fregoli, ilusión de Capgrass, anosognosia y
esquizofrenia/trastorno bipolar. La impulsividad y agresividad, como bien conocemos, no
son trastornos, pero están presentes en una amplia gama de trastornos. Además, tanto en
la impulsividad como en la agresividad, se produce una falta de auto-control, donde los
impulsos, motivaciones y emociones del momento no se pueden inhibir. En el caso del
trastorno obsesivo-compulsivo, ha sido introducido por la altísima comorbilidad con los
trastornos de ansiedad.

Autismo:

El autismo en un trastorno del neurodesarrollo que aparece en los tres primeros

años de vida y que se caracteriza por dificultades en las relaciones sociales, alteraciones
en la capacidad de comunicación, presencia de patrones de conducta estereotipados,
restringidos y repetitivos; y por una mala integración de la información sensorial.
Es el más conocido de los trastornos generalizados del desarrollo (TGD), que por
este motivo también se denominan trastornos del espectro autista (TEA), y son
considerados trastornos neuropsiquiátricos que presentan una gran variedad de
manifestaciones clínicas y causas orgánicas, y afectan de forma diversa y con distinto
grado de intensidad a cada individuo; esto significa que dos personas con el mismo
diagnóstico pueden comportarse de diferente manera y tener aptitudes distintas.

52
 Se considera que la incidencia del autismo a nivel mundial es de tres a seis niños
de cada 1000, existiendo cuatro veces más probabilidades de aparición en los varones que
en las mujeres, sin distinción entre razas, nivel socioeconómico o área geográfica.
La hipótesis de que en el autismo puede haber una alteración específica en el
desarrollo de una teoría de la mente es especialmente atractiva debido a la afirmación de
que una teoría de la mente es esencial para comprender gran parte del comportamiento
humano (Wellman, 1985). Consideremos, por ejemplo, cómo dar sentido a la escena
siguiente: un hombre sale de una tienda y baja por una calle. Aproximadamente a mitad
de camino, se para repentinamente, se da la vuelta, vuelve corriendo a la tienda y entra.
(Enseguida pensamos que el hombre debe haber recordado que se ha dejado algo en la
tienda y quiere recuperarlo, y cree que todavía está en la tienda). Después, el hombre
vuelve a salir de la tienda, pero esta vez va andando despacio, mirando al suelo con
cuidado. (Ahora, suponemos que lo que él pensaba que estaba en la tienda no estaba allí,
y que ahora cree que se le puede haber caído en la acera). Si perdiéramos la capacidad
para referirnos a las creencias, deseos, etc. del hombre, sus acciones parecerían realmente
extrañas.
Así pues, tener una teoría de la mente nos proporciona un mecanismo de
comprensión del comportamiento social.
Los autistas presentan un déficit para la percepción de emociones en los demás y
en ellos mismos.
La comprensión de los niños de las emociones se encuentra ligada a la experiencia
que ellos mismos manifiestan con su entorno más inmediato. Los niños reconocen que
determinada emociones pueden ser causadas por determinadas situaciones, pero es
preciso incorporar los aspectos de las situaciones, en cuanto al propósito para
comprender las correspondientes discrepancias posibles entre la situación y la emoción.
Para Frith (1989), los niños autistas no distinguen entre lo que hay en el interior
de su mente y lo que hay en el interior de la mente de los demás. Pueden comprender
acontecimientos mecánicos, pero tienen grandes dificultades para comprender
acontecimientos que exigen imaginar lo que otra persona está pensando o sintiendo.
Este concepto es al que algunos autores lo llaman ceguera mental , y explica el
distanciamiento emocional que padecen las personas con autismo, ya que éstas son

53
incapaces de entender las emociones de los demás o de expresar sus propios
sentimientos.
Algunas investigaciones apuntan que la falta de neuronas espejo podría ser la
causa del autismo (Dapretto, 2006). Estas neuronas son la base de las emociones y la
empatía, y no se activan en personas autistas. No obstante, existen resultados
controvertidos ya que, en un estudio de Dinstein et al. (2010), se concluyó que no existen
diferencias en el circuito de neuronas espejo entre el grupo control (población sin
autismo) y grupo experimental (población con autismo). Cabe añadir que en este estudio
las tareas experimentales eran meramente motoras, lo cual limita la plausibilidad de sus
resultados.
Llegados a este punto, cabría entonces plantearse las siguientes preguntas: ¿se
encuentran presentes las emociones en los autistas?, ¿por qué actúan estas personas
como si no establecieran lazos emocionales con el resto de personas?
Tal y como señala Kanner, el circuito emocional no está conectado, no pueden
establecer lazos emocionales con otras personas, del mismo modo que, otros niños nacen con
trabas físicas o intelectuales .
Uno de los vínculos más importantes para comunicar emociones y facilitar la
interacción social, lo constituye la expresión facial, al mismo tiempo la percepción y
decodificación de estas expresiones faciales potencia una habilidad muy significativa que
mejorará la interacción social.
Los autistas no son capaces de leer los sentimientos que otras personas
manifiestan a través de expresiones faciales o de indicaciones orales con la voz. Por lo
tanto, las personas con autismo tienen alteradas las emociones sociales y los
sentimientos.

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54
Psicopatía:
La psicopatía es un trastorno antisocial de la personalidad donde encontramos una
anomalía psíquica, por la que, a pesar de la integridad de las funciones perceptivas y
mentales, se halla patológicamente alterada la conducta social del individuo que la
padece.
Los psicópatas carecen de emociones y de la capacidad de situarse en el lugar de
otra persona para siquiera imaginar su sufrimiento. Tienen empatía cognitiva (ToM), pero
no empatía emocional. Por eso, buscan entrar en el cerebro de los demás hasta intentar
imaginar lo que piensan, pero nunca podrán llegar a comprender lo que sienten otras
personas. Está demostrado que los psicópatas pueden llegar a relacionarse social o
intelectualmente, pero siempre viendo a las personas como objetos, es decir, le quitan al
otro los atributos como persona para valorarlo como cosa.
Estos individuos son relativamente insensibles al dolor físico, rara vez adquieren
miedos condicionados, tales como el miedo a la desaprobación social o la humillación,
miedo que restringirían sus malas acciones y les darían un sentido del bien y del mal.
Existen cuatro subtipos diferentes de psicópatas:

-Los psicópatas primarios: no responden al castigo, a la aprehensión, a la tensión ni a la

desaprobación. Las palabras no parecen tener el mismo significado para ellos que para
nosotros. No siguen ningún proyecto de vida, y parece como si fueran incapaces de
experimentar cualquier tipo de emoción genuina.
-Los psicópatas secundarios: son arriesgados, pero más proclives a reaccionar a
situaciones de estrés, guerreros, y propensos a la culpabilidad. Son audaces, poco
convencionales, y comienzan a establecer sus propias reglas de juego a temprana edad.
Tienen un fuerte deseo de escapar o de evitar el dolor, pero también son incapaces de
resistir a la tentación. Tanto los psicópatas primarios como los secundarios están
subdivididos en:

-Psicópatas descontrolados: son los que parecen enfadarse o enloquecer más

fácilmente. Por lo general, son también hombres con impulsos sexuales increíblemente

55
fuertes, capaces de hazañas asombrosas con su energía sexual. También parecen estar
caracterizados por ansias muy fuertes, como en la drogadicción, la cleptomanía, la
pedofilia o cualquier tipo de indulgencia ilícita o ilegal.
-Psicópatas carismáticos: son mentirosos, encantadores y atractivos. Por lo general,
están dotados de uno u otro talento, y lo utilizan a su favor para manipular a otros. Son
compradores y poseen una capacidad casi demoníaca de persuadir a otros para que
abandonen todo lo que poseen, incluso hasta sus vidas. Este subtipo llega a menudo a
creerse sus propias ficciones. Son irresistibles.
El psicólogo criminal Robert Hare sostiene que los psicópatas no sienten ning na
angustia personal ni tienen ningún problema; el problema lo tienes tú. Su capacidad para
castigar a sus víctimas se basa en un comportamiento anormal del cerebro, que reacciona
de manera completamente distinta a como lo hace el de na persona sana
Las imágenes por resonancia magnética (IRM) han permitido comprobar que el
cerebro de los psicópatas presenta anomalías en su estructura cerebral si se compara con
el encéfalo de otros criminales violentos así como el de personas no delincuentes. En una
investigación de Blackwood et al. (2012), escanearon el cerebro de 44 criminales adultos
diagnosticados previamente con un trastorno de personalidad antisocial (TPA). Entre los
crímenes que habían cometido se encontraban asesinatos, violaciones, intento de
asesinato y ataques con graves daños corporales. De estos 44, 17 sufrían de TPA además
de otra psicopatía; los 27 restantes no presentaban el diagnóstico. Los investigadores
también estudiaron el cerebro de 22 hombres sanos que no habían cometido delitos.
Según la comparación de las diversas neuroimágenes, los sujetos psicópatas (se
caracterizan por falta de empatía), presentan menos materia gris en la corteza prefrontal
anterior y en los lóbulos temporales que en el caso de los criminales no psicópatas y las
personas no criminales. En cuanto a los lóbulos temporales, especialmente se encontró
menos materia gris en una estructura subcortical que se encuentra en las profundidades
de los lóbulos temporales llamada amígdala. Ambas áreas resultan relevantes para
entender las emociones e intenciones de los demás; se activan cuando las personas
piensan sobre el comportamiento moral, según comentan los investigadores del estudio.
De hecho, el daño de esas áreas del cerebro se relaciona con la falta de empatía, una
respuesta débil al miedo y la angustia, así como la falta de emociones propias (entre ellas,
la culpa u la vergüenza).

56
 Blackwood, director del estudio, indica que la posibilidad de utilizar un escáner
para identificar y diagnosticar este subgrupo de violentos criminales conlleva
importantes implicaciones para el tratamiento. Si bien las psicoterapias cognitivas-
conductuales podrían beneficiar a personas con TPA, el mismo enfoque no funcionaría
para psicópatas con daño cerebral, opina el investigador.
Existen claras diferencias de conducta entre las personas con TPA dependiendo de
si sufren o no una psicopatía, lo que indica la necesidad de un enfoque separado en el
tratamiento. El grupo de psicópatas calificados como de corazón frío , comienza sus
delitos a temprana edad, se involucra en comportamientos delictivos más amplios y de
mayor densidad y responde menos a programas de tratamiento en la adultez comparado
con el grupo de exaltados , según Blackwood.
El hallazgo podría tener implicaciones para el sistema judicial, ya que, relacionar
psicopatías con funciones cerebrales aumenta la posibilidad de debatir una defensa de
demencia.
Por último, añadir que, por lo tanto, los psicópatas sí tienen teoría de la mente (o
empatía cognitiva), mientras que carecen de la empatía emocional. Las personas autistas
carecen tanto de la teoría de la mente como de la empatía emocional.

Figura 13. Arriba, vista sagital de la corteza prefrontal anterior. En el encéfalo de los criminales
con TPA y psicopatología, el volumen de materia gris aparece más reducido que en el caso de
individuos con TPA pero sin psicopatología. Abajo, vista sagital de los polos temporales
bilaterales. En el encéfalo de los criminales con TPA y psicopatología, el volumen de las áreas de
materias gris aparece más reducido que en el caso de los individuos con TPA pero sin
psicopatología (Blackwood, 2012).

Videos relacionados:

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http://www.dailymotion.com/video/xib580_psicopatia-en-la-mente-del-violento-vicente-garrido_school
http://www.dailymotion.com/video/xcfclg_psicopatas-robert-hare_school
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http://www.dailymotion.com/video/x77wy3_retrato-de-un-psicopata-robert-hare_school
http://www.dailymotion.com/video/x114al4_psicobiologia-de-la-violencia-lobulo-frontal-y-
amigdala_school

Depresión/Ansiedad:

Según la neurociencia, la tristeza es una emoción básica del ser humano y ocurre,
fundamentalmente, en situaciones de pérdida.
Sin embargo, nuestro cerebro puede darnos una señal de tristeza sin que exista
una situación que lo justifique. Pero el concepto de depresión no apareció hasta mediados
del siglo XIX, cuando algunos diccionarios médicos ingleses la definieron como <<el
abatimiento anímico de las personas que padecen alguna enfermedad>>. Actualmente se
reconocen como síntomas típicos de la depresión (no es necesario que estén presentes
todos): estado de ánimo decaído, tristeza o sensación de vacío la mayor parte del tiempo
y de forma persistente, pérdida de interés en las actividades habituales y en la capacidad
de experimentar placer, insomnio o, por el contrario, muchos deseos de dormir, agitación
o enlentecimiento motor, fatiga y pérdida de energía, falta o exceso de apetito,
disminución del interés social y sexual, sentimientos inadecuados de culpa, inutilidad o
preocupaciones económicas excesivas, pensamientos sobre la muerte, fallos de memoria
y dificultades para pensar y concentrarse.
La diferencia entre la depresión y la tristeza normal ante una situación vital está
dada por la intensidad, la duración y el grado de interferencia que produce en nuestro
funcionamiento habitual.
Es frecuente ver que en una familia, varios integrantes padecen o han padecido
depresión. No obstante, aún no se ha descubierto el gen de la depresión y es difícil que
se encuentre. En la actualidad sabemos que los genes confieren la predisposición para
desarrollar la depresión (en este caso), pero es la interacción con el ambiente la que abre
la puerta para que aparezca y se desencadene el trastorno.
En una revisión de Miguel-Hidalgo y Rajkowska (2002), se concluyó que la
depresión produce cambios estructurales, tanto a nivel neuronal como en las células de la

58
glía. Estas modificaciones pueden revertirse o regularse mediante el tratamiento con
antidepresivos y con psicoterapia.
Lo cierto es que hasta hace poco tiempo, la depresión era analizada,
principalmente, considerando las alteraciones bioquímicas de las monoaminas
(noradrenalina, serotonina y dopamina) y sus receptores. La neurociencia nos dice que la
depresión también produce cambios morfológicos, tanto a nivel macroanatómico como
histológico.
En estudios funcionales de imágenes neuronales se ha demostrado que en los
individuos con depresión mayor existe disminución de la circulación cerebral y del
metabolismo de la glucosa en las porciones dorsolateral y subangular de la corteza
prefrontal. Por otro lado, han permitido observar incrementos en la zona orbitofrontal y
en la amígdala cerebelosa. Mediante estas técnicas, algunos investigadores demostraron
que se produce una prolongación de los ventrículos laterales, disminución de la sustancia
gris y blanca en la corteza prefrontal, atrofia del hipocampo y menor tamaño de la
amígdala cerebelosa (alteraciones similares a éstas han sido descritas previamente en
casos de trastorno bipolar).
En esta misma revisión también se indica que la atrofia del hipocampo es cada vez
mayor con la repetición de episodios depresivos o con la duración prolongada de la
enfermedad. Por lo que, estos resultados sugieren que se requiere una intervención
terapéutica temprana para evitar mayores daños en la estructura cerebral.
Por otro lado, los cambios morfocitológicos que ocurren en los trastornos del
estado de ánimo no se limitan a las neuronas; se ha determinado una disminución
importante en la densidad de las células de la glía en la corteza orbitofrontal de mujeres
con depresión mayor y en la zona dorsolateral de la corteza prefrontal de pacientes que
además padecían trastorno bipolar.
Así pues, la depresión se asocia con cambios estructurales tanto a nivel de las
neuronas como de las células de la glía. El sistema límbico y las conexiones entre las zonas
racionales y emocionales se encuentran alterados. La tristeza se convierte en la emoción
protagonista de la persona depresiva dejando en segundo y anestesiando el resto de
emociones.
Como otros animales, los seres humanos contamos con un sistema rápido y
automático que actúa en respuesta ante situaciones de peligro: la reacción al miedo.

59
Cuando en nuestro entorno observamos un estímulo que nos resulta amenazante, se
activa en nuestro cerebro una central de alarma: la amígdala. A partir de ella se dispara
una respuesta que compromete a nuestro organismo en su conjunto para la huida o la
defensa. Este mecanismo primario, pero útil, gobierna muchas de nuestras reacciones
frente al peligro.
Sin embargo, los seres humanos contamos con un sistema mucho más sofisticado
para defendernos: la ansiedad. La evolución y desarrollo del cerebro humano (en
particular las regiones prefrontales), expandió, entre otras, las capacidades de nuestra
especie para revisar el pasado y escrutar el futuro.
Nuestro cerebro puede imaginar cosas que pueden pasar en el futuro, pero
también puede imaginar cosas que podrían haber sucedido en el pasado pero que no han
ocurrido. Puede simular mentalmente situaciones al detalle, sin necesidad de llevarlas a
cabo. En resumen, puede crear realidades virtuales.
Esta capacidad posibilita al ser humano la habilidad para poder anticiparnos y
prepararnos ante una situación de peligro antes de que ocurra. Esta es la misión que
cumple la ansiedad. Para comprender bien la ansiedad, podemos compararla con un
radar, es decir, un dispositivo que rastrea nuestro entorno y nos avisa de amenazas o
peligros. Con el tiempo suficiente, podemos tomar nuestras propias precauciones para
defendernos o escapar.
Pero, ¿qué puede pasar si este sistema funciona mal?, ¿qué ocurriría si esta alarma
empezara a detectar peligros donde no los hay y a evaluar los riesgos en exceso?, ¿qué
consecuencias tendría tomar demasiadas precauciones por si acaso?, y ¿anticipar todo lo
que puede salir mal sin poder parar? Esto es lo que ocurre en los trastornos de ansiedad,
los trastornos psicopatológicos más comunes en nuestras sociedades.
Se ha investigado que en los trastornos de ansiedad no existen variaciones en el
reconocimiento facial de emociones, pero sí hay diferencias en otros procesos, como en la
atención, ya que las personas que sufren este trastorno la focalizan hacia caras de enfado
e ira (Bar-Haim, 2007).
La ansiedad generalizada y la ansiedad social están asociadas con complejos
esquemas que implican una excesiva preocupación y un gran temor a la burla social y al
rechazo, respectivamente. Por lo tanto, en estos subtipos de ansiedad hay una gama
mucho más amplia de estímulos, tanto externos (situación social) como internos

60
(pensamientos), que pueden desencadenar la ansiedad. Cuando sufrimos ansiedad se
produce una activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, junto con una liberación de
cortisol (Craske, 2003). Esto también va asociado a una activación del sistema nervioso
simpático. Toda esta hiperactivación de nuestro organismo se relaciona con una
hipervigilancia para la amenaza.
Por otra parte, también se producen cambios cerebrales en la ansiedad. La
ansiedad se ha asociado a un desequilibrio en determinados neurotransmisores
cerebrales que regulan la ansiedad, como la noradrenalina, serotonina, y ácido gamma
aminobutírico (GABA), que pueden contribuir a los síntomas de la enfermedad.
El prosencéfalo es la zona más afectada en las personas con trastornos de ansiedad.
También se cree que el sistema límbico, implicado en el almacenamiento de los recuerdos
y la creación de las emociones, juega un papel central en el procesamiento de toda la
información relacionada con la ansiedad. Tanto el locus ceruleus como el rafe dorsal, se
proyectan hacia el circuito del septohipocampo que, a su vez, se proyecta hacia otras áreas
del sistema límbico que generan ansiedad. El hipocampo y la amígdala tienen una
importancia crucial porque están interconectados y se proyectan a los núcleos corticales
y subcorticales. En algunas personas con trastornos por estrés postraumático (TEPT), el
hipocampo es más pequeño. Esto puede deberse a la degeneración de las dendritas en
esta parte del cerebro, que aparentemente es causada por el aumento de la concentración
de glucocorticoides provocado por el estrés.
Volviendo a los neurotransmisores, el hecho de que al menos algunos
antidepresivos (como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, ISRS),
alivien los síntomas de la ansiedad, sugiere que los trastornos de ansiedad y la depresión
comparten mecanismos etiológicos comunes (Boulenger et al., 1997).
Hay varias teorías que asocian la función de la serotonina y sus receptores con las
acciones de los fármacos ansiolíticos y antidepresivos. Estos estudios y teorías sugieren
que la ansiedad es causada por aumentos anómalos de la concentración de serotonina y
la depresión por disminuciones anómalas de la misma. Sin embargo, ésta es una
simplificación excesiva del problema y actualmente se ha planteado la hipótesis de que
los receptores de serotonina de adaptan a los aumentos de concentración de serotonina
y se produce una regulación por decremento de los receptores inhibidores de 5-HT1A,
que conduce a un flujo excesivo de impulsos neuronales.

61
 No obstante, no podemos ser tan reduccionistas y basarnos sólo en la serotonina
para explicar la ansiedad. Además, los niveles anómalos de serotonina (en este caso) no
explican por sí solos que pueda provocar ansiedad. Lo correcto sería profundizar y
conocer el papel que tiene la serotonina en las diferentes estructuras y circuitos
cerebrales, para así poder saber qué estructuras y circuitos son los protagonistas de la
ansiedad. Por ejemplo, niveles bajos de serotonina en la corteza prefrontal y en la
amígdala se asocian con la agresividad (y no en otras regiones o circuitos cerebrales).

Impulsividad/agresividad:
La impulsividad es una predisposición a reaccionar de una forma brusca o no
planificada ante estímulos desencadenantes internos o externos y sin considerar las
consecuencias para sí mismo o para terceros. También entendemos la impulsividad como
la tendencia de emitir una respuesta de forma rápida, en ausencia de reflexión,
caracterizada por comportamientos inadecuados, poco planificados y que
frecuentemente sitúan al sujeto en riesgo delictivo y psicopatológico. Por lo tanto, se trata
de una dificultad para resistir un impulso, una motivación o una tentación de llevar a cabo
un acto perjudicial para la propia persona o para terceros.
En la mayoría de los trastornos, el individuo percibe una sensación de tensión o
activación interior antes de cometer el acto impulsivo. Tras el acto impulsivo puede o no
haber arrepentimiento, autoreproches o culpa.

62
 Figura 14. Diferencias entre impulsividad y compulsividad (Bari y Robbins, 2013).
Como podemos observar en la figura 14, existen claras diferencias entre un
impulso y una compulsión. Mientras que el impulso tiene una mayor implicación
subcortical y límbica, la compulsión tiene mayor implicación cortical. Por otra parte, el
impulso es un acto sin reflexión y sin objetivo, por el contrario, la compulsión es una
acción que se lleva a cabo a pesar de ser consciente de que no debe hacerse. De este modo,
el impulso es un acto liberador sin demora y gratificante, y la compulsión un acto que
reduce la ansiedad. Ambos tienen en común que no hay una inhibición frontal.

63
Figura 15. Esquema donde podemos observar la comorbilidad que existe entre los diferentes
trastornos con la impulsividad.
En las bases neurales y neuroanatómicas de la impulsividad encontramos
alteraciones en estructuras cerebrales implicadas en la inhibición: lóbulo frontal, centros
motores (sobre todo ganglios basales) y sensoriales. La falta de inhibición cerebral es la
clave de la impulsividad junto con la implicación de los circuitos de refuerzo (Bari y
Robbins, 2013).

En cuanto a la agresividad, entendida como la tendencia a actuar de forma

agresiva, se encuentra íntimamente relacionada con la impulsividad ya que, las personas
agresivas no pueden controlar el impulso de reaccionar de manera agresiva. En las figuras
16 y 17 se explica la neurobiología de la agresividad:

64
 Figura 16. Neurobiología de la agresividad y la violencia (Larry, 2008).

Figura 17. Neurobiología de la agresividad y la violencia (Larry, 2008).

Trastorno obsesivo-compulsivo:
El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), se caracteriza por la presencia de
pensamientos intrusivos y recurrentes, y por conductas o actos mentales repetitivos que
el sujeto realiza con la finalidad de reducir un malestar/ansiedad o prevenir algún
acontecimiento negativo.

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 La persona con TOC reconoce que sus creencias obsesivas o sus compulsiones son
excesivas e irrazonables. En cambio, los niños con TOC no tienen tan claro que sus
creencias o compulsiones sean tan irracionales. Además, los niños con TOC suelen tener
más compulsiones que obsesiones.
Los datos disponibles en la literatura sobre la neuropsicología y la neuroimagen
del TOC han servido para conceptualizarlo como un trastorno neuropsiquiátrico
sugestivo de una disfunción fronto-estriada.
No se puede olvidar que el TOC muestra una importante comorbilidad
psicopatológica, en especial los trastornos afectivos y/o de ansiedad, que pueden
enturbiar los efectos sobre el déficit cognitivo manifestado y los hallazgos de
neuroimagen observados en los pacientes con diagnóstico de TOC.
En un estudio de Rauch (1998) de neuroimagen funcional, se concluyó que los
pacientes con rituales de comprobación y obsesiones religiosas, agresivas y sexuales
muestran un hipermetabolismo en el estriado bilateral. Los pacientes con síntomas de
simetría y orden muestran un hipometabolismo en el núcleo caudado derecho. Los
pacientes con obsesiones de limpieza y rituales de lavado presentan un hipermetabolismo
en la corteza orbitofrontal izquierda, corteza prefrontal dorsolateral derecha y el
cingulado bilateral.

Alexitimia:

Es bastante corriente que la gente sea capaz de sentir emoción pero sea incapaz de
expresarla. Esta gente, cuya condición se conoce como alexitimia, está en una situación
distinta a la de aquellos que no pueden expresar una emoción consciente porque no la
sienten en absoluto.
La incapacidad de expresar la emoción sentida surge probablemente cuando hay
un trastorno de las conexiones neuronales entre las áreas de procesamiento emocional
cortical (consciente) y las regiones que controlan del cerebro que controlan la expresión
facial, el habla y otros medios físicos a través de los cuales se demuestran las emociones.
La alexitimia priva a quienes la padecen de una herramienta social importante: la
capacidad de transmitir de manera fluida y con economía de palabras cómo se sienten.

66
 En una investigación de Moriguchi et al. (2006), se compararon dos grupos: grupo
experimental (participantes alexitímicos) y grupo control (participantes nos
alexitímicos). A ambos grupos se les pasó tareas relacionadas con la teoría de la mente. El
estudio demostró diferencias entre los dos grupos. La activación neuronal en la corteza
prefrontal medial se redujo en los alexitímicos, y la activación en dicha región está
estrechamente relacionada con las puntuaciones en las tareas de toma de perspectiva. El
grupo alexitímico mostró una pobre habilidad en las tareas de ToM.
Esto nos demuestra que los alexitímicos no sólo tienen problemas para expresar
sus propias emociones, sino que también para comprender las emociones de los demás.
Guttman y Laporte (2002), informaron que los individuos con alexitimia tienen
niveles más altos de angustia y menor capacidad en toma de perspectiva. Este estudio
sugiere que la toma de perspectiva y la preocupación por los demás, implica una
maduración de la empatía. Por otra parte, sugiere que la angustia personal y la poca
maduración empática pueden afectar a la capacidad de inferir estados mentales propios
y ajenos.

Figura 18. Regiones cerebrales que se activaron durante las tareas de ToM (corteza prefrontal
medial, unión temporo-parietal, polo temporal; Moriguchi, 2006).

Aprosodia:

67
 La aprosodia es trastorno neurológico que se caracteriza por una ausencia en la
entonación de la voz y, por lo tanto, de un habla monótona. Tal y como se ha comentado
en el apartado de alexitimia, la aprosodia también surge por un trastorno de las
conexiones neuronales entre las áreas de procesamiento emocional cortical (consciente)
y, en este caso, las regiones del cerebro que controlan el habla. Las regiones de las que
estamos hablando que controlan el habla, se encuentran preferentemente en el
hemisferio derecho, ya que, es el hemisferio derecho el que tiene mayor dominancia sobre
la prosodia. En el caso de la alexitimia, probablemente la incapacidad para poder expresar
los sentimientos se deba a una alteración en las conexiones neuronales entre las áreas de
procesamiento emocional cortical y las regiones que controlan el habla del hemisferio
izquierdo.
La gente con aprosodia pueden decir en un tono totalmente tranquilo: Estoy
furioso . Y entonces, conscientes de que a la afirmación le falta algo, podría agregar: Lo
digo muy en serio .
En un estudio de McDonald et al. (2012), se evaluó la prosodia en población con
daño cerebral adquirido. El objetivo fue mejorar la prosodia en aquellos en los que
estuviera afectada. Observaron que la aprosodia era más común en lesiones en el surco
temporal superior del hemisferio derecho, y también en el opérculo frontal (sobre todo
bilateral). Por otra parte, también observaron que la prosodia es independiente del
reconocimiento facial de emociones, ya que, son sistemas cerebrales diferentes.
Para mejorar la prosodia, los participantes fueron entrenados durante un corto
período de tiempo en reconocer emociones a través de la voz de otros. Para ello, debían
escuchar grabaciones de sonido y clasificar las voces según la emoción que reflejaban las
voces. Después de este corto entrenamiento, los participantes mejoraron
considerablemente su propia prosodia y se sentían con mejor habilidad para reconocer
las emociones en los demás a través de la voz.

Ilusión de Fregoli:

La ilusión de Fregoli se trata de un trastorno en el sistema de reconocimiento

emocional que provoca experiencias sensoriales extrañas.

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 En la ilusión de Fregoli, los pacientes que la padecen confunden constantemente a
las personas extrañas con las personas que conocen, aunque ven a la perfección que los
extraños que los extraños no se parecen en nada a la persona que ellos creen que es. La
sensación de reconocimiento de los pacientes con ilusión de Fregoli es intensa. Tan
intensa que antes de creer que su sentido de reconocimiento está equivocado prefieren
creer que estos extraños son en efecto las personas que conocen, pero disfrazados (Carter,
1998).
Un caso típico es el de la señorita C., una mujer de sesenta y seis años que se
convenció de que su ex amante y su nueva novia le espiaban. Aseguraba que la pareja se
disfrazaba con pelucas, bigotes, gafas oscuras y sombreros. A veces uno de ellos se hacía
pasar por el hombre del gas, explicaba, para meterse en su casa aparentando que venía a
leer el contador. De noche los veía pasar delante de su ventana, y de día la acechaban en
las esquinas. La seguían a todas partes, a pie o en docenas de coches distintos. La señorita
C. informó de esta actividad a la policía. Algunas veces se enfrentaba con extraños y les
exigía que se quitaran los disfraces. El día de su primera cita con el psiquiatra llegó varias
horas tarde porque, según explicó, había tenido que dar un complicado rodeo por toda la
cuidad para que la pareja le perdiera la pista. Cambian de ropa y de peinado
constantemente, pero yo sé que son ellos le dijo al médico cuando por fin llegó a la
consulta-. Les deberían dar un premio por su actuación, son estupendos. Pero yo los
reconozco por sus posturas y por la manera de moverse.
Los perseguidores de la señorita C. desaparecieron cuando fue tratada con un
fármaco dopaminobloqueante. La dopamina excita muchas áreas subcorticales, y la fuerte
sensación de reconocimiento activada constantemente en el cerebro de la señorita C. es
probable que se debiera a un exceso de estimulación de las partes que en estado normal
reaccionan frente a lo que es familiar. El fármaco no acabó con su ilusión: sólo con el falso
reconocimiento. Le dijo a su médico: Ahora se han ido, la policía los obligó a retirar sus
coches … Sé que tengo que hacer el esfuerzo de ignorarlos si los vuelvo a ver … Todo esto
se va a aclarar algún día … . Estoy completamente segura de que no me lo he inventado. De
verdad está pasando algo, ¿sabe?. (Ellis y Szulecka, 1996).

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Ilusión de Capgrass:

En la ilusión de Capgrass el sistema de reconocimiento emocional está más bien

hipoactivo que hiperactivo. Los pacientes con ilusión de Capgrass pueden ver que la gente
se parece a quien debiera parecerse, pero, sin embargo, no se sienten emocionalmente
satisfechos. Falta el ¡ajá! del reconocimiento y, sin él, estos pacientes no pueden creer
que los seres más cercanos y queridos sean realmente aquellos que dicen ser.
Para poder explicar esta discordancia entre la apariencia y la sensación, estos
pacientes empiezan muchas veces a creer que los miembros de su familia están
controlados por fuerzas extrañas. Un hombre estaba tan convencido de que su padre
había sido secuestrado y reemplazado por un robot humanoide, que terminó degollándolo
para buscar los cables que lo hacían funcionar (Blount, 1986). Hasta los animales pueden
ser vistos como impostores: una mujer aseguraba que su gato había sido cambiado por
otro porque ya no sentía que fuera el suyo.
Como en el caso de aquellos que desarrollan la ilusión de Fregoli, los pacientes con
Capgrass sufren trastornos cognoscitivos aparte de su fallo de reconocimiento. Y es esto
(su pensamiento titubeante) lo que los hace crear explicaciones extrañas para sus
percepciones distorsionadas. Por lo general, el déficit cognoscitivo puede relacionarse en
estos casos con lesiones corticales bastante obvias. Por ejemplo, una tomografía
computarizada del cerebro de la señorita C. enseñaba que había perdido un área
comparativamente grande de la corteza cerebral como consecuencia de un derrame.
Se plantea, pues, la pregunta: ¿cómo sería tener un trastorno de reconocimiento
emocional sin déficit cognoscitivo? Supongamos que tenemos un sistema de
reconocimiento emocional hiperactivo. En estas condiciones, el circuito (en casos
normales reservado para activarse en presencia de aquellos que son emocionalmente
importantes para nosotros) se activa para un número mucho mayor de personas. El
resultado podría ser que nos estaríamos encontrando todo el tiempo con gente que
conocemos, sólo para darnos cuenta al mirarlos con más atención de que no se parecen
nada a quienes pensábamos que eran. Sin embargo, al contrario que la señorita C., nuestra
comprensión intacta de la realidad nos evitaría que lo interpretáramos como una
evidencia de que nos seguía gente disfrazada y, de este manera, terminaríamos por

70
aprender a reconocer sólo a aquella gente que desencadenara en nosotros una sensación
excepcionalmente intensa de sernos familiar.
En cambio, si nuestro sistema de reconocimiento emocional estuviera hipoactivo,
tardaríamos en reconocer a aquellos que conocemos y podríamos parecer ausentes.
Hablar cara a cara con una persona sólo tendría el interés que tuviera el contenido de la
conversación en sí. Tal vez nos encontraríamos con que nos daba lo mismo comunicarnos
por internet. Probablemente evitaríamos las reuniones sociales, tanto porque nos
aburrirían como porque tendríamos miedo de ofender a alguien que conocemos. Y
también podríamos sentir una carencia de vínculo con la gente más cercana, similar a la
que sentimos por la gente extraña (Carter, 1998).
En una investigación de Fischer y Frederikson (1997), concluyó que los
extrovertidos tienen más actividad en el sistema límbico que los introvertidos, y que más
que cualquier otra diferencia en las áreas corticales, es ésta la que determina el tipo de
personalidad de la gente. El reconocimiento emocional es una función del sistema límbico,
de manera que, cuanto mayor sea la activación de esa área, más activo es probable que
sea nuestro sistema de reconocimiento emocional.

Figura 19. Vías de reconocimiento emocional y cortical (Carter, 1998).

71
Videos relacionados:
http://www.dailymotion.com/video/xqippp_sindrome-de-capgras-oliver-v-ramachandran_school
http://www.dailymotion.com/video/xqkmpq#user_search=1

Anosognosia:

La anosognosia es una de las presentaciones neuropsicológicas más excéntricas

con que uno pueda encontrarse. La palabra (que deriva del griego nosos, enfermedad, y
gnosis, conocimiento) denota la incapacidad de reconocer que uno está enfermo.
Imaginemos a la víctima de un ataque apoplético grave, que tiene el lado izquierdo del
cuerpo completamente paralizado y es incapaz de mover la mano y el brazo, la pierna y
el pie, y que tiene la cara medio paralizada y es incapaz de mantenerse en pie o de andar.
Y ahora imaginemos que esta misma persona no se da cuenta del problema, que indica
que posiblemente no le pasa nada, que a la pregunta Cómo se siente usted contesta
con un sincero Bien .
Alguien que no estuviera familiarizado con la anosognosia podría pensar que esta
negación de la enfermedad está motivada psicológicamente , que es una reacción
adaptativa a la aflicción previa. Para Damasio (1995), éste no es el caso. Si el lado
paralizado del cuerpo es el derecho y no el izquierdo, estos pacientes no suelen tener
anosognosia, y aunque con frecuencia están gravemente incapacitados en su uso del
lenguaje y pueden sufrir afasia, son completamente conscientes de su delicada situación.
Además, algunos pacientes que presentan una parálisis del lado izquierdo, pero
producida por un modelo de lesión cerebral diferente del que causa parálisis y
anosognosia, pueden ser normales en mente y comportamiento y darse cuenta de su
incapacidad.
Según este mismo autor, la negación de la enfermedad proviene de la pérdida de
una función cognitiva determinada. Esta pérdida de función cognitiva depende de un
determinado sistema cerebral que puede ser lesionado por un accidente cerebrovascular
o por varias enfermedades neurológicas.
Los anosognóticos típicos necesitan enfrentarse a su evidente defecto para que
sepan que les ocurre algo. Por lo tanto, tienen una grave incapacidad de sentir el defecto
de forma automática, rápida e interna, a través del sistema sensorial del cuerpo. Esto
ocurre porque existe una lesión en un grupo selecto de cortezas cerebrales derechas que

72
se conocen como somatosensoriales y que incluyen las cortezas de la ínsula; las áreas
citoarquitectónicas 3,1,2 (en la región parietal); y el área S2 (también parietal, en lo
profundo de la fisura de Silvio). La lesión afecta asimismo a la materia blanca del
hemisferio derecho, desorganizando la interconexión entre estas regiones mencionadas,
que reciben señales de todo el cuerpo (músculos, articulaciones, órganos internos), y su
interconexión con el tálamo, los ganglios basales y las cortezas motrices y prefrontales.
Así pues, las cortezas somatosensoriales y la ínsula son regiones cerebrales que
cartografían constantemente el estado corporal actual. Hay distintos tipos de
anosognosia, por lo que, la lesión parcial al sistema de multicomponentes descrito, no
causa el tipo de anosognosia que se ha descrito.
Lo que realmente me interesa destacar de la anosognosia es la falta de
preocupación que muestran por su situación general, la falta de emoción que demuestran,
la falta de sentimiento que manifiestan cuando se les pregunta sobre ello.
En un estudio sistemático de Anderson (1989) de pacientes anosognóticos, se
confirmó la extensa gama de defectos y demostró que los pacientes son tan negligentes
con respecto a su situación y a sus consecuencias como lo son en relación a su parálisis.
Por ello, los pacientes con anosognosia se parecen a los que tienen lesiones
prefrontales. Por ejemplo, los anosognóticos son incapaces de tomar decisiones
apropiadas sobre asuntos personales y sociales, como ocurre con los pacientes
prefrontales. Y los pacientes prefrontales con menoscabo en la toma de decisiones suelen
ser, como los anosognóticos, indiferentes a su estado de salud y parecen tener una insólita
tolerancia al dolor.
Los pacientes anosognóticos no pueden imaginarse las consecuencias de su
situación médica y no les preocupa su futuro. Su exhibición emocional está refrenada o no
existe en absoluto, y sus sentimientos (según admiten ellos mismos o infiere un
observador) son correspondientemente planos.
Debido a la similitud que encontramos entre los pacientes anosognóticos con los
prefrontales, es momento de citar algunas de las conclusiones a las que llegó Damasio
(1995):
-Si el sector ventromediano de la corteza prefrontal queda incluido en la lesión, el daño
bilateral a las cortezas prefrontales se halla asociado de manera consistente con
deterioros del razonamiento/toma de decisiones y de la emoción/sentimiento.

73
-Cuando los deterioros en el razonamiento/toma de decisiones y en la
emoción/sentimiento destacan frente a un perfil neuropsicológico de otro modo en gran
parte intacto, la lesión es más extensa en el sector ventromediano; además, el dominio
personal/social es el más afectado.

-En casos de lesión prefrontal en la que los sectores dorsal y lateral resultan dañados al
menos tan extensamente como el sector ventromediano, si no más, los menoscabos en
razonamiento/toma de decisiones ya no están concentrados en el dominio
personal/social. Estos deterioros, así como las incapacidades en emoción/sentimiento,
están acompañados por defectos de la atención y de la memoria funcional detectados por
pruebas en las que se usan objetos, palabras o números. Si la lesión únicamente se
produce en la región dorsolateral, no suelen desencadenar deterioro en
emoción/sentimiento.

Esquizofrenia/trastorno bipolar:

La esquizofrenia es un diagnóstico psiquiátrico que se utiliza para personas con un

grupo de trastornos mentales graves y crónicos, caracterizado a menudo por conductas
que resultan anómalas para la comunidad, falta de percepción de la realidad, alteraciones
en la percepción o en la expresión de la alteración de la realidad.
En la esquizofrenia se distinguen dos clases de síntomas. En primer lugar están los
síntomas positivos. Se trata de fenómenos que no tenemos normalmente, como delirios y
alucinaciones. Durante un episodio psicótico, las personas pueden ver imágenes u oír
voces que les parecen completamente reales. Mediante las resonancias magnéticas se
aprecia que las áreas del cerebro que normalmente procesan la información de las voces
o las imágenes están más activas durante los momentos de alucinaciones, de ahí que éstas
no puedan ser distinguidas de una experiencia real: se crean en la misma área donde
normalmente llegan los estímulos del mundo exterior. Otros pacientes sufren delirios.
Creen que alguien los espía o que son dirigidos por fuerzas secretas.
En segundo lugar están los síntomas negativos. Son los que eliminan las
habilidades normales como tomar iniciativas, organizarse la vida, ordenar la habitación u
ocuparse de sí mismo. También se observan emociones planas y deterioro cognitivo. Los

74
síntomas negativos tienen su origen en una actividad reducida de la corteza prefrontal.
De ahí que por el momento se intente lograr una mejoría estimulando la corteza
prefrontal mediante la estimulación magnética transcraneal. Este método también
disminuye el riesgo de sufrir alucinaciones cuando se estimulan las áreas de la corteza
cerebral que presentan una mayor actividad (Swaab, 2010).
En un estudio de Hirao et al. (2008), se relacionó los déficits en ToM (utilizando el
teste de la mirada) con alteraciones estructurales en cerebros de pacientes
esquizofrénicos. Los resultados indicaron que la habilidad para inferir los estados
mentales de otras personas se encuentra muy alterada en pacientes esquizofrénicos (este
déficit no está asociado a la medicación). También se encontró que los pacientes
esquizofrénicos tienen menos materia gris en la corteza prefrontal dorsomedial, corteza
prefrontal ventrolateral izquierda, corteza prefrontal ventromediana, corteza cingulada
anterior e ínsula derecha. Otro hallazgo que encontraron fue una correlación específica
entre la alteración en la corteza prefrontal ventrolateral izquierda y el déficit en ToM en
pacientes esquizofrénicos.

Figura 20. (a) Reducción de la materia gris en la corteza prefrontal ventrolateral en pacientes
esquizofrénicos. (b) Gráfico de dispersión de las puntuaciones en el test de la mirada vs.
concentración de materia gris en la corteza prefrontal ventrolateral. Existe una correlación
significativa entre las puntuaciones del test de la mirada y la concentración de materia gris en la
corteza prefrontal ventrolateral Pearson s r . ,p . Hirao et al., 2008).

El trastorno bipolar se trata de un diagnóstico psiquiátrico que describe un

trastorno en el estado de ánimo caracterizado por la presencia de uno o más episodios
con niveles anormalmente elevados de energía, cognición y del estado de ánimo.

75
Clínicamente se refleja en estados de manía o, en casos más leves, hipomanía junto con
episodios alternantes de depresión, de tal manera que el afectado suele oscilar entre la
alegría y la tristeza de una manera mucho más extrema que las personas que no padecen
esta patología.
En una investigación de Roberts et al. (2012), encontraron que los jóvenes con un
riesgo genético de sufrir trastorno bipolar, aunque sin signos clínicos de la enfermedad,
presentan una reducción en la actividad de una región cerebral relacionada con las
emociones, en concreto, la circunvolución frontal inferior (a través de imágenes de
resonancia magnética funcional). Concluyeron que los jóvenes con un padre o un hermano
con trastorno bipolar mostraban respuestas cerebrales reducidas ante rostros emotivos,
en especial ante las caras que expresaban miedo.
Los resultados también mostraron que el trastorno bipolar puede estar
relacionado con una disfunción en la regulación emocional.

COMPORTAMIENTO ÉTICO:

Podríamos definir el comportamiento ético como la forma de comportarse acorde

a las costumbres impuestas por la propia sociedad para el beneficio y derechos de los
integrantes de la sociedad.
En ausencia de emociones sociales y de los sentimientos subsiguientes, incluso en
el supuesto improbable de que otras capacidades pudieran permanecer intactas, los
instrumentos culturales que conocemos, tales como comportamientos éticos, creencias
religiosas, leyes, justicia y organización política, o bien no habrían aparecido nunca, o bien
habrían sido un tipo muy distinto de construcción inteligente. Aunque esto no quiere decir
que las emociones y los sentimientos, por sí solos, causaran la aparición de dichos
instrumentos culturales.
Los comportamientos éticos son un subconjunto de comportamientos sociales.
Pero la esencia del comportamiento ético no se limita a los seres humanos. Pruebas
procedentes de aves (como los cuervos) y mamíferos (como murciélagos vampiro, lobos,
papiones y chimpancés) indican que otras especies pueden comportarse en lo que, a
nuestros refinados ojos, parece forma ética. Es así como demuestran simpatía, afectos,
vergüenza, orgullo dominante y sumisión humilde. Pueden censurar y premiar

76
determinadas acciones de los demás. Los murciélagos vampiro, por ejemplo, pueden
detectar a los gorrones entre los recolectores de comida en su grupo, y los castigan en
consecuencia. Los cuervos pueden hacer algo parecido. En un interesante experimento
realizo por Robert Miller y Marc Hauser, unos monos evitaban tirar de una cadena que les
habría proporcionado comida si al hacerlo también provocaban que otro mono recibiera
una descargar eléctrica. Algunos no comían durante horas, e incluso días. Los que ocurría
era que la compasión funcionaba mejor con los familiares que con los extraños. También
los animales que con anterioridad habían recibido una descarga tenían más
probabilidades de actuar de forma altruista. Por lo tanto, los seres no humanos pueden
ciertamente cooperar, o dejar de hacerlo, en el seno del grupo (Miller et al. 1966).
El uso de estrategias cooperativas de comportamiento parece hallarse bloqueado
en pacientes con lesiones en regiones cerebrales tales como el lóbulo frontal
ventromediano. No consiguen expresar emociones sociales y su comportamiento ya no
observa el contrato social. La ejecución de tareas que dependen de un despliegue de
sabiduría social es anómala. Además, el uso de estrategias cooperativas en individuos
normales implica las regiones frontales ventromedianas, como se ha demostrado en
estudios de imaginería funcional en los que se pidió a los participantes que resolvieran el
Dilema del prisionero , una tarea experimental que separa de manera efectiva a los
cooperadores de los defectores. En un estudio de Rilling et al. (2002), se concluyó que la
cooperación condujo asimismo a la activación de regiones implicadas en la liberación de
dopamina y en el comportamiento del placer, lo que sugiere, desde luego, que la virtud es
su propia recompensa.
Los descubrimientos e interpretaciones en relación con los pacientes adultos de
lóbulo frontal resultan especialmente convincentes a la luz de descripciones recientes de
jóvenes, en la veintena de edad apenas, que sufrieron lesiones de lóbulo frontal
comparables a una edad temprana (Anderson et al., 1999). Los pacientes cuya lesión
cerebral tuvo lugar durante los primeros años de vida tienen un defecto todavía más grave
en el comportamiento social; y lo que es más importante, parece que nunca han aprendido
las convenciones y normas que violan.
La primera consecuencia que tiene sufrir una herida en la región prefrontal en los
primeros años de vida es que las emociones y los sentimientos sociales innatos no se

77
despliegan con normalidad. Aunque el funcionamiento anómalo también puede ser
debido a un defecto en la operación de los circuitos neurales a nivel microscópico.
Un defecto tal puede tener varias causas, desde la emisión anómala de señales
químicas sobre una base genética a factores sociales y educativos (Damasio, 2003).
En segundo lugar, no consiguen adquirir un repertorio de reacciones emocionales
adaptadas a acciones previas específicas. Ello se debe a que el aprendizaje de una
conexión entre una acción concreta y sus consecuencias emocionales depende de la
integridad de la región prefrontal (Damasio, 2003).
En tercer lugar, existe una acumulación individual deficiente del conocimiento
personal sobre el mundo social. La categorización de situaciones, de respuestas
adecuadas e inadecuadas, y el establecimiento y conexión de convenciones y normas,
quedan distorsionados (Damasio, 2003).

Figura 21. Reconstrucción tridimensional del cerebro de un joven adulto que sufrió una lesión en
la región prefrontal a tierna edad (Damasio, 2003).

Videos relacionados:
http://www.dailymotion.com/video/x2vcfib#user_search=1
http://www.dailymotion.com/video/x3gyma2_lobulo-frontal-dilemas-morales-rmf_school
http://www.dailymotion.com/video/xvvk6r_juicios-morales-y-cerebro-tms-union-temporoparietal-
derecha-saxe-pascual-leone_school
http://www.dailymotion.com/video/xbaf0a_cerebro-y-juicios-morales-lobulo-fr_school
http://www.dailymotion.com/video/x92wcl_phineas-gage-historia_school

78
http://www.dailymotion.com/video/x2vcfib#user_search=1

EVALUACIÓN:

La evaluación de las emociones, sentimientos, empatía, y, en definitiva, de la

cognición social, es realmente compleja. En la práctica clínica no es muy común observar
evaluaciones de esta índole. Lo habitual es la evaluación de dominios cognitivos, como si
la emoción no fuera también un dominio y una capacidad cerebral con bases
neurobiológicas. Por otra parte, en la práctica clínica también podemos encontrar a
pacientes que realizan muy bien las pruebas en emociones/sentimientos y toma de
decisiones en el ámbito socio-personal, pero que en la vida real estos resultados no se
corresponden en absoluto. Esto se debe a que las pruebas no son lo suficientemente
ecológicas y por lo tanto, las situaciones de la vida cotidiana son difíciles de replicar en un
despacho o laboratorio.
En aras de intentar ordenar la información sobre el tema, se van a plantear
diferentes niveles de complejidad en el mundo de las emociones y cognición social, y en
las pruebas de evaluación de la misma:

Reconocimiento facial de emociones:

El reconocimiento facial de emociones parece guardar más relación con
estructuras como la amígdala, sobre todo cuando se refiere a expresiones de emociones
básicas como el miedo o el asco.
Para evaluar el reconocimiento facial de emociones contamos con el FACS (Facial
Action Coding System) de Ekman y Friesen (1978). Este instrumento permite evaluar la
expresión facial y, en particular, la expresión facial de las emociones a partir de la acción
combinada de una serie de unidades de acción específicas, entendiendo por unidad de
acción la actividad de uno o varios músculos faciales que otorguen un cambio en la
apariencia facial (Fernández y Chóliz, 2001).

Creencias de primer y segundo orden:

Desde que Wimmer y Perner (1983), idearon su test de comprensión de creencias
falsas (Maxi Task), ésta ha sido la prueba más utilizada para determinar la ToM. Aunque

79
unos años más tarde, Perner, Leekman y Wimmer simplificaron la inicial de creencias
falsas y, con esta nueva versión, los niños entre tres años y medio y cuatro años lograban
realizarla. Baron-Cohen, Leslie y Frith (1985), idearon una nueva tarea de comprensión
de creencias falsas (tarea de Sally y Anne) la cual se comentó anteriormente.
Otro tipo de tareas que entrañan una mayor dificultad, son las denominadas
creencias de segundo orden, entre las que resulta paradigmática la historia del heladero:
Es un día caluroso de verano. Juan y María están sentados en el parque cuando
ven llegar una furgoneta de helados. Como no llevan dinero encima, María decide ir a
buscar la cartera a su casa. El heladero le asegura que esperará en el parque, pero al cabo
de unos minutos Juan ve como el heladero arranca la furgoneta para irse. Al preguntarle
dónde va, el heladero contesta que se marcha a la zona de la iglesia porque en el parque
apenas hay gente. Cuando el heladero va conduciendo camino de la iglesia, María le ve
desde la puerta de su casa y le pregunta dónde va. Así, María también se entera de que
estará en la iglesia. Por su parte, Juan, que no sabe que María ha hablado con el heladero,
va a buscar a María a su casa pero no la encuentra. El marido de María le dice a Juan que
ella se ha ido a comprar un helado. PREGUNTA: ¿Dónde piensa Juan que María habrá ido
a buscar al heladero?
La realidad es que existe una estrecha relación entre la ejecución en estas pruebas
y la memoria de trabajo. Algunos trabajos en este línea corroboran que cuando las tareas
ToM incrementan la carga en la memoria operativa o en funciones ejecutivas los
resultados decaen significativamente (Keenan, 1998). Sin embargo otros autores
plantean que el razonamiento implicado en las creencias depende de un proceso modular
específico para este tipo de tareas (Leslie y Thaiss, 1992).

Comunicaciones metafóricas e Historia extrañas: Ironía, mentira y mentira

piadosa:
Las historias extrañas de Happé (1994) fueron creadas inicialmente para evaluar
la habilidad de los niños autistas a la hora de atribuir intenciones a los demás. Un ejemplo
de este tipo de historias son las de ironía, mentira y mentira piadosa. En cada una de las
historias el personaje decía algo que no debía entenderse en sentido literal, y se solicita al
sujeto una explicación de por qué el personaje afirma eso.
A continuación se exponen tres ejemplos de historias extrañas:

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 Ironía: Un niño/a está mirando a un grupo de niños que se cuentan cosas y se ríen.
Se acerca y les pregunta: Puedo jugar con vosotros Uno de los niños se gira y le dice:
Sí claro, cuando las vacas vuelen, jugarás .
Pregunta de comprensión: ¿Es verdad lo que dice el niño?
Pregunta de justificación: ¿Por qué dice eso?
Mentira: Aparecen dos niños, uno con un bote de lleno de caramelos. El otro le
pregunta: Me das un caramelo , y el otro niño responde, escondiendo los caramelos
tras la espalda: No, es que no me queda ninguno.
Pregunta de comprensión: ¿Es verdad lo que dice el niño?
Pregunta de justificación: ¿Por qué dice eso?
Mentira piadosa: Hoy, tía Amelia ha venido a visitar a Pedro. Pedro quiere mucho
a su tía pero hoy lleva un nuevo peinado que Pedro encuentra muy feo. Pedro cree que su
tía está horrorosa con este pelo y que le quedaba mucho mejor el que llevaba antes. Pero
cuando tía Amelia le pregunta a Pedro: Qué te parece mi nuevo peinado , Pedro dice:
¡Oh! ¡Estás muy guapa!.
Pregunta: ¿Por qué le dice eso Pedro?

Frith y Happé plantean que este tipo de historias nos sitúan en un tercer nivel de
complejidad en la ToM, ya que estas historias se centran en la capacidad para extraer un
significado en función de un contexto social particular, lo que conllevaría la necesidad de
una coherencia central o global que debe superar la literalidad para generar un
significado determinado en contexto concreto.
En una revisión más reciente llevada a cabo por Frith y Frith (2006) se postula que
la corteza frontal medial sería la encargada de diferenciar las representaciones de estados
mentales de la representación de situaciones físicas, la región temporal superior sería la
responsable de la detección y anticipación de la conducta del otro y los polos temporales
guardaría más relación con el acceso al conocimiento social del argumento de la historia.

Las meteduras de pata (Faux Pas):

81
 Baron-Cohen et al. (1999), propusieron un nuevo test para la valoración de la
sensibilidad social y que permitía diferenciar la ejecución de niños normales de la
ejecución en niños afectados por el síndrome de Asperger.
En esta prueba, los sujetos deben leer historias en las que el protagonista mete
la pata en distintas situaciones sociales y historias de control de tipo aséptico . Una
de las historias de faux pas es la siguiente: Julia compró a su amiga Esther un jarrón de
cristal como regalo de bodas. Esther hizo una gran boda y había tal cantidad de regalos
que le fue imposible llevar la cuenta de qué le había regalado cada invitado. Un año
después, Julia estaba cenando en casa de Esther. A Julia se le cayó una botella de vino sin
querer sobre el jarrón de cristal y este se hizo añicos. Lo siento mucho. He roto el jarrón.
dijo Julia. No te preocupes dijo Esther, nunca me gustó; alguien me lo regaló por mi
boda . Ha dicho alguien algo que no debería haber dicho, o algo inoportuno
Si dice sí, preguntar: ¿Quién ha dicho algo que no debería haber dicho, o algo
inoportuno?¿Por qué no lo debería haber dicho o por qué ha sido inoportuno?
¿Por qué crees que lo dijo? ¿Se acordaba Esther que Julia le había regalado el jarrón?
¿Cómo crees que se sintió Julia? Preguntas control: En la historia, ¿qué le regaló Julia a
Esther por su boda? ¿Cómo se rompió el jarrón?

La expresión emocional a través de la mirada:

Otra prueba muy utilizada en las evaluaciones de la ToM es el Test de los Ojos de
Baron-Cohen. Esta prueba consta de 28 fotografías en la versión para niños y 38 en la de
adultos, y en ellas se observan las miradas de hombres y mujeres que expresan un
sentimiento o pensamiento. Cada fotografía tiene cuatro respuestas posibles y el sujeto
debe elegir la más adecuada. Según el propio Baron-Cohen, existen pocas pruebas para
valorar la cognición social en adultos con inteligencia normal, pero que pueden presentar
dificultades en el dominio personal y social (2001).
El propio autor señala que una limitación del test es que se trata de fotografías con
expresiones estáticas de los ojos, lo que resta validez ecológica a la prueba. Otra limitación
puede ser la calidad de los actores elegidos para fotografiar las expresiones emocionales
ya que no sabemos si lo hacen sintiendo la emoción o aparentando sentirla (no sería
igual interpretar una emoción expresada por Sean Penn o por Sylvester Stallone).

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 En una investigación de Platek et al. (2004), aplicando resonancia magnética
funcional (fMRI), observaron una activación de las regiones frontales bilaterales, sobre
todo en el giro frontal medial bilateral, en el giro temporal superior izquierdo, en el polo
temporal y en el giro frontal superior medial en participantes que realizaban esta prueba.

Muestra del test de los ojos de Baron-Cohen

Empatía y juicio moral:

Un aspecto que ha suscitado gran debate y polémica entre los estudiosos de la
conducta humana, y que se halla relacionado con la teoría de la mente son los juicios éticos
o los denominados dilemas morales, como el conocido dilema del prisionero :
Un vagón de tren se dirige sin control hacia un grupo de cinco operarios que
realizan obras de mantenimiento en la vía. Todos ellos morirán aplastados por la maquina
si no encontramos una solución. Usted tiene la posibilidad de apretar un botón que
activará un cambio de agujas y desviará el tren hacia otra vía donde se encuentra un
trabajador realizando obras de reparación. El vagón mataría a este hombre pero los otros
cinco se salvarían. ¿Pulsaría el botón?
Ahora vamos a por otra versión del mismo dilema: Usted se halla sobre un paso
elevado que cruza sobre la vía y situado en un punto vertical entre la vía y las cinco
personas. Un señor con aspecto desaliñado y con pintas de estar bebido se encuentra a su
lado. Una manera de frenar al vagón asesino consiste en empujar al señor para que caiga

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sobre la vía y resulte atropellado lo que provocará que el maquinista reaccione, frene el
tren y salve las cinco vidas. ¿Le daría un empujón?
Lo más probable es que los sujetos contesten sí al primer planteamiento y no
al segundo, lo que pone en un primer plano el problema de la empatía, ya que la clave
parece ser la idea de aplicar nuestra acción sobre un ser inanimado como un botón o sobre
un ser animado como un ser humano. Además, cuando los sujetos responden que no
empujarían al señor , si se les plantea que harían si los cinco sujetos que se hallan en la
vía son sus seres más queridos, en la mayoría de los casos, modifican la orientación de sus
respuestas.
En un estudio de Greene et al. (2001), donde también aplicaron fMRI y basándose
en este tipo de dilemas morales, se observó que en la condición moral personal el
segundo dilema) se produce una mayor activación en el giro frontal medial y en el giro
angular bilateral. De hecho, algunos estudios han relacionado estas áreas cerebrales con
la emoción. Sin embargo, las áreas cerebrales relacionadas con la memoria de trabajo se
hallan menos activas en la condición moral personal (frontal derecho dorsolateral y
parietal bilateral)

Proceso cognitivo / tarea Estructuras relacionadas

Reconocimiento facial de Amígdala

emociones

Creencias de primer y segundo Amígdala y corteza prefrontal dorsolateral

orden

Historia de ironía, mentira y Giros frontal medial izquierdo y cingulado posterior.

mentira piadosa.

Faux-Pas Cortezas prefrontal dorsolateral y orbitofrontal.

Empatía y cognición social Giro frontal medial, cingulado posterior, surco
temporal superior, córtex orbitofrontal, polo

84
 temporal, amígdala, córtex prefrontal dorsolateral y
lóbulo parietal.

Es r c ras relacionadas con el cerebro moral

Cuestionarios:
A continuación se van a citar los instrumentos más utilizados en la práctica clínica
y en investigación:
-Interpersonal Reactivity Index (IRI): Los instrumentos de evaluación de la empatía
disposicional que han sido más utilizados en la investigación internacional son el Hogan
Empathy Scale (HES) (Hogan, 1969), el Questionnaire Measure of Emotional Empathy
(QMEE) (Merhrabian y Epstein, 1972), y el IRI (Davis, 1980). El QMEE fue desarrollado
como una medida de empatía emocional y el HES puede ser considerado como una medida
más cognitiva (Cliffordson, 2001). Por otra parte, Davis (1980) plantea que el concepto
de empatía debe ser considerado como un conjunto de constructos y no como un concepto
unidimensional. Basado en este planteamiento, desarrolló el IRI. Carey y colaboradores
(1988), realizaron un estudio en que verificaron la naturaleza multidimensional y la
composición de los factores de la escala con una muestra de estudiantes. El análisis
factorial mostró una estructura del IRI formada por cuatro dimensiones independientes
de 7 ítems cada una: a) Fantasía, que denotaba la tendencia de los sujetos a identificarse
con personajes ficticios como personajes de libros y películas, b) Toma de perspectiva que
contenía ítems que reflejaban la tendencia o habilidad de los sujetos para adoptar la
perspectiva o punto de vista de otras personas, c) Preocupación empática que contenía
ítems que evaluaban la tendencia de los sujetos a experimentar sentimientos de
compasión y preocupación hacia otros y d) Malestar personal, que incluía ítems que
indicaban que los sujetos experimentaban sentimientos de incomodidad y ansiedad
cuando eran testigos de experiencias negativas de otros.
-Interpersonal Perception Task (IPT) (Archer y Costanzo, 1998): Esta prueba
comprende 30 escenas de video sobre diferentes interacciones sociales. A los sujetos se
les pide que realicen juicios sobre las diferentes interacciones que se establecen entre las

85
personas representadas. Concretamente se evalúan 5 dominios de la cognición social:
estatus social, grado de intimidad, parentesco, competencia y engaño. Cada uno de estos
aspectos es representado en 6 escenarios diferentes. A cada escenario le precede una
pregunta sobre la relación entre las personas representadas, seguida de 2 o 3 opciones de
respuesta. Este instrumento evalúa diferentes dimensiones de la cognición social como la
percepción de aspectos no-verbales de la interacción social, incluyendo la expresión facial
y el lenguaje corporal, o el significado social de las afirmaciones.
-Batería MATRICS: Otro instrumento que evalúa de forma global cognición social,
seleccionado por el proyecto MATRICS para medir ese déficit en esquizofrenia, es el
Mayer-Salovey-Caruso Emocional Intelligence Test (MSCEIT) (Mayer et al., 2002). Este
instrumento fue diseñado básicamente para medir inteligencia emocional. Ésta puede
definirse como la habilidad para percibir las emociones y sentimientos tanto propios
como de los demás, para discriminar entre éstos, y para usar esta información como guía
de los propios pensamientos y acciones. El MSCEIT es un test de 141 ítems que evalúan
cómo la gente actúa y resuelve problemas emocionales en ocho tareas divididas en cuatro
clases de habilidades: a) percepción de emociones, b) integración de las emociones para
facilitar el pensamiento, c) comprensión de las emociones, y d) manejo de las emociones
para promover el crecimiento personal.

INTERVENCIÓN:
Los déficits cognitivos y emocionales son muy persistentes, constituyen el
principal obstáculo para la reinserción laboral y tienen el mayor impacto sobre la calidad
de vida tanto del paciente como de su familia, por ello, es muy necesaria la intervención
neuropsicológica.
En este caso nos vamos a centrar en los aspectos emocionales, los cuales son los
más olvidados en la práctica clínica.
En un estudio de Neumann y colaboradores (2014), se observó que la corteza
prefrontal trabaja en conjunción con el sistema límbico y de este modo, el prefrontal
ayuda a minimizar las respuestas emocionales de la amígdala en población sana. Pero en
esta investigación quisieron saber qué es lo que pasa en personas con Daño Cerebral
Adquirido (DCA), es decir, identificar los mecanismos neurobiológicos y elementos para
el reconocimiento facial de estados afectivos dañados después del daño cerebral (que

86
también puede producir daño axonal difuso). Para identificar estos mecanismos
neurobiológicos dañados utilizaron la neuroimagen.
Identificaron unas regiones importantes para el reconocimiento facial de
emociones como son la amígdala, giro fusiforme y córtex prefrontal medial. Por ejemplo,
concluyeron que un déficit en la activación del giro fusiforme se relacionaba con dificultad
para procesar las caras de forma global. Una mayor activación de lóbulo parietal se
relacionó con autismo. Las dificultades visuoperceptivas se asoció con déficits en la
activación del córtex occipital. En los casos en los que la amígdala se activaba poco, se
trataban de sujetos que no atendían a estímulos emocionales salientes o sujetos con
problemas para replicar emociones, experiencias, etc. También se observó que el córtex
prefrontal medial y el giro frontal inferior están implicados en la comprensión de
emociones y en la replicación y/o experiencia emocional.
En este mismo estudio concluyeron, por una parte, que los pacientes con DCA
tienen más dificultad para replicar o experimentar miedo. Por otra parte, concluyeron que
los pacientes con DCA a menudo tienen problemas para procesar información
proveniente de caras. Además, suelen tener conductas inapropiadas y desregulación
emocional. Por lo tanto, esta investigación pone de manifiesto la importancia de
intervenir en el ámbito de las emociones en población con DCA y no rehabilitar
únicamente las funciones más puramente cognitivas. También sería muy interesante
estudiar neuroimagen en población con DCA, y no sólo en población sana.

87
Figura 22. Esta figura representa la relación entre los elementos del reconocimiento facial de
emociones (función) con las estructuras neuroanatómicas activadas en estudios de resonancia
magnética funcional. La superposición de las regiones representa estructuras que han sido
implicadas en más de un función dentro del proceso de reconocimiento facial de emociones
(Neumann et al., 2012).
En otra investigación de Bibby y McDonald (2005), se estudió que los pacientes
con traumatismos craneoencefálicos (TCE) tenían peor rendimiento en tareas de ToM.
Aunque los estudios suelen centrares en aspectos del cambio puramente cognitivo
siguiente a la lesión, estos resultados también nos sugieren que debemos prestar más
atención a la evaluación y tratamiento de problemas sociales y emocionales en los
pacientes con TCE.
En un estudio de Bornhofen y McDonald (2007), intervinieron en el déficit de
percepción de emociones en pacientes con TCE. Los pacientes que participaron tenían
problemas en la percepción y reconocimiento de emociones. Se dividieron en dos grupos:
los que iban a realizar el programa de intervención y los que quedaban en lista de espera.
El programa fue estructurado jerárquicamente, con unas primeras etapas más sencillas
con el objetivo de ir incrementando la complejidad de las tareas (durante unas ocho
semanas). La progresión de los objetivos era la siguiente:
-Interpretación de contextos emocionales convencionales, es decir, el conocimiento de
emociones asociadas típicamente a contextos familiares como fiestas, funerales,

88
cumpleaños, primer día de escuela/trabajo, etc. Este tipo de conocimiento suele estar
intacto después de un TCE, pero sirve como plataforma para las etapas siguientes.
-Juzgar y reconocer señales emocionales visuales estáticas, es decir, juzgar dibujos y
fotografías.
-Juzgar y reconocer señales emocionales dinámicas. Se presenta cada vez en una
modalidad diferente (visual o verbal) mediante un terapeuta, juegos de rol y vídeos. Al
final de esta etapa se presentan diferentes modalidades simultáneamente.
-Realizar inferencias sociales teniendo en cuenta la conducta emocional y el contexto, por
ejemplo, percibir si una voz es sarcástica o no, también mediante un terapeuta, juegos de
rol y vídeos.
Los resultados concluyeron que el grupo de pacientes que recibió tratamiento
mostró una mejora significativa en comparación con los pacientes en lista de espera. En
primer lugar, demostraron una mayor precisión en juzgar señales emocionales dinámicas
relacionadas con las emociones básicas. Varios individuos dentro del tratamiento
mostraron cambios inusualmente grandes (es decir, de una magnitud que no se esperaba
de la intervención) en medidas de emoción estáticas, dinámicas y con varias modalidades
presentadas simultáneamente. En segundo lugar, el grupo de tratamiento mejoró en la
capacidad de hacer inferencias sociales teniendo en cuenta la conducta y la situación, con
el fin de reconocer si alguien está siendo sarcástico, sincero o mentiroso. Esto sugirió que
los participantes se volvieron más capaces de controlar de forma simultánea gran
variedad de señales emocionales dinámicas a través de varias modalidades como el
contacto visual, la expresión facial, tono de voz y lenguaje corporal, y de integrar todo esto
cuidadosamente para realizar juicios de orden superior sobre actitudes, intenciones y
opiniones del emisor. Ambos aspectos de mejora se mantuvieron al menos un mes.
Damasio (1995) propuso una serie de tareas que pueden servir para la evaluación
y para el tratamiento de las emociones. Por ejemplo, una tarea concernía a la generación
de opciones para la opción. Esta tarea fue diseñada para medir la capacidad de planear
soluciones alternativas a problemas sociales hipotéticos. Se presentan verbalmente
cuatro situaciones sociales (situaciones fáciles o difíciles), y se pide al sujeto que ofrezca
diferentes opciones de respuesta verbal a cada una. En una situación, el protagonista
rompe una maceta de la esposa; se le pide al sujeto que presente acciones que el
protagonista puede tomar para evitar que se enfade. Se emplea un conjunto normalizado

89
de preguntas tales como Qué más puede hacer para desencadenar soluciones
alternativas.
Otra tarea se refería a tomar conciencia de las consecuencias. Al sujeto de le
presentan cuatro situaciones hipotéticas en las que surge una tentación de transgredir la
convención social ordinaria. En un segmento, el protagonista cobra un cheque en un
banco y el cajero le da demasiado dinero. Se le pide al sujeto que describa cómo puede
evolucionar la situación, y que indique los pensamientos del protagonista antes de
emprender una acción y cualesquiera pensamientos o acontecimientos subsiguientes.
Una tercera tarea, el procedimiento de solución de problemas con medios y fines,
se refiere a la capacidad de conceptualizar los medios eficaces de conseguir un fin social.
Al sujeto se le ofrecen diez situaciones diferentes y debe concebir medidas apropiadas y
efectivas para alcanzar un determinado objetivo con el fin de satisfacer una necesidad
social, por ejemplo, hacer una amistad, mantener una relación romántica o resolver una
dificultad ocupacional. Al sujeto se le podría plantear el caso de una persona que se muda
a un nuevo vecindario, donde hace muchos y buenos amigos y se encuentra como en su
casa. Después se le pide al sujeto que elabore un relato describiendo los acontecimientos
que llevaron a este resultado positivo.
Un ejemplo de otra tarea es la que se refería a la capacidad de predecir
consecuencias sociales de acontecimientos. En cada uno de los treinta apartados de la
tarea, el sujeto observa un panel de tira cómica, que muestra una situación interpersonal,
y se le pide que elija entre los otros tres paneles el que ilustra la consecuencia más
probable del papel inicial.
Dentro del DCA, los trastornos afectivos más usuales son la apatía, labilidad
emocional, llanto y risa patológicos, reacción catastrófica y depresión.
Vamos a centrarnos en la apatía, ya que es el trastorno afectivo más popular en
la población con DCA. La apatía se caracteriza por un significativo descenso en la
actividad, en la iniciación de conductas y por una preocupación ausente en cualquier
aspecto de la vida (Marin y Chakravorty, 2005), es decir, hay una disminución de los
componentes conductuales, emocionales y cognitivos de las conductas que van dirigidas
a objetivos. El síndrome apático se caracteriza por: indiferencia afectiva, pobre
planificación, falta de conducta autoiniciada, impersistencia en la actividad, fluidez verbal

90
disminuida y disminución de la capacidad de abstracción, generalización y combinación
de ideas.
En una revisión de Lane-Brown y Tate (2009), se analizó los tratamientos no
farmacológicos más eficaces para la apatía. Las terapias individualizadas son mucho más
eficaces que las grupales. Concluyeron que, cuando un paciente apático no comprende los
requisitos de una tarea, lo correcto es proporcionar instrucciones muy concretas y ofrecer
modelos. Cuando un paciente no inicia una tarea o es incapaz de hacerla, lo más eficaz es
reforzar cualquier iniciativa, proporcionar ayuda física, simplificar la actividad y entrenar
en habilidades básicas. Es muy común encontrar que estos pacientes tienen una gran falta
de motivación, por ello, lo más eficaz es hacer tareas lo más atractivas posibles y emplear
varios refuerzos. En los casos en los que el paciente no quiere ejecutar una tarea para
evitar fracasos, lo correcto es alternar tareas fáciles y difíciles, y programar actividades
con posible éxito. Cuando un paciente apático abandona una actividad y recibe atención
por falta de motivación, lo que se debe hacer es finalizar la tarea antes de cambiar a otra
con independencia del tiempo empleado, emplear tiempo-fuera, dar refuerzos
diferenciales y proporcionar modelado. Hay que tener también en cuenta que los
pacientes que tenían menos déficits cognitivos presentaron una mejoría significativa
respecto a los que tenían más déficits cognitivos.
Por otra parte, está demostrado que el ejercicio físico mejora el estado de ánimo
de forma considerable. Por ello, es importante aconsejar a pacientes con depresión,
labilidad emocional, apatía, etc. que realicen ejercicio físico. En una revisión de Monteiro
y Silveira (2005), se concluyó que el ejercicio físico tiene efectos beneficiosos para la
prevención y tratamiento de varias enfermedades, como por ejemplo para la depresión y
ansiedad. Sin embargo, el ejercicio físico excesivo puede ser perjudicial cuando se realiza
de una manera muy intensa. La actividad física moderada mejora el estado de ánimo
mientras que el ejercicio intenso puede ser contraproducente.
En otra revisión de Silveira et al. (2013), también se concluyó que el ejercicio físico
(principalmente el aeróbico) mejora la respuesta al tratamiento de la depresión. Sin
embargo, la eficacia se vio influenciada por la edad y la gravedad de los síntomas. Cuando
realizamos ejercicio físico segregamos serotonina, GABA y endorfinas, lo que nos lleva a
sentirnos bien emocionalmente y relajados.
Para finalizar, cabe comentar el papel de los siguientes circuitos en las emociones:

91
-Circuito COF-ESTRIADO-TALÁMICO: una alteración en este circuito puede provocar
desinhibición, síndrome de dependencia ambiental, incapacidad para empatizar,
inhibición motora, afectación en la toma de decisiones y anosmia.
-Circuito CCA-ESTRIADO-TALÁMICO: una alteración en este circuito puede provocar
akinesia, apatía, mutismo, inhibición verbal, inexpresividad facial, falta de motivación
dri e , afecto inapropiado, fallo en el control de impulsos.
-Circuito FRONTO-ESTRIADO: una alteración en este circuito puede provocar mucha
inespecifidad, problemas en la cognición-emoción, impulsiones-compulsiones y en
habituación-sensibilización. Este circuito es el alterado en gran variedad de trastornos
como el trastorno por déficit con de atención con hiperactividad (TDAH), Tourette, TOC,
esquizofrenia, trastorno bipolar, etc.
En cambio, alteraciones en circuitos como el CPFDL-ESTRAIDO-TALÁMICO se
asocia con problemas en la memoria de trabajo, en la ejecución dual, en la planificación,
inflexibilidad cognitiva e hipofrontalidad.

Tabla de las características clínicas de los síndromes desinhibido, apático y disejecutivo

Síndrome desinhibido u Síndrome apático o del Síndrome disejecutivo
orbitofrontal cíngulo anterior o dorsolateral
Infantilismo, jocosidad Ausencia de conductas No selecciona la
Impulsividad y falta de espontáneas información pertinente.
control de instintos Ausencia de cogniciones No mantiene y manipula
Pseudopsicopatía o pensamientos información
Egocentrismo Falta de fluidez de ideas Rígidez Cognitiva
Expresión y petición de Falta de iniciativa No planifica.
afecto inapropiadas Falta de reactividad Genera pocas soluciones
Irritabilidad, Agresividad emocional para un problema
Rigidez cognitiva o Mutismo acinético Apatía
cabezonería AFECTACIÓN Dificultad para prestar
Distractibilidad y déficit de COGNITIVO- antención a dos
interferencia CONDUCTUAL POR estímulos
Síndrome de dependencia DEFECTO simultáneamente
ambiental (ejecución dual)

92
 Déficit en habilidades Atención selectiva y
sociales alternante
Comunicación no verbal Poca fluidez verbal
inadecuada Dificultad para
Contenido socialmente secuenciar y ordenar
inapropiado del discurso temporalmente los
Insensibilidad a las acontecimientos
consecuencias futuras Falta de coordinación en
Incumplimiento de normas secuencias motoras
sociales o de reglas alternantes
Falta de inhibición de Afectación memoria
esquemas o acciones en prospectiva y
curso metamemoria
Perseveración Recuerdo información
Labilidad o inestabilidad autobiográfica (lesión
emocional derecha)
AFECTACIÓN Afasia transcortical
PREDOMINANTEMENTE motora (lesión izquierda)
CONDUCTUAL POR Pobreza en el
EXCESO razonamiento
Dificultades para
razonamiento analógico
Dificultades para
encontrar patrones
cognitivos.
AFECTACIÓN MÁS
COGNITIVA POR
DESORGANIZACIÓN

CONCLUSIONES:

93
 Una emoción propiamente dicha es un conjunto complejo de respuestas químicas
y neuronales que forman un patrón distintivo. Estas respuestas son producidas por el
cerebro normal cuando éste detecta un estímulo emocionalmente competente, ya sea el
origen externo (un acontecimiento que nos ocurra) o interno (un pensamiento, recuerdo,
etc.) y son automáticas (Damasio, 2003).
Las emociones preparan a las personas para responder a los estímulos sensoriales
de una manera determinada para que se produzca una adaptación a la situación presente
(Barrett, 2006). Por lo tanto, las emociones tienen una función adaptativa cuyo objetivo
es conseguir la supervivencia de los organismos.
Los sentimientos se podrían definir como la percepción de un determinado estado
del cuerpo junto con la percepción de un determinado modo de pensar y de pensamientos
con determinados temas (Damasio ,2003).
Tradicionalmente se han asociado determinadas estructuras cerebrales con una
emoción. Por ejemplo, la hipótesis amígdala-miedo ha sido la más popularizada por la
neurociencia apoyando que la amígdala (en particular el núcleo central) cumple la función
de percibir el miedo (Bechara et al., 1995; LaBar et al., 1995). No obstante, en un reciente
meta-análisis (Lindquist et al., 2012) se concluyó que la amígdala es un detector de
estímulos salientes. Otra hipótesis muy popularizada ha sido la de ínsula-asco. Los
individuos con daños en la ínsula anterior tienen dificultades para percibir asco en caras
(Adolphs, 2003) y experimentan menos repugnancia cuando se exponen a estímulos que
provocan normalmente asco (Calder et al., 2010). Lindquist et al. (2012), llegaron a la
conclusión de que la ínsula tiene una función muy importante en la interocepción y
conciencia de los sentimientos. El asco provocaría una simulación de estados viscerales
que la ínsula registraría ante estímulos aversivos. Otras estructuras como la COF y la CCA
también se han relacionado con la ira y la tristeza, respectivamente (Harmon-Jones y
Sigelman, 2001; Vogt, 2005). En cambio, en esta misma revisión de Lindquist et al. (2012),
se concluyó que la COF es una estructura que recibe información exteroceptiva e
interoceptiva, y su correcto funcionamiento lleva a conductas adaptativas socialmente. La
CCA tendría un papel muy importante en la regulación de estados somatoviscerales y
podría explicar por qué esta estructura está implicada en los cambios afectivos que
acompañan a la depresión. Esto nos sugiere que las hipótesis localizacionistas van

94
quedando en segundo plano mientras que las psicológicas y holísticas van ganando
protagonismo.
Por otra parte, el concepto de teoría de la mente se refiere a la habilidad para
comprender y predecir la conducta de otras personas, sus conocimientos, intenciones y
creencias. Dentro de este cajón desastre se recogen aspectos metacognitivos como la
interpretación de emociones básicas, la capacidad de captar el discurso metafórico, las
mentiras o la ironía, la posibilidad de interpretar emociones sociales complejas a través
de la mirada o la cognición social y la empatía. Demasiados aspectos para una única
realidad que nos hace sospechar la posibilidad de que estemos haciendo referencia a
niveles de complejidad diferenciados dentro de un mismo concepto.
Como señala Adolphs (2003), la cognición social es un proceso complejo en el que
existen mecanismos para percibir, procesar y evaluar los estímulos, lo que permite una
representación del entorno social. Regiones del lóbulo temporal, tales como el giro
fusiforme y el sulcus temporal superior trabajan junto con un grupo de estructuras entre
las que se incluye la amígdala, el córtex orbitofrontal, el cingulado anterior y posterior, y
la corteza somatosensorial derecha. Este sistema procesa la información para enviar la
información a un sistema efector compuesto de estructuras como los ganglios basales, la
corteza motora y el hipotálamo que permiten la emisión de una conducta social.
Como ocurre siempre que nos referimos a funciones cognitivas de alto nivel o
metacogniciones, no resulta adecuado plantear que los niños autistas o con síndrome de
Asperger no tienen ninguna teoría de la mente y, por el contrario, nosotros tenemos toda
la teoría de la mente . Cuando nos desplazamos en el cerebro de las regiones posteriores
hacia las anteriores observamos que lo categorial se va tornando, de forma sutil pero
implacable, en dimensional. Cuando las funciones son más básicas y responden a periodos
o ventanas de plasticidad más reducidos, desde un punto de vista filogenético, lo
categorial cobra más sentido. Sin embargo, observemos que los lóbulos frontales
responden a lo dimensional posiblemente porque sus periodos de plasticidad cerebral
son más amplios y esto les hace ser más susceptibles a las experiencias y al ambiente. Si
un sujeto tiene una lesión en la región occipital conocida como V4 dejará de percibir los
colores acromatopsia , pero no diremos que ve un poco el verde o el azul . Sin embargo
cuando se produce una afectación frontal no decimos que el sujeto ha perdido totalmente
las funciones ejecutivas, sino que nuestras referencias se tornan más matizables, más

95
parciales o más dimensionales. Estas habilidades metacognitivas más complejas emergen
con la maduración cerebral, fruto del desarrollo individual (experiencia), a través del cual
un sujeto logra una representación de sí mismo (autoconciencia) y de los demás (teoría
de la mente).
Hay una gran variedad de trastornos en los que las emociones y sentimientos se
encuentran alterados, por exceso o por defecto. Pero también muchos individuos con
daño cerebral adquirido tienen estos problemas. Esto quiere decir que también tenemos
que dirigir nuestra atención a la evaluación y tratamiento de los problemas sociales y
emocionales en pacientes con daño cerebral adquirido. Por ejemplo, en un estudio se llegó
a la conclusión de que los pacientes con TCE tienen peor rendimiento en tareas de ToM
(Bibby y McDonald, 2005). Otra evidencia nos la aporta un estudio de Neumann y
colaboradores (2015) en el que nos sugieren la importancia de intervenir en emociones
en población con DCA y no rehabilitar únicamente funciones cognitivas (memoria,
atención, funciones ejecutivas, praxias, gnosias, etc.). Los resultados fueron que los
pacientes con DCA tienen más dificultad para experimentar miedo y suelen tener
conductas inapropiadas y desregulación emocional.
Llegados a este punto, cabe decir que aún nos falta mucho recorrido en el ámbito
de la intervención en emociones. El tratamiento va dirigido a trabajar los aspectos más
cognitivos de las emociones, es decir, que un paciente sepa reconocer (gracias a la
intervención) que una persona está siendo irónica o que alguien está triste por su
conducta… quiere decir que le moleste que sean irónicos con él O que se sienta culpable
por entristecer a una persona? Con esto sugiero que razonar sobre las emociones o decidir
fríamente cómo debemos comportarnos ante una determinada situación social, no se
traslada a ser capaces de experimentar ciertas emociones o sentimientos. Digamos que
las emociones tienen una parte fría (cognitiva, razonable) y una cálida (capacidad de
experimentar emociones y sentimientos). Por lo tanto, podemos pensar de una manera
fría (y adaptativa) y conseguir salir airosos de determinados contextos sociales, pero ser
incapaces de replicar o experimentar tales emociones o sentimientos.
Para finalizar, imagine que conoce a alguien que, como consecuencia de una lesión
en una determinada localización del cerebro, fuera incapaz de sentir compasión o
vergüenza (cuando correspondiera sentir compasión vergüenza), pero que pudiera
sentirse feliz, triste, o temeroso exactamente igual que antes de que la enfermedad

96
cerebral hubiera aparecido. O bien imagine una persona que, como resultado de una
lesión ubicada en otra parte del cerebro, fuera incapaz de sentir miedo cuando el miedo
fuera la reacción apropiada ante aquella situación, y que sin embargo todavía pudiera
sentir compasión. Lo cierto es que una persona puede perder la capacidad de expresar
una emoción determinada, y esto conlleva a que también pierda la capacidad de
experimentar el sentimiento correspondiente. Pero lo opuesto no ocurre: algunas
personas pierden su capacidad de experimentar determinados sentimientos pero logran
expresar las emociones correspondientes. Esto nos sugiere que las emociones preceden a
los sentimientos (Damasio, 2003). Además, diferentes sistemas cerebrales controlan
sentimientos diferentes, es decir, la lesión en un área de la anatomía cerebral no implica
que todos los sentimientos desaparezcan a la vez.

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