Universidad de El Salvador
Facultad de medicina
Escuela de medicina
Departamento de patología
LABORATORIO NÚMERO 5 SISTEMA HEPATICO
Nombre: José Luis Majano Murillo
Carnet: MM17058
Docente: Dra. Rivera
Asignatura: Patología II
Ciudad universitaria, 13 de septiembre de 2021
INTRODUCCIÓN:
¿Qué es un hombre, sino una maquina ingeniosa diseñada para convertir, con una
“habilidad infinita, el vino tinto de Shiraz en orina”? Así hablaba el narrador de
cuentos de la obra de Isak Dinesen Seven Gothic Tales.
Los riñones son órganos pares con forma de haba localizados a ambos lados de la
columna vertebral, en el espacio retroperitoneal. Tienen un peso medio de 150 grs
y tienen aproximadamente 11 cm de longitud.
El sistema renal, es capaz de convertir más de 1700 lts de sangre al día en 1L de
orina, por medio de diferentes mecanismos encaminados a mantener la
concentración iónica necesaria del cuerpo y la excreción del producto de los
desechos del metabolismo; además es un sistema complejo, con funciones
excretoras de residuos, reguladoras del metabolismo celular y endocrinas, al
secretar hormonas.
Debido a tan grande importancia para la vida es que en este laboratorio el estudiante
tendrá la oportunidad de reafirmar los conocimientos acerca de las enfermedades
más frecuentes que afectan a este órgano, tales como enfermedades hereditarias,
congénitas, adquiridas, neoplásicas e inflamatorias, citando algunos ejemplos tales
como riñón en herradura, nefropatías quísticas, pielonefritis, urolitiasis y tumores
entre otras, todo ello con el objetivo de propiciar los fundamentos necesarios para
la adecuada comprensión de la fisiopatología de las diferentes enfermedades
renales que se abordaran en el área clínica.
OBJETIVO GENERAL:
Comprender los principales cambios fisiopatológicos y morfológicos que se
producen en algunas de las enfermedades hepáticas, de la vesícula biliar y,
páncreas exocrino para tal efecto por su frecuencia en la práctica clínica,
estableciendo correlación clínico patológica y de laboratorio.
OBJETIVOS ESPECIFICOS:
1. Establecer el concepto, fisiopatología, manifestaciones clínicas y de laboratorio
de la hipertensión portal.
2. Analizar los aspectos fisiopatológicos y morfológicos del daño hepático
secundario a ingesta de alcohol.
a) Esteatosis
b) Hepatitis alcohólica
c) Cirrosis hepática.
3. Analizar los aspectos fisiopatológicos y morfológicos de la colecistitis aguda,
crónica, litiasis biliar. Enfatizando:
a) Factores de riesgo, manifestaciones clínicas
b) Fisiopatología
c) Cambios morfológicos macroscópicos y microscópicos
4. Establecer las características macro y microscópicas de los tumores hepáticos
malignos:
a) Primarios
b) Metastasicos
c) Hepatoblastoma
d) Hepatocarcinoma
5. Revisar los conceptos teóricos de su libro de texto y los recibidos en clase del
sistema hepático, biliar y páncreas exocrino.
LABORATORIO NÚMERO 5 SISTEMA HEPATICO
Para todas las piezas anatómicas, establezca lo siguiente:
a) En su manual, dibuje el órgano mostrado, señale el nombre que recibe la
capsula hepática.
b) Señale los aspectos de anatomía topográfica y el nombre de las estructuras
observadas.
c) Establezca los aspectos macroscópicos patológicos de la lesión
observada, compare con lo observado en un hígado o vesícula biliar normales
d) Explique la fisiopatología de la lesión, establezca si es reversible,
irreversible, inflamatoria aguda o crónica.
ASPECTOS MACROSCOPICOS PATOLOGICOS:
Órgano blando y grande que puede alcanzar 4-6 kg de peso, de aspecto amarillento
y graso.
COMPARACION CON UN ORGANO SANO:
El hígado sano es de color rojo rojizo, superficie lisa y brillante, con un peso entre
1,400-1,600 gramos.
FISIOPATOLOGIA DE LA LESION:
Tras la ingesta moderada de alcohol, se produce un cambio graso con la
acumulación de goticulas de lípidos en los hepatocitos, que aumenta al hacerlo la
cantidad y cronicidad de la ingesta de alcohol Estas son inicialmente pequeñas, que
confluyen en gotas más grandes que distienden el hepatocito y empujan el núcleo
hacia un lado. Y también hay fibrosis perivenular.
La lesión es reversible si el paciente se abstiene de consumir alcohol, pero si la
exposición es continuada se transforma en cirrosis y es una lesión inflamatoria
crónica.
ASPECTOS MACROSCOPICOS PATOLOGICOS:
Hay fibrosis y nódulos hiperplásicos. La característica nodular difusa de la superficie
esta inducida por la presencia de cicatrices fibrosas de base.
Microscópicamente, la cirrosis se caracteriza por pequeños nódulos atrapados por
un tejido fibroso, y que en el estadio quemado ya no se reconocen acumulación de
grasa.
FISIOPATOLOGIA DE LA LESION:
La hepatitis alcohólica se asocia a una activación de las células estrelladas
sinusoidales y los fibroblastos portales, lo que produce fibrosis, esta fibrosis se inicia
con una esclerosis de las venas centrales. Posteriormente en el espacio de Disse
de la región centrolobulillar se forma una cicatriz perisinusoidal que se extiende
hacia afuera y rodea a hepatocitos individuales, o en pequeños cúmulos, con un
patrón llamado -en alambre de gallinero-. Estas redes de cicatrices acaban uniendo
los espacios porta y empiezan a condensar para formar tabiques fibrosos centro-
portales. Cuando se desarrollan nódulos, se establece la cirrosis.
Lesión irreversible (aunque esta descrita la regresión de la cirrosis, es poco
frecuente). Lesión inflamatoria crónica.
ASPECTOS MACROSCOPICOS PATOLOGICOS:
Aspecto congestivo pardorojizo de las zonas pericentrales que están ligeramente
hundidas, con regiones periportales de color pardo relativamente normales.
Microscópicamente, hay hemorragia centrolobulillar, macrófagos cargados de
hemosiderina, y perdida y necrosis de hepatocitos en grado variable
FISIOPATOLOGIA DE LA LESION:
Cuando existe la congestión de vasos hepáticos y portales puede inducir cambios
patológicos en el hígado y otros órganos (bazo, tubo digestivo). El hígado aumenta
de tamaño y peso por la importante congestión pasiva, mayor en torno a las venas
centrales. Lo que macroscópicamente se ve con el aspecto de hígado en nuez
moscada.
En los casos en que existe una hipoxia centrolobulillar intensa se produce necrosis
centrolobulillar, cuando existe una ICC derecha grave de larga duración, las áreas
centrales pueden hacerse fibróticas, culminando finalmente en cirrosis.
ASPECTOS MICROSCOPICOS PATOLOGICOS:
Hay goticulas de grasa grandes y pequeñas que se reconocen como vacuolas
claras, es mas llamativa alrededor de la vena central y se extiende hacia afuera en
dirección a los espacios porta. Existe algo de fibrosis (teñida con azul) con un patrón
característico “en alambre de gallinero” perisinusoidal.
Hepatitis alcohólica con cúmulos de células inflamatorias que marcan la localización
de un hepatocito necrótico.
En la imagen derecha corresponde a una esteatohepatitis alcohólica con muchos
hepatocitos balonizados.
ASPECTOS MICROSCOPICOS PATOLOGICOS:
La cirrosis se caracteriza por pequeños nódulos atrapados por un tejido fibroso que
consisten en bandas gruesas de colágeno teñido de azul, en este estadio
“quemado” ya no se reconoce acumulación de grasa.
FISIOPATOLOGIA DE LA LESION:
Es una lesión inflamatoria crónica. Los estadios precoces de la cicatrización pueden
experimentar regresión cuando se interrumpe el consumo de alcohol, pero cuanto
más cerca de la cirrosis se encuentra el hígado, en mayor medida las lesiones
vasculares impiden la recuperación completa a la normalidad.
La regresión completa de la cirrosis alcohólica es poco frecuente, aunque esta
descrita, por lo que este es un motivo para no considerar esta enfermedad como
terminal
ASPECTOS MACROSCOPICOS PATOLOGICOS:
Vesícula biliar aumentada de tamaño y tensa con decoloración negro-verdoso,
serosa cubierta por exudado fibrinoso, que en casos graves puede ser
fibrinopurulento. Y hay ausencia de cálculos.
COMPARACION CON UN ORGANO SANO:
La vesícula biliar es un órgano a manera de saco en forma de pera, mide de 7 a 10
cm de longitud, posee una capacidad de 20 a 60 ml, presenta 3 porciones: fondo
redondeado, cuerpo cilíndrico y cuello flexuoso y en forma de S. Y está situada
debajo del hígado.
FISIOPATOLOGIA DE LA LESION:
Es causada por la obstrucción del cuello o del conducto cístico por un cálculo siendo
este último la principal complicación por la que aparece una colecistitis aguda. Es
una lesión reversible inflamatoria aguda.
ASPECTOS MACROSCOPICOS PATOLOGICOS:
La serosa suele ser lisa y brillante, aunque puede verse mate por una fibrosis
subserosa. Al corte, la pared muestra un engrosamiento de intensidad variable y
tiene un aspecto opaco blancogrisáceo. En los casos no complicados, la luz
contiene bilis mucoide verde amarillenta y a menudo cálculos. La mucosa suele
estar conservada.
FISIOPATOLOGIA DE LA LESION:
Puede ser secuela de brotes repetidos de una colecistitis aguda de leve a grave,
aunque puede aparecer sin antecedentes previos. La sobresaturación de la bilis
predispone a la inflamación crónica en la colecistitis litiásica y no litiásica.
ASPECTOS MACROSCOPICOS PATOLOGICOS:
Los cálculos de colesterol puro son de color amarillo pálido y tienen una forma entre
redondeada y ovoidea, con una superficie externa dura y finamente granular,
mostrando al corte una superficie cristalina brillante en empalizada. Cuando
aumenta el porcentaje de carbonato cálcico, fosfato y bilirrubina, los cálculos
adoptan un color blanco grisáceo a negro.
Suelen encontrarse múltiples cálculos, cuyo tamaño puede alcanzar varios
centímetros.
En casos pocos frecuentes puede aparecer un solo calculo muy grande que puede
ocupar todo el fondo.
CUESTIONARIO DE LAS PRÁCTICAS DE LABORATORIO DEL SISTEMA
HEPÁTICO Y DE VIAS BILIARES.
1. La cirrosis hepática tiene la característica de ser un proceso insidioso, lento
ya que hasta un 40% de los pacientes son asintomáticos al final de la
enfermedad. La siguiente afirmación es: VERDADERA.
2. Complete el siguiente enunciado: ¿Qué nombre recibe la neoplasia hepática
maligna en la edad pediátrica? Hepatoblastoma.
3. Escriba al menos 4 complicaciones de una colecistitis aguda:
• Sobreinfección bacteriana con colangitis o sepsis.
• Perforación vesicular con formación de un absceso local
• Rotura vesicular con peritonitis difusa
• Fistula bilio entérica (colecistoentérica) con drenaje de la bilis hacia los órganos
adyacentes, entrada de aire y bacterias en la vida biliar y riesgo de obstrucción
intestinal secundaria a los cálculos (íleo).
• Agravamiento de las enfermedades clínicas previas, con descompensación
cardiaca, pulmonar, renal o hepática.
4. En la hipertensión portal, el signo clínico ascitis es clínicamente detectable
en el adulto, cuando se han acumulado 500ml. La siguiente afirmación es:
VERDADERA.
5. Escriba las complicaciones (3) graves asociadas a la insuficiencia hepática:
• Encefalopatía hepática
• Hipertensión portal
• Síndrome hepatorrenal
6. En los casos raros de colecistitis crónica, puede ocurrir una extensa
calcificación distrófica dentro de la vesícula biliar lo que da lugar a la siguiente
morfología de vesícula:
VESICULA DE PORCELANA.
7. En el fenómeno de esteatosis observado en el hígado de los alcohólicos, si
se detiene el consumo de alcohol, ¿Qué tipo de lesión celular se estará
llevando a cabo?
LESION REVERSIBLE.
8. Respecto al metabolismo del alcohol, esquematice donde se lleva a cabo y
cuales enzimas participan.
La mayor parte del alcohol en la sangre se metaboliza por oxidación hasta
acetaldehído en el hígado por 3 sistemas enzimáticos:
• Alcohol deshidrogenasa (ADH): Es el principal sistema enzimático implicado,
localizada en el citosol de los hepatocitos.
• Sistema oxidativo macrosómico del etanol (incluye el citocromo P-450 y su
isoforma CYP2E1, localizada en el retículo endoplásmico liso)
• Catalasa (Se da en los peroxisomas y utiliza peróxido de hidrogeno como sustrato,
tiene menor importancia ya que metaboliza no más del 5% del etanol en el hígado.
El acetaldehído producido por el
metabolismo del alcohol se convierte en
acetato por el acetaldehído
deshidrogenasa, que después se utiliza en
la cadena respiratoria mitocondrial.
VIA PRINCIPAL:
1) Se inicia por la acción de la Alcohol
deshidrogenasa (ADH).
2) La ADH citolítica requiere una NAD +
(nicotinamida adenina di nucleótido
oxidada) para oxidar al etanol y convertirlo
en acetaldehído, obteniendo como
subproducto NADH reducida y un protón.
3) El acetaldehído entra a la mitocondria y se oxida a acetato por medio del aldehído
deshidrogenasas (ALDH). En este proceso se requiere NADH reducida y un protón
H.
9. La causa intrahepática más frecuente de hipertensión portal es:
CIRROSIS DE CUALQUIER CAUSA.
10. Esquematice en el dibujo presentado los diferentes signos y/o síntomas
clínicos de la hipertensión portal:
• Ascitis: una colección de un exceso de líquido seroso en la cavidad
peritoneal.
• Las comunicaciones portosistémicas: aparecen por aumento de la presión
portal; el flujo se invierte desde la circulación portal a la sistémica donde
existen lechos capilares compartidos.
• Las varices esofagogástricas: son las más importantes; afectan a un40% de
los pacientes con cirrosis evolucionada. Se rompen y pueden ocasionar una
hematemesis masiva; cada episodio de hemorragia tiene una mortalidad del
30%.
• Recto (hemorroides).
• Ligamento falciforme y ombligo (cabeza de medusa).
11. Escriba 2 complicaciones de una colecistitis aguda:
1) COLECISTITIS GANGRENOSA
2) COLECISTITIS AGUA “ENFISEMATOSA”
12.En los casos raros de colecistitis crónica, puede ocurrir una extensa
calcificación distrófica dentro de la vesícula biliar lo que da lugar a la siguiente
morfología de vesícula:
VESICULA DE PORCELANA
13. ¿Qué nombre recibe la acumulación de pigmento biliar en el parénquima
hepático?
COLESTASIS
14. ¿Qué nombre recibe la acumulación de pigmento biliar en la piel y
mucosas?
ICTERICIA
15. ¿Cuáles son los cálculos biliares que pueden aparecer como resultado de
contaminación bacteriana de la vía biliar?
CALCULOS PIGMENTARIOS formados por sales de bilirrubinato cálcico.
16. En la cirrosis hepática se observa morfológicamente tres aspectos
principales, característicos, escríbalos:
• Fibrosis
• Transformación nodular
• Distorsión de la arquitectura hepática.
17. En la fisiopatología de la esteatosis hepática, el desviamiento de los
sustratos normales del catabolismo hacia la biosíntesis de lípidos, es debido
a un aumento de NADH, por dos enzimas, escriba el nombre de ellas:
a. alcohol deshidrogenasa
b. acetaldehído deshidrogenasa
18. Si un paciente alcohólico crónico deja de tomar por indicación médica,
¿que ocurre si presenta como daño hepático esteatosis?
Tras la ingesta moderada de alcohol, se produce la acumulación de goticulas de
lípidos en los hepatocitos, esto aumenta al hacerlo en cantidad y cronicidad de la
ingesta de alcohol.
Este paciente puede presentar daño hepático ya que era alcohólico crónico, ya que
la esteatosis es reversible pero cuando la persona consume poca cantidad y pocas
veces.
19. El 85% de los pacientes cirróticos tendrá la siguiente complicación
crónica, escríbala
• Ascitis
20. En la esteatosis el acumulo de lípidos ocurre en la siguiente estructura
celular: escríbala
• Hepatocitos
CONCEPTOS BASICOS
1. ¿Cuáles son las vías metabólicas de la degradación de hem?
Es catalizada por la enzima hemo oxigenasa (OH), obteniéndose CO, biliverdina y
Fe2+, la biliverdina posteriormente es convertida a bilirrubina por la enzima
biliverdina reductasa y transportada al hígado para formar bilirrubina conjugada y
ser excretada del organismo.
2. ¿Cuál es la unidad funcional del hígado?
HEPATOCITO
3. ¿Qué estructuras constituyen el lobulillo hepático?
✓ ACINO HEPATICO
✓ VENA HEPATICA TERMINAL (VC) en el centro del lobulillo.
✓ ESPACIOS PORTA (EP) en la periferia
4. ¿Qué estructuras están presentes en los espacios porta?
✓ CONDUCTO BILIAR
✓ ARTERIA HEPATICA
✓ VENA PORTA
5. ¿Cuáles son las principales funciones hepáticas?
• METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS: el hígado es un sitio de
almacenamiento de glucógeno y fuente principal de glucosa y fuente principal de
glucosa del plasma.
• METABOLISMO DE LAS GRASAS: El hígado es central en la transformación de
las grasas dietéticas a lipoproteínas que ingresan en la sangre para metabolismo
periférico.
• METABOLISMO DE LAS PROTEINAS: El hígado es un sitio de orden mayor de
síntesis de proteínas, sobre todo de proteínas del plasma. Grupos importantes son
la albumina, factores de coagulación, proteínas de transporte para hierro y cobre y
la mayor parte de las proteínas de fase aguda. Tambien es un sitio mayor de
catabolismo de las proteínas dando lugar a la formación de urea.
• SINTESIS DE BILIS: secreta bilis que contiene bilirrubina, colesterol, electrolitos y
sales biliares. En la enfermedad, el metabolismo anormal de la bilirrubina es la base
de la ictericia.
• ALMACENAMIENTO: almacena glucógeno, hierro, cobre y vitaminas liposolubles,
que en la enfermedad pueden llegar a cantidades patológicamente excesivas.
• DESTOXIFICACION: destoxifica ciertos fármacos y muchos metabolitos, sobre
todo compuestos nitrogenados y hormonas esteroides.
6. ¿Según el ciclo celular de qué tipo de células está conformado al tejido
hepático?
CELULAS ESTABLES O QUIESCENTES.
GLOSARIO
1. HEPATOMEGALIA: es un aumento patológico del tamaño del hígado.
2. HEPATOPATIA: es un tipo de lesión o enfermedad del hígado
3. ICTERICIA: decoloración amarillenta de la piel y las escleróticas que se debe a
la retención de bilirrubina que aparece cuando existe una hiperproducción de
bilirrubina, una hepatitis o la obstrucción del flujo de la bilis, ya que cualquiera de
estos altera el equilibrio entre la producción y la eliminación de la bilirrubina.
4. COLESTASIS: trastorno de la formación de la bilis y de su flujo, que condicionan
la acumulación de pigmento biliar en el parénquima hepático. Puede deberse a: una
obstrucción intra- o extrahepática de los conductos biliares o a defectos de la
secreción de bilis por los hepatocitos.
5. PIOCOLECISTO: Presencia de contenido purulento en el interior de la vesícula
biliar, debido a infección, cálculo, inflamación de la mucosa.
6. COLELITIASIS: es la presencia de uno o varios cálculos (litiasis vesicular) en la
vesícula biliar.
7. COLANGITIS: también conocida como colangitis aguda ascendente o sepsis
biliar, se refiere a una inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliares
comunes asociados con la obstrucción del conducto biliar común.
8. EMPIEMA: presencia de contenido purulento en el interior de la vesícula biliar,
debido a infección, cálculo, inflamación de la mucosa.
9. COLANGIOCARCINOMA: es el tumor maligno primario más frecuente del hígado
tras el carcinoma hepatocelular, es un proceso tumoral maligno del árbol biliar que
se origina en los conductos biliares intra- o extrahepáticos.
10.CIRROSIS: La cirrosis es la mayoría de las veces el resultado final de daño
crónico hepático causado por una enfermedad prolongada (crónica) del hígado.
Enfermedad crónica e irreversible del hígado que se origina a causa de la
destrucción de las células hepáticas y produce un aumento del tejido nodular y
fibroso en este órgano.
11.ESTEATOSIS: también llamada hígado graso, es una enfermedad caracterizada
por la acumulación de ácidos grasos y fibrosis perivenular en las células hepáticas,
que puede llevar a la inflamación hepática, con la posibilidad de desarrollar fibrosis
y finalmente terminar en un daño hepático crónico (cirrosis).
