OIDO INTERNO

LABERINTO POSTERIOR
SÍNDROME VERTIGINOSO

Mg. MIGUEL ANGEL SALAZAR

LEGUA
MEDICO OTORRINOLARONGOLO
HNERM - UNMSM
01.- ¿Que patología vestibular no
presenta trastornos auditivos?:
a.- Síndrome de Meniere.
b.- Laberintitis.
c.- Neuronitis Vestibular.
d.- Traúma Acústico.
e.- Ninguna de las anteriores.
02.- En relación al SD. Vertiginoso periférico ¿Cuál
de los enunciados sgta. es incorrecto ? :
a.- La neuronitis vestibular no se acompaña de
hipoacusia.
b.- La dirección de la fase lenta da el nombre
direccional al nistagmus .
c.- El vértigo periférico es de inicio brusco,
episódico, con síntomas neurovegetativos .
d.- En la enfermedad de Meniere hay
hipoacusia, tinnitus, vértigo y sensación de
oído tapado .
e.- En las puebas calóricas con agua fría se
produce un nistagmus ampulífugo .
03.- Es una causa de Síndrome Vertiginoso
Periferico; excepto :
a.- Vértigo Postural Paroxístico Benigno.
b.- Esclerosis Multiple.
c.- Síndrome de Meniere .
d.- Neuronitis Vestibular .
e.- Laberintitis .
 En la antigüedad se creía
que los vértigos eran un
problema neurológico central
o conductual.
En 1861, P. Meniére, presentó en la Academia
Médica de París informes de pacientes con
síntomas de vértigos, náusea y vómito,
acompañados de hipoacusia, proponiendo que
el sitio de la lesión era el oído interno y no el
cerebro.
 TEMARIO
1.- EQUILIBRIO.
2.- NEUROANATOMIA DEL SISTEMA VESTIBULAR
NISTAGMUS.
3.- ETIOPATOGENIA: VERTIGO vs MAREO
4.- CLASIFICACIÓN:
a.- Sd. Vertiginoso Periféricos:
A.- FISIOLÓGICOS
B.- PATOLOGICOS
b.- Sd. Vetiginoso Central.
5.- TRATAMIENTO- REHABILITACION .
 1.- ¿QUÉ ES EL EQUILIBRIO?

• El hombre ha adquirido la
habilidad de marchar erguido
(BIPEDESTACIÓN) .

• El encargado de la
bipedestación: el cerebro y el
centro del equilibrio ubicado en
el tronco cerebral.

• Estos necesitan recibir

información del medio ambiente
para conocer la posición que
debe adoptar el cuerpo.

Dos de esos 3 sistemas deben de funcionar

bien para mantener el equilibrio.
 2.- NEUROANATOMIA DEL SISTEMA
VESTIBULAR

Encargado del control de la posición de los ojos y del cuerpo

en relación con los cambios en la orientación o desplazamientos
de la cabeza contribuyendo a mantener el equilibrio.
 CONDUCTOS SEMICIRCULARES
- Superior, posterior y horizontal o lateral.
- En su extremo: Ampolla que contiene a la cresta.
- Detecta las aceleraciones angulares de la cabeza en los tres
planos del espacio (movimientos de rotación de la cabeza).
 UTRÍCULO y SÁCULO
- Contienen a las mácula (receptor), cubierto por una capa
gelatinosa, que tiene en su interior depósitos de carbonato
de calcio llamados OTOLITOS.
- Detectan las aceleraciones lineales (utrículo) y el equilibrio
estático (POSTURA: posición de la cabeza en relación con el
cuerpo y a la fuerza de la gravedad) (sáculo).
AMPULLAS
C. S. C

MÁCULAS
UTRÍCULO Y SÁCULO
 MÁCULAS

EQUILIBRIO ESTÁTICO:
POSTURA
 NISTAGMUS
• Movimientos rítmicos u ondulatorios de los ojos
por causas fisiológicas o patológicas (debido a
lesiones centrales o laberínticas).
• FASE LENTA
• FASE RAPIDA
La dirección de
la fase rápida
da el nombre al
nistagmus
 NISTAGMUS PATOLÓGICO

Vestibular:
• Son más intensas de un lado que del
otro.
• Es siempre unidireccional.
• Aumenta con las gafas de Frenzel
(impiden la fijación de
la vista).
• Habitualmente disminuye de
intensidad con el tiempo.
Central:
• El Nistagmus vertical es siempre
central.
• No aumenta con las gafas de Frenzel.
• Puede ser de distinta amplitud para
3.- ETIOPATOGENIA
SINDROME
VERTIGINOSO
¿ es vértigo o es mareo ?
VÉRTIGO: Sensación de giro o rotación en el espacio
Ilusión de movimiento. V. Objetivo - V.
Subjetivo.
•
El Vértigo es motivo de consulta frecuente.

El paciente concurre preocupado con cierto grado de

angustia, por desconocer su etiología.
¿ El vértigo es periférico o es
central ?
 V. PERIFÉRICO V. CENTRAL
 Inicio brusco e intenso.  Inicio lento y progresivo
 Episódico.  Persistente.
 Nistagmus Horizontal.  Nistagmus Vértical. No
Fatigable fatigable
 A veces Trastornos de  No trastornos auditivos.
audición.  Sx. Neurológicos:
 Sx. Neurovegetativos: Pérdida de conciencia.
Naúseas,Vómitos.
 ¿El vértigo es periférico o es central?
V. Periférico. V. Central.
Inicio Brusco e intenso. Inicio lento y progresivo.

Evolución Episódico, corta duración. Persistente, larga duración.

Nistagmus Horizontal. Vértical.

Fatigable, No fatigable,
Unidireccional Multidireccional
Al lado contrario a la lesión Al lado de la lesión

SX. Audiológico A veces hipoacusia, tinnitus No trastornos auditivos.

SX. Neurológico No SI: Pérdida del conocimiento,

cefalea, Babinsky,
SX. Naúseas, vómitos. No se presentan
Neurovegetativo
 EXAMEN VESTIBULAR
PRUEBAS PERIFÉRICO CENTRAL
Romberg Hacia lado afecto Hacia cualquier lado

Untemberger Realiza estrella No estrella

Marcha Se desvia sobre el lado de Inestable, atáxica
la lesión
Nistagmus espontáneo Unidireccional, transitorio, Multivariable, persistente,
Con latencia, Sin latencia,
Disminuye c/ fijación visual No Disminuye c/ fijación
visual

Características del Horizontal - rotatorio Oblicuo, vertical,

Nistagmus Hacia lado contrario a esión Hacia el lado de la lesión

Pruebas posicionales Dirección fija, con latencia, Dirección cambiante, sin

Transitorio latencia, persistente

Pruebas térmicas Hipo o arreflexia Disrritmia, hiperreflexia

 SÍNTOMAS
1.- Síntomas habituales:
Vértigo, Pulsión
Inestabilidad o desequilibrio.
Oscilopsia: sensación de que los objetos oscilan.

2.- Síntomas Concomitantes

Acúfenos o hipoacusia: indican relación con sistema auditivo.

Náuseas y vómitos.
Cefaleas.
Conciencia: siempre conservada.

3.- Precisar en la anamnesis:

Cuándo comenzaron?
Cómo comenzaron?: brusca o progresivo.
Cuánto duraron?.
Maniobras desencadenantes?
 SÍNDROME VERTIGINOSO PERIFÉRICO
A.- Fisiológicas:
a.-Cinetosis .
b.-Vértigo visual - vértigo de las alturas.
c.-Vértigo optoquinético.
d.-Vértigo por Alcoholismo .

B.- Patológicas:
1.- Laberintitis .
2.- Enf de Meniére .
3.- Vértigo Postural Paroxístico Benigno.
4.- Neuronitis Vestibular .
5.- Vértigo Cérvico Vestibular (Insuficiencia vertebro basilar)
6.- Otros : - Ototoxicidad .
- Isquemia del sistema vestibular
 1- LABERINTITIS
Infección del Laberinto , por propagación del
oido medio o externo o de otras áreas . Ejm
secundaria a OMA , OMC meningitis, etc .

• Fallo vestibular súbito.

• Vértigo intenso.
• Gran componente
neurovegetativo.
• Dura días.
• HIpoacusia, tinnitus.
■ 1-Serosa (transitoria): Propagación de la
inflamación del oído medio al oído interno a
través de la ventana oval o redonda.

■ 2-Infecciosa ( bact, viral): La causa es la

penetración al laberinto de gérmenes que
producen inflamación

■ 3- Circunscrita: Fístula Perilinfática: Inflamación

limitada al laberinto óseo y endostio, sin que se
afecte el laberinto membranoso.
Causa más frecuente es el colesteatoma, que
erosiona el hueso a nivel del conducto
semicircular externo.
OTITIS AGUDA O. M. SEROSA
O. M. COLESTEATOMA
 2- S. DE MENIERE
(vértigo laberíntico crónico)
Definición: Aumento de la presión del sistema endolinfático
Con destrucción de las células sensitivas de la cóclea y
ampullas (HIDROPS ENDOLINFÁTICO).
Etiología: Desconocida, se acepta teorías vascular, alérgica,
metabólica, endocrinológica o psicógena.
Evoluciona: en crisis (ruptura
de la membrana endolinfática).
Etiopatogenia:
1.- Hipersecresión de endolinfa.
2.- Cambios de osmolaridad.
3.- Mal reabsorción.
 SE CARACTERIZA POR:
• Vértigo episódico, de Inicio brusco o precedido de un
aura, dura minutos, hrs o días, con sx neurovegetativos e
inestabilidad.
• Hipoacusia neurosensorial, fluctuante y unilateral, que se
recupera luego de los primeros ataques, dejando en cada
episodio alguna secuela.
• Tinnitus: preceden a las crisis.
• Sensación de plenitud en el oído o de pesadez aural.

En la evolución pueden haber períodos asintomáticos de

semanas, meses o años, tras los cuales reaparecen los
síntomas. El paciente está lúcido, orientado, sin síntomas
neurológicos.
 TRATAMIENTO
 TX en la crisis laberíntica:
- reposo
- diazepan 10 mr I.M.
- histamina
- dieta hiposódica
- diuréticos
- sedantes laberínticos: cinarizina
 TX de base:
- dieta hiposódica
- sedantes laberínticos
- diuréticos
- ansiolíticos
- apoyo psicológico
 TX quirúrgico.- Cuando el vértigo sea invalidante y
resistente a la medicación. La descompresión del saco
endolinfático es el procedimiento de más aceptación.
 3- S.V.P.P.B. (cupulolitiasis)
•Definición: Crisis vertiginosa
que aparece al gira la cabeza
o adopta una posición
definida.
•Fisiopatologia: Por formación
de otolitos en utrículo y sáculo

(cupulolitiasis), psicosomático

•Histopatología:
calcificación en la cúpula
del c. s. posterior.
•SX: - Se presenta Post TEC o Espontánea.
- Vértigo paroxístico, al cambio de posición de la cabeza.
- Latencia de 5" a 10",
- Dura más o menos 30",
- Al cambio de posición de la cabeza el vértigo calma o no
se presenta.
- Nistagmus fatigable.
- No hay hipoacusia o tinnitus.

• EX. Audiometria, electronistagmografia, px. Vestibular: N

• TX:
- Sintomático: ansiolítico.
- Psicoterapia.
- Sedantes laberínticos.
- Maniobras de reposición.
 Maniobras de Epley
Reposición canalicular de
particular
 4.- NEURONITIS VESTIBULAR
 Infección viral del nervio vestibular (Herpes Virus).
 Vértigo agudo, intenso y recurrente.
 Histop: Lesión - Ganglio de Scarpa.
 Fisiopatología: Infecciones virales.
Evolución: Las crisis se presentan
cada vez con menor intensidad, hasta
desaparecer en algunos meses.
 DX:
- Nistagmos espontáneo,
horizontal, bate al lado sano.
- Vértigos sin hipoacusia.
- Prueba calórica: hiporreflexia laberíntica del lado enfermo.
 TX: Tratar la infección. Corticoides. Sintomáticos.
 5- SD. V.
CERVICOVESTIBULAR
 Las patologías de la columna
cervical producen alteración en
la perfusión sanguínea de la
arteria laberíntica, produciendo
un síndrome vertiginoso.
 Se manifiesta mayormente por
inestabilidad y vértigos que
aparecen a los cambios de
posición, que ceden con el
reposo y estabilización de la
cabeza.
 TX: Medicina Física y
Rehabilitación
 6- HIPOACUSIA SÚBITA
• Inicio súbito, suele ser unilateral (70%).
• Puede acompañarse de tinnitus, n/v. o síndrome
vértiginoso, en cuyo caso el pronóstico de
recuperación empeora.
• Causas vascular, viral (sarampión, parotiditis),
rutura de ventanas vestibulares, idiopática.
• Hipoacusias severas o profundas.
• De pronóstico reservado.
• Tx : Pentoxifilina (Trental)
Corticoides, Vitaminoterapia.
 7- SORDERA TÓXICA
- La fragilidad del neuroepitelio sensorial vestibulo – coclear
lo hace sensible a la acción tóxica. Suceptibilidad individual.
- Suelen ser bilaterales y simétricos.
- Pueden ser cocleotóxicos o vestibulotóxicos.
- Aminoglucosidos (Kanamicina, Amikacina)
- Eritromicina, Vancomicina.
- Diuréticos de Asa (deshidratación de células ciliadas

externas y estría vascular: Furosemida )

- Antiprotozoarios (quinina, cloroquina).
- Salicilatos: AAS (actúan sobre la func bioquímica
y enzimática coclear).
- AINES: Ibuprofeno, piroxican, naproxeno.
- Citotóxicos (cisplatino, metotrexate, vincristina)
- Químicos: Tolueno, mercurio , Monoxido C.
Tx : Prevención y suspender medicación.
COCLEOTOXICIDAD VESTIBULOTOXICIDAD

Lesión de células Lesión de células de

ciliadas externas las crestas ampulares
y máculas
 NEURINOMA DEL ACÚSTICO
 Tumor benigno, del nervio vestibular (células de Schwann), por lo
gnrl dentro del CAI, puede extender intracranealmente al ángulo
pontocerebeloso (fosa posterior).
 Es el tumor + frc del APC (90%), seguido del meningioma, quiste
aracnoideo. De crecimiento lento y 95% son unilateral.
 Afecta más a mujeres, entre 50 - 60 años, no son hereditarios
 Sx: Tinnitus, Hipoacusia NS,
Trast de equilibrio,
A veces sensación de hormigueo
del CAE, hiperestesia o hipoestesia
en la zona de Ramsay-Hunt
(signo de HITSELBERGER)
• Sospecha: H.N.S. Unilateral progresiva.

(10% son de inicio súbito)

• DX.: con TAC y RMN con Gadolineo.
• TX: Quirúrgico
 INTRACANALICULAR CISTERNAL COMPRESIVA
 Hipoacusia NS UNILT  Afectación de otros pares:  Compresión del tronco y
 Acúfeno unilateral (70%)  V par: Hipoestesia faciales, cerebelo
agudo y continuo. abolición del reflejo corneal  SX de HT endocraneana

 SX vestibulares (60%)  VII: Parálisis facial y signo  Síndrome Cerebeloso.

Inestabilidad > vértigo de HITSELBERGER.

- IX, X, XI, XII.
LA CONCLUSIÓN FINAL ES
QUE SABEMOS MUY POCO
Y SIN EMBARGO,
ES ASOMBROSO LO
MUCHO QUE SABEMOS

Bertrand Russell (Nobel 1950)

GRACIAS