MAREOS Y VERTIGO

✓ Vértigo: sensación rotatoria, de desplazamiento del cuerpo (subjetivo) o de los objetos fijos de alrededor
(objetivo), que según su etiología se clasifica en:
1. Perisférico: aquel que tiene su origen en lesiones del laberinto o el nervio vestibular,
nistagmus horizontotorsional, romberg +, alteraciones craneales ausentes, salvo hipoacusia,
pruebas de coordinación normal.
a. Vértigo posicional paroxístico benigno.
b. Enfermedad de Mèniere
c. Neuronitis vestibular o laberintitis
d. Neurinomas del acústico
e. Farmacológico
f. Traumatismos
2. Central: lesión en tronco, cerebelo o hemisferios, nistagmus vertical, romberg +, alteraciones
de los pares craneales V y VI y pruebas de coordinación alteradas.
a. Neurinomas del acústico (gran tamaño)
b. ACV cerebeloso
c. Esclerosis múltiple
d. Tumores cerebrales
e. Migraña
f. Tóxicos
✓ Mareo: sensación de liviandad, por caída de la presión arterial, que puede responder a causas metabólicas,
drogas, vestibulares, psicofisiológicas, entre otras.
✓ Lipotimia: caída del flujo sanguíneo cerebral por hipotensión ortoestática o arritmias.

NISTAGMO
Es la alternancia de los movimientos oculares en forma rítmica, que consta de dos fases, una lenta y
otra rápida (determina el sentido de la lesión), en direcciones opuestas.
✓ Fisiológico: se produce en compensación de los movimientos oculares ante los movimientos
rotacionales de la cabeza.

✓ Espontáneo: indica lesión en el laberinto, nervio vestibular o núcleos vestibulares. Se atenúa con la
fijación de la mirada.

✓ Evocado por la mirada: existe lesión de la vía oculomotora pero no se produce en lesiones vestibulares.
Si hay mirada asimétrica, indica lesión central.

✓ Unidireccional: lesión vestibular. La fase lenta ✓ HORIZONTOROTATORIO

indica el laberinto afectado, la rápida, el sano. ✓ Con latencia y fatigable
NISTAGMO PERIFÉRICO ✓ No cambia la dirección con la mirada
✓ Disminuye con la fijación visual
✓ ROV (reflejo vestibuloocular) alterado.
✓ Bidirreccional o vertical: daño en el SNC. ✓ Vertical u horizontal puro.
NISTAGMO CENTRAL ✓ Continuo, sin latencia, no fatigable
✓ No se inhibe con la fijación visual
✓ No se adapta
✓ ROV conservados
 Evaluación:
✓ ROV: paciente con mirada fija en la nariz del examinador, girar 10/15º la cabeza hacia un lado.
Rta. Normal: los ojos giran en dirección opuesta al movimiento cefálico
Rta patológica: los ojos se desvían del punto fijo, se produce un movimiento sacádico de
refijación y se dirige la mirada nuevamente al objetivo.
✓ Pruebas posicionales: Dix Hallpike o nistagmus provocado: paciente sentado en la camilla, se
rota 30º la cabeza y se lleva bruscamente a la posición de decúbito supino, al punto que la
cabeza con la camilla forme un ángulo de 45º y se mantiene durante 30´´, se vuelve a la posición
inicial y se repite del lado opuesto.
✓ Si el paciente posee otolítos en el canal posterior, presentará un nistagmo torsional
hacia arriba (laberinto afectado.
✓ Si el paciente posee lesión cerebelosa, el nistagmo será vertical hacia abajo.
✓ Si el paciente presenta una neuronitis vestibular, el mismo será unidireccional
espontáneo.
✓ Marcha: se le pide al paciente que con los ojos cerrados y los brazos pegados al cuerpo realice
10 o 15 pasos.
1. Si es en tándem: afección cerebelosa
2. Si lateraliza o se cae al cerrar los ojos (Romberg +): afección vestibular.
✓ Audición
1. Weber: diapasón en RF, lateraliza al lado enfermo en hipoacusia de conducción.
2. Rinne: diapasón en apófisis mastoides y luego en CAE, si es N (+) sigue escuchando, si no,
indica hipoacusia de conducción.
✓ Pruebas calóricas: cabecera a 30º se instila agua a 30º y a 44º. Normal: nistagmo horizontal que
se aleja del agua fría y se acerca a la caliente. Si un nervio vestibular está afectado, no genera
respuesta.

Vértigo agudo sin compromiso de la audición

VPPB • Es la causa más frecuente de vértigo agudo, debido a los cambios de la
posición cefálica.
• NISTAGMO que dura unos pocos segundos.
• Factores de riesgo: mujer, edad avanzada, reposo prolongado y
migrañas.
• Fisiopatogenia: desplazamiento de los otolitos al conducto
semicircular posterior (85%) u horizontal (15%), lo que provoca
estímulos asimétricos en la cúpula con el movimiento de la endolinfa.
• Dx: maniobra de Dix Hallpike, nistagmo torsional en el eje vertical, con
la fase rápida hacia arriba y la lenta, hacia abajo. Dura 30´´, fatigable y
disminuye con la fijación de la mirada. (Prueba para cond. Semicirc.
Post)
• Roll test: conductos semicirculares horizontales.
• Cabeza colgando: conductos semicirc. Anteriores.
• Tto: Maniobras de reposicionamiento: Epley (post), Lambert o
barbacoa (horizontal), cabeza colgando (anterior).

Neuronitis vestibular • Lesión del nervio vestibular, secundario a una infección por VHS que
produce perdida aguda del tono vestibular. No compromete la
audición, cuando lo hace, se denomina LABERINTITIS.
• Clínica: vértigo rotacional intenso, prolongado y agudo, acompañado
de síntomas vegetativos.
• NISTAGMO horizontal-torsional espontaneo con la fase lenta hacia el
lado afectado.
 • Dx: prueba calórica. ROV con refijación cefálica.
• Tto: compensación funcional, con remisión espontánea. No se
recomiendan supresores vestibulares, ni reposo. Terapia de
rehabilitación vestibular.
• Sintomático: sedantes laberínticos, como BZP, prometazina,
antihistamínicos y antieméticos (metoclopramida, ondasetrón).
da
Vértigo migrañoso 2 causa más frecuente. Vértigo + cefalea hemicraneana o pulsátil, fotofobia o
fonofobia y aura visual. También: audición fluctuante, sensación de plenitud en
el oído y acúfenos. Tto.: antimigrañosos.
ACV cerebeloso • Cuadro clínico que comienza con un vértigo hiperagudo, cefalea
occipital y ataxia.
• Nistagmo vertical.
• Disartria, disfagia, signo de Horner.
• Etiología: compromiso de la Arteria Cerebelosa posteroinferior.
Disfunción vestibular bilateral: ototoxicidad por aminoglucósidos. Clínicamente hay mareos, inestabilidad y
osciloscopía, movimiento de imágenes al caminar.

Vertigo agudo con pérdida de la audición

Enfermedad de Meniere ✓ Enfermedad crónica del oído interno que está provocada por un
aumento de la presión de la endolinfa sobre la membrana
timpánica (hidrops) provocando crisis vertiginosas. El hidrops,
puede ser primario, secundario, de origen autoinmune,
infeccioso, vascular. Es bilateral 50%.
✓ Clinica: triada, vértigo, acúfenos y hipoacusia fluctuante. Suele
presentar, sensación de plenitud- presión en oído. Existe pérdida
progresiva de la audición. Nistagmo vestibular en ROV.
✓ Dx: electrococleografía
✓ Tto: sintomático y para prevenir recurrencias
1. Tto atb transtimpánico con gentamicina.
2. Diuréticos: betahistina.
Isquemia vertebrobasilar ✓ Alteración de las estructuras cocleares por defectos en la arteria
cerebelosa anteroinferior.
✓ Clínica: vértigo central, alteraciones del tronco encefálico y anormalidades
oculomotoras.
✓ Dx: IRM con difusión.
Neurinoma del acústico ✓ Tumor que genera pérdida progresiva de la audición unilateral y tinittus.
Hay vértigo por hemorragia intratumoral.
Vértigo migrañoso
Hemorragia laberíntica ✓ Rara. Causa vértigo y sordera. Factores de riesgo: anemia drepanocística,
cocaína, LES, anticoagulantes y antiagregantes.
✓

Vértigo sin desencadenantes, con o sin perdida de la conciencia y que dura

minutos, puede ser la única manifestación de EPILEPSIA con foco temporal
posterior
Clasificación:
1. Causas otológicas: VPPB, Neuronitis vestibular, Enfermedad de Meniere.
2. Afección del SNC: migraña, ACV, EM.
3. Patologías sistémicas: hipotensión ortoestática, arritmia, hipoglucemia.
4. Causas no localizables: ansiedad, hiperventilación, cuadro postraumático, mareo inespecífico.