Diagnóstico hipertensión portal
La hipertensión portal es la complicación más frecuente y grave de los pacientes con cirrosis
que aparece cuando el gradiente de presión portal (GPP, diferencia de presión entre la vena
porta y la vena cava inferior) es mayor de 5 mmHg. El gradiente de presión venosa hepática
(GPVH) es un excelente marcador subrogado del GPP que puede estimarse en la práctica clínica
realizando un cateterismo de las venas suprahepáticas
Entre los pacientes con cirrosis compensada o cACLD, se han identificado al menos dos estadios
diferentes según la presencia o ausencia de hipertensión portal clínicamente significativa
(CSPH).
La presencia de HPCS es el principal factor de riesgo de descompensación en los pacientes con
cirrosis compensada
En los pacientes con hipertensión presinusoidal o prehepática, la medición de la PSHE no es un
reflejo fiel de la presión portal ya que mide la presión en el territorio sinusoidal, pero no es
capaz de capturar alteraciones más allá del sinusoide
El término enfermedad hepática crónica avanzada compensada (cACLD) pretende estratificar
de forma precoz, mediante el uso de la medida de la rigidez hepática, el riesgo de hipertensión
portal clínicamente significativa (HPCS) y de descompensación
Métodos invasivos
1. Cateter de presión hepática enclavada (GPHV): también conocido como gradiente de
presión venosa hepática, en el cual se emplea un catéter de oclusión con balón flexible,
se prefierie al uso de un catéter recto convencional.
a. Se debe inyectar un pequeño volumen de medio de contraste al inflar el balón
de oclusión para confirmar una posición ocluida satisfactoria
b. La sedación profunda durante la medición hemodinámica del hígado puede
causar valores inexactos de HVPG.B.1)Si se requiere sedación ligera, una dosis
baja de midazolam (0,02 mg/kg) no modifica el HVPG y es aceptable
c. Esperar al menos un minuto para hacer las mediciones (buscando estabilizar la
presión venosa pulmonar)
d. Se puede medir la presión auricular derecha para descartar un componente
poshepático de hipertensión portal
e. La presión de la vena hepática libre debe medirse en la vena hepática a 2-3 cm
de su confluencia con la vena cava inferior (VCI).
Interpretación: Valores de HVPG >5 mmHg indican hipertensión portal sinusoida, 0. En
pacientes con cirrosis viral y alcohólica, la medición del GPVH es el método de referencia para
determinar la presencia de hipertensión portal clínicamente significativa (HPCS), que se define
como un GPVH > - 10 mmHg.
En pacientes con cirrosis relacionada con esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), aunque un
HVPG > − Quedan 10 mmHg Fuertemente asociada con la presencia de signos clínicos de
hipertensión portal, estos signos también pueden estar presentes en una pequeña proporción
de pacientes con valores de HVPG
En pacientes con hepatopatía crónica y signos clínicos de hipertensión portal (varices
gastroesofágicas, ascitis, vasos colaterales portosistémicos), pero con un GPVH
El GPVH se calcula como la diferencia entre la presión suprahepática enclavada (PSHE) y la
presión suprahepática libre (PSHL).
Además, la medición del GPVH puede ser útil en otros tipos de hipertensión portal diferentes a
la sinusoidal, ya que permite diferenciar la hipertensión portal prehepática/presinusoidal de
la hepática y de la poshepática
b. Endoscopia digestiva alta: El hallazgo incidental de varices esofagogástricas en una
endoscopia digestiva alta establece el diagnóstico de HP y conduce a investigar para
determinar la causa de estas, sobre todo, profundizar en el diagnóstico de una posible cirrosis
hepática como causa más probable, y si esto fuese negativo, realizar estudios de imagen
encaminados a descartar una trombosis venosa portal, que constituye la segunda causa más
frecuente de HP
Los pacientes con cirrosis hepática compensada en los que previamente se haya determinado
la existencia de HPCS, y no sen candidatos por contraindicación y/o intolerancia a
betabloqueantes, deben realizarse una endoscopia digestiva alta para valorar la posible
presencia de varices cuando el recuento plaquetario sea inferior a 150 x L ó la rígidez hepática
medida mediante elastografía de transición (ET) sea mayor o igual a 20 kilopascales (KPa)
2. Métodos no invasivos
La introducción de la ET en la práctica clínica ha permitido la precoz identificación de
pacientes con enfermedad hepática crónica y el riesgo de desarrollar HPCS, que como
consecuencia puede llevar a la descompensación de la enfermedad y aumentar el riesgo de
muerte por causa hepática
a. Identificación temprana de pacientes con enfermedad hepática crónica no
tratada/activa con riesgo de presentar CPSC y en consecuencia, con riesgo de
descompensación y muerte relacionada con el hígado
b. El término “enfermedad hepática crónica avanzada compensada (cACLD)” se
propuso para reflejar el espectro de fibrosis grave y cirrosis en pacientes con
enfermedad hepática crónica en curso. Una definición pragmática de cACLD
basada en la medición de la rigidez hepática (LSM) busca estratificar el riesgo
de HPCS y descompensación en el punto de atención, independientemente del
estadio histológico
c. El amplio uso en la práctica clínica de la elastografía de transición para medir la
rigidez hepática y estimar la gravedad de la fibrosis hepática permite
estadificar la enfermedad hepática crónica sin necesidad de biopsia hepática,
lo que dificulta determinar si el paciente tiene cambios de fibrosis avanzada o
cirrosis
d. Los valores de LSM por elastografía transitoria (TE) 15 kPa son altamente
sugestivos de cACLD. (B.1) (Cambiado)
e. Los pacientes con enfermedad hepática crónica y un LSM < 10 kPa por TE
tienen un riesgo insignificante a 3 años (1%)
f. Se debe utilizar una regla de 5 para LSM por TE (10-15-20-25 kPa) para indicar
riesgos relativos progresivamente más altos de descompensación y muerte
relacionada con el hígado, independientemente de la etiología de la
enfermedad hepática crónica
g. Un cambio significativo es que haya reducción o aumento en un 20%, por
debajo de los 20kpas o 10kpa
h. Los pacientes con valores de LSM de 7 a 10 kPa y lesión hepática en curso
deben ser monitoreados caso por caso para detectar cambios que indiquen
progresión a cACLD
i. Una disminución clínicamente significativa de LSM, que se asocia con un riesgo
sustancialmente reducido de descompensación y muerte relacionada con el
hígado, se puede definir como una disminución de LSM de >− 20% asociado
con LSM
Aunque el concepto de CSPH está impulsado por el HVPG, las pruebas no invasivas son
lo suficientemente precisas para identificar CSPH en la práctica clínica
LSM por TE CSPH <15kpa y >150.000plq (sensibilidad y valor predictivo negativo >90%)
en pacientes con cACLD.B.2) (Nuevo) 2.16 En pacientes con cACLD relacionada con
virus y/o alcohol y no obesos (IMC − 25 kPa son suficientes para gobernar en CSPH
MANEJO ETIOLOGICO
La eliminación/supresión del factor etiológico primario incluye la respuesta virológica sostenida
(RVS) en pacientes con infección por VHC, la supresión del VHB en ausencia de coinfección por
VHD en pacientes con infección crónica por VHB y la abstinencia prolongada del alcohol en
pacientes con enfermedad hepática relacionada con el alcohol.A.1)
La administración de albúmina a corto plazo está indicada para la peritonitis bacteriana
espontánea (PBE).A.1),lesión renal aguda (LRA) >estadio 1A (C.1),paracentesis de gran volumen
(A.1)y combinado con terlipresina para el síndrome hepatorrenal
Se recomienda la profilaxis antibiótica primaria en pacientes seleccionados (es
decir,hemorragia gastrointestinal [GI], cirrosis Child-Pugh C con ascitis hipoproteica) con alto
riesgo de PBE
La profilaxis antibiótica secundaria está indicada en pacientes con PBE previa.A.1) (Nuevo) 4.8
La rifaximina está indicada para la profilaxis secundaria de la encefalopatía hepática
PREVENCIÓN DE LA PRIMERA DESCOMPENSACIÓN
La cirrosis compensada se define por la ausencia de complicaciones presentes o pasadas de la
cirrosis. La transición de cirrosis compensada a cirrosis descompensada conlleva un mayor
riesgo de mortalidad
La cirrosis compensada se puede dividir en dos etapas, según la ausencia o presencia de HPCS.
Los pacientes con HPCS tienen un mayor riesgo de descompensación. El objetivo del
tratamiento de la cirrosis compensada es prevenir las complicaciones que definen la
descompensación
Los eventos que definen la descompensación en un paciente compensado son ascitis
manifiesta (o derrame pleural con aumento gradiente de albúmina sérica ascítica [>1,1 g/dl]),
encefalopatía hepática manifiesta (grado West Haven > − II) y varices sangrado
La presencia de ascitis mínima, identificada únicamente mediante ecografía, no se
considera como una descompensación de la cirrosis
No hay datos suficientes disponibles sobre si una cantidad mínima de ascitis detectada solo en
procedimientos de diagnóstico por imágenes, una encefalopatía hepática mínima y un
sangrado oculto por gastroenteropatía hipertensiva portal (GHP) pueden considerarse como
descompensación
No se ha definido a la ictericia como parte de un criterio de descompensación aun cuando
pueda ser la primera manifestación de descompensación de cirrosis
Tanto los BBNS como la LEB han demostrado, en estudios aleatorizados, disminuir el riesgo de
una primera hemorragia en los pacientes con varices esofágicas de riesgo (varices grandes o
varices pequenas ˜ con signos rojos o en los pacientes con insuficiencia hepática avanzada)
DE ELECCIÓN EL CARVEDILOL debido a que posee efectos vasodilatadores anti-alfa
adrenérgicos intrínsecos que contribuyen a su mayor efecto reductor de la presión portal. B
preferido en la cirrosis compensada, ya que es más eficaz para reducir el HVPG y mejor
tolerancia que el resto
Los pacientes con cirrosis compensada que reciben BBNS para la prevención de la
descompensación no necesitan una endoscopia de detección de várices, ya que la endoscopia
no cambiará el tratamiento
No hay evidencia de que las terapias endoscópicas, como la ligadura con banda o el pegamento
endoscópico, puedan prevenir la ascitis o la encefalopatía hepática.
TERLIPRESINA: es un análogo de la hormona antidiurética (V1)
En casos de HAV refractaria se debe implantar una prótesis esofágica o realizar taponamiento
esofágico con balón como puente a la realización de TIPS de rescate.
Se hace profilaxis antibiótica por el riesgo de peritonitis bacteriana espontánea. Con
Quinolonas o ceftriazona 1g OD por 4-5 dias
No es necesario hacer reversión de anticoagulantes simplemente se suspenden a menos que se
cumplan los criterios de sangrado mayor
Varices gástricas: son más peligrosas que las várices esofágicas, aparecen en el fundus y
alrededor del cardias. No es útil las ligaduras con bandas ni escleroterapia sino la inyección
endoscópica de Cianaocrilato que polimeriza al tocar sangre deteniendo el sangrado y
profilaxis primaria con BB. Si falla una sola endoscopia se recomienda el TIPS
FRACASO DE LA TERAPIA Ausencia de control o resangrado en 5 dias
TIPS PREVENTIVO: no se contraindica su uso por la hiperbilirrubinemia, encefalopatía o
hepatopatía aguda sobre crónica. Contraindicaciones: Lactato mayor a 12
TIPS: Es un procedimiento que crea un canal artificial entre la vena porta y una vena hepática,
lo que ayuda a reducir la presión arterial alta en el hígado (hipertensión portal). Derivación
portosistema, hepática transyugular
PREVENCION SECUNDARIA
ASCITIS: La causa más frecuente de ascitis es la cirrosis hepática (suponiendo casi el 90% de los
casos, en segundo lugar están las ascitis neoplásicas y en tercero la TBC peritoneal). La ascitis
es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática
Detectable clínicamente cuando supera los 1500 ml, apreciándose la matidez cambiante: en
decúbito supino, se aprecia timpanismo en mesogastrio y matidez en hipogastrio y ambos
flancos. En decúbito lateral, la matidez se traslada hacia la zona declive y el timpanismo hacia
la superior. La matidez en mesogastrio y el timpanismo en flancos no es ascitis (puede ser un
tumor ginecológico)
Analisis laboratorio:
Contaje celular: el recuento de leucocitos en la ascitis cirrótica sin complicaciones suele
ser <500 células/mm3 y un recuento de polimorfonucleares (PMN) <250 células/mm3.
Es diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea la presencia de >250 PMN. En la
peritonitis tuberculosa y carcinomatosis peritoneal, el recuento de leucocitos está
frecuentemente elevado pero con predominio de linfocitos
Albúmina: en la primera descompensación ascítica es fundamental medir el gradiente
de albúmina (albúmina en plasma menos albúmina en líquido ascítico) para saber la
etiología de la ascitis. Si el gradiente es >11 g/l (1,1 g/dl) la causa de la ascitis es la
hipertensión portal de cualquier origen (intrahepática o posthepática). Si el gradiente
es <11 g/l (1,1 g/dl) la causa de la ascitis es exudativa (neoplasias, TBC, pancreatitis
Proteínas: la cirrosis se caracteriza por tener un líquidobajo en proteínas (<2,5 g/dl). La
ascitis por insuficiencia cardiaca y el síndrome de Budd-Chiari tienen proteínas
elevadas (>2,5 g/dL).
Ascitis recurrente: mas de tres paracentesis de gran volumen en menos de un año se
considera el TIPS
o En los pacientes con ascitis refractaria la utilización de BBNS debe valorarse de
forma individualizada
Ascitis a tensión se define como aquélla que produce compromiso respiratorio e
incluso hemodinámico. Se aprecia oleada ascítica
TRATAMIENTO: Si con esto la diuresis no es correcta (lo que ocurre en el 85% de los
pacientes), se iniciará tratamiento farmacológico con diuréticos, siendo de elección los
antagonistas de la aldosterona (espironolactona, amiloride). Si se necesita más efecto
diurético se añadirá furosemida. No se deben utilizar diuréticos de asa como monoterapia.
Lo más efectivo es la asociación de espironolactona más furosemida (MIR). Se comienza
con dosis bajas y se van subiendo progresivamente si el paciente no mejora, hasta un
máximo de 400 mg/día de espironolactona y 160 mg/día de furosemida
La profilaxis primaria de la PBE está indicada en los pacientes con cirrosis y alto riesgo de
PBE, hemorragia digestiva; proteínas en líquido ascítico < 1,5 g/dl con insuficiencia
hepática grave (Child-Pugh ≥ B9, bilirrubina ≥ 3 mg/dl) o insuficiencia renal (creatinina ≥ 1,2
mg/dl o BUN ≥ 25 mg/dl o hiponatremia ≤ 130 mEq/l)
Tratamiento de la ascitis refractaria: se entiende por ascitis refractaria aquélla que no
puede ser tratada con diuréticos. Esto puede ocurrir por dos motivos: o bien el paciente
recibe dosis máximas y no responde adecuadamente (raro, ver apartado de monitorización
del tratamiento) o, más frecuentemente, el paciente tiene efectos adversos relacionados
con la toma de diuréticos (hiponatremia, hipopotasemia, hiperpotasemia, deterioro de la
función renal y encefalopatía hepática son los más característicos).
El tratamiento de elección a considerar en un paciente con ascitis refractaria es el
trasplante hepático, ya que es una situación de enfermedad avanzada con alta mortalidad
asociada. Como puente al trasplante (o en pacientes no candidatos como tratamiento
definitivo) se puede optar por la colocación de un TIPS o bien por realizar paracentesis
evacuadoras periódicamente (cada 7-14 días de media). Los AINE están contraindicados en
pacientes con cirrosis y ascitis porque disminuyen la excreción de sodio en orina
SINDROME HEPATORENAL: Es una insuficiencia renal funcional y está causada por
vasoconstricción renal.Puede aparecer de forma espontánea o tras desencadenantes
como: PBE (el más importante), infección, diuréticos, paracentesis copiosa sin reposición
de albúmina, hemorragia, diarrea, hepatitis alcohólica aguda.
En la hipertensión portal se produce vasodilatación esplácnica por un desequilibrio entre
sustancias vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaglanadinas) y vasoconstrictoras renales
(endotelina, angiotensina). Este desequilibrio provoca una gran una disminución del
volumen plasmático efectivo percibido como hipovolemia por lo que se activa el sistema
renina-angiotensina aldosterona, el sistema simpático y la ADH. Esto conlleva una gran
vasoconstricción renal que desencadena la disminución de la perfusión renal y
consecuentemente la disminución del filtrado glomerular que comporta el síndrome
hepatorrenal.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA: Síndrome neuropsiquiátrico formado por alteración de la
conciencia, conducta, personalidad y asterixis (temblor aleteante o flapping tremor) en
pacientes con hepatopatía grave, aguda o crónica. Puede ser aguda y reversible o crónica y
progresiva. Presenta cuatro grados:
• Grado 1: euforia o depresión, confusión leve, disartria, trastornos del sueño.
• Grado 2: asterixis, sopor, confusión moderada, alteración de la conducta.
• Grado 3: obnubilación, aunque se le puede despertar, presentando amnesia, habla
ininteligible y, con frecuencia, agitación psicomotriz.
• Grado 4: coma
shunts portosistémicos que permiten el paso de sustancias tóxicas para el sistema
nervioso: amoniaco, mercaptanos, ácidos grasos de cadena corta, fenol, benzodiacepinas
endógenas (GABA), neurotransmisores falsos, etc. La desencadenan:
Sobrecarga de sustancias nitrogenadas: favorecen la formaión de NH3, como ocurre en la
hemorragia digestiva, estreñimiento, hiperazoemia o consumo excesivo de proteínas.
Alteraciones electrolíticas: hipoxia, hipovolemia, hipokaliemia, alcalosis (diuréticos)
Tratamiento: Laxantes disacáridos no absorbibles (lactulosa o lactitol): son el tratamiento de
primera línea de la encefalopatía episódica y persistente. Mejoran la encefalopatía no solo por
su efecto laxante sino por la reducción de absorción de amonio.
Estos disacáridos son fermentados a cadenas cortas de ácidos grasos en el colon promoviendo
un cambio en la microbiota colónica. Este cambio hacia bacterias sacarolíticas, productoras de
poco amonio
La rifaximina está indicada en la profilaxis secundaria de la EH después de un segundo
episodio de EH clínica que ocurre dentro de los primeros 6 meses del episodio inicial
RECOMPENSACIÓN:
Cura del factor etiológico
Resolución de ascitis y EH
No hemorragia variceal mayor de 12m
Mejoría de la función hepática
BUDD CHIARI: obstrucción del flujo venoso hepático pudiendo ser primario (trombosis) o
secundario (comprensión extrínseca)
