Daño Hepático Crónico

Sergio Fierro Ramirez

Dr. Beleño
Hospital Parroquial de San Bernardo
 Daño Hepático

“Injuria prolongada al hígado que

produce una progresiva fibrosis y
distorsión de la arquitectura del
hígado por la formación de nódulos
anormales, conocidos como nódulos
de regeneración, que en etapas
finales se conoce como cirrosis”
 Cirrosis Hepática

“Proceso caracterizado por laaparición

progresiva de zonas de extincióndel
parénquima hepático, sustituidas porfibrosis,
con desarrollo de nódulos de regeneracióny
alteración de la arquitectura normaldel
hígado”.

Medicine 2016
Epidemiologia

 Tercera causa de muerte en Chile con una tasa

de 24,11 por cada 100.000 habitantes.
 Elevación GGT en 17,1% y SGPT en 15,3% de la
población, solo un 2,8% reporta tener diagnostico
medico de daño hepático.
 Hombre entre 45-65 años
 Mayor mor tal idad en V y VI I I región y mayor
en estratos socioeconómicos bajos.
Epidemiologia
Epidemiologia

 MORTALIDAD POR CIRROSIS HEPÁTICA

 (tasa por 100.000 hab)
 CHILE 35.7
 MEXICO 27.3
 FRANCIA 18.4
 PORTUGAL 18.4
 ITALIA 15.3
 Epidemiologia

• Compensada > 12años

• Descompensada ~ 2 años

D´Amico G. et al. Journal of Hepatology2010

 Etiología

 Alcoholismo (60-70%)
 Hepatitis virales crónicas (Principalmente por VHC)
10%
 Esteatosis hepática no alcohólica
 Enfermedades metabólicas hepáticas hereditarias
(Hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de
alfa-1 Antitripsina, .)
 Hepatitis autoinmune
 Cirrosis biliares (Cirrosis biliar primaria, colangitis
esclerosante secundaria, colangiopatía
autoinmune)
 Cirrosis cardiaca (Ej.: Falla cardiaca derecha)
Fisiopatología

 1.-Desarrollo progresivo de fibrosis, por activación

de las células estrelladas del hígado
 2.-Formación de colágeno y otros componentes
de matriz extracelular  propiedades contráctiles
 aumentan la resistencia vascular
intrahepática.
 3.-Alteración de la arquitectura hepática y
formación de nódulos regenerativos  perdida
masa hepatocelular  disminución función
hepática
 4.-Alteración del flujo sanguíneo por
reorganización vascular.
Fisiopatología
Fisiopatología HTP
Clínica
Compensada
• Sin várices esofágicas
• Con várices esofágicas

Descompensada
- Ascitis
-PBE
-Encefalopatía hepática
-Hemorragias variciales
-Síndrome hepatorrenal
-Síndrome hepatopulmonar

Garcia-Tsao G. et al. Hepatology2010

Clínica

compensado

descompensado
Clínica
 Anorexia
 Fatiga
 Baja de peso
 Edema
 Prurito
 HDA
 Ascitis
 Bacteremias
Examen Físico
Exámenes de Laboratorio

 GOT, GPT moderadamente elevada

 FA elevada, pero menos de 2-3 veces
 GGT
 Bilirrubina , normal si esta compensada , mixta
 Albúmina disminuida
 TP prolongado
 ELP
 Hemograma: Pancitopenia
 VHS: elevada en forma variable
 Glicemia elevada de forma variable
Exámenes de Laboratorio

 Virus Hep. B: HBsAg y anti Hbcore

 Virus Hep. C: anti VHC
 Hep.Autoinmunes: anticuerpos antinucleares ,
anti musculo liso y anti DNA
 Cirrosis Biliar Primaria : anti cuerpos anti
mitocondriales
 Hemocromatosis: Ferritina sérica , sospechar si se
están muy elevadas
 Enfermedad de Wilson: Cupremia , cupriuria de
24 hrs , ceruloplasmina en plasma
 Deficit de Alfa1 antitripsina: cuantificación en
plasma .
 Evaluación noInvasiva de la Fibrosis
Hepática
En nuestro medio
Biomarcadores:
GOT/GPT >1 se correlaciona con fibrosis avanzada
(poco sensible [60-70%] pero específico [95%],
estudiado en EHNA yVHC)
APRI relación GOT/plaquetas (AUROC 0,8)
Plaquetas ≤ 100.000 (más sensible<160mil)

Imágenes:
Ecografía: Sensibilidad adecuada para eldiagnóstico
de cirrosis (84%) no discriminatoria de fibrosis
(operador dependiente)
RM y TAC: poseen sensibilidades algo mayores
(S: 92% y E: 83%). Valoración costo/beneficio
 Conclusiones: ElFibroScan®
•Es un método eficaz de diagnóstico no invasivo de fibrosis

hepática en numerosas enfermedades

•Las mayores evidencias son en la hepatitis crónica C (mono o

coinfección) donde se lo recomienda para la evaluación inicial

•Alto valor predictivo POSITIVO (>90%) para el diagnóstico de

fibrosis significativa

•Alto valor predictivo NEGATIVO (>90%) paradescartar

cirrosis
 Biopsia
Hepática

• Considerada el “gold standard”

• Costo/riesgo:
- complicaciones 1-5%
- mortalidad 1/10.000

•Representa 1/50.000 de lamasa

hepática

Martínez S et al. Hepatology 2011

 Biopsia Hepática
¿Gold Standard?

•Estudios de autopsia/laparoscopía
demuestran que la BH puede errar en
hasta 30%1

• Existen diferencias entre LD yLI2

• Variabilidad inter/intraobservador 3

•Tamaño de la BH es crítico (>25 mm, 11

espacios porta)4

1.- Gastrointest Endosc. 1996 Jun;43(6):568-71. 3.- Clin Liver Dis 9 (2005) 667– 683
2.- Am J Gastroenterol 2002;97:2614–8. 4.-Hepatology 2003;38:1449– 57.
 Biopsia Hepática
Cuando solicitar una biopsiahepática??

•Cuando existe duda diagnóstica (NASH,

hepatitis autoinmune, Enf de Wilson,
hemocromatosis, etc)

•Cuando los estudios invasivos no son

capaces de confirmar o descartarcirrosis

Martínez S et al. Hepatology2011

Medicine 2016
Liver Biopsy AASLD 2009
 Cuando derivar a un
especialista
• Descompensación

• Complicaciones severas (hemorragia digestiva, síndrome

hepatorrenal, etc)

• MELD > 10 (por eventual indicación de trasplante)

• Tratamiento de enfermedad de base (hepatitisC, hepatitis

autoinmune, etc)

• Si el médico tratante lorequiere

 Manejo y
• Seguimiento
Permite llevar una vida prácticamentenormal

• Evitar la progresión (si es posible, por ej: tto VHC)

• Control cada 4 a 6meses

• Aparición de síntomas y signos nuevos (ascitis, encefalopatía, edemas)

• Endoscopía digestiva alta (VEG y riesgo de hemorragia digestiva: profilaxis)

• Ecografía abdominal y AFP cada 6 meses (tamizaje de HCC)

 Complicaciones de la cirrosis

1. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
2. HIPERTENSIÓN PORTAL

Insuficiencia Clasificación
Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Consecuencias
 ↑Bilirrubina  Ictericia
 Déficit factores coagulación  Síndrome hemorrágico.
↓ porcentaje de Tasa de Protrombina
 Déficit síntesis albúmina  Edemas
 Déficit depuración Amonio  Encefalopatía hepática
 Déficit excreción sales biliares  Prurito
 Alteración del metabolismo de carbohidratos 
Hipoglicemia, en Insuficiencia Hepática Aguda (IHA)

Insuficiencia Clasificación
Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
VALORACIÓN PRONÓSTICA EN LA CIRROSIS

SCORE CHILD-PUGH / SCORE MELD

Insuficiencia Clasificación
Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 CLASIFICACIÓN DE CHILD-
PUGH
•Score creado en 1968, para
Puntaje 1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
estratificar riesgo quirúrgicos en
pacientes con enfermedad portal
Encefalopatía No Grado 1 a Grado 3 a 4
descompensada. 2

•Posteriormente modificado en Albúmina (g/L) >3.5 2.8 - 3.5 <2.8

1972, es un buen predictor de
mortalidad a uno y dos años.
<2 2-3 >3
Bilirrubina (mg/dL)
(<4) (4-10) (>10)
•De gran utilidad clínica, dado su (En enf. colestásicas)

fácil manejo. T. Protrombina %

ó INR
>50
<1.7
30 - 50
1.8-2.3
<30
>2.3

Clase Puntaje
Sobrevida 1 año Sobrevida 2 años
A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35

Insuficiencia Clasificación
Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 MELD (“Model for End-Stage Liver Disease”)
Clínica Mayo (2000)
• MELD = 0,957x log creatinina mg/dL + 0,378 x log bilirrubina mg/dL +
1,120 x log INR.

• El puntaje:
• < 6 (poco enfermo): < 3% mortalidad /3 meses.
• > 40 puntos (muy enfermo) > 71% de mortalidad / 3 meses.
• Apoya plantear trasplante ortotópico de hígado (TOH) score MELD > 15.

• Validado en 4 cohortes de pacientes cirróticos ambulatorios y

hospitalizados. (Kamath et al)
Virtudes y defectos del índice MELD - M.
Arrese J. et al. Gastroenterol. Latinoam
2010; Vol21, N°4; 515-518.

Insuficiencia Clasificación
Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
HEPÁTICA (CH) SECUNDARIAS A HTP
1. NO HEMORRÁGICAS
 Ascitis
Ascitis refractaria
Síndrome hepatorrenal
Peritonitis bacteriana espontánea
 Encefalopatía hepática
2. HEMORRÁGICAS
 ASCITIS
• Acúmulo de líquido en cavidad peritoneal.
• Cirrosis causa más frecuente de ascitis (75%).
• Primer signo de descompensación CH.
• Probabilidad desarrollo ascitis  30% a
5 años.
• Mal pronóstico  supervivencia 50% a 3
años.
• Indicación de TH.

Insuficiencia Clasificación
Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 DISFUNCION CIRCULATORIA.
Patogenia HIPERTENSION PORTAL
Factores vasodilatadores (Óxido nítrico, péptidos)

Vasodilatación arterial esplácnica

Hipotensión arterial

Estimulación baroreceptores de alta presión

Activación Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA), Sistema Nervioso Simpático (SNS)
y Hormona Anti-Diurética (ADH)

Vasoconstricción renal y en otros Deterioro excreción

territorios no esplácnicos agua libre
Retención sodio y agua

SHR Ascitis y edemas Hiponatremia

 CIRROSIS CON ASCITIS: Evaluación
ANAMNESIS

EXPLORACIÓN FÍSICA Presión arterial

Función hepática
DETERMINACIONES ANALÍTICAS Urea o BUN
Creatinina sérica
Sodio sérico
Sodio urinario

Primera ascitis Proteínas totales

PARACENTESIS Recuento celular y
Ingreso hospitalario
DIAGNÓSTICA cultivo
Sospecha de PBE

ECOGRAFÍA ABDOMINAL
Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 CIRROSIS CON ASCITIS:
Clasificación clínica

 ASCITIS NO REFRACTARIA
Grado 1. Ascitis ecográfica no detectable por exploración
clínica.

Grado 2. Ascitis detectable por exploración clínica

Grado 3. Ascitis a tensión

 ASCITIS REFRACTARIA

Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
ASCITIS: Tratamiento
TOH  CIRROSIS

Shunt
 HIPERTENSION
Transyugular PORTAL
intrahepático
Porto-sistémico  VASODILATACION ARTERIAL
(TIPS) ESPLACNICA

 HIPOVOLEMIA ARTERIAL
DIURETICOS EFECTIVA
RESTRICCION SODIO

PARACENTESIS  RETENCION RENAL DE

SODIO
ASCITIS
TERAPEUTICA
 ASCITIS GRADO 2
Tratamiento. Recomendaciones
generales
1. No es preciso el ingreso hospitalario.
2. Restricción moderada de sodio (80 mEq/día)
3. No restricción de líquido.
4. Diuréticos de elección: antagonistas de la
aldosterona (espironolactona, amiloride).
5. No utilizar diuréticos de asa como monoterapia.

Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 ASCITIS GRADO 3. Tratamiento
ASCITIS GRADO 3
Tratamiento inicial
PARACENTESIS TOTAL

< 5 litros > 5 litros

NO ES PRECISO USAR Albúmina

EXPANSORES PLASMÁTICOS (8 g/L de ascitis)

Tratamiento de
mantenimiento Dieta hiposódica (<80mEq/día)
Tratamiento diurético

Insuficiencia HepáticaClasificación pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE

 ASCITIS REFRACTARIA.
Tratamiento
ASCITIS REFRACTARIA
Falta de respuesta a :
Espironolactona 400mg/día + Furosemida 160 mg/día
o complicaciones con dosis menores

PARACENTESIS TOTAL MÁS ALBÚMINA

( 8 g/L)

Dieta hiposódica (<80mEq/día)

Tratamiento diurético si sodio urinario > 30mEq/día

Recidiva de la ascitis
Indicaciones
Recidiva muy frecuente
Paracentesis repetidas TIPS Ascitis tabicada
+ albúmina Contraindicaciones
Child Pugh >13
Encefalopatía crónica
 Ascitis refractaria
¿Qué es el TIPS?
1. Anastomosis porto-sistémica transyugular
intrahepática. Técnicas radiológicas
intervencionistas.
2. Hemodinámicamente se comporta como una
anastomosis meso-cava calibrada de pequeño
diámetro   GPP 
Tratamiento HDA por várices Esófago-
Gástricas y ascitis.
Derivación porto-sistémica
transyugular intrahepática. TIPS

TIPS
http://www.youtube.com/watch?v=Zdj
Y8IR1y0A

http://www.youtube.com/watch?v=uD
2BhCrvobQ&feature=related
 Resumen
1. Indicaciones tratamiento diurético
• Ascitis leve o moderada (grados 1 y 2)
• Ascitis a tensión con compartimentalización por
adherencias  Paracentesis no
eficaz
• Sólo edema sin ascitis
• Prevención recurrencia ascitis tras paracentesis
terapéutica
2. Paracentesis terapéutica + albúmina EV (6-8
gr/l)
• Ascitis a tensión
Insuficiencia•HepáticaClasificación
Ascitis refractaria
pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 .
Resumen
3. TIPS
Ascitis refractaria.
• Buena función hepática.
• Paracentesis no eficaz.
4. TOH
• Tras primer episodio de ascitis
• ¡¡Ascitis
Siemprerefractaria.
pensar en TOH !!

Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
DISFUNCION CIRCULATORIA. Patogenia
HIPERTENSION PORTAL
Factores vasodilatadores (NO, péptidos)
Vasodilatación arterial esplácnica
Hipotensión arterial

Estimulación baroreceptores de alta presión

Activación SRAA, SNS y ADH

Vasoconstricción Deterioro excreción agua libre

renal y en otros territorios
no esplácnicos
Retención sodio y agua
Hiponatremia
SHR
Ascitis y edemas
 1. Infección del líquido ascítico (L.A.) sin foco
infeccioso intraabdominal.
2. Prevalencia 10-30% de pacientes cirróticos que
se hospitalizan.
3. Mortalidad 20% por episodio.
4. Mortalidad 50 – 60% al año.
5. Recurrencia 70% anual.
Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 

5. Presentación muy variable:

• Peritonitis
• Manifestaciones clínicas deterioro función hepática 
EH
• Deterioro función renal
• Asintomática

6. Factor predictivo mortalidad   TOH

Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 1. Paracentesis exploradora
2. Sedimento L.A.
3. Cultivo L.A.
Peritonitis Bacteriana Espontánea en el
paciente cirrótico. Bruce A Runyon MD.
Gastroenterol. latinoam 2010; Vol 21, Nº
2: 249-252
Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 Paracentesis exploradora
¿Cuando?

• Primera descompensación ascítica

• Todos lo pacientes que ingresan en el hospital.
• Siempre que un paciente con ascitis presente:

 Signos ó síntomas de peritonitis.

 Signos de infección sistémica.
 EH ó deterioro función renal.
 Hemorragia digestiva.

Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 Sedimento L.A.

Diagnóstico se basa en recuento de PMN:

• Recuento PMN  250/ ul 

Diagnóstico altamente probable.
• Recuento PMN < 250 /ul  No
diagnóstico.

Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 Cultivo L.A.

Cultivo L.A. (+) 50%-70%.

70% PBE Gram – (E.Coli).

20% Cocos Gram +.
10% Enterococos.

Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 1. Control hemodinámico (shock, etc…).
2. Prevención complicaciones.
3. Tratamiento antibiótico empírico.

Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 Prevención complicaciones

1. Albúmina EV

• 1,5 gr/Kg 1er día y 1 gr/Kg 3er día)  Previene deterioro de

Función Renal (30% pacientes factor predictivo mortalidad)
y  mortalidad intrahospitalaria y a medio plazo ( 3 m.).

1. Evitar maniobras que favorecen deterioro F.R:

• Fármacos nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINE).

• Diuréticos.
• Paracentesis evacuadora

3. Evitar causas que favorezcan EH.

Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 Tratamiento antibiótico empírico
1. Inicio inmediato ante recuento PMN en sedimento LA 
250/ul.
2. Antibiótico de elección:
• Cefotaxima 2 gr EV c/12h - 5 días mínimo.

Otras alternativas igual de eficaces:

• Ceftriaxona 1gr EV c/día.
• Ceftazidima.
• Cefonicid.
• Amoxicilina – Ácido Clavulánico.

3. Pacientes con PBE no complicada (sin HDA, íleo ni Insuficiencia renal) y sin profilaxis
con quinolonas:
• Ciprofloxacino 500mg/12 h vo.

Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 1. Primaria: Sin antecedentes de PBE con riesgo  :
• Hemorragia digestiva (30%-50% PBE).
• Proteínas L.A. < 15 gr/l.

2. Secundaria: Antecedentes PBE (recidiva

mayor a 50% anual).

Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
 1. Hemorragia digestiva.
• Norfloxacino o ciprofloxacino VO ó SNG por 7días.
• Antibióticos sistémicos (cefotaxime, ceftriaxona).
• Siempre paracentesis exploradora antes por elevado riesgo de
que ya tengan una PBE.
2. Proteínas en LA < 15 gr/l (Bilirrubina > 3mg/dl y/ó plaquetas
<90.000/mm3 o con hospitalizaciones prolongadas o candidatos a
TOH).
• Norfloxacino 400 mg/día mientras exista ascitis.
• Ciproloxacino 500 mg/día mientras exista ascitis.
3. Antecedentes PBE.
• Norfloxacino 400 mg/día mientras exista ascitis.
• Ciproloxacino 500 mg/día mientras exista ascitis.

Clasificación
Insuficiencia Hepática pronóstica Ascitis Sd hepatorenal PBE
CIRROSISHEPÁTICA:HISTORIANATURAL

1. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
2. HIPERTENSIÓN PORTAL

Ascitis/PBE
Hemorragia disfunción renal-SHR
digestiva
Encefalopatia
hepatica
CIRROSIS: CLASIFICACION
 CIRROSIS:PROGRESION
• GPVH < 5 mmHg: Presión portal normal

• GPVH 5 a 10 mmHg: hipertensión portal subclínica o

clínicamente no significativa: ausencia deVE

• GPVH ≥10 mmHg: Hipertensión Portal Clínicamente

Signicativa: presencia de VE

• GPVH > 12mmHg: Hipertensión Portal Severa:HDA

• GPVH > 20 mmHG:Resangrado

 VARICESESOFAGICAS
• Formación de Varices: 5 – 15 % año
• 1/3 pacientes: Hemorragia digestiva alta
• Morbimortalidad elevada
• Mortalidad sin tratamiento de HDA: 70% al
año

- Riesgo: tamaño de VE y grado de disfunción

hepática
 PROFILAXISPRIMARIA DEHDA
• DETECCIÓN DE VARICESESOFAGICAS
– 40 a 60% al momento de diagnostico de cirrosis
– 60 a 80% en asociación con ascitis.

• DETERMINACION DE RIESGO DE SANGRADO

– Tamaño variceal y puntos rojos
– Score de Child.

• INICIO DE TRATAMIENTOPROFILACTICO
– BBNS
– LVE
 VARICESESOFAGICAS:
Cuando iniciar screening

• Pacientes sin HTPclínicamente significativa

<10 mmHg NOtienen VE
• Riesgo bajo a 5 años.
– Evaluación de HTP en etiologíaviral:
• Elastografía > 20 a 25 kPa
• Eventual combinación con tamañobazo/plaquetas
– Circulación colateral en imágenes.

Franchis R. Expanding consensus in potal hypertension (Baveno VI) JHepatol2015

 VARICESESOFAGICAS:
seguimiento
 Cirrosis compensada o cACLD
• EDA sin VE y cirrosis compensada + causa subyacente
persistente: EDA c/2años
• EDA sin VE y cirrosis compensada + causa subyacente
resuelta sin obesidad: EDA c/3años

• EDA con VE pequeñas y cirrosis compensada + causa

subyacente persistente: EDAanual
• EDA con VE pequeñas y cirrosis compensada + causa
subyacente resuelta sin obesidad: EDAc/2 años
 Franchis R. Expanding consensus in potal hypertension (Baveno VI) JHepatol2015
 VARICESESOFAGICAS
profilaxis
 Profilaxis primaria
 SINVEo VEpequeñas:
 Sin indicación deBBNS
 VEpequeñas+puntosrojos o CHILDC:
 BBNS
 VEsinsignosderiesgo:
 BBNS?
 Franchis R. Expanding consensus in potal hypertension (Baveno VI) JHepatol2015
 VARICESESOFAGICAS
profilaxis
Profilaxis primaria
VEmedianas o grandes
Usar BBNS o Ligadura

Considerar experiencia, disponibilidad,

preferencia de paciente, contraindicaciones y
efectos adversos

Franchis R. Expanding consensus in potal hypertension (Baveno VI) JHepatol2015

VARICESESOFAGICAS:PROFILAXISPRIMARIA

↓de Fcno correlaciona con GPVH

Beneficio LVE vs BB solo en estudios de baja calidad

VARICES ESOFAGICAS:PROFILAXIS
SECUNDARIA
• Recidiva post HDA:
– 63 a 70% en 1 a 2 años
– Mortalidad 33 a 57% en 1 a 2 años
– Periodo de alto riesgo: 6semanas
RESPUESTAHEMODINAMICA
– Con
GPVH profilaxis:
< 12 disminuye
mmHg o reducción riesgo
del basal en20%de recidiva a 20-
50% en respondedores hemodinámicos
Disminuye riesgo derecidiva
Respuesta
Disminuye riesgohemodinamica
de desarrollar descompensaciones de HTTP
Mejora sobrevida
VARICESESOFAGICAS:PROFILAXISSECUNDARIA

GOLDSTANDARD

Tratamiento combinado LVE+ BBNS

SHR: Falla renal en cirrosis
Falla renal en cirrosis-
causas
Síndrome hepato renal
(SHR)
 El Síndrome Hepatorenal (SHR) es una
insuficiencia renal aguda funcional y
reversible, que se desarrolla en pacientes
con cirrosis hepática descompensada o
en insuficiencia hepática aguda severa.
 La característica principal del SHR es la
intensa vasoconstricción renal causada
por la interacción entre alteraciones
hemodinámicas a nivel sistémico y portal.
Fisiopatología
Cuadro clínico

 No existen características clínicas

específicas del SHR, por lo que los
pacientes que presenten esta
complicación tendrán las características
de una enfermedad hepática avanzada
e hipertensión portal
 Con eritema palmar, telangiectasias
aracniformes, circulación venosa
abdominal, ictericia, encefalopatía,
ascitis, oliguria, hiperbilirrubinemia,
disminución de la protrombina y
trombocitopenia.
Tipo de SHR

 En el SHR tipo 1
 La función renal se deteriora rápidamente con
un aumento de la creatinina que alcanza
valores > 2.5 mg/dl (221 umol/L) en menos de
dos semanas
 Una velocidad de filtración glomerular < 20
ml/min, donde los pacientes generalmente
presentan signos de falla orgánica múltiple.
 El promedio de sobrevida de los pacientes
que desarrollan un SHR tipo 1 sin un
tratamiento adecuado es de dos semanas
Tipo de SHR

 SHR Tipo 2
 aumentos de la creatinina lentos y graduales
con valores de creatinina < 2.5 mg/dl
 En estos pacientes la falla renal se desarrolla sin
un factor precipitante y tienen una mayor
sobrevida.
 Este grupo presentará igualmente los signos de
enfermedad crónica, siendo una característica
la presencia de ascitis refractaria.
 Los pacientes con SHR tipo 2 están predispuestos
a desarrollar un SHR tipo 1 en relación a la
presencia de factores precipitantes o sólo al
empeoramiento de la falla hepática.
Función circulatoria y renal en el
síndrome hepatorrenal y efectos de
terlipresina y albúmina
Tratamiento SHR Tipo II

 El tratamiento de los pacientes con SHR

tipo 2 está basado en una restricción de
la ingesta de sal (40-80 mmol/día de
sodio) y paracentesis evacuadoras con
reposición de albúmina para el manejo
de la ascitis refractaria (10 gr/L de ascitis
extraído).
 Si existe una hiponatremia < 125 mEq/L,
se debe restringir el consumo de líquidos
a 1.000 cc/día.
Encefalopatía Hepática

 Encefalopatía hepática (EH) es un síndrome

caracterizado por disminución del nivel de
conciencia junto a alteraciones del intelecto y
cambios de personalidad que producen como
consecuencia la pérdida de la función
metabólica hepática secundaria a una
reducción importante de parénquima hepático
funcionante, ya sea tal como ocurre en el caso
de las hepatitis fulminantes, o crónica, como
ocurre en la cirrosis.
Clínica
Diagnostico

 Se hace en base a los datos clínicos y

electroencefalográficos, y tras excluir otras
enfermedades que puedan dar una
sintomatología parecida.
Tratamiento

 Prevenir las caídas.

 Si hay agitación, es preferible el empleo de
medidas físicas.
 Disminuir las proteínas de la dieta si el paciente
puede comer.
 Administración de lactulosa o lactito (cuyo
metabolismo disminuye el pH intestinal y la
producción de productos nitrogenados) y
administración de antibióticos
 que disminuyan la flora intestinal productora de
productos nitrogenados (entre ellos, se ha
utilizado neomic¡na, paramomicina y
metronidazol).
Bibliografía

 Franchis R. Expanding consensus in portal hypertension

(Baveno VI) J Hepatol 2015.