MECANISMOS DE ACCION AGENTES ANTIMICROBIANOS
Comité de Prevención y Control de Infecciones Asociadas a la Atención de
Salud
CLASIFICACIÓN GENERAL
BETALACTÁMICOS:
1. Penicilinas naturales
2. Penicilinas semisintéticas
3. P. Resistentes a
betalactamasas(isoxazolil-
penicilinasas)
4. Aminopenicilinas
5. Carboxipenicilinas
6. Ureidopenicilinas
7. Inhibidores de
betalactamasas
Mecanismo de acción de las
penicilinas
Penicilina G
Actúa sobre muy diversas especies de cocos Gram. + (excepto S.
Aureus) y – (excepto enterococos). Cubre mucho mejor que la V
contra especies de Neisseria.
Está en aumento la resistencia
A: por vía oral se absorbe en tracto GI. Concentración máxima en 30-
60 min. Interfiere con los alimentos (30 min. antes o 2 h. después)
por vía im.: concentración máxima en 15-30 min., disminuye
rápido porque la vida media es de 30 min. Para eso se utilizan
preparados de liberación prolongada: penicilina G procaínica y
benzatínica.
D: 60% se liga a albúmina y se distribuye ampliamente a diversos
tejidos. Solo aparece en LCR con meninges inflamadas
E: renal
Penicilina V
Resiste mejor el pH estomacal.
A: por vía oral: Con iguales dosis la V genera
concentraciones plasmáticas 2 a 5 veces mayores a la G.
D: similar a la G. Unión a Prot. Plasmáticas de 60%.
E: renal
Se deben ajustar dosis en diálisis, IR e IH.
INDICACIONES DE PENICILINAS V Y G
Infección por neumococo (ojo con la resistencia)
Infección estreptocócica (faringitis, neumonía, artritis, endocarditis
si es por S. pyogenes)
Infección por meningococo
Sífilis
Como profilaxis:
Infecciones por estreptococos (personas expuestas a S. pyogenes)
Recurrencia de fiebre reumática
Sífilis
Procedimientos quirúrgicos en sujetos con valvulopatías cardíacas
Aminopenicilinas: Ampi y Amoxi
Son bactericidas contra Gram. + y –
Ampicilina:
A: por vía oral: Se absorbe bien en medio ácido. Concentración
máx. a las 2 hrs. Disminuye con alimentos.
por via im: concentración máx. en 1 hora.
D: buena. Aparece en bilis. Tiene circulación enterohepática.
E: por heces.
Amoxicilina:
A: por vía oral: Estable en ácido. Se absorbe por vía GI mejor y
mas completamente que la ampicilina. No interfiere con los
alimentos
D : igual a la ampi.
E: activa por orina. El probenecid retrasa su excreción.
Es menos eficaz contra la Shigelosis.
Indicaciones para aminopenicilinas
Infecciones vía aérea superior: sinusitis, otitis,
exacerbaciones agudas de bronquitis crónica,
epiglotitis (por S. Pyogenes, S. pneumoniae y H.
Influenzae)
Meningitis en inmunodeprimidos: casi siempre es
por L. monocytogenes
Salmonella: se pueden dar dosis altas de ampicilina.
Ureidopenicilinas: Mezlocilina y
piperacilina
Mezlocilina:
Es mas activa contra Klebsiella y Pseudomonas.
Puede ser por vía oral, im. (mezlocilina sódica), o ev.
Se excreta en cantidades importantes por bilis
Piperacilina:
Extiende el espectro de la ampicilina para incluir casi todas las cepas de P.
Aeruginosa, enterobacteriaceae (no productora de betalactamasa) y muchas
especies de Bacteroides.
En conjunto con un inhibidor de las betalactamasas tiene el espectro mas
amplio de todas las penicilinas.
Se logran altas concentraciones en bilis.
Indicaciones de las ureidopenicilinas
Infecciones graves por Gram. – (en gral. Pacientes
inmunodeprimidos que las adquieren en el hospital)
Bacteriemias
Neumonías
Infecciones después de quemaduras
Infecciones de vías urinarias por microorganismos resistentes
a la Penicilina G y la ampicilina
Infecciones en pacientes neutropénicos (en gral. son por P.
aeruginosa)
Efectos adversos de todas
Hipersensibilidad : Pueden ser reacciones leves o hasta crisis
letales. (erupciones cutáneas de cualquier tipo, vasculitis,
dermatitis exfoliativa, Sme. de Steven-Johnson, angioedema,
anafilaxia)
Nefritis intersticial
Colitis pseudomembranosa (por C. Difficile)
Anemia
Neutropenia
Convulsiones
Cefalosporinas
1 generación: Cefalotina
Cefazolina
Cefalexina
Cefradina
2 generación: Cefoxitina
Cefotetan
Cefuroxima
3 generación: Cefotaxima
Ceftriaxona
Cefixima
Cefoperazona
Ceftazidima
4 generación: Cefepima
Primera Generacion
Cubren bien Gram. + y moderadamente Gram. -
Cefalotina: A: solo parenteral (en gral. ev.)
Resiste mucho a la betalactamasa estafilocócica
Cefazolina: A: im. o ev. Tiene mayores concentraciones
plasmáticas y mayor vida media
D: se une mucho a Prot. (85%)
E: renal
Se la usa mucho por su vida media larga. Menos
dosis.
Cefalexina: A: vía oral
Tiene el mismo espectro pero no funciona mucho
para los stafilo productores de penicilinasa
Segunda Generación
Cubren Gram. + y un poco más de Gram. – que las de 1º
Cubren bien: E.Coli, Klebsiella, Proteus M. Moraxella
Cefoxitina:A: im.
Es resistente a algunas betalactamasas
Cubre B. Fragilis, anaerobios
Se utiliza para infecciones por anaerobios o mixtas (EPI y
abscesos pulmonares)
Cefaclor: A: vía oral
Es activo contra H. Influenzae y M. Catarrhalis
Cefotetan: Actúa contra B. Fragilis, bacteroides, aerobios
gramnegativos
A: im.
puede dar hipoprotrombinemia (darla con Vit. K)
Cefuroxima: A: ev y vía oral
Resiste las betalactamasas
Pasa al LCR. Sirve para tratar meningitis H. Influenzae, N.
Meningitidis, S. Pneumoniae.
Tercera Generacion
NO CUBREN PSEUDOMONAS:
Cefotaxima: A: ev
Es resistente a las betalactamasas y cubre bien bacterias aerobias
Gram. + y - .
Tiene una vida media de 1 hora, por lo que se debe administrar cada
4-8 hs. en infecciones graves. Se utiliza para la meningitis por H.
Influenzae, S. pneumoniae y N. Meningitidis.
Ceftriaxona: A: ev
Vida media de 8 hs. Alcanza con una o dos dosis diarias para
meningitis y otras afecciones.
Cefixima: A: vía oral. Vida media de 3 hrs.
Es poco activa contra S. Aureus y muy activa contra
Enterobacteriaceae, H. Influenzae, M. Catarrhalis y N. Gonorrhoeae.
CUBRE PSEUDOMONAS:
Cefoperazona:A: ev. Vida media de 2 horas. No se modifica la dosis en IR pero si
en IH y en obstrucción biliar.
Cuarta Generacion
Cefepima: A: ev . Vida media de 2 horas.
Su mejor espectro son los bacilos Gram. – aerobios
resistentes a las de 3º.
Requiere ajustar dosis en IR.
Se excreta por orina y alcanza altas concentraciones en
LCR.
Se utilizan como tratamiento empírico de infecciones
intrahospitalarias.
Efectos adversos
Hipersensibilidad: fiebre, urticaria, eosinofilia,
anafilaxia (considerar el antecedente de alergia a
penicilinas)
Nefrotoxicidad: necrosis tubular aguda (no
asociarlo con gentamicina)
Diarrea
Intolerancia al alcohol (símil efecto disulfiram)
Granulocitopenia, disfunción plaquetaria e
hipoprotrombinemia (dar vitamina K)
CLASIFICACION DE CEFALOSPORINAS
Comité de Prevención y Control de Infecciones Asociadas a la Atención de
Salud
ESPECTRO CEFALOSPORINAS
Comité de Prevención y Control de Infecciones Asociadas a la Atención de
Salud
ESPECTRO CEFALOSPORINAS
Comité de Prevención y Control de Infecciones Asociadas a la Atención de
Salud
DOSIS CEFALOSPORINAS
Comité de Prevención y Control de Infecciones Asociadas a la Atención de
Salud
CARBAPENEMS: Imipenem y
Meropenem
Difieren de las penicilinas por su estructura química y tienen
un espectro mas amplio que el resto de los betalactamicos
Imipenem: A: ev junto con cilastatina (para evitar su
hidrólisis en el túbulo renal)
Su vida media es de 1 hora.
E: por orina. Ajustar dosis en IR.
Ef. Adv.: náuseas y vómitos. Convulsiones (poco
frecuente) y HS.
Para infecciones urinarias, vía resp. Baja, piel, tejidos
blandos, huesos, articulaciones. En infecciones
intrahospitalarias.
Meropenem: A: ev
Cubre bien Pseudomonas resistentes a imipenem, pero
menos a cocos gram +.
Ef. Adv: similares pero casi no da convulsiones.
Monobactam
Aztreonam: A: ev o im. Vida media de 1.7 horas.
Interactúa con proteínas ligadoras de penicilina, es
resistente a muchas betalactamasas.
Tiene acción similar a los aminoglucósidos y se puede
utilizar en pacientes alérgicos a las penicilinas.
Ajustar dosis en IR.
Inhibidores de betalactamasas
Ac. Clavulánico: Es un inhibidor irreversible de betalactamasas.
A: vía oral (con amoxi) o parenteral (con ticarcilina).
Indic: vía oral para OMA en pediatría, sinusitis, heridas por
mordeduras, celulitis, pie diabético.
Sulbactam: A: oral , ev o im. Combinado con ampicilina
Ajustar dosis en IR. Sirve contra S. Aureus productor de
betalactamasas, aerobios Gram. -. NO Pseudomonas.
Tazobactam: A: parenteral combinado con piperacilina.
OXAZOLIDINONAS
Linezolid
Terapia combinada si se sospecha G negativo
simultáneamente
Bacterias aeróbicas Gram+
FARMACODINAMIA: Inhibe la síntesis ribosomal de
proteínas, se une al sitio 23S de la subunidad
ribosomal 50S; previene la formación del complejo
70S funcional que es esencial en el proceso de
síntesis proteica
ESPECTRO: Enterococus faecium resistente a la
vancomicina, neumonía nosocomial y
extrahospitalaria por estafilococo aureus o por Strep.
pnemoniae sensible a la penicilina, e infecciones de
piel y anexos, incluidas las producidas por S aureus
resistente a meticilina (MRSA).
FARMACOCINÉTICA
Vía oral o e.v. Cct max: 1,5 a 2,2 hs
Por vía oral, se absorbe rápida y completamente
La presencia de alimentos retrasa su absorción,
pero no la disminución de sus concentraciones
plasmáticas máximas.
Parcialmente metabolizada en el hígado y
excretada por la orina.
Unión a proteínas plasmáticas: 31%
Linezolida: efectos adversos
EFECTOS ADVERSOS: los más frecuentes: diarrea, náuseas y vómitos.
Trombocitopenia reversible con tratamiento prolongado (más de 14d:
se recomienda recuentos de plaquetas)
Elevaciones de enzimas hepáticas y leucopenia.
INTERACCIONES: es un inhibidor débil, reversible y no selectivo de la
MAO; puede producirse hipertensión intensa con tiramina ( evitar el
consumo de alimentos o bebidas con alto contenido de tiramina como
quesos fermentados, salsa de soja, conservas de carne, cervezas,
vinos tintos añejos…)
Evitar medicamentos c/ pseudoefedrina, fenilpropanolamina
(preparados para el resfrío), ISRS y posiblemente otros antidepresivos.
No parece afectar el citocromo P450.
Incompatibilidades físico-quimicas con:
anfotericina B, clorpromazina, diazepam,
eritromicina, pentamidina, fenitoína sódica y
TMP-SMX, ceftriaxona .
Soluciones compatibles intravenosas: solución
de dextrosa 5% , solución de cloruro de sodio
0,9%, solución de Ringer lactato.
FORMULACIONES: comprimidos de 600 mg y en
suspensión oral (100 mg por 5 ml) y en solución
para administración viv. (≈ 1300)
DOSIS: 600 mg por vía oral o IV cada 12 h. No es
necesario ajustar en caso de nefropatía o de
hepatopatía.
Macrólidos
Tienen un anillo lactónico macrocíclico al que se unen
diversos desoxiazúcares
Prototipo: Eritromicina
Número elevado de fármacos que integran este grupo.
Espectro Antimicrobiano
Cocos grampositivos: neumococos, streptococos; NO
enterococos, MRSA
Bacilos grampositivos: Corynebacterium diphteriae
Espiroquetas: Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi
Haemophilus influenzae, M. catarrhalis, C. jejuni Bordetella
pertusis
Rickettsia, Coxiella, Helicobacter pylori, T.gondii
Anaerobios bucales, bacterias intracelulares
Mycoplasma pneumoniae: Neumonía atípica
Legionella pneumophila: claritromicina
Chlamydia trachomatis: claritromicina
Mycobacterium avium: claritromicina
Campylobacter jejuni: azitromicina
Helycobacter pylori: claritromicina
Toxoplasma gondii: espiramicina, claritro y azitromicina
Resistencia Antimicrobiana
1. La mayoría son inducibles y cruzadas
2. Disminución permeabilidad (enterobacterias)
3. Modificación ribosoma bacteriano (baja
dosis)
4. Cambio del lugar de fijación S.50R (bacterias
grampositivas)
5. Hidrólisis anillo lactónico por esterasas,
fosforilasas
6. Expulsión activa al exterior (14 y 15 átomos)
Farmacocinética
Absorción
Eritromicina base se inactiva por jugo gástrico
Sales aumentan biodisponibilidad oral:etilsuccinato,
estolato, estereato,
Lactobionato soluble en agua: vía E.V., la vía I.M. es muy
dolorosa
Biodisponibilidad oral: claritromicina 2 veces mayor y
azitromicina 1,5 veces mayor que eritro
Alimento: disminuye 50% absorción azitromicina y
favorece absorción claritromicina
Distribución
Buena distribución en el organismo
Concentración plasmática: 1,5-3 hs. Vía oral
Fijación proteínas: 60-90% ( alfa2 globulina )
[Azitromicina] en pulmón, amígdalas, próstata, riñón es
de 10-100 veces superior a la plasmática y se mantiene
2-4 días
Claritromicina: no tiene esa relación tejido/plasma
Alta concentración intracelular: macrófagos alveolares
9-23 y en leucocitos 9-24 veces mayores que en el
líquido extracelular
Pasa poco al L.C.R. aunque concentran bien en
cerebro
Pasa barrera placentaria: [2%] de la plasmática
Pasa leche materna: [50%] de la plasmática
Metabolismo y Eliminación
Sistema microsomal hepático: CYP3A4
Eritromicina: se concentra en hígado, sufre
desmetilación, se elimina por bilis, se reabsorbe en
intestino y se elimina por heces y un 5% por orina. No es
eliminada por hemodiálisis ni diálisis peritoneal
Claritro: 78% hepático. Metabolito activo: 14-hidroxi;
renal
Azitro: se elimina por bilis y 6-15% por orina
Reacciones Adversas
Gastrointestinales: dolor abdominal, naúseas, vómitos,
diarrea; pancreatitis
Reacciones alérgicas: erupción, eosinofilia, fiebre que
desaparecen al retirar fármaco
Colestasis: aparece después de los 10 días
Sordera, vértigos, acúfenos solo en dosis elevadas, son
reversibles
Nerviosas: cefalea, alucinaciones.
Sobreinfecciones por hongos.
Cardíacos: arritmias
Interacciones Farmacológicas
Son producidas por inhibir metabolismo de
otros fármacos y aumentar su concentración
plasmática.
Potencia los efectos de teofilina,
carbamazepina, anticoagulantes, midazolam
ciclosporina, metilprednisolona, fenitoína
Indicaciones Terapeúticas
1. Primera elección: Neumonía por
Mycoplasma pneumoniae y Legionella
peumophila; difteria; tosferina y
gastroenteritis por Campylobacter jejuni
2. Uretritis No gonocócica (azitromicina) y
gastritis por H. Pylori (claritromicina)
3. Alternativos a penicilinas en pacientes
alérgicos
4. Alternativos a tetraciclinas en infecciones
por Chlamydia trachomatis en niños y
embarazadas
Diferencias Antimicrobianas
Eritromicina es la más útil en alérgicos a
penicilina en infecciones por coccos
gram positivos
Azitromicina es la más eficaz en
infecciones respiratorias por Haemophilus
influenzae
Claritromicina es la más eficaz en
infecciones por Mycobacterium avium y
Helycobacter pylori
Farmaco/nombre comercial Interacción medicamentosa Vía de administración y dósis
Eritromicina Teofilina, carbamazepina, Niños 30 a 50 mg/k VO y
Estereato (pantomicina) cumarínicos y digital IV. Adultos 250 a 500 mg
Esteloato (Ilosone)
Etilsuccinato Pantomicina gránulos c/6 hs VO y 1 a 4 g/día IV
Azitromicina Ergotamínicos, la Niños 10 mg/k/día 1 sola
Azitrocin tab de 500 mg, susp frasco posibilidad teórica de toma c/24 hs, por 3 días
de 600 y 900 (200 mg/5 ml)
Goxil susp, frasco de 15 ml y 30 ml
ergotismo VO. Adultos 500mg c/24
Goxil sobre 500 mg hs por 3 días VO
Goxil comp 500 mg
Claritromicina Teofilina y carbamazepina y
Niños 15 mg/k/dia en
Klaricid tab de 200 mg, susp 125-250 medicamentos metabolizados a
mg en 5 ml través de citocromo P450 y 3A4 2 dosis VO. Adultos
Klaricid hp tab de 500 mg warfarina, alcaloides
Adel tabs de 250 y 500 mg ergotamínicos, triazolan,
250 a 500 mg c/12 hs,
Mabicrol tab de 250 mg y susp de 125-
250 mg en 5 ml Mabicrol sr tab de 500
mirazolan, lobastatina máx 2 gr
mg
disopiramida, fenitoína, digoxina,
Roxitromicina zidovudina
Alprazolam, astemizol, diazepam, Niños 5 a 10 mg/k/día
Rulid comp de 100-150 y 300 mg digoxina, midazolam, warfarina c/12 hs VO. Adultos 150 mg
Sobres con polvo de 50 mg
Tetraciclinas
Son bacteriostáticas, pero si las bacterias
son sensibles y están en concentraciones
elevadas tienen efecto bactericidas
Clasificación
Acción corta: Tetraciclina, Clortetraciclina,
Oxitetraciclina
Acción intermedia: Demeclociclina
Acción larga: Doxiciclina y Minociclina
Espectro Antimicrobiano
Cocos grampositivos: estafilococo aureus (minociclina);
neumococos, estreptococos
Cocos gramnegativos: meningococos
Bacilos gramnegativos: H.influenzae, H. ducreyi Pseudomona
seudomallei
Anaerobios: Bacteroides fragilis (doxiciclina) Actinomyces
Espiroquetas: Treponema; Borrelia
Vibrión cólera
Son muy eficaces contra Brucella, Chlamydia, Mycoplasma,
Rickettsias , Legionella, Leptospira
Resistencia Antibacteriana
Suelen ser cruzada entre todos los del grupo, pero
menores para minociclina y doxiciclina debido a
su alta liposolubilidad
Impedir concentración intracelular del antibiótico
Síntesis de proteínas que protegen al ribosoma
Inactivación por enzimas (rara vez)
Farmacocinética Absorción
30-70% en la primera porción intestino
delgado salvo las de acción prolongada que
alcanzan 90%
Alimentos y cationes (Ca; Mg; Al; Mn; Zn;
Fe) interfieren en la absorción. Es menos
importante en las de acción prolongada
Concentración Máxima: 1-3 hs.
Distribución
Llegan a todos los tejidos del organismo por su
liposolubilidad.
Unión a proteínas: clortetraciclina 40% y minociclina
93%
Pasan la placenta: 10-60% concentrándose en tejido
óseo y dental fetal
En L.C.R. alcanzan 5-25%, sin inflamación meníngea,
minociclina es la mayor pasa
Metabolismo y Excreción
Las de acción corta e intermedia se eliminan vía
renal por filtración glomerular, ajuste dosis en
insuficiencia renal
Mal hemodializadas y no se eliminan por diálisis
peritoneal
Minociclina y doxiciclina se metabolizan en
hígado con ácido glucurónico (50%). Excreción
biliofecal tras sufrir circulación enteropática
Reacciones Adversas
Gastrointestinal: naúseas, vómitos, dolor abdominal
(15%); úlceras esofágicas, diarreas; hígado graso;
pancreatitis
Renal: balance nitrogenado negativo, aumenta
uremia. Síndrome Fanconi (vencidas). Demeclociclina
produce diabetes insípida nefrogénica
Huesos y dientes: interfiere en la osteogénesis,
hiperpigmentación de dientes
Piel: fotosensibilidad, urticaria, pápulas, reacción
liquenoide, onicólisis; excepción mino y doxiciclina
S.N.C. Vértigos, seudotumor cerebral. Agrava miastenia
Aplicaciones Terapeúticas
De elección: brucelosis, infecciones por
chlamydias, mycoplasma, rickettsias, cólera,
linfogranuloma venéreo, enfermedad de
Lyme, fiebre recurrente, muermo
Alternativa: sífilis cuando hay alergia penicilina,
mycoplasma, legionella, actinomicosis,
leptospirosis, ántrax, gastroenteritis por yersinia,
nocardiosis, paludismo
Doxiciclina: Oral: comprimidos y
capsulas de 20. 5O, 75, 100 mg;
polvo para reconstituir una
suspensión de 25 mg/5 ml; jarabe:
de 50 mg/5ml
Tetraciclina Oral: cáp sulas de 250,
SOO mg; suspensIón de 125 mg/5
mI
AMINOGLUCÓSIDOS
Introducción
Son antibióticos que inhiben la síntesis
proteica a nivel ribosomal de los
microorganismos
Relativamente tóxicos en comparación con
otras drogas pero siguen siendo útiles en el
tratamiento de bacterias Gram (-) aerobias.
Son drogas bactericidas
Un poco de historia
Waskman
1943: aísla una cepa de actinomicetos, el
Streptomyces griseus. Esta elaboraba una
sustancia antibiótica que en 1944 se le da el
nombre de Estreptomicina
1949 aislaron la cepa Streptomyces fradiae quien
producía Neomicina
1957 aislaron la cepa Streptomyces Kanamycetus
de donde sale la Kanamicina
1963 aparecen la Gentamicina y la Netilmicina
1970 aparecieron la Tobramicina y Amikacina
Farmacodinamia
Son bactericidas rápidos pero
dependiente de concentración. A mayor
concentración mayor rapidez de
destrucción del microorganismo
Actúan fundamentalmente sobre
bacterias Gram (-) por lo tanto deben
atravesar la membrana externa y la
membrana citoplasmática para llegar a su
sitio de acción
Mecanismo de acción
1) Pasaje de la membrana externa:
Difunden a través de porinas de
membrana
2) Pasaje de la membrana celular:
mecanismo dependiente de energía que
es obtenida de la cadena de electrones
de la membrana. Se la llama FASE 1 y es
concentrativa (en contra de gradiente)
3) Efectos sobre la función ribosomal:
se unen a la subunidad 30 s específicamente en el
sitio de unión al ARNt en el ribosoma.
Provocan así una alteración en la interacción
codón-anticodón y el resultado es una lectura
errónea del código genético.
Además la unión al ribosoma aumenta la entrada
del AMG a la célula. Se denomina feedback
positivo por proteínas anómalas
Las proteínas aberrantes se insertan en la
membrana bacteriana, alteran la permeabilidad y
aumentan la entrada del atb. Se denomina FASE 2
Otros efectos
Alteración de la función de la membrana por
altas concentraciones del ATB. A dosis
mayores que las terapéuticas
El transporte concentrativo y el feedback
positivo colaboran al aumento de la
concentración
En bacterias resistentes, la mala lectura del
código genético produce una supresión
fenotípica desfavorable para la bacteria. Esto
explica la Hórmesis y Dependencia
Repasamos el mecanismo de acción
Difusión a través de la
membrana externa por
canales llamados porinas
Transporte dependiente de
energía en la membrana
interna: FASE 1 DEPENDIENTE
(-) formación DE ENERGIA
del complejo
de iniciación
Lectura errónea
Unión a la fracción ribosomal 30s del código
genético
Inhiben la
síntesis de Hórmesis y
proteínas dependenci Proteínas
a anormales
Efecto Inserción en la memb.
bactericid Citop. Aumentando la
a entrada del AMG. FASE 2
Mecanismos de resistencia
Inactivación del fármaco por enzimas sintetizadas
por el microorganismo (Adenilación, fosforilación
y acetilación)
Disminución del ingreso del antibiótico al interior
de la célula (se ve en las bacterias anaerobias
que no aportan la energía de la cadena de
electrones)
Disminución de la afinidad del sitio blanco
Efecto bactericida
¡¡¡Concentración dependiente!!!!
Una vez superada la CIM, a mayor
concentración del ATB mayor será su efecto
bactericida.
Interacciones que aumentan el efecto
bactericida:
BETA LACTÁMICOS: se utilizan para el tratamiento
de enterococos y pseudomonas NUNCA
mezclar en la misma solución
TETRACICLINAS: se potencian contra brucelas
Interacciones que lo disminuyen: BETA
LACTAMICOS + AMG EN MISMA SOLUCIÓN SE
INACTIVAN
Efecto post antibiótico
Es la actividad bactericida residual
que persiste después que disminuye la
concentración sérica por debajo de la
CIM.
Es muy marcado para bacterias Gram
(-) susceptible llegando a superar las 8
hs en algunas.
Es uno de los fundamentos del
implemento de la monodosis diaria de
AMG
Espectro
Son drogas de PEQUEÑO ESPECTRO
Actúan sobre bacterias Gram (-) aerobias
Moderada actividad frente a Gram +
potenciándose con beta lactamicos sobre todo en
enterococos, estreptococos y algunas cepas de S.
aureus
Farmacocinética
A: IM o IV (excepto Paromomicina y
Neomicina, para uso local en tracto
digestivo)
D: Distribución extracelular, solo alcanzan
[ ] altas en corteza renal y endo-perilinfa del
oído interno, no pasan BHE, pasan
placenta, baja o nula unión a proteínas
(excepto Estreptomicina 20-45%)
M: Vida media de 1.5-3 horas (aumenta
marcadamente en IR) secreción hepática
activa
E: FG, sin metabolizar
Efectos adversos
Nefrotoxicidad
Luego de que el AMG sea filtrado, en el tcp
es endocitado y depositado en los
lisosomas. Cuanto mayor es la
concentración que se endocita, tanto
mayor es la toxicidad.
Al dañar las células del tcp, se ocasiona
una menor eliminación del fármaco y esto a
su vez aumenta la potencialidad ototoxica.
Lo que provoca es una NTA que en un
principio puede ser reversible.
Neomicina es la mas fuertemente
nefrotóxica
Estreptomicina no se concentra en corteza
renal y es así la menos nefrotóxica
Ototoxicidad: Afectan tanto la función
auditiva como la vestibular.
A mayor concentración plasmática mayor
concentración en la endolinfa (donde su
vida media es 6 veces mayor).
El daño que se ocasiona es la perdida de
las células ciliadas internas del oído interno.
El grado del daño de las neuronas sensitivas
destruidas guarda relación con el tiempo
de exposición
EFECTOS VESTIBULARES
Amikacina
Kanamicina Tobramicina
Estreptomicina Netilmicina
Neomicina
Gentamicina
EFECTOS COCLEARES
Bloqueo neuromuscular se desarrolla de forma
aguda y da una apnea pudiendo llegar a la
parálisis respiratoria. Generalmente este efecto
se ve en pacientes con miastenia gravis.
Disfunción del nervio óptico (Estreptomicina)
Síndrome de malabsorción
Embriotoxicidad
Otros efectos adversos:
Alergias: efectos dermatológicos como
púrpura, rash, urticaria, dermatitis exfoliativa.
Hematológicos: eosinofilia, anemia hemolítica,
defectos en la coagulación
Interacciones adversas
Ototoxicidad: Vancomicina, Cisplatino y
Diuréticos de asa
Nefrotoxicidad: Vancomicina, Cisplatino,
Anfotericina B, Diuréticos de asa,
Cefalosporinas.
Bloqueo neuromuscular: con bloqueantes
periféricos, succinilcolina, Clindamicina.
Administración y dosificación
Vía oral: Neomicina, Paromomicina y
Framicetina
Vía intramuscular profunda intermitente:
Estreptomicina, Gentamicina, Kanamicina,
Amikacina, y otros (Tobramicina,
Netilmicina, Sisomicina, Dibekamicina,
Icepamicina)
Via intravenosa: todas las anteriores en
pacientes con riesgo aumentado de
hemorragia o DBT.
Efecto
Efecto post bactericida
antibiótico concentración
dependiente
MONODOSIS
DIARIA
Saturación de
endocitosis del
túbulo proximal Menos tiempo
de pasaje a
endolinfa y
Menor Menor mas para
concentración acumulación salida
intracelular en en endolinfa
tcp
Menor
Menor
ototoxicidad
nefrotoxicidad
Aplicaciones terapéuticas
Endocarditis bacteriana
TBC
Infecciones urinarias
Neumonía INTRAHOSPITALARIA
Peritonitis
Infecciones en general por Gram (-)
Sepsis
Apendicitis
dosis total intervalo Cp Cp
(mg/quilo) de dosis pico (mg/l) valle (mg/l)
GENTAMICINA 3 a 5 8h 4a6 1a2
AMIKACINA 15 12 h 20 a 30 5 a 10
ESTREPTOMICIN
15 12 h 20 a 30 <5
A
TOBRAMICINA 3 a 5 8h 4a6 1a2
NETILMICINA 3a5 8h 4a6 1a2
QUINOLONAS
CLASIFICACIÓN-QUINOLONAS
QUINOLONAS
Acido Nalidíxico
Acido Pipemídico
QUINOLONAS FLUORADAS
Norfloxacina
Ciprofloxacina
Ofloxacina
Moxifloxacina *
Levofloxacina *
Primera Segunda Tercera Cuarta
generación Generación generación generación
Levofloxacina Moxifloxacina
Ac. Pipemídico Norfloxacina
Ac. Nalidíxico Ciprofloxacina
Ac. Oxolínico Enoxacina
Ofloxacina
Quinolonas no Fluoradas
Espectro antimicrobiano
Gérmenes Gram (-). E.coli, Shigella, Salmonella, Proteus ,
Klebsiella (resistencia)
No debe utilizarse para gérmenes gram (+).
Pseudomona Aeruginosa es resistente.
Agentes bactericidas.
Mecanismo de Acción
Inhibición de la Enzima DNA girasa bacteriana
Topoisomerasa II, actúan sobre la subunidad alfa,
la cual evita el enrollamiento excesivo de las dos
bandas cuando se separan antes de su
replicación.
Impiden la reparación de estos cortes
provocando elongación anormal de las bacterias
FARMACOCINÉTICA
Administración oral. (ac. nalidixico)
Vía tópica en pacientes quemados (ac. pipemídico).
Niveles plasmáticos son bajos y aparecen a los 30
minutos. VMP 6 a 8 hs
Metabolismo: oxidación (ac. 7 hidroxinalidixico).
Conjugación ( ac. dicarboxílico).
Excreción: Vía urinaria 20% sin transformación.
EFECTOS ADVERSOS
GI: náuseas, vómitos, dolor abdominal.
Reacciones alérgicas con fiebre y
fotosensibilidad.
Cefaleas, mareos, alteraciones visuales,
confusión, vértigos, somnolencia.
Convulsiones en pacientes con antecedentes.
Hipotensión, dolores articulares, alteraciones
hematológicas.
USOS TERAPÉUTICOS
Infecciones urinarias
Infecciones intestinales agudas.
CONTRAINDICACIÓN y PRECAUCIÓN
Hipersensibilidad.
Antecedentes de ataques convulsivos.
No administrar a embarazadas ni en niños
FQ: Características generales
Estructura química similar al ac. Nalidíxico.
Inhiben la DNA Girasa y la Topoisomerasa IV (diana principal de S.
aureus). La inhibición de la topoisomerasa IV interfiere con la
reparación y replicación de los cromosomas del ADN en las respectivas
células hijas durante la división celular
Contienen un átomo de flúor y un anillo piperacínico.
Poseen un mayor espectro antimicrobiano.
Excelentes propiedades farmacocinéticas.
Baja resistencia y escasa toxicidad.
ESPECTRO ANTIMICROBIANO
Gérmenes gram (-): E. coli, H. influenzae, B. catarralis,
Salmonella, Shigellas, Proteus, L. pneumophila, N.
Gonorrae.
Gérmenes gram(+): S. aureus, S. pyogenes, Neumococos,
S. Faecalis.
Otros: Mycoplasmas, Chlamidia, Brucella, Micobacterias,
Pseudomonas.
Diferencias y similitudes
Norfloxacina
Ciprofloxacina
Vías de ad: oral, tópica
Oral, tópica y parenteral
Dosis 400 mg c/ 12 hs
250 a 750 mg mg c/ 12 hs
Indicaciones: Infecciones urinarias
Indicaciones
bajas. Infecciones intestinales.
Conjuntivitis Infecciones urinarias complicadas,
pielonefritis, prostatitis, gonorrea
(única dosis) Pseudomona
resistencia por Pseudomona aeruginosa
aeruginosa
RESISTENCIA BACTERIANA
Aparece por alteración de la enzima DNA girasa.
E. coli resistente al ac. Nalidíxico, es susceptible a la
Ciprofloxacina.
Resistencia poco frecuente, debido a que las
concentraciones son mayores al CIM.
Gérmenes resistentes: Pseudomona, Serratia y
Stafilococos.
FARMACOCINÉTICA
Administración oral, tópica y parenteral.
Se absorbe mejor en ayunas y se reduce si se administra con Mg,
Zn, Al, Hierro.
Distribución amplia en tejidos, fluidos corporales, secreciones
salivales, mucosa nasal e intracelular.
Buena concentración en pulmón, hígado, corazón, hueso y
próstata.
Ofloxacina pasa al LCR.
Metabolismo Hepático: Oxidación, hidroxilación,
glucuroconjugación.
Ofloxacina (poco metabolismo).
Excreción: Renal por secreción tubular activa.
VMP puede prolongarse en enfermos renales, se debe
reducir las dosis
INTERACCIONES
Teofilina ↑ niveles en plasma= cafeína, anticoagulantes
orales, diazepam y fenitoína
Antiácidos, sucralfato, warfarina, probenecid.
ATB: Se puede combinar con rifampicina (Stafilococo
resistente a la meticilina). Eritromicina, Clindamicina,
Metronidazol, Vancomicina, B-lactámicos
EFECTOS ADVERSOS
Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, diarrea, dolor
abdominal, anorexia.
SNC: Cefalea, mareo, insomnio, confusión, delirio, psicosis,
temblor, convulsiones (Inhibición del GABA).
Piel: Rash, prurito, fotosensibilidad, urticaria.
EFECTOS ADVERSOS
Musculoesquelético:
Artralgia transitoria, tendinitis, rotura de tendón. FDA en el 2003
notificó 175 casos de rotura tendinosa. Entre 1997 y 2005 se han
reunido un total de 794 casos de problemas tendinosos en
pacientes que tomaban fluoroquinolonas, 262 casos de rotura,
258 de tendinitis, 61% de los casos se asociaron al uso de
levofloxacina
Renal: Hematuria, nefritis intersticial.
Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, síncope, prolongación
de QT
Otros: Fiebre, reacción anafilactica, broncoespasmo,
angioedema, vasculitis
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
IU complicadas a patógenos resistentes, pielonefritis, alérgicos a sulfas,
pacientes parapléjicos.
Prostatitis (buena concentración en tejido).
Infecciones gastrointestinales, diarrea del viajero .
Enf. venéreas: ciprofloxacina p/ gonococo (uretritis, cervicitis, proctitis,
faringitis).
Ofloxacina p/ Chlamydia trachomatis.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Infec.Resp.“Las FQ de 2° generación No deben indicarse
empíricamente para neumopatías agudas comunitarias”.
Neumopatías hospitalarias por gram (-).
Exacerbaciones agudas de bronquitis crónica. Alternativa
oral para exacerbaciones agudas de fibrosis quística por P.
aeruginosa.
Infecciones óseas y articulares como alternativa (osteomielitis
agudas y crónicas)
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Otros: Conjuntivitis; infec. de piel (pacientes DBT,
enfermedad vascular, heridas quirúrgicas por
enterobacterias, estafilococos).
Profilaxis o tratamiento del antrax (Bacillus antracis),
brucelosis.
Profilaxis de meningitis (ciprofloxacina). TBC
multiresistente (Ofloxacina). Micobac. atípicas
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Embarazadas, lactantes, niños y adolescentes en fase
de crecimiento.
Pacientes con bradicardia, IC, arritmias, epilépticos.
No se recomienda utilizarlos con antiarritmicos.
Evitar exposición excesiva al sol.
LEVOFLOXACINA
L-isómero de la ofloxacina
ATB de amplio espectro Gram (+) y (-).
Administración vía oral, endovenoso, tópica.
Dosis de 500 mg/día
EA: GI y en S.N.C. de baja incidencia.
Indicaciones: Infecciones Urinarias complicadas
Infecciones respiratorias (sinusitis aguda, bronquitis
crónica, neumonías p/ neumoc.)
Infec. Osteoarticular
Uretritis, Cervicitis
Infec. en piel y partes blandas por Stafilococos.
MOXIFLOXACINA
Espectro: Neumococo- Stafilococo aureus- Enterococos-
Chlamyda-Mycloplasma-TBC
Farmacocinética: Administración oral (400 mg/día 5 a 10
días). 50% metabolismo hepático, vía diferente del resto
(baja interacción con anticoagulantes orales, teofilina,
anticonceptivos)
20 % se elimina inalterado por el riñón. ( no necesita
ajuste de dosis en insuficiencia renal)
CI: Embarazadas, lactantes, niños, alteración hepática
La Agencia Española de Medicamentos y
Productos Sanitarios (AEMPS) riesgo de alteraciones
hepáticas y reacciones cutáneas graves (síndrome
de Stevens Johnson (SSJ) y necrólisis epidérmica
tóxica (NET)
Lesión hepática: 8 casos mortales. Manifestación
3-10 días de tratamiento y tardíos, 30 días y
después de finalizar el tratamiento. NET y Stevens
Johnson: dos casos de NET y tres de SSJ tuvieron un
desenlace mortal.
INDICACIONES
Neumonía adquirida en la comunidad-Exacerbación
aguda de bronquitis crónica-Sinusitis aguda.
Conjuntivitis.
REACCIONES ADVERSAS
Gastrointestinal: náuseas, diarreas Alargamiento del
intervalo QT.
Tendinitis. No hay registros de fotosensibilidad
“Fármaco alternativo en casos de Resistencia”
ANTIBIÓTICOS GLUCOPEPTIDICOS
VANCOMICINA
Historia
– Se aisla en 1956 a partir de muestras de suelo
halladas en India e Indonesia (Streptomyces
orientalis)
– Cuando se dispuso de la meticilina paso a ser
segunda línea
– Actualmente es de nuevo de elección para
MRSA
Mecanismos de acción y bases
para la resistencia
Se une a precursores de la pared celular, inhibiendo su síntesis:
se unen al terminal D-ala-D-ala y bloquean la incorporación de
péptidos a la pared celular
Espectro:
Muy activo frente a cocos y bacilos gram
positivos.
Es rápidamente bactericida sobre bacterias en
crecimiento.
Resistencia
las bacterias resistentes a Vancomicina mutan el terminal
del pentapeptido D-ala-D-ala en D-ala-D-Lac/D-ala-D-Ser.
Ello origina la pérdida de un puente H y una mucho menor
afinidad (>1/1000) de la vancomicina por este péptido.
Farmacocinética
• No absorción oral. • Eliminación:
• Distribución: – Hepática residual.
– Vd: muy variable, 0,5-1 L/Kg. – Eliminación renal
– Unión a proteínas: 30-55%
– Penetración tejidos: – Eliminación por hemodiálisis.
• LCR: 5-68% – Vida media de eliminación muy
variable.
• Hueso: 7-38%
• Válvula cardiaca: 15%
• Líquido pleural: 20-50%
• Tejido pulmonar: 24-41%
Toxicidad
Reacciones de hipersensibilidad:
“Red Man Syndrome” (degranulación mastocitos)
Exantema-Urticaria-Anafilaxia-Hipotensión-Angioedema
Trombocitopenia, leucopenia, neutropenia
Ototoxicidad:
Reversible
Cp> 50-80 mcg/ml (irreversible?)
Nefrotoxicidad:
5% en estudios no controlados (similar a fármacos considerados no
nefrotóxicos).
Probable incremento en asociación con otros nefrotóxicos.
Mayor a concentraciones altas (>20 mcg/mL)
Indicaciones
1. Estafilococias graves en sujetos Alérgicos a las
penicilinas, o resistentes a las
isoxozalidinpenicilinas.
2. En endocarditis por Streptococcus viridans, en
pacientes alérgicos a penicilinas.
3. Por vía oral en la colitis pseudomembranosa
yatrogénica producida por clindamicina y otros
antibióticos de amplio espectro.
Administración oral, IV dosis de
30mg/kp/dia en 2 a 3 dosis en
pacientes con función renal normal
SULFAMIDAS
Son quimioterápicos sintéticos, eficaces y
bacteriostáticos
Derivados del p-aminobenceno-sulfonamida
Clasificación
Absorbibles vía oral
Acción rápida (<6 hs): sulfisoxazol, sulfatiazol
Acción intermedia (11-18 hs): sulfametoxazol, sulfadiacina
Acción prolongada (24-60 hs): sulfadimetoxina,
sulfametoxidiacina
No absorbibles (acción intestinal) Ftalilsulfatiazol,
succinilsulfatiazol, salazopirina, sulfasalacina
Uso tópico: sulfacetamida, sulfadiacina argéntica
Espectro antibacteriano
Sulfas tiene amplio espectro antibacteriano:
grampositivos, gramnegativos, protozoos, hongos
Trimetoprima: espectro más reducido
Cotrimoxazol (sulfa+trimetropina): refuerza actividad
bacteriostática, eficaz, mejor tolerancia, reduce dosis
de sulfamidas y disminuye resistencia bacteriana
Farmacocinética
Absorción: rápida en estómago e intestino (70-
90%), por piel y mucosas es reducida
Distribución: unión a proteínas es variable ( 22-
90%) buena concentración en peritoneo,
pleura, sinovial, L.C.R., placenta, próstata
Metabolismo: hepático (acetilación,
hidroxilación glucuronidación)
Eliminación renal: filtr. glomerular y reabsorción
tubular (sulfametoxazol, sulfadiacina),
secreción tubular (sulfatiazol)
Reacciones Adversas
Gastrointestinales: más frecuentes, vómitos, diarrea, naúseas
Hipersensibilidad: máculas pruriginosas, dermatitis, necrólisis
epidérmica, Steven-Jonhson, estomatitis, fotosensibilidad
Hematológicas: hemólisis, agranulocitosis, leucopenia,
trombocitopenia
Neurológicos: depresión, ataxia, psicosis, vértigo, convulsiones,
mioclonías, neuritis, alucinaciones
Renales: cristaluria
Hepáticas: ictericia, necrosis focal o difusa
Cotrimoxazol
(sulfametoxazol-trimetropina)
Combinación fija SMZ-TMP 5:1con lo que se alcanza en
sangre una relación 20:1
Bloquea síntesis de ácido fólico en etapas diferentes
La sinergia es máxima cuando el gérmen es susceptible
a ambas drogas, también cuando es resistente al SMZ
Es fundamental la sensibilidad a la TMP, son sensible al
cotrimoxazol el 95% de los gérmenes sensibles a
ambos componentes, 60% de los resistentes al SMZ y 45%
de los resistentes a TMP
Interacciones Farmacológicas
Desplaza a la warfarina, antidiabéticos orales y metotrexato de su
unión a las proteínas
Potencia acción de tiazidas, fenitoína, uricosúricos
(Inhibe metabolismo )
Aumenta metabolismo ciclosporina A y potencia la nefrotoxicidad
Procaína disminuye su actividad (compite por mismo sitio de
acción)
Indicaciones
Neumonía por Pneumocystis carini
Infecciones de vías urinarias y en profilaxis
Infecciones de vías respiratorias (otitis media aguda,
exacerbación de bronquitis crónica)
Infecciones intestinales (diarrea del viajero)
Sulfadiacina y pirimetamina en toxoplasmosis
Sulfasalacina en colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn
NITROIMIDAZOLES
Metronidazol
Derivado nitroimidazol con amplio espectro de acción, efectivo como
antimicrobiano y antiparasitario
Espectro antibacteriano
Bacterias anaerobias Protozoos
Bacteroides
Fusobacterium Entamoeba histolytica
Peptococcus Trichomona vaginalis
Peptostreptococcus Giardia lamblia
Clostridium Balantidium coli
„Gardnerella vaginalis
„Helycobacter pylori
Mecanismo de acción
Es una pro-droga, la selectividad por la
anaerobiosis se debe a que deben sufrir
reducción del grupo 5’ nitro mediante
aceptación de electrones dados por las
ferrodoxinas, flavoproteínas de los
microorganismos produciendo pérdida de
función, modificaciones y rotura del ADN
FARMACOCINETICA
Absorción: buena por vía oral
Distribución: buena en tejidos y líquidos, saliva, semen, hueso, bilis, leche,
pasa BHE y placentaria
Metabolismo: hepático (80%) dando metabolitos activos. V.M. 8 hs
Eliminación: renal
Reacciones adversas
Digestivo: frecuentes Interacciones
Inhibe metabolismo
anticoagulantes orales
Hipersensibilidad
Reacción disulfiram
Su metabolismo aumenta con
Tromboflebitis drogas inductores enzimáticos
y es inhibido con la cimetidina
Neutropenia
Neurológicas: graves
Indicaciones
Infecciones pélvicas y Otros nitroimidazoles
abdominales Tinidazol
Ornidazol
Secnidazol
Parasitosis
(vida media más larga)
Benznidazol: Chagas
Profilaxis quirúrgica abdominal
Colitis pseudomembranosa
(C. difficile)
Tratamiento antimicrobiano empírico
basado en la etiología microbiana
Enfermedad o micro- Fármacos de primera elección Fármacos
organismo patógeno alternativos
sospechado o
demostrado
Cocos Gram negativos
(aerobios)
Moraxella (Branhamella) TMP-SMZ, cefalosporinas segunda Quinolonas y Macrólidos
catarrhalis y tercera generación
Neisseria gonorrhoeae ceftriaxona y cefixlma azitromicina
Neisseria menlngitidis Penicilina G Cloranfenicol, ceftriaxona
y cefotaxima
Enfermedad o micro- Fármacos de primera Fármacos alternativos
organismo patógeno elección
sospechado o
demostrado
Bacilos Gram negativos
(aerobios)
E. colí, Klebsiella, Proteus Cefalosporinas de Quinolonas y aminoglucósidos
primera o segunda
generación TMP-SMZ,
Enrerobacter, Citrobacter, TMP-SMZ, quinolonas, Penicilina anti Pseudomona,
Serratia carbapenem aminoglucósidos y
cefepima
Shlgella Quinolonas TMP-SMZ, ampicilina, azitromicina
y ceftriaxona
Salmonella Quinolonas, ceftriaxona Cloranfenicol, ampicilina y TMP-
SMZ.
Enfermedad o micro- Fármacos de primera Fármacos alternativos
organismo patógeno elección
sospechado o
demostrado
Bacilos Gram negativos
(aerobios)
Campylobacter jejuni Eritromlcina o Tetraciclina y quinolonas
azitromicina
Especies de Brucella Doxiciclina + rifampicina Cloranfenicol + aminoglucósidos o
o aminoglucósidos TMP-SMZ.
Helycobacter pylori Inhibidor de la bomba de Inhibidor de la bomba de protones
protones + amoxicilina metronidazol + tetraciclina
+ claritromicina
Especies de Vibrlo Tetraciclina Quinolonas y TMP-SMZ.
Enfermedad o micro- Fármacos de primera Fármacos alternativos
organismo patógeno elección
sospechado o
demostrado
Bacilos Gram negativos
(aerobios)
Pseudomona aeruginosa Penicilina anti Penicilina anti Pseudomona ±
Pseudomona ± Quinolonas, cefeplma, ceftazidima,
aminoglucósldos carbapenémicos o aztreonam ±
aminoglucósidos
Burkhoideria cepacia TMP-SMZ. Ceftazidima y cloranfenicol
(anteriormente
Pseudomona cepacia)
Especies de Legionella Azitromicina o quinolonas Claritromicina y Eritromicina
Enfermedad o micro- Fármacos de primera Fármacos alternativos
organismo patógeno elección
sospechado o
demostrado
Cocos Gram positivos
(aerobios)
Streptococcus pneumoniae Penicilina Doxiciclina, ceftriaxona, quinolona
anti neumocócica, macrólidos y
linezolida
Streptococcus pyogenes Penicilina y clindamicina Eritromicina, cefalosporina (de
(grupo A) primera generación)
Streptococcus agalactiae Penicilina ± Vancomicina
(grupo B) aminoglucósidos
Streptococcus viridans Penicilina cefalosporina (de primera o tercera
generación)
Enfermedad o micro- Fármacos de primera Fármacos alternativos
organismo patógeno elección
sospechado o
demostrado
Cocos Gram positivos
(aerobios)
Staphylococcus aureus
Negativos para B-lactamasa Penicilina Cefalosporina (de primera
generación) y Vancomicina
Positivos para B-lactamasa Penicilina resistente a la Cefalosporina (de primera
penlcilinasa generación) y Vancomicina
Resistentes a la meticilina Penicilina ± Vancomicina ± aminoglucósidos
aminoglucósidos
Enfermedad o micro- Fármacos de primera Fármacos alternativos
organismo patógeno elección
sospechado o
demostrado
Cocos Gram positivos
(aerobios)
Enterococcus sp Penicilina ± Vancomicina ± aminoglucósidos
aminoglucósidos
Enfermedad o micro- Fármacos de primera Fármacos alternativos
organismo patógeno elección
sospechado o
demostrado
Bacilos Gram positivos
(aerobios)
Bacillus sp (no anthracis) Vancomicina Imipenem, quinolonas y
clindamicina
Listeria sp Ampicilina TMP-SMZ.
(± aminoglucósidos)
Nocardia sp TMP-SMZ. Imipenem, amikacina y Linezolid
Enfermedad o micro- Fármacos de Fármacos alternativos
organismo patógeno primera elección
sospechado o demostrado
Bacterias anaerobias
Gram positivas (clostridios Penicilina, Vancomicina, carbapenem y cloranfenicol
Peptococcus, clindamicina
Actinomyces,
Peptostreptococcus)
Clostridium difficile Metronidazol Vancomicina
Bacteroides fragilis Metronidazol Vancomicina, carbapenem y penicilina mas
inhibidor de B-lactamasa mas clindamicina
cloranfenicol
Fusobacterium, Prevotella, Metronidazol, Vancomicina, carbapenem y penicilina mas
Porphyromonas clindamicina y Penicilina inhibidor de B-lactamasa mas clindamicina
cloranfenicol
Enfermedad o micro- Fármacos de Fármacos alternativos
organismo patógeno primera elección
sospechado o demostrado
Mycoplasma pneumoniae Tetraciclina, Eritromicina Azitromicina, claritromicina y quinolonas
Chlamydia
C trachomatis Tetraciclina y Clindamicina
azitromicina
C pneumoniae Tetraciclina y Claritromicina y azitromicina
Eritromicina
C. psittaci Tetraciclina Cloranfenicol
Enfermedad o micro- Fármacos de Fármacos alternativos
organismo patógeno primera elección
sospechado o demostrado
Espiroquetas
Borrelia recurrentis Doxiciclina Eritromicina, cloranfenicol y penicilina
Borrelia burgdorferi Doxiciclina y amoxicilina Cefixlma y penicilina
Inicial Tetraciclina y Claritromicina y azitromicina
Eritromicina
Tardía Ceftriaxona
Treponema sp Penicilina Tetraciclina, azitromicina y ceftriaxona
Enfermedad o micro- Fármacos de Fármacos alternativos
organismo patógeno primera elección
sospechado o demostrado
Espiroquetas
Borrelia recurrentis Doxiciclina Eritromicina, cloranfenicol y penicilina
Borrelia burgdorferi Doxiciclina y amoxicilina Cefixlma y penicilina
Inicial Tetraciclina y Claritromicina y azitromicina
Eritromicina
Tardía Ceftriaxona
Treponema sp Penicilina Tetraciclina, azitromicina y ceftriaxona