Universidad de Carabobo

Facultad de Ciencias de la salud

Escuela de medicina – modulo fisiopatología hematológica

Plaquetas
Maurelys Irigoyen
Especialista en Hematología
Bárbula, 2024
 PUNTOS A TRATAR

1. INTRODUCCIÓN
2. PLAQUETAS
3. HEMOSTASIA PRIMARIA
4. ALTERACIONES PLAQUETARIAS
 1
.
INTRODUCCIÓN
Megacariopoyesis

3
Hematopoyesis
Megacariopoyesis

4
ETAPAS DE LA PRODUCCIÓN

LOS MEGACARIOCITOS presentan un

proceso de diferenciación que implica
endomitosis para eventualmente
producir plaquetas.

Este proceso, mientras ocurre la

diferenciación dura aproximadamente 5
a 7 días

5
 MICROOSCOPIA ÓPTICA

Médula Ósea Sangre Periférica

6
 !
IMPORTANTE
Para mantener un control adecuado de plaquetas en sangre
periférica son necesarios MECANISMOS REGULADORES

7
 Factores que regulan la producción

✘ Incrementan la producción y la diferenciación del megacariocito

○ La Interleucina 3 (IL-3) y el Factor estimulante de colonias
Megacariociticas (FEC-GM)

✘ Influye en el tamaño final, la cantidad y la velocidad de liberación

○ La trombopoyetina (TP) sintetizadas en el hígado y riñón

8
 2. .

PLAQUETAS
Las plaquetas liberadas a sangre periferica representan el 80%
y el 20% queda secuestrado en el bazo. No hay reservas.

9
Morfología y bioquímica plaquetaria
Forma Variable o disco
Tamaño 1-4 μ.
Núcleo No posee
Azul violeta con
Citoplasma
prolongaciones al exterior
Vida media 7 a 10 días
Rango Normal 150.000 a 450.000mm3

10
ESTRUCTURA DE LAS PLAQUETAS

11
 DATOS RELEVANTES DE LAS PLAQUETAS

✘ A medida que las

plaquetas maduran
disminuyen de tamaño.
✘ Las plaqueta se mueven en
un campo eleonico como si
mantuvieran cargas negativas
netas
✘ Provocando y una repulsión
electroestatica que evitan que
se agreguen

12
 FUNCIONES DE LAS PLAQUETAS

o Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguíneos

o Formación del tapón hemostático primario y secundario

o Reparación del tejido lesionado

13
Daño Endotelial
3. .

HEMOSTASIA
PRIMARIA

Hemostasia Primaria
14
Hemostasia Primaria

15
Hemostasia Primaria
 Lesión Endotelial.

 Salida de plaquetas de los vasos sanguineos y fluyen al subendotelio.

 Adhesión a las fibras de COLAGENA A TRÁVES DEL LA GLUCOPROTEINA IA y

el FVW A LA GLUCOPROTEINA IB

 Inician cuando el Fvw y la colágena entran en contacto con el receptor de

Glucoproteina IB.
 Entrada de Iones de calcio intracelular, Secreción de gránulos estimulados por el
tromboxano A2 favoreciendo la vasoconstricción y aparición del receptor IIB/IIIA
 El Cambio de forma a seudópodos inicia al alcanzar el umbral de iones de calcio
 Los seudópodos permiten unirse con otras plaquetas

16
Hemostasia Primaria
 Adhesión plaquetaria entre sí. Atraídas por la liberación de agonistas
como difosfato de adenosina (ADP), trifosfato de adenosina (ATP), fosfato
inorgánico, polifosfatos, serotonina y calcio, entre otros

 Se necesita fibrinogeno y calcio extracelular para que ocurra la agregación

 Las plaquetas se unen entre sí a tráves del fibrinogeno al receptor IIB/IIIA

 La liberación de contenido de los cuerpos densos cargados con ADP, ATP,

Serotonina y calcio para atraer más plaquetas mantienendo el reclutamiento

17
 VASO SANGUINEO Vasoconstricción

Daño Endotelial Para disminuir la pérdida de sangre

Hemostasia Primaria

Exposición del factor de Von Willebrand y la colágena del

vaso dañado
 Cambio de forma plaquetaria a seudópodos inicia al alcanzar el
Adhesión a las fibras de colagena a tráves del la glucoproteina
umbral de iones de calcio. Los seudópodos permiten unirse con
IA y el factor von Willebrand a la glucoproteina IB
otras plaquetas

Secreción de gránulos estimulados por el tromboxano A2

favoreciendo la vasoconstricción y aparición del receptor IIB/IIIA
 El ADP atrae más plaquetas. El tromboxano A2 produce
Adhesión plaquetaria entre sí. Atraídas por la liberación de agonistas degranulación, agregación plaquetaria y vasoconstricción

Las plaquetas se unen entre sí a tráves del fibrinogeno al receptor

IIB/IIIA
Hemostasia Primaria

Tapón Plaquetario
 “
4. TRASTORNOS
PLAQUETARIOS.

22
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
CUANTITATIVOS CUALITATIVOS

TROMBOCITOPENIAS HEREDITARIAS
Menor a 150.000mm3

ADQUIRIDAS
TROMBOCITOSIS
Mayor a 450.000mm3

23
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
CUANTITATIVOS

TROMBOCITOPENIAS
Menor a 150.000mm3

24
Trastornos Plaquetarios
CUANTITATIVOS
TROMBOCITOPENIAS Menor a 150.000mm3

Menor a 50.000mm3
Manifestaciones clínicas
evidentes

Menor a 30.000mm3
RIESGO Hipermenorrea, petequias o
equimosis espontanea

Menor a 10.000mm3
Hemorragias SNC, mucosas,
Gastrointestinal, urinarias
25
 Trastornos Plaquetarios
CUANTITATIVOS
TROMBOCITOPENIAS Menor a 150.000mm3

Petequias

HALLAZGOS CLÍNICOS Equimosis

Hematomas

26
 Trastornos Plaquetarios
CUANTITATIVOS
TROMBOCITOPENIAS Menor a 150.000mm3

Inmunitaria
Aumento de la Destrucción o Púrpura Trombocitopénica Idiopática
o Trombocitopenia Transplacentaria
• InmunitariaPetequias o Aloanticuerpos (Transfusión o embarazos)
• No Inmunitaria No Inmunitaria
o Coagulación Intravascular Diseminada
Disminución de la Producción o Púrpura Trombocitopénica Trombótica
o Síndrome Urémico Hemolítico
• Hipoplasia megacariocitica
CAUSAS • Equimosis
Trombopoyesis Ineficaz

• Trastornos hereditarios

Aumento del secuestro esplénico

Dilución
Hematomas
Causas Multifactoriales

27
Trastornos Plaquetarios
CUANTITATIVOS
TROMBOCITOPENIAS Menor a 150.000mm3
Inmunitaria
o Púrpura Trombocitopénica Idiopática
o Trombocitopenia Transplacentaria
o Aloanticuerpos (Transfusión o embarazos)

No Inmunitaria
o Coagulación Intravascular Diseminada
o Púrpura Trombocitopénica Trombótica
o Síndrome Urémico Hemolítico

Anticuerpos reacción cruzada contra

antígenos específicos plaquetarios

Unión Antígeno Viral – Anticuerpo especifico –

Complejo Inmune –Receptor Fc plaquetario

28
 Trastornos Plaquetarios
CUANTITATIVOS
TROMBOCITOPENIAS Menor a 150.000mm3
Inmunitaria
o Púrpura Trombocitopénica Idiopática
o Trombocitopenia Transplacentaria
o Aloanticuerpos (Transfusión o embarazos)
Fagocitosis por parte de los macrófagos esplénicos de las
plaquetas sensibilizadas por anticuerpos. No Inmunitaria
o Coagulación Intravascular Diseminada
o La cantidad de plaquetas afectadas va a depender de la o Púrpura Trombocitopénica Trombótica
concentración del anticuerpo o Síndrome Urémico Hemolítico

Se evidencia a nivel de paraclínicos disminución del valor de

plaquetas y manifestaciones de sangrado

o El diagnóstico es por exclusión

o En el 90% de los pacientes hay un aumento de la

cantidad de Inmunoglobulina adherida a la plaqueta

29
Trastornos Plaquetarios

Inmunitaria
o Púrpura Trombocitopénica Idiopática
o Trombocitopenia Transplacentaria
o Aloanticuerpos (Transfusión o embarazos)
o Fármacos
o Otras enfermedades

30
 Trastornos Plaquetarios
CUANTITATIVOS
TROMBOCITOPENIAS Menor a 150.000mm3
Inmunitaria
o Púrpura Trombocitopénica Idiopática
Las plaquetas son destruidas en la circulación por o Trombocitopenia Transplacentaria
mecanismos distintos a la activación del sistema inmune o Aloanticuerpos (Transfusión o embarazos)

No Inmunitaria
1. Situaciones donde hay formación de trombina o Coagulación Intravascular Diseminada
o Púrpura Trombocitopénica Trombótica
intravascular que da lugar a la formación de fibrina y a la
o Síndrome Urémico Hemolítico
activación y fragmentación de plaquetas

2. Lesiones del endotelio vascular de manera que las

plaquetas se activan por contacto de la superficie de
colágena subendotelial

3. Por destrucción mecánica en pacientes con válvulas

cardiacas artificiales

31
 Trastornos Plaquetarios

Púrpura Trombocitopénica Trombótica Síndrome Hemolítico Urémico

Los grandes multímeros agregan entonces un exceso de plaquetas, lo que Provoca la activación incontrolada del complemento, lo cual genera una
provoca una trombosis microvascular y un aumento del consumo de destrucción de los glóbulos rojos s y daño en los vasos sanguíneos,
plaquetas llevando a una Microangiopatia Trombótica (MAT).

32
 Trastornos Plaquetarios
CUANTITATIVOS
TROMBOCITOPENIAS Menor a 150.000mm3
HIPOPLASIA DE MEGACARIOCITO
Aumento de la Destrucción o Proliferación disminuidas de megacariocitos
(Quimioterapia, Radioterapia, Anemias
• InmunitariaPetequias aplásicas)
o Reemplazo de Médula ósea
• No Inmunitaria (Leucemias, otras neoplasias)

Disminución de la Producción

• Hipoplasia megacariocitica TROMBOPOYESIS INEFICAZ

o Anemia Megaloblástica
CAUSAS • Equimosis
Trombopoyesis Ineficaz o Síndrome Mielodisplasicos

• Trastornos hereditarios

Aumento del secuestro esplénico

TRASTORNOS HEREDITARIOS
Dilución Síndrome de Wiscott – Adrich
Hematomas Síndrome de Bernard - Soulier
Causas Multifactoriales Anomalía de May - Hegglin

33
 Trastornos Plaquetarios
CUANTITATIVOS
TROMBOCITOPENIAS Menor a 150.000mm3

Aumento de la Destrucción
AUMENTO DEL SECUESTRO ESPLÉNICO
• InmunitariaPetequias o Hiperesplenismo
o Síndromes mielodisplasicos
• No Inmunitaria o Cirrosis hepáticas

Disminución de la Producción
DILUCIÓN
• Hipoplasia megacariocitica En Hemorragias masivas con transfusión única de
CAUSAS concentrados globulares
• Equimosis
Trombopoyesis Ineficaz

• Trastornos hereditarios
CAUSAS MÚLTIFACTORIALES
Aumento del secuestro esplénico

Dilución
Hematomas
Causas Multifactoriales

34
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
CUANTITATIVOS

TROMBOCITOSIS
Mayor a 450.000mm3

35
Trastornos Plaquetarios
CUANTITATIVOS
TROMBOCITOSIS Mayor a 450.000mm3

Mayor a 1.000.000mm3
RIESGO

Mayor a 1.500.000mm3

36
Trastornos Plaquetarios
CUANTITATIVOS
TROMBOCITOSIS Mayor a 450.000mm3

Producción no controlada o autónoma

PRIMARIAS de los megacariocitos

CAUSAS
También llamada Trombocitosis
reactiva.
SECUNDARIAS
La cifra de las plaquetas aumenta
debido a otra enfermedad o trastorno y
retorna a su valor normal si se elimina
el padecimiento primario

37
Trastornos Plaquetarios
CUANTITATIVOS
TROMBOCITOSIS Mayor a 450.000mm3

o Trombocitopenia esencial
o Leucemia mieloide crónica
PRIMARIAS o Policitemia Vera

CAUSAS
o Hemorragia Aguda
o Cirugía
SECUNDARIAS o Post esplenectomía
o Recuperación de Trombocitopenia
o Anemia por deficiencia de Hierro
o Enfermedades Malignas
o Enfermedades Inflamatorias
crónicas

38
 Trastornos Plaquetarios
CUANTITATIVOS
TROMBOCITOSIS Mayor a 450.000mm3

Hallazgo Clínico Trombocitosis Reactiva Trombocitosis Clonal

Enfermedad Sistémica de Base Clínicamente identificada o sospechosa NO

Isquemia Cerebral, Vascular o digital NO Muy frecuente

Riesgo de Trombosis venosa - arterial Bajo Riesgo Aumentado

Complicaciones de sangrado Bajo Riesgo Aumentadas

Esplenomegalia Infrecuente Muy frecuentemente

Función Plaquetaria Normal Generalmente anormal

Megacariocitos en Médula Ósea Incrementada Incrementados

39
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
CUALITATIVOS

HEREDITARIAS

ADQUIRIDAS

40
Trastornos Plaquetarios
CUANTITATIVOS
HEREDITARIAS

41
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
CUALITATIVOS

HEREDITARIAS

ADQUIRIDAS

42
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
CUALITATIVOS
La patogenia e intensidad del defecto
de la plaqueta se correlaciona con la ADQUIRIDAS
acumulación de azoados. Alterando no
sólo las plaquetas sino también la
coagulación
Uremia

Inhibición de la síntesis de
prostaglandinas y alteraciones en el
almacenamiento de nucleótidos o la
estabilización de la membrana

Se ha evidenciado agregación anormal Alcohol

de nucleótidos y alteración en el
mecanismo de liberación
Trastornos Hematológicos

43
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
CUALITATIVOS

ADQUIRIDAS

La Aspirina se acetila de manera

irreversible a la enzima ciclooxigenasa
Las plaquetas afectadas continúan
y por lo tanto, evita la formación y
circulando pero no son funcionales
Fármacos liberación de tromboxano A2.

Las Penicilinas y las Cefalosporina se

considera que pueden recubrir la
membrana de la plaqueta y bloquear los Algunos efectos suelen pasar
receptores de ADP inadvertidos. Otros condicionan a
mecanismos inhibitorios de la función

44
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
LABORATORIOS

Recuento de Plaquetas 150.000mm3 – 450.000mm3Seg

Tiempo de Sangría 3 – 5 Seg

Estudio de la Función plaquetaria Sí el tiempo de sangría se encuentra

prolongado

45
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
Tiempo de Sangría Tiempo de Sangría

46