HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA
‣ Conjunto de procesos biológicos cuya finalidad es mantener la fluidez sanguínea e integridad del
sistema vascular
‣ Evita y detiene la perdida de sangre tras una lesión
‣ El balance adecuado de este sistema limitará el sangrado como así la bien la formación de un
trombo
‣ La primer barrera para detener el sangrado es la correcta formación de tapón plaquetario en el
que van a intervenir plaquetas y endotelio vascular
‣ Se activan mecanismos procoagulantes y anticoagulantes
‣ La hemorragia puede deberse a trastornos congénitos y hereditarios
ACTORES PRINCIPALES EN EL DESARROLLO DEL PROCESO
1. Vasos sanguíneos: endotelio
2. Plaquetas
3. Sistema de coagulación
4. Sistema …..
La hemostasia cuenta con 2 componentes principales
HEMOSTASIA PRIMARIA: depende de las plaquetas y los vasos sanguíneos
‣ Vasoconstricción (inmediata)
‣ Adhesión plaquetaria (tarda segundos)
‣ Agregación plaquetaria( tarda minutos)
HEMOSTASIA SECUNDARIA: depende de las proteínas de coagulación (factores de coagulación)
‣ Activación de los factores de coagulación a partir de factor tisular ( segundos)
‣ Formación de malla de fibrina (tarda minutos)
‣ FIBRINOLISIS
‣ Activación de la fibrinolisis (minutos)
‣ Lisis del coágulo (horas)
HEMOSTASIA PRIMARIA
‣ Resultado de complejas interacciones entre proteínas adhesivas de la pared vascular y plaquetas
que tienen como resultado la generación de un trombo rico en plaquetas
‣ El endotelio se encuentra en continuo contacto con la sangre y acumula inhibidores de la
activación plaquetaria e inhibidores de la coagulación activadoras de la fibrinolisis
‣ Cuando recibe agresores externas las propiedades anti tromboTicas se transformarán en
protrombóticas
PLAQUETAS
‣ NO TIENEN NUCLEO; células que son fragmentos deL citoplasma de los megacariocitos
‣ Pequeñas células discordes de 0.5 a 3 micrómetros
‣ Los megacariocitos no sufren de una división celular completa, sino que experimentan un proceso
denominado endomitosis, creando una célula con núcleo multilobulado
‣ Cada megacariocito puede producir unas 200 plaquetas, tras un proceso de maduración medular
de 4-5 días
‣ La trombopoyesis compensa la destrucción plaquetaria normal que tiene lugar en los macrófagos
del bazo y en el hígado
MEGACARIOPOYESIS
2 caminos:
‣JERÁRQUICO: diferenciación progresiva
desde la CMH, pasando por progenitores
intermedios (línea megacariocito-
eritroide)
‣Células hematopoyéticas que
directamente se diferencian a
megacariocitos —> permite una respuesta
muy rápida ante un daño vascular,
inflamación o infección
Megacarioblasto: célula mas inmadura
En sangre periférica se
ven las plaquetas
TROMBOPOYETINA
‣ La megacariopoyesis esta regulada por la trombopoyetina
‣ Glicoproteína que es producida en hígado y riñón
‣ Los niveles circulantes de TPO están inversamente proporcional al nivel de plaquetas en sangre
‣ Los niveles de plaquetas son de 150 mil a 400 mil mm3
‣ No existe reserva medular, un 80% de las mismas están en la circulación y un 20% en la pulpa
roja del bazo
PLAQUETAS
‣ La función principal es activarse cuando pasan por un endotelio dañado para formar agregados
‣ Exhiben receptores de membrana y seudópodos, se adhieren al subendotelio y forman el tapón
hemostático
‣ Pueden considerarse como un gran almacén de moléculas bioactivas que se depositan en sus
Gránulos; gránulos alfa, gránulos densos y lisosomas
‣ Estimula la coagulación, incrementa el tono vascular y la permeabilidad y facilitan la reparación
endotelial y la herida
‣ Formadas por estructura de membrana, citoesqueleto y Gránulos
‣ La membrana celular tiene una parte externa rica en carbohidratos y una bicapa de fosfolípidos
‣ En la capa externa hay glicoproteínas que sirven de receptores a los factores de coagulación
- Glicoproteína IB 9 10 que sirve como receptor para el factor Von willebrand
- Glicoproteína la/lla receptor para el colágeno
- Glicoproteína IIB/IIA receptor para el fibrinógeno
‣ En su citoplasma hay:
- Moléculas de actina y miosina: proteínas contráctiles
- Resto de retículo endoplasmático y aparato de Golgi que secretan varias enzimas y proteínas
- Mitocondrias que generan ATP y ADP
- Sistema enzimático que puede sintetizar prostaglandinas capaces de generar efectos vasculares
y locales
- Factor estabilizador de fibrina
- Factor de crecimiento
- Vida media de 8 a 10 días
- Se eliminan de la circulación principalmente por el sistema de macrófagos tisulares
Hemostasia primaria: formación del tapón plaquetario
‣ Cuando entran en contacto con la pared dañada del endotelio vascular laS plaquetas cambian de
conformación
‣ Salen seudópodos de su superficie, se contrae fuertemente sus proteínas contráctiles y liberan
múltiples factores de sus gránulos
‣ Se adhieren al colágeno del tejido y se filtra desde el plasma el factor de von willerbrand al que
se le fijan las plaquetas mediante las glicoproteinas
‣ Las plaquetas cuando se empiezan a activar generan mayor antiedad de factor activador
plaquetario, ADP Y tromboaxano A2 potente vasoconstrictor y activador de plaquetas cercanas
‣ El daño vascular generado activará sucesivamente plaquetas para así lograr el tapón plaquetario
Se produce un daño en el
endotelio, las plaquetas van a tener
los receptores G1B, y este daño
hace que se exponga el factor de
von willebrand, el cual hace que se
una a ellos el receptor
Glicoproteína 1B. Al unirse la
proteína cambia de forma y va a la
zona dañada donde libera
sustancias formando el tapón
plaquetario.
FACTOR DE VON WILLEBRAND
‣ Muy importante en el proceso de adhesividad plaquetaria al
subendotelio
‣ Favorece interacción plaqueta-plaqueta en el crecimiento del
trombo
‣ Transportador del factor 8 en circulación, evitando que este
sea consumido.
‣ Se sintetiza un 75%-85% en el endotelio y menor cantidad
en megacariocitos
‣ Ayuda a la adhesión al endotelio
INTERACCIÓN DE PLAQUETAS- PARED VASCULAR
Actores:
• Función de las plaquetas: Receptores de membrana y Caminos
metabólicos
• Contenido de los Granulos: mecanismo contráctiles
• Factor Von willebrand del plasma;
- Concentración
- Distribución de multimeros
- Funcionalidad
- Depuración
• Características de la pared vascular : Colágeno
‣ Las plaquetas se adhieren a las áreas del endotelio dañado en
las que existe la exposición del tejido conectivo subendotelial
‣ Las principales proteínas adhesivas involucradas en la
hemostasia primaria son el FvW, colágeno subendotelial y fibrinógeno
‣ La adhesión plaquetaria determina una serie de modificaciones morfológicas que facilitan la
secreción y agregación plaquetaria
‣ Las plaquetas discoide se convierten en esféricas, aparecen seudópodos, se centralizan los
Granulos y se ponen en contacto con invaginaciones de la membrana, que ocasiona una secreción
de sustancias activas que amplifican el proceso de activación plaquetaria. La liberación de ADP
por las plaquetas adheridas
‣ Provoca adhesión de nuevas plaquetas formando en tapón hemostatico primario, con lo que en
pequeñas heridas el sangrado cesa en pocos minutos
ACTIVACIÓN PLAQUETARIA: complejo proceso que empieza en la superficie de la célula
‣ Secreta el contenido de los Granulos alfa y densos, y en una segunda etapa libera el contenido de
los lisosomas y los productos de oxidación del acido araquidónico
‣ Así multiplica la adhesión y agregación plaquetaria, favorece la coagulación plasmáticas ( factor
V, fibrinógeno) e incrementa el tono vascular y vasoconstricción (serotonina)
‣ El complejo glicoproteíco IIb/IIIa es el receptor mas abundante en la superficie plaquetaria
‣ La union al fibrinógeno forma puentes entre las plaquetas adyacentes dando lugar a la
agregación plaquetaria
‣ Formación del trombo plaquetario
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
‣HEMATOMAS
espontáneos y
anormales, sin
golpearse o ante
traumas mínimos
‣Epistaxis: sangrado
por la nariz
‣Gingivorragias:
sangrado en la encía,
suele ser espontáneo.
Se ve en pacientes con
leucemia
‣ Sangrado post exodoncia, post procedimiento odontológico
‣ Sangrado prolongado ante trauma mínimo
‣ Sangrado postoperatorio excesivo
‣ Metrorragia: de utero, ciclos menstruales
‣ Hemorragia peri-parto. Si se pierde mucha sangre, anemia
HEMOSTASIA
‣ Conjunto de procesos biológicos cuya finalidad es mantener la fluidez sanguínea y la integridad
del sistema vascular para evitar y detener la perdida de sangre tras una lesión
‣ La hemostasia primaria es el resultado de interacciones entre proteínas adhesivas de la pared
vascular y plaquetas que tiene como finalidad generar un trombo rico en plaquetas
HEMOSTASIA SECUNDARIA
‣ Conjunto de reacciones bioquímicas que conducen a la transformación del fibrinógeno (soluble)
en fibrina (insoluble) lo que le da estabilidad al trombo tras una lesión en el vaso sanguíneo
‣ Intervienen complejos enzimáticos en los qué hay enzima, sustrato y cofactores proteicos,
fosfolÍpidos y calcio que interactúan entre si
‣ Tiene que haber un equilibrio entre los anticoagulantes y reacciones fibrinolíticas que se
encarguen de eliminar la fibrina cuando no sea necesaria
‣ Procesos dinámicos y regulados de forma estricta ya que sus alteraciones pueden ocasionar o
trombosis o hemorragia
FACTORES DE COAGULACIÓN
‣ Hay distintos tipos
‣ Tisular, fibrinógeno, protrombina, 5, 7,8,9 ,10,11,12,13
‣ Donde se sintetizan en el hígado
‣ Paciente con rastrojos hepáticos; trastornos en la coagulación
‣ Se necesita para formarlo factores vitamina k dependientes, para su síntesis se necesita la
vitamina k
‣ Fibrinógeno el mas importante. Su concentración
‣ Colores las cosas importantes
MECANISMOS DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA
‣ Mas de 50 sustancias en la sangre que causan o afectan la
coagulación sanguínea
‣ Debe haber equilibrio entre las sustancias que activan la
coagulación (procoagulantes) y las que la inactivan
(anticoagulantes), que suelen predominar.
‣ Cuando se daña la pared de un vaso sanguíneo, se activan
las sustancias procoagulantes y Se inactivan las
anticoagulantes.
‣ se activa una cascada dOnde intervienen mas de 12 factores
de la coagulación, con resultado final que es la activación de
la protrombina para transformarla en trombina
‣ La trombina activa el fibrinógeno que hace que se
transformé en fibrina, se forma una malla que atrapa las
plaquetas, plasma y células sanguíneas
PROTROMBINA A TROMBINA
‣ Como resultado de ruptura de vaso o lesión de el, forma el activador de protrombina
‣ En condiciones suficientes de calcio, este activa protrombina en trombina
‣ La trombina polimeriza a las moléculas de fibrinógeno
PROTROMBINA
‣ Molécula del plasma que se forma continuamente en el hígado y el organismo la usa en la
coagulación
‣ En caso de insuficiencia hepática los niveles de protrombina disminuyen rápidamente
‣ El hígado Necesita de vitamina k para su formación
‣ FACTOR 2 que se sintetiza en el hígado
FIBRINÓGENO EN FIBRINA- SE FORMA EL COÁGULO
‣ Fibrinógeno: se forma en el hígado es esencial para la formación del coágulo sanguíneo
‣ Lo mismo que la protrombina, las enfermedades hepáticas pueden afectar su producción
‣ La trombina es esencial para la transformación de fibrinógeno en fibrina
‣ La trombina tiene pocas propiedades proteolícas, forma
monómeros de fibrina de esa manera estos se unen y
forman una malla de fibrina
‣ Las plaquetas que quedan en el coágulo liberan factor
estabilizador de fibrina que colabora en la union con los
monómeros adyacentes, dando lugar a un coágulo mas
firme
Endotelio libera factor tisular importante para la cascada de
activación
COMO ENTRA EN ACCION?
‣ Por traumatismo en pared vascular o tejidos adyacentes
‣ Traumatismo de la sangre
‣ Contacto de la sangre con células endoteliales dañadas o con colágeno o tras tejidos situados
fuera del vaso sanguíneo
‣ Todo esto conduce a la formación del activador de la protrombina
TRÍADA DE VIRCHOW
COAGULACIÓN
‣ Cascada de coagulación tiene 2 vías: vía intrínseca e extrínseca
‣ Es útil para la interpretación de las pruebas clínicas, no es fiel ni exacta desde el punto de vista
fisiológico
‣ Vía intrínseca: se relaciona con la misma sangre
‣ Vía Extrínseca: se inicia con lesión en vaso sanguíneo
‣ Factores de coagulación son importantes
VÍA EXTRÍNSECA
‣ Traumatismo de vasos sanguíneos
‣ Se rompen y se liberan células subendotelial es el factor
tisular ( fosfolípidos que proceden de la membrana) activa
factor 7
‣ Factor tisular, 7, 10,5 — vitamina k dependientes
‣ El factor tisular no esta en la sangre, esta en componentes
celulares que se exponen al torrente sanguíneo tras la
ruptura del vaso o como expresión aberrante en monocitos
y células endoteliales activadas por citocinas
1. Liberación del factor tisular: se compone de factores
fosfolípidos procedentes de los fosfolípidos de membrana
que funciona como enzima proteolítica
2. Activación del factor 10: el factor tisular forma complejo
con el factor 7 y junto a concentraciones de calcio genera
la activación del factor 10
3. El factor 10 junto a los fosfolípidos de membrana activa al
factor5 para formar el complejo activador de protrombina.
En pocos segundos gracias a la presencia de calcio, la
protrombina se divide y da lugar a la trombina
INHIBIDOR DE LA VÍA DEL FCATOR TISULAR
‣ Se une al complejo FT factor 7 para impedir que actúen sobre sustratos los factores 9 y 10 y por
otra inhibe directamente el factor Xa
VÍA INTRÍNSECA
‣ Inicia con exposición de la sangre al colágeno a
partir de pared vascular dañada
1. EL traumatismo sanguíneo produce la activación
del factor 12 y liberación de fosfolípidos
plaquetarios, transformándose en factor 12
2. Activación del factor 11; el factor 12 activado ,
activa el factor 11 que activa al factor 9
3. Al activarse al 9 junto con el 8 activan al factor 10
4. El factor 10 junto con el 5 forman el complejo
activador de protrombina y genera la activación
de protrombina en trombina (el proceso final de
la coagulación)
Se necesitan iones de calcio para promoción o
aceleración e los pasos de la coagulación
sanguínea
ANTICOAGULANTES NATURALES
‣ Previenen la coagulación sanguínea vascular normal
‣ Lisura de la superficie celular endotelial que evita la activación por contacto del sistema de
coagulación intrínseca
‣ Capa de glucocálix en el endotelio que repela los factores de coagulación y plaquetas que
impiden activación de la coagulación
‣ Trombomodulina: proteína que se une a la membrana endotelial. Se une a la trombina
retrasando el proceso de coagulación. El complejo trombomodulina-trombina activa una proteína
anticoagulante proteína C
‣ Fibras de fibrina
‣ Antitrombina 3
ANTITROMBINA 3
‣ Inactivador fisiológico de las proteasas serínicas generadas en la activación del sistema de
coagulación
‣ Neutraliza la mayor parte de las enzimas en la cascada de la coagulación especialmente trombina
y factor Xa
‣ La union a la AT de la heparina exógena o de heparinoides endógenos lleva a un cambio
conformacional en la molécula de AT acelerando in activación de los factores ->anti coagulación
PROTEINA C Y S
‣ A medida que progresa el trombo, la trombina se une a la trombomodulina
‣ Induce un cambio conformacional en la trombina, adquiere la habilidad de activar la proteína C
serían-proteasa en el hígado y dependiente de vitamina K
‣ La trombina queda así bloqueada para la activación plaquetaria o la escisión del fibrinógeno
‣ La proteína C activada, en asociación con la proteína S sobre la superficie fosfolípidica de las
células inactiva los factores 5 Y 8 y así inactiva los complejos activadores de la trombina
‣ Inhibidor de la vía del factor tisular
‣ Se une al complejo FT factor para impedir que actúen sobre sustratos
SE LIMITA LA PRODUCCIÓN DE
TROMBINA
Óxido nítrico
‣ Este agente causa vasodilatación e inhibe la adhesión plaquetaria
PROSTACICLINA
‣ Deriva de las células endoteliales próximas al endotelio dañado
‣ Bloquea la agregación plaquetaria y antagonice la vasoconstricción por TxA2
Eliminación del coágulo y fibrinolisis
‣ Inmediatamente durante la formación del coágulo se pone en marcha un mecanismo para su lisis
y restauración de la estructura del vaso
‣ La enzima plasmina realiza esta función, que se forma a partir del plasminógeno por acción del
activador tisular del plasminógeno (tPA)
‣ El plasminógeno embebido en el coágulo se transforma en plasmina que degrada la fibrina
‣ Además de la fibrina, escinde el fibrinógeno y una serie de proteínas plasmáticas y factores de
coagulación(5,8,7 protrombina)
‣ La plasmina escinde la fibrina polimerizada en múltiples sitios y libera productos de degradación
de la fibrina ( PDF) entre ellos el dímero D
‣ Activación de plasminógeno para formar plasmina
‣ 2 activadores de plasminógeno:
- TPA: enzima liberada por células endoteliales bajo estimulación de varias sustancias entre las
que se encuentra la trombina
- UROCINASA: el segundo activador fisiológico del plasminógeno
Alteraciones que puede generar sangrado
Déficit de vitamina K
‣ Deficit de factores k dependientes 2,7,9 y 10
‣ Enfermedades hepáticas como la cirrosis
‣ Deficit de vitamina k como la mala absorción intestinal
‣ Uso de anticoagulantes orales anti vitamina K
HEMOFILIA
‣ Ocurre en hombres, es una enfermedad hemorrágica
‣ A: 85% de los pacientes, dado por deficit de factor 8
‣ B: 15% de los pacientes dado por deficit de factor 9
‣ Enfermedad ligada al cromosoma X (femenino) y se heredan de forma recesiva
‣ Las mujeres no suelen tener hemofilia
‣ Serán portadoras y el 50% de los herederos masculinos presentaran la enfermedad y las hijas
mujeres 50% de ser portadoras
‣ Para que la mujer sea sintomática debe recibir el cromosoma X de madre portadora y X del padre
hemofílico.
Enfermedades tromboembolicas
Trombo: coágulo anormal que aparece en un vaso
sanguíneo
ÉMBOLO: coágulo que se desprende y circula por el
torrente sanguíneo
‣ Embolos arteriales ejemplo fibrilación auricular se
hace trombo en aurícula va al cerebro y hace acv
‣ Embolos en circulación venosa
PRUEBAS DE LABORATORIO
UTILIDAD DEL ENSAYO DE APTT
‣Evaluación pre quirúrgica
‣Evaluación de la presencia de
deficiencias de factores de la vía
intrínseca en pacientes con historia
personal y/o familiar de sangrado
‣Evaluar la presencia de inhibidores
de interferencia ( AL) o específicos de
factores de vía intrínseca ( el mas
común anti 8)
‣La gran sensibilidad de esta prueba a
la presencia de HNF la hace la prueba
de elección para el seguimiento de
esta terapéutica se utiliza un tango de
APTT que corresponde a una
heparinemia entre 0,3-0,7 U anti Xa/
ml
TIEMPO DE PROTROMBINA
‣ El tiempo de protrombina evalúa las
reacciones llevadas a cabo por la activación
de la llamada vía extrínseca (7) y vía final
común (2,5,10)
‣ Es sensible a los deficit de factores 2,5,7,10
‣ Em menor medida al deficit de e1(<80mg/
dl)
UTILIDAD DE LA PRUEBA DE TIEMPO DE PROTROMBINA
‣ La gran sensibilidad d e esta prueba a las deficiencias de factores vitamina K dependientes como
el 2,7 y el 10 la transformaron en la prueba de elección para el control de la terapia
anticoagulante oral con anti vitamina K. Apara este tipo de muestras se usa el resultado
expresado en INR, rango mas usado de 2-3
‣ Evaluación de la funcionalidad hepática debido a que todos los factores a los que es sensible esta
prueba se sintetizan en el hígado
‣ Evaluación pre quirúrgica
‣ Evaluación de pacientes que tienen historia personal o familiar de sangrado
TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ( APTT)
‣ El tiempo de tromboplastina parcial activada ( APTT) evalúa las reacciones llevadas a cabo por
la activación de la llamada vía intrínseca
‣ Es sensible a los deficit de factores 12,11,9,8 en menor medida a la los de la via final común 2,5 y
10 y al deficit de 1 ( <80mg/dl)
UTILIDAD DEL ENSAYO APTT
‣ Evaluación pre quirúrgica
‣ Evaluar la presencia de deficiencias de la vía intrínseca en pacientes con historia personal o
familiar de sangrado
‣ Evaluar presencia de inhibidores de interferencia (AL) o específicos de factores de vía intrínseca
(el mas común anti 8 )
‣ La gran sensibilidad de esta prueba a la presencia de HNF la hace la prueba de elección para el
seguimiento de esta terapéutica se usa un rango APTT que corresponde a una heparinemia entre
0,3-0,7 anti Xa/ml
UN TP Y APTT normales no descarta una deficiencia leve de factores, por eso si se sospecha una
deficiencia los factores deben medirse
TIEMPO DE TROMBINA TT
‣ El tiempo de trombina TT evalúa tan solo el pasaje de fibrinógeno a fibrina (fibrino formación)
‣ Rango normal razón pac/nor 0.9-1.2 se expresa en segundos, en general se prepara a 3UI/ml
para que la concentración final en la reacción sea de 1UI/ml y de entre 15-20 segundos
‣ Reactivo: trombina ( en general bovina y cálcica a concentración de 3U/ml)
‣ Proceso de coagulación se lleva a cabo por trombina agregada, no necesario para formarla por
eso no lo afectan las deficiencias de factores 2 al 12
‣ Es sensible al deficit de 1(<80 mg/dl) HIPOFIBRINOGEMIA
‣ Es sensible a al presencia de DISFIBRINOGEMIAS
‣ Es sensible a la presencia de heparina, antitrombinicos directos ( hirudina, deshirudin, lepirudin,
bivalidurin, argatroban, dabigatran, etc) por eso no es útil para el dopaje o control de estas
terapias, si nos indica la presencia de ellos
‣ Se porlonga por la presencia de cantidades aumentadas de PDF
‣ Se puede prolongar en el caso de presencia de paraproteínas que interfieran la polimerizacion de
la fibrina
‣
CASOS CLÍNICOS
1. : Paciente que tiene anemia, plaquetas y glóbulos blancos bajos. Al examen físico está todo bien
pero cuando se le revisa el abdomen tiene un vaso gigante en el hígado. Al hacerse una biopsia en
la médula ósea se ve que tiene mucha fibrosis, es decir, se enfibra la médula ósea y no se ven los
nichos de células. ENFERMEDAD: Mielofibrosis.
Cuando hay anemia el cuerpo va a querer producir estos glóbulos rojos faltantes, pero como el
organismo ve que la médula ósea no puede fabricar estas células de la sangre utiliza los sitios que
utilizaba en la época embrionaria (hígado y bazo), esto se llama hematopoyesis extramedular.
CASOS CLÍNICOS
CASO CLÍNICO 1
Mujer de 22 años de edad. Consulta por cuadro de astenia, adinamia, debilidad generalizada. Caída
del cabello, asociado a uñas quebradizas. Es estudiante universitaria y en los últimos meses
encuentra dificultad en concentrarse. Al interrogatorio dirigido, refiere presentar menstruaciones
abundantes.
Exámen físico: presencia de palidez cutáneo mucosa ruidos cardiacos normofonéticos, sin soplos.
Taquicardia regular.
Laboratorio:
Hemograma Hto 21% Hb 8.50 g/dl VCM 68 CHCM 30
Plaquetas 400.000/mm3 gb 5600/mm3 70% seg 30% linfocitos
Parámetros ferrocinéticos:
Ferremia 19 (38-150)
Saturación de transferrina 10% (16-40)
Ferritina 5 (8-110)
Transferrina 500 (180-350)
DIAGNOSTICO: Anemia ferropenica - Microcítica hipocrómica
CASO CLÍNICO 2
Hombre de 56 años de edad. Sin antecedentes personales de relevancia. Padre fallecido de cáncer
de colon, Consulta por cuadro de disnea de clase funcional II , leve aumento del diámetro de
miembros inferiores.
Al interrogatorio dirigido no refiere sangrados en materia fecal, pero en ciertas ocasiones alterna
deposiciones diarreicas. No sabe si perdió peso, pero lo sospecha.
Examen físico: Palidez mucocutánea. Presencia de edemas en miembros inferiores. Abdomen
blando, depresible, leve dolor a nivel de marco colónico.
Laboratorio:
Hemograma Hto 21% Hb 8.50 g/dl VCM 68 CHCM 30
Plaquetas 400.000/mm3 gb 5600/mm3 70% seg 30% linfocitos
Parámetros ferrocinéticos:
Ferremia 15 (38-150)
Saturación de transferrina 9% (16-40)
Ferritina 6 (8-110)
Transferrina 450 (180-350)
DIAGNOSTICO: Anemia ferropenica - Microcítica hipocrómica
Causas:
No hay absorción de hierro (celíaco, CRON autoinmune intestinal)
Se puede estar absorbiendo pero no estar comiendo lo suficiente
Tu cuerpo necesita más hierro de lo normal (embarazo)
Sangrado
CASO CLÍNICO 3
Mujer 45 años de edad con antecedente de hipotiroidismo, DBT tipo I.
Consulta por encontrarse más cansada de lo habitual, no tolera el ejercicio físico que antes
realizaba. Al interrogatorio dirigido niega sangrados. Se nota más pálida de lo habitual. Come
carnes rojas de forma regular.
EF leve palidez mucocutánea.
Laboratorio:
Hemograma Hto 27% Hb 9.20 g/dl VCM 110
Plaquetas 170.000/mm3 gb 5600/mm3 56% seg
Parámetros ferrocinéticos:
Ferremia 50 (38-150)
Saturación de transferrina 20% (16-40)
Ferritina 70 (8-110)
Transferrina 200 (180-350)
VIT B12 100 (240-900)
Ac Fólico 16.30 (4.6-34.8)
DIAGNOSTICO: Anemia perniciosa Déficit de B12 - macrocítica
CASO CLÍNICO 4
Paciente masculino de 50 años de edad con antecedente de hipotiroidismo.
Consulta por deterioro del estado general. Marcado cansancio, acompañado de alteración en la
sensibilidad y sensación de inestabilidad en la marcha.
Al interrogatorio dirigido niega sangrados. Se nota más pálido de lo habitual. Es vegetariano desde
los 20 años, no se realiza controles médicos hace más de 10 años.
EF palidez mucocutánea. lengua depapilada, brillante. moviliza 4 miembros sin signo neurológico
focal, alteración en sensibilidad propioceptiva. alteración en la marcha.
Laboratorio:
Hemograma Hto 24% Hb 8.20 g/dl VCM 120
Plaquetas 140.000/mm3 gb 3200/mm3 56% seg
Parámetros ferrocinéticos:
Ferremia 50 (38-150)
Saturación de transferrina 20% (16-40)
Ferritina 70 (8-110)
Transferrina 200 (180-350)
VIT B12 50 (240-900) Ac Fólico 2.8 (4.6-34.8)
DIAGNOSTICO: Anemia Déficit de ácido fólico Déficit de B12 - macrocítica
CASO CLÍNICO 5
Paciente masculino de 60 años con antecedente de Enfermedad Renal crónica.
Consulta por deterioro del estado general. Cansancio ante actividades habituales como ir al almacén
a dos cuadras de su casa.
Al interrogatorio dirigido niega sangrados. Se nota más pálido de lo habitual.
Laboratorio:
Hemograma Hto 27% Hb 9 g/dl VCM 80
Plaquetas 170.000/mm3 gb 5600/mm3 56% seg
Parámetros ferrocinéticos:
Ferremia 50
Saturación de transferrina 20%
Ferritina 180 `
Transferrina 200
VIT B12 400 (240-900) Ac Fólico 10 (4.6-34.8)
Tgjnikjok
