SANGRADO UTERINO ANORMAL

DEFINICION
SUA CRONICO como el sangrado del cuerpo uterino que es anormal en volumen, temporalidad o
regularidad o los tres, y que ha estado presente la mayor parte del tiempo en los últimos 6 meses.

SUA AGUDO como un episodio de sangrado entidad suficiente como para requerir intervención
terapéutica inmediata a fin de evitar mayor pérdida sanguínea. Puede ocurrir en contexto de SUA crónico o
como 1º episodio

SANGRADO INTERMESTRUAL: SUA que ocurre entre menstruaciones claramente definidas como
cíclicas y predecibles, incluyendo episodios de sangrado aleatorios y sangrados que se manifiestan
predeciblemente al mismo tiempo en cada ciclo.

Sangrado post coital: luego de relaciones sexuales

Spotting pre y postmenstrual: sangrado uno o más días antes o después de la menstruación.
Sangrado por disrupción: posterior a tratamientos) ACO, estrógenos, progesterona, etc)

IMPORTANCIA
→ Cuadro de consulta ginecológica sumamente frecuente
→ Causa de múltiples etiologías benignas y malignas debiendo descartar siempre la patología orgánica
con el fin de realizar tto acorde

AGRUPACION SINDROMATICA

GENITORRAGIA → METRORRAGIA → NO GRAVÍDICO

Alteraciones en la periodicidad:
 Oligomenorrea (ciclos >35 días) orientan a patología
 Polimenorrea (ciclos <21 días) funcional

Alteraciones en la cantidad:
 Hipermenorrea (aumento volumen)
 Hipomenorrea (disminución del volumen). Orientan a
patología orgánica
Alteraciones en la duración:
● Dolicomenorrea (duración >7 días)
● Braquimenorrea (duracion <3 dias)

ETIOLOGIA - PALM COEIN donde cada letra corresponde a una posible causa de SUA.

→ PALM corresponden a afecciones estructurales y visualizables mediante técnicas de imagen o

histeroscopia y comprenden:
o Pólipos endometriales y cervicales
o Adenomiosis,
o Leiomiomas
o Malignidad.

→ COEIN comprende afecciones funcionales no identificables por imagen o histeroscopia:

o Coagulopatias
o Trastornos Ovulares,
o Trastornos Endometriales,
o Causas iatrogénicas
o No identificables

PUEDEN COEXISTIR en una misma pte y lo fundamental es descartar la patología orgánica por
implicancias pronosticas y terapéuticas.
P: PÓLIPOS ENDOMETRIALES Y CERVICALES
Def. proliferación focal del epitelio con eje de tejido conectivo vascular que protruyen a la cavidad
endometrial
Dx: ecográfico + histeroscopico + confirmación AP
 Son lesiones habitualmente benignas, únicas que pueden ser sésiles o pediculadas
 Son debido a una hiperplasia focal dada por estimulación estrogénica lo que explica su alta
incidencia en la paramenopausia que disminuye en la postmenopausia.
 Por lo general son asintomáticos, pero durante los procesos de necrosis y ulceración pueden
manifestarse como metrorragias acíclicas, pueden generar dolor por torsión, se presentan sin
histeromegalia y predominan en multíparas.
 Coexisten con CE y su presencia aumenta el riesgo de padecerlo

A: ADENOMIOSIS
Def. existencia de focos endometriales en el espesor del miometrio que pueden ser difusos, locales
o multifocales.
Dx: Ecográfico, por RNM y anatomo - patológico
 Patología muy frecuencia y generalmente asociada a la miomatosis hasta en un 50%.
 Presentándose clínicamente por histeromegalia irregular y dismenorrea secundaria.
o La dismenorrea se explica por sangrado activo de focos endometriales en miometrio que
determinan irritación del mismo.

-Criterios ecográficos para DG: -Ecogenicidad miometral heterogénea difusa

-Lagunas anecoicas o quistes
-Ecotextura miometral anormal focal; bordes indefinidos
-Útero globular, asimétrico (o ambos) sin relación con leiomiomas
-Se buscarán signos histeroscopicos de adenomiosis como protucion de endometrio con acumulación de
sangre

L: LEIOMIOMAS (o miomatosis)
Def. tumor benigno originado en el músculo liso miometrial
 Es el tumor benigno más frecuente en la mujer, suelen ser estrógeno dependientes.
 Se pueden presentar como histeromegalia irregular pero generalmente son asintomáticos y dg por
ecografía.
La FIGO crea los sistemas de clasificación 1°, 2° y 3° con el objetivo de orientar el abordaje terapeutico.
1- El sistema de clasificación 1° refleja sólo la presencia o ausencia de uno o más leiomiomas por ECO
2- El 2° distingue los miomas que afectan la cavidad endometrial (submucosos) de otros, dado que estos
son los que principalmente contribuyen al SUA.
3- El 3° clasifica los miomas submucosos y los otros en subcategorías con implicancias principalmente
terapéuticas
M: MALIGNAS e HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

1) CÁNCER DE ENDOMETRIO:
Def.: Tumor maligno de estirpe epitelial originado en el epitelio glandular de revestimiento uterino
 Se presenta con máxima incidencia entre los 50 y 60
 Su etiopatogenia es desconocida
 Se reconocen 2 tipos:
o BAJO RIESGO (TIPO I) o estrógeno dependiente donde se reconocen FR que tienen en común la
condición de un estado hiperestrogenico no contrabalanceado por gestagenos; como: Obesidad la
cual determina la conversión periférica a nivel del adiposito de androstendiona en estroma,
estrógeno débil con máxima acción a nivel endometrial. A lo que se le suma la presencia de un
hiperestrogenismo relativo secundario a la presencia de ciclos anovulatorios característicos de la
peri menopausia. Más frecuente en la postmenopausia precoz y paramenopausia
o ALTO RIESGO (TIPO II) no tiene vinculación a los estrógenos originado por lo general en un
epitelio atrófico con mayor incidencia en la posmenopausia tardía y de peor pronostico

 A su vez reconocemos la asociación del cáncer de endometrio con otras neoplasias familiares
hereditaria como el síndrome Lynch 2 que asocia cáncer de endometrio, mama, ovario y colon
 De tratarse de un cáncer de endometrio planteamos por frecuencia adenocarcinoma, siendo la
paraclínica a solicitar la cual descarte esta posibilidad y su estatificación según la FIGO 2010 quirúrgica
anatomopatológica.

2) CÁNCER DE CUELLO UTERINO ENDOCERVICAL:

 Puesto que la unión escamo- cilíndrica tiende a hacerse endocervical en la postmenopausia

 Tumor maligno de origen epitelial; Siendo su variedad histológica más frecuente el carcinoma
escamoso
 Vinculado directamente en su patogenia al HPV, por lo que se compara como un ITS, dado que es un
virus de transmisión sexual, siendo su máxima incidencia entre los 40 y 50 años.

3) SARCOMA UTERINO:

Def: Tumor de origen mesenquimatico maligno, de rápida evolución y asociado a una gran repercusión
general con diseminación hematogena
 Se plantea de forma alejada por su baja frecuencia y por no presentar la pte clínica compatible
 De muy mal pronóstico, predominando en la postmenopausia

4) TUMOR FUNCIONANTE DE OVARIO Y CANCER TROMPA DE FALOPIO

5) HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:
Def: proliferación anómala del epitelio glandular de revestimiento uterino, secundario a una estimulación
estrogénica permanente sin oposición de gestagenos compartiendo los mismos FR que para el cáncer de
endometrio TIPO I o de BAJO RIESGO
-La misma se clasifica desde el punto de vista citológico en HE CON O SIN ATIPIAS
Sabiendo que la HE con atípias es considerado el verdadero precursor de cáncer de endometrio tipo I por
su riesgo de progresión al mismo lo que determinara conducta.
Recientemente la FIGO 2014 ha introducido un nuevo término de Neoplasia Intraepitelial Endometrial
(EIN), verdadera lesión precursora del cáncer de endometrio que incluye las Hiperplasias atípicas y el
carcinoma in situ (no superan mb basaldel epitelio), presentando riesgo de progresión a carcinoma invasor
de 10 a 30%.
En el 40% de los casos la NIE coexiste con el CE por lo que es necesario una conducta activa para
descartar dicha concomitancia y realizar tto oportuno
Por otro lado la HE benigna tiene bajo riesgo de progeion a CE y bajo porcentaje de concomitancia con el
mismo, sin embargo, dado el riesgo de progresión NIE es necesario el tto escalonado yendo desde tto
medico con gestagenos, ablación endometrial e histerectomía, así como el correcto seguimiento con
histeroscopia
C: COAGULOPATIAS
 Comprenden un espectro de trastornos de la hemostasia que pueden causar SUA
 Destacándose entre ellos la enfermedad de Von Willebrand como causa más frecuente.
 No se plantea en la paciente por no presenta historia de otros sangrados ni sd hemorragiparo, no
ingiere ACO ni HBPM

O: TRASNTORNOS OVULARES
 Nos aleja de estos la no alteración de la periodicidad de los ciclos como oligomenorrea o polimenorrea
 Pueden ser ovulatorias o anovulatorias:

1-CICLOS ANOVULATORIOS
 Pueden ser:
o FISIOLOGICOS: paramenopausia como consecuencia del declinar fx ovárica objetivable por el sd
climaterio
o PATOLOGICOS: asociado a endocrinopatías: SOP, Hipo o hipertiroidismo, obesidad, anorexia,
hiperPRL
 Al no producirse la ovulación no se forma el cuerpo lúteo lo que determinan un hiperestrogenismo
relativo no contrabalanceado por progesterona, lo cual causa proliferación del endometrio. En
un momento dado el tenor estrogenito no es suficiente o disminuye y ocurre la disrupción del
endometrio expresado como metrorragia
 Destacamos que son la CAUSA MÁS FRECUENTE DE METRORRAGIA DE LA
PARAMENOPAUSIA, pudiendo a su vez ser el origen del hiperestrogenismo relativo responsable de
diferentes causas orgánicas analizadas.

2-CICLOS ANOVULATORIOS se deben a alteraciones en fase lútea del ciclo ovárico por déficit o
persistencia del cuerpo lúteo

E: TRANSTORNOS ENDOMETRIALES
Con función ovulatoria normal y menstruación cíclica típica y predecible.

Desorden primario de los mecanismos que regulan la hemostasis local: (Habitualmente metrorragias
abundantes):
- Déficit en la producción local de vasoconstrictores
- Lisis acelerada del coagulo endometrial
- Aumento de producción local de sustancias promueve vasodilatación

Deficiencias en los mecanismos moleculares de la reparación endometrial (en general metrorragias

intermenstruales o prolongasas):
- Inflamación (DIU T de cobre)
- Infección endometrial
- Anomalías en la respuesta inflamatoria local
- Aberraciones en la vasculogenesis y fibrosis de arterias espiraladas.

 Puede existir un trastorno primario de la hemostasis local como en el caso de la ATROFIA

ENDOMETRIAL siendo esta la CAUSA MÁS FRECUENTE DE METRORRAGIA EN LA
POSTMENOPAUSIA debido a ausencia de estímulo estrogénico, con disminución del espesor del
endometrio y fragilidad vascular.
La paciente presenta elementos asociados a hipoestrogenismo como ser vulva y vagina atróficas, con
escaso vello pubiano, vagina con poca humedad con epitelio que impresiona adelgazado lo cual puede
orientar a dicha patología.

El dg es de descarte luego de descartar causas malignas y causas médicas.

-Puede tratarse por ser una hipertensa de larga data de un ENDOMETRIO ANGIOESCLERÓTICO con
fragilidad capilar secundaria a alteraciones del árbol vascular por HTA cr, produciendo sangrado ante
ascensos hipertensivos.
-No planteamos causas infecciosas como ENDOMETRITIS de la cual nos aleja la ausencia de flujo,
sangrado fétido, sd toxiinfeccioso.

I: IATROGENICAS
Generalmente se producen sangrados no programados, intermenstruales, acíclicos.
 Terapia con esteroides gonadales solos o combinados
 Fármacos que reducen los niveles de estrógenos y progesterona
 Fármacos que interfieren con el metabolismo de la dopamina

N: NO IDENTIFICABLES
Incluyen malformaciones arteriovenosas e hiperplasia miometrial desconociendo su contribución al SUA.

COMPLICACIONES:
HEMORRAGICAS/ INFECCIOSAS/ PROGRESION A CE SEGÚN ETIOLOGIA SUA
● Repercusión hematemetrica
● Repercusión hemodinámica + complicaciones del shock
● Infección por persistencia de OCE abierto comunicando cavidad contaminada como es la vagina con
cavidad esteril como es el útero
● Complicaciones propias de la etiología del SUA:
o De ser una HE con atipias su evolución al cáncer de endometrio
o De ser patología orgánica maligna su progresión a estadios más avanzados con compromiso
vital

PARACLINICA

Dada la estabilidad de la misma se solicitará de forma ambulatoria

OBJETIVOS: -Búsqueda etiológica del SUA
-Valoración general y de repercusiones de la pte

PARA VALORAR ETIOLOGÍAS:

→ ECOGRAFÍA GINECOLÓGICA TRANSABDOMINAL Y TV:
Mejora semiología valorando:
● Útero:
o Forma y tamaño
o Presencia de miomas, pólipos o presencia sugestiva de adenomiosis
o LE: <5 mm postmenopausicas aleja de patología
< 20mm paramenopausicas endometrial maligna

● Anexos
● FSD

*Valorar RNM que sirve para dg miomatosis y adenomiosis

*ESTUDIO DE LA CAVIDAD ENDOMETRIAL – Descartar causas orgánicas intrautero.

→ HISTEROSCOPÍA CON BIOPSIA
→ LEGRADO BIÓPSICO FRACCIONADO Y SISTEMATIZADO.

*ESTUDIO INTEGRAL DEL CUELLO: COLPOCITOLOGÍA ONCOLÓGICA CON TÉCNICA DE

PAPANICOLAU como screening de lesiones preneolplasicas y neoplásicas de cuello uterino. Con
eventual COLPOSCOPÍA Y BIOPSIA valorando necesidad de legrado endocervical de presentar la unión
escamo-cilíndrica no visible o no visible en su totalidad lo cual es frecuente en paramenopausicas y mas
aun en postmenopausicas

PARA VALORACIÓN GENERAL Y DE REPERCUSIONES

HEMOGRAMA - valorar las tres series, en la serie roja confirmaremos, cuantificaremos y tipificaremos la
anemia en vistas a adecuar el tto despistando alteraciones en la serie blanca y plaquetaria.
CRASIS despistando coagulopatías.
GRUPO SANGUÍNEO ABO Y RH

PARA PATOLOGIA ASOCIADA Y EN VISTAL AL TTO:

BHCG para descartar causas gravídicas y con fines médico-legales por posibles maniobras invasivas
MX BILATERAL como screening de patología neoplásica mamaria.
TSH y T4
 PARACLINICA – Orientada por la clinica
● Prolactina
● TSH y otras pruebas de función tiroidea
● Andrógenos séricos
● Progesterona de fase luteínica media
● Gonadotrofinas hipofisarias, relación LH/FSH
● Valoración renal y hepática
● Pruebas de función suprarrenal

TRATAMIENTO

 OBJETIVOS: -COHIBIR SANGRADO Y EVITAR RECIDIVA

-TRATAMIENTO ETIOLOGICO

Dependera del estado hemodinamico de la paciente y necesidad de detener el sangrado asi como
de la etiologia del SUA.

-En el caso de necesidad de detener el sangrado se realizará tratamiento en dos tiempos con
legrado evacuador complementario y hemostatico y un segundo tiempo según la etiologia.
-El tratamiento si nosque nos encontramos ante una paciente sin repercusión hemodinámica
actual, dependerá del resultado de la valoración solicitada sabiendo que es muy frecuente la
asociación de patologías dado que comparten etiología
-El mismo podrá ser MÉDICO O QUIRÚRGICO dependiendo de los hallazgos yendo desde un
tratamiento hormonal hasta uno oncológicamente dirigido siendo a grandes rasgos:
-De confirmarse patología oncología: tratamiento oncológicamente dirigido
-De tratarse de pólipos o miomas submucosas: resección histeroscopia quirúrgica
-Hiperplasia endometrial o metrorragia disfuncional:

-TTO MEDICO:
-PROGESTERNONA VO: administrando medroxiprogesternoa o noretisternoa en la segunda mitad del ciclo imitando el
o bifásico controando de forma eficaz el sangrado disfuncional y evitando la proliferacion excesiva del endometrio
-ENDOCAVITARIO: DIU liberador de levonogestrel
-ACO

-TTO QUIRURGICO: CONSERVADORES: ablación endometrial

RADICAL: HISTERECTOMIA