HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL  Supresión de progesterona aumenta la

[COX-2]  AUMENTA [prostaglandina

F2α]  constricción intensa de las arteriolas
Fisiopatología espirales.
 Endometrio es la fuente de casi todo el  La hemostasia y el cese de la menstruación
sangrado anormal del tracto reproductivo. dependen del sistema de coagulación
 Sangre llega al útero por arterias uterina y endometrial inicialmente, se agregan
ovárica  arterias arqueadas (riegan plaquetas y son activadas en respuesta a la
miometrio)  arterias radiales (hacia el lesión endotelial (interacción de GP de
endometrio) en la unión del endometrio y plaquetas con el factor de vW o generación
miometrio se bifurcan  arterias basales y de trombina por el factor tisular)  se forma
espirales (capa funcional). fibrina por medio de la cascada de
 PG tiene dos receptores  PRB declina en coagulación  un coágulo estable sella los
Céls epiteliales del estroma y glandulares vasos sangrante + arteriolas endometriales
del endometrio funcional durante fase restantes se constriñen limitando el sangrado
secretora. PRA persisten en Céls del adicional + producción aumentada de GC
estroma. endometrial ayuda a controlar la pérdida de
 Cuerpo amarillo muestra regresión y reduce sangre (disminuyendo la respuesta
la producción de progesterona. PG  agente inflamatoria)
antiinflamatorio, su supresión aumenta  Alteración en algún evento = alteración del
concentración de citocina en el endometrio patrón de sangrado.
 flujo de leucocitos  liberan enzimas  Se debe descartar lo estructural por USG.
líticas  metaloproteinasas de matriz Estimación de cantidad de sangre pérdida
desintegran el estroma y la estructura
vascular de la capa funcional   Valores de Hto y Hb (<12 mg/dl), sin
desprendimiento constituyen la embargo cifras normales no lo excluyen.
menstruación.  Estimación por # de toallas higiénicas o
 Concentraciones de factor tisular e inhibidor tampones usados durante menstruación
del activador del plasminógeno-1 en (expulsión de coágulos y cambios > 3 hrs).
endometrio disminuyen con supresión de
 Progesterona  fomentan la hemostasia
durante la fase lútea  declinación
promueve ambiente propicio para sangrado
y fibrinólisis.
 CLASIFICACIÓN PALM- COEIN

Etiología POLIPOS (P)

 Depende de la edad de la paciente.  Protrusión nodular benigna de la superficie
 Antes de la menarca se considera anormal. endometrial, constituida por: glándulas,
 PALM — se refiere a entidades estructurales estroma y vasos sanguíneos característicos.
identificadas por técnica de imagen o  Causa desconocida y se considera que su
estudio histopatológico. aparición es de origen multifactorial.
 La anovulatorio se hace por descarte de  Posibles causas: proliferación monoclonal
alteraciones estructurales. benigna, anomalías en los cromosomas 6 y
12, aumento de metaloproteinasas y
citocinas y sobreexpresión de proteína P63,
mutaciones genéticas y desequilibrio entre
EG y PG.
 Edad (postmenonapusicas), obesidad, HTA
y el tamoxifeno  factores de riesgo.
 La prevalencia se estima en 10-15% en
pacientes asintomáticas, pero puede llegar a
20-30% en pacientes con sangrado uterino
anormal.
 La mayor parte son benignos, aunque
pueden volverse hiperplásicos, desarrollar
un potencial maligno de 0 a 12.9%.
 Método ideal para el dx es la ecografía
 En caso de duda, recurrir a la
histerosonografía. La histeroscopia se
considera el patrón de referencia para dx.
 Es importante excluir el endometrio de
aspecto polipoide (variante normal).
 La biopsia a ciegas porque no permite
establecer el diagnóstico adecuado y, mucho
menos, indicar el tratamiento apropiado.
 Pedunculado es el que más sangra.
 Sangrado postcoital, diagnóstico con espejo
vaginal.
Adenomiosis (A)
  Controversia en cuanto a su papel como - Alteraciones menstruales en
causante de sangrado, su dx se basa en la transmurales y submucosos: menorragia
histología. (sangrado menstrual abundante). Presión
 Se caracteriza por la coexistencia de y compresión del sist. Venoso uterino,
glándulas endometriales en el miometrio, estiramiento del endometrio = fragilidad
endometriosis y leiomiomatosis. vascular anemia def. hierro y fatiga
 La causa se desconoce. extrema.
 Se han propuesto dos teorías principales: el - Alteraciones por abultamiento: depende
mecanismo de lesión, reparación tisular que del sitio comprimido dolor pélvico,
ocasiona invaginación del endometrio polaquiuria, incontinencia,
(alteraciones moleculares en la función de estreñimiento, dismenorrea, dispareunia.
las glándulas endometriales o de la zona de - Sx de eritrocitosis miomatosa: prod.
unión endomiometrial y alteración Excesiva de eritropoyetina (policitemia).
estrogénica) - Pseudosíndome de Meigs: ascitis +
 Segundo mecanismo por remanentes derrame de origen no ovárico.
mullerianos con procesos de metaplasia - Eventos tromboembólicos por
 Factores de riesgo: multiparidad, compresión de VCI.
tratamientos con tamoxifeno, edad y la - Dolor súbito  necrosis fisiológica y
mayor exposición a estrógenos, también hay degeneración roja.
factores genéticos y epigenéticos. - Torsión en miomas pedunculados.
 El dx debe considerarse cuando hay  Factores de riesgo: menarca temprana,
sangrado uterino anormal + dolor pélvico nuliparidad, edad tardía del primer hijo,
asociado. obesidad, SOP, diabetes e hipertensión, raza
negra, latina y asiática, AHF, exposición
 Existen dos formas principales de
prenatal a dietilstibestrol.
enfermedad: focal y difusa.
 Otros factores incluidos en la etiopatogenia
 Diagnóstico ha mejorado con la ecografía
son: factores genéticos, epigenéticos,
 y la resonancia nuclear magnética.
componentes de la matriz celular, citocinas,
Leiomiomas (L) quimiocinas, y factores de crecimiento que
actúan en los receptores estrogénicos y de
 Sinónimo: miomatosis o fibromiomas; progesterona.
aparición relacionada con la exposición a  El 60% de las pacientes tienen cariotipos
EG. anormales, los más frecuentes son trisomía
 Tumores benignos monoclonales  se 12, translocación entre cromosoma 12 y 14 y
originan a partir de las células del ML del pérdida o reordenamiento.
miometrio uterino son múltiples y bien
definidos de color blanquecino (aumentan
con embarazo)= tumores más comunes
durante la edad fértil, con prevalencia de 20
a 40% en la edad reproductiva,
disminuye/degeneran durante menopausia.
 Se manifiestan de diferente tamaño y son de
localización submucosa intramural y
subserosa o una combinación de estas.
 Más de 50% de los casos son asintomáticos;
cuando hay síntomas  sangrado uterino
anormal, dolor pélvico (sintomatología
secundaria a abultamiento), infertilidad
(miomas submucosos e intramurales) y parto
pretérmino afecta la calidad de vida de
estas pacientes.
 La FIGO propone una nueva clasificación - Sintomatología por bulto: analgesia,
para estos tumores que son importantes para embolización o análogos de GnRH
el tratamiento médico o quirúrgico: (puede hacer la manipulación posterior
intramurales (miometrio), submucosos del mioma más difícil)
(miometrio debajo del endometrio), serosos
(serosa), cervicales.
 Clínica: exploración bimanual útero
aumentado de tamaño, móvil, no doloroso y
con contorno irregular. Expeculo: lesión
tumoral en OCI.
 Lab: hCG, bipsia de endometrio en casos de
sospecha de hiperplasia o carcinoma.
 Para el dx la ecografía (endovaginal)es el
método inicial  describe cantidad, tamaño
y localización, distancia entre el mioma y la
serosa, o el mioma y la cavidad uterina.
 USG con Doppler: vascularización en
periferia de la masa.
 La RMN puede ser útil, cuando hay más de
cuatro miomas.
 Un mensaje importante para dar a las
pacientes es la baja posibilidad de
malignidad (0.23%) y es una transformación
de novo, más frecuente en pacientes
posmenopáusicas.
 Leiomiosarcoma: musculo liso, lesión única,
necrosis y hemorragia en etapa
postmenopáusica. Malignidad (M)
 Tratamiento depende de sintomatología,
deseo genésico, tipo de síntomas y tipo de  Poco común, pero la más importante.
mioma.  La hiperplasia con atipias, clasificada hoy en
- Asintomática + deseo genésico: mioma día como neoplasia endometrial
distorsionante = miomectomía; mioma intraepitelial,la malignidad debe tenerse en
NO distorsionante = manejo expectante. cuenta en px en edad reproductiva, sobre
- Asintomática + NO deseo genésico: todo en las posmenopáusicas, donde
mioma vascularizado = revisión en 6 representa 10 % de los casos de sangrado
meses  sin cambios = manejo uterino anormal.
expectante; síntomas= tx médico.  Factores de riesgo para carcinoma
Aumento de tamaño = seguimiento 6 m. endometrial son: edad > de 45 años,
- Sintomáticas + deseo genésico: analítica obesidad, menarca temprana, menopausia
(BH, ferritina, USG endometrial) = tratar tardía, diabetes, nuliparidad, SOP,terapia
alteraciones con Fe oral o parenteral. con tamoxifeno, antecedente familiar de
Miomectomía  submucosos = cáncer, Lynch o síndrome de Cowden.
miomectomía histeroscopica; otros =  Hiperplasia sin atipias tiene un riesgo de
miomectomía laparoscópica o abierta. progresión entre 1-3%, y la neoplasia
- Sintomáticos + deseo genésico: sangrado endometrial intraepitelial tiene un riesgo de
abundante = 1ª línea resección 14 a 45%.
histeroscópica, uso de ACO progestina o  Otros tumores a considerar: cáncer de
combinados, DIU hormonal. 2ª línea cuello uterino, sarcoma uterino,
análogos de GnRH, embolización de rabdomiosarcoma, tumores malignos de
arteria uterina.
 ovario y menos frecuente, tumores de vulva
y vagina.
 Dx, por patología  es mejor con
histeroscopía. El grosor endometrial
ecográfico para mujeres con sangrado
uterino anormal, en la posmenopausia, es de
4 mm.
Coagulación (C)
 Coagulopatía= enfermedades con trastorno
de la hemostasia causantes de sangrado
uterino anormal.
 Sospecha en pacientes con los sig. factores
asociados. Endometrio (E)
 Trastorno primario, originado en el
endometrio  menstruaciones abundantes,
deficiencia en la producción local de
vasoconstrictores (endotelina 1 y
prostaglandina F2 alfa), aumento excesivo
en la producción de plasminógeno y
sustancias que promueven la vasodilatación
(prostaglandina E2) y la prostaciclina.
 Vinculación subclínica con infección por
Chlamydia trachomatis; se deben
descartarse otras causas.
Iatrogenia
 DIU , anticonceptivos orales, progestágenos,
 El origen más frecuente es la enfermedad de moduladores de receptores progestacionales,
Von Willebrand, con una incidencia de 1% agonistas de la hormona liberadora de
en la población general. gonadotropina (GnRH), anticonvulsivantes
 Otras afecciones son: alteración en la (ácido valproico puede incrementar las
agregación plaquetaria, hemofilia, concentraciones de andrógenos circulantes),
ATB (rifampicina), ATC y las fenotiazinas,
enfermedad hepática crónica, deficiencia de
que pueden alterar el metabolismo de la
vitamina K, PTI.
dopamina y los anticoagulantes que entran
 SOSPECHA ALTA SOLICITAR: cuadro
en la categoría (C).
hemático, tiempo de protrombina, tiempo
parcial de tromboplastina, factor VIII, factor No clasificados
von Willebrand y cofactor de ristocetina.
 Malformaciones AV, defectos de la cicatriz
Trastornos ovulatorios (O) uterina, endometritis crónica e hipertrofia
del miometrio.

Diagnóstico
Interrogatorio y EF
 Objetivo diagnóstico es exclusión de
embarazo o cáncer, e identificación de la
enfermedad subyacente para permitir
tratamiento óptimo.
 Evaluación inicial  antecedentes Pruebas de gonadotropina coriónica humana
menstruales (edad en el momento de la beta y hematológicas
menarca, FUM, método de control de la
natalidad, cronología y cantidad de  Aborto espontáneo, los embarazos ectópicos
sangrado. y la ETG pueden presentarse con sangrado
uterino anormal, y pueden causar
 Síntomas asociados : fiebre, fatiga, síntomas
hemorragia que pone en peligro la vida.
relacionados con un volumen anormal,
expulsión de tejido, o dolor, puede dirigir la  Complicaciones del embarazo se excluyen
evaluación. con determinación de la hCGβ en la orina o
el suero  TODAS las mujeres en edad
 AHF: se hacen preguntas acerca de
fértil que tienen un útero.
miembros con SUA u otros problemas de
sangrado, y pruebas de detección de  BH identificará anemia, el grado de pérdida
coagulopatía. de sangre, y extremos del recuento de
plaquetas. Pérdida crónica = índices de
 Fármacos: AINEs, anticoagulantes y
eritrocitos reflejan anemia microcítica,
fármacos con hiperprolactinemia como un
hipocrómica, y muestran declinaciones del
efecto secundario potencial.
volumen corpuscular medio, y la HCM
 Suplementos herbales que “pueden” afectar
 Estudios de hierro en las pacientes con
la coagulación, como el ginseng, ajo,
anemia profunda o en las que no mejoran
ginkgo, dong quai e hipérico.
con la terapia con hierro por VO (ferritina y
 Dismenorrea a menudo acompaña al
hierro baja/ capacidad de unión alta)
sangrado anormal causado por
 En toma de anticoagulantes, o mujeres y
anormalidades estructurales, infecciones y
adolescentes con sangrado menstrual
complicaciones del embarazo.
abundante y ninguna otra causa obvia se
 El coito doloroso y el dolor no cíclico son
consideran  laboratorio para trastornos de
menos frecuentes  sugiere una fuente
la hemostasia.
estructural o infecciosa.
 Cervicitis mucopurulenta = descartar
 Examen ginecológico puede sugerir una
clamidia y gonorrea.
causa y puede confirmar el sitio del
sangrado (uterino, vaginal, rectal o uretral)
 Análisis de sangre, estudio citológico
cervical, ecografía (con infusión de solución
salina o sin ella), biopsia endometrial e
histeroscopia.
Tratamiento
Depende de la etiología: se divide en tx médico y
qx.
Se debe considerar
- Detener hemorragia
- Regular el ciclo
- Tx de anemia.
Funcional  tx médico
Orgánicos tx quirúrgico.
 Médico hormonal: hemorragia uterina de
origen no anatómico para regular los ciclos
menstruales.
- Gestágenos: Antiestrogénico, atrofia de
glándulas de estroma para detener
sangrado. Efecto angiogénico. AMP (10-
 20 mg/día durante 10-14 días, se debe
iniciar el día 14 del ciclo, continuar por 3
a 6 meses, hacer primer ciclo entre los
días 14 y 26 posteriormente durante 10
primeros 10 del ciclo. Hemorragia grave
 cada 4 horas hasta que hemorragia
cese o durante 24 horas, posteriormente
disminuir la dosis a 4 veces al día, luego
3 veces por 3 días y luego 2 veces al día
por 2 semanas. Al final suprimir la
medicación =sangrado por deprivación)
- DIU con levonorgestrel 20 mcg induce
atrofia endometrial  revierte
hiperplasia del endometrio, disminuye la
proliferación endometrial, reduce
pérdida menstrual; puede producir
amenorrea.
- ACO: disminuyen proliferación
endometrial, reducen pérdida sanguínea
en 60 %. Hemorragias prolongadas 2
comprimidos diarios durante los
primeros 7 días de tratamiento. H. muy
intensas1 comprimido c/4 hrs hasta
conseguir hemostasia.
Médico no hormonal (AINEs, fibrinolíticos)

Legrado es tratamiento de urgencia para detener el

sangrado.