NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Atención del recién nacido

(Parte 1)
 NEONATOLOGÍA

Por corriente de agua o aire, se evita con puertas y

Convección
ventanas cerradas.
Por contacto directo, se evita con toalla precalentada Conducción
Por estar mojado en piel o por vía respiratoria, se evita 3.MECANISMOS DE
con el secado o calentando gases respiratorios (si es Evaporación PERDIDA DE CALOR
que recibe ventilación asistida), respectivamente. Identificación de factores de riesgo
Sin contacto directo, se evita con cobertura o cuna
Radiación
radiante

Camplaje inmediato
1 No 1. Es a término? Realizar
Reanimación
2. Tiene buen tono? 3 preguntas
3 Sí (90%) 3. Llora o respira bien? al nacimiento
ATENCIÓN DEL RN: 1.PAUTAS PREVIAS Preparar recursos y equipos necesarios
MANEJO INICIAL AL NACIMIENTO
Aspirar si requiere (1°boca 2°nariz) 1. Permeabilizar vía aérea
Colocarlo en el vientre
Toalla precalentada 2. Secado
y realizar 3 cosas
De ser necesario. Gentil, pero efectiva 3. Estimulación

Ambiente térmico neutro MINSA: 26° C

Clampaje oportuno (2-3 min)
y corte del CU
Prevenir la pérdida de calor Mantener puertas y ventanas cerradas
2.PAUTAS DESPUÉS Tener cuna radiante
Colocarlo entre los pechos DEL NACIMIENTO
Campos o toallas precalentadas
Para contacto piel a piel y lactancia
Mantener mínimo 45-60 min

Mide: Estado Fx o Vitalidad

Obligatorio: 1´y 5´ Calcular Apgar
Resultados: Adecuado, D. Mod, D. Sev.

Identificación del RN en presencia de madre

Luego, llevarlo a la sala de Atención inmediata
Con un brazalete: nombre, fecha, hora, sexo.
 NEONATOLOGÍA

Identificación de factores de riesgo

1.PAUTAS PREVIAS Preparar recursos y equipos necesarios

AL NACIMIENTO

Ambiente térmico neutro MINSA: 26° C

Prevenir la pérdida de calor Mantener puertas y ventanas cerradas

Tener cuna radiante
Campos o toallas precalentadas
 NEONATOLOGÍA

Camplaje inmediato
1 No 1. Es a término? Realizar
Reanimación
2. Tiene buen tono? 3 preguntas
3 Sí (90%) 3. Llora o respira bien? al nacimiento

Aspirar si requiere (1°boca 2°nariz) 1. Permeabilizar vía aérea

Colocarlo en el vientre
Toalla precalentada 2. Secado
y realizar 3 cosas
De ser necesario. Gentil, pero efectiva 3. Estimulación

Clampaje oportuno (2-3 min)

y corte del CU

2.PAUTAS DESPUÉS
Colocarlo entre los pechos DEL NACIMIENTO
Para contacto piel a piel y lactancia
Mantener mínimo 45-60 min

Mide: Estado Fx o Vitalidad

Obligatorio: 1´y 5´ Calcular Apgar
Resultados: Adecuado, D. Mod, D. Sev.

Identificación del RN en presencia de madre

Luego, llevarlo a la sala de Atención inmediata
Con un brazalete: nombre, fecha, hora, sexo.
 NEONATOLOGÍA

Por corriente de agua o aire, se evita con puertas y

Convección
ventanas cerradas.
Por contacto directo, se evita con toalla precalentada Conducción
Por estar mojado en piel o por vía respiratoria, se evita con 3.MECANISMOS DE
el secado o calentando gases respiratorios (si es que Evaporación PERDIDA DE CALOR
recibe ventilación asistida), respectivamente.
Sin contacto directo, se evita con cobertura o cuna
Radiación
radiante
 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Atención del recién nacido

(Parte 2)
 NEONATOLOGÍA
Barlow
Tamizaje
Ortolani

Asimetría

Signo de Galeazzi
Clínica 9.LUXACIÓN CONGÉNITA Perímetro cefálico 34 +/- 2 cm.
DE CADERA
Perímetro torácico Menor al PC
Limitación para la abducción
Longitud 50 cm.
Dolor al cambio de pañales 1.ANTROPOMETRÍA
Macrosómico: > 4 kilos
Cojera en > 1 año
Peso normal: 2.5 a 3.9 kilos
<3meses: Ecografía
Diagnóstico Peso Bajo peso: < 2.5 kilos
>3meses: Radiografía
Muy bajo peso: < 1.5 kilos
<6m: Arnés de Pavlick
Tratamiento Extremadamente BP: <1.0 kilos
>6m: cirugía

FC: 120 - 160 x

FR: 40 - 60 x´
1° orina: < 48 horas
2.SIGNOS VITALES Y Meconio (negro): < 48 horas
FUNCIONES BIOLÓGICAS Transición (verde)
Madura (amarilla)
Frecuencia de deposiciones: 4-6 día
8.MORO ASIMÉTRICO
P: 0.5 cc/kg/h
Flujo de orina mínimo
AT: 1 cc/kg/h

Moldeamiento cefálico

Cabalgamiento

Osteogénesis imperfecta Dacrioestenosis

7.ÓSEO Perlas de Epstein y Nódulos de Bohn

ATENCIÓN DEL RN:

EVALUACIÓN DEL RN Agudeza visual
Osteopetrosis

3.CABEZA Y CUELLO
Ránula

Craneosinostosis

Repliegue vaginal

Atresia de coanas

Nodulo de Stroemayer
6.GENITALES
Sarcom botrioide

Hidrocele

Mancha mongólica

Arteria umbilical única

Milia

Granuloma umbilical
4.PIEL
Eritema tóxico
vs.
Melanosis pustulosa
5.ABDOMEN
Gastrosquisis vs Onfalocele

Persistencia del COM vs CU Mancha en Vino Oporto

Hidronefrosis
 NEONATOLOGÍA

Perímetro cefálico 34 +/- 2 cm.

Perímetro torácico Menor al PC
Longitud 50 cm.
1.ANTROPOMETRÍA
Macrosómico: > 4 kilos
Peso normal: 2.5 a 3.9 kilos
Peso Bajo peso: < 2.5 kilos
Muy bajo peso: < 1.5 kilos
Extremadamente BP: <1.0 kilos
 NEONATOLOGÍA

FC: 120 - 160 x

FR: 40 - 60 x´
1° orina: < 48 horas
2.SIGNOS VITALES Y Meconio (negro): < 48 horas
FUNCIONES BIOLÓGICAS Transición (verde)
Madura (amarilla)
Frecuencia de deposiciones: 4-6 día
P: 0.5 cc/kg/h
Flujo de orina mínimo
AT: 1 cc/kg/h
 NEONATOLOGÍA

Moldeamiento cefálico

Cabalgamiento

Dacrioestenosis

Perlas de Epstein y Nódulos de Bohn

Agudeza visual

3.CABEZA Y CUELLO
Ránula

Craneosinostosis

Atresia de coanas

Nodulo de Stroemayer
 NEONATOLOGÍA

Mancha mongólica

Milia

4.PIEL
Eritema tóxico
vs.
Melanosis pustulosa

Mancha en Vino Oporto

 NEONATOLOGÍA

Arteria umbilical única

Granuloma umbilical

5.ABDOMEN
Gastrosquisis vs Onfalocele

Persistencia del COM vs CU

Hidronefrosis
 NEONATOLOGÍA

Repliegue vaginal

6.GENITALES
Sarcom botrioide

Hidrocele
 NEONATOLOGÍA

Osteogénesis imperfecta

7.ÓSEO

Osteopetrosis
NEONATOLOGÍA

8.MORO ASIMÉTRICO
 NEONATOLOGÍA

Barlow
Tamizaje
Ortolani

Asimetría

Signo de Galeazzi
Clínica 9.LUXACIÓN CONGÉNITA
DE CADERA
Limitación para la abducción
Dolor al cambio de pañales
Cojera en > 1 año
<3meses: Ecografía
Diagnóstico
>3meses: Radiografía
<6m: Arnés de Pavlick
Tratamiento
>6m: cirugía
 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Atención del recién nacido

(Parte 3)
 NEONATOLOGÍA

11 somáticos, 10 neurológicos, >12-24 horas

Dubowitz

6 somáticos, 6 neurológicos, >12-24 horas

Ballard

1°: 48 horas del alta

2°: 7 días de vida
En el ES o domicilio Controles
3°: 14 días de vida
4°: 21 días de vida

1.EDAD GESTACIONAL Capurro

6.CONTROLES Y
Bajada de peso fisiológico
REINGRESO

Ictericia y deshidratación, principalmente por mala

técnica de lactancia
Motivos de Reingreso Resultados
Vómito de sangre, determinar si es del recién nacido o
Prueba de Apt-Downey
de la madre

Idealmente 48 horas Parto vaginal

5.ALTA
Idealmente 96 horas Parto por cesárea
Curva de Lubchenco

Primera evaluación dentro de las 12 horas ATENCIÓN DEL RN:

Evaluaciones en alojamiento conjunto 4.EVALUACIONES SIGUIENTES PARTE 3 Relación peso/EG
Luego, cada 24 horas hasta el alta
GEG
Resultados AEG
PEG

3.TAMIZAJE

2.PROFILAXIS
 NEONATOLOGÍA

11 somáticos, 10 neurológicos, >12-24 horas

Dubowitz

6 somáticos, 6 neurológicos, >12-24 horas

Ballard

1.EDAD GESTACIONAL Capurro

Resultados

Curva de Lubchenco

Relación peso/EG
GEG
Resultados AEG
PEG
 NEONATOLOGÍA

2.PROFILAXIS
NEONATOLOGÍA

3.TAMIZAJE
 NEONATOLOGÍA

Primera evaluación dentro de las 12 horas

Evaluaciones en alojamiento conjunto 4.EVALUACIONES SIGUIENTES
Luego, cada 24 horas hasta el alta
 NEONATOLOGÍA

Idealmente 48 horas Parto vaginal

5.ALTA
Idealmente 96 horas Parto por cesárea
 NEONATOLOGÍA

1°: 48 horas del alta

2°: 7 días de vida
En el ES o domicilio Controles
3°: 14 días de vida
4°: 21 días de vida

6.CONTROLES Y
Bajada de peso fisiológico
REINGRESO

Ictericia y deshidratación, principalmente por mala técnica

de lactancia
Motivos de Reingreso
Vómito de sangre, determinar si es del recién nacido o de
Prueba de Apt-Downey
la madre
 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Anomalías y patrones
 NEONATOLOGÍA

Ausencia completa de un miembro Amelia

Ausencia de una parte distal de un miembro Meromelia
Ausencia de una parte proximal de un miembro Focomelia
Anomalías de órganos o partes del cuerpo.
Defecto del tubo neural a nivel craneal con protrusión de Malformación
un área cerebrovascular ANOMALÍAS/PATRONES Por problemas intrínsecos.
Meoranencefalia DESTACADOS
Se asocia a déficit de ácido fólico, consumo de cigarros Anomalías de la forma o posición de partes del cuerpo.
y alcohol, diabetes, obesidad, metrotexate y Deformidad
antiepilépticos ANOMALÍAS Por fuerzas mecánicas extrínsecas IU.
Ausencia de musculatura pectoral Síndrome de Poland Anomalías de órganos o partes del cuerpo.
Ausencia de musculatura de pared abdominal Síndrome de Prune Belly Disrupción
Por alteración del desarrollo vascular normal.
Displasia Desorganización celular en tejidos
1° 47, XXY Cariotipo

Síndrome Sindrome de Turner, Sd, Aicardi, Sd. Marfan

SÍNDROME
Secuencia Secuencia de Potter, S. de Prune Belly
DE KLINEFELTER PATRONES
Anomalías de campo Holoprosencefalia
Asociación Asociación de VACTERL
Clínica

1° Trisomía 13
Cariotipo 2° Traslocación
3° Mosaico

1° 45, X0 Cariotipo ANOMALÍAS Y PATRONES

SÍNDROME
SÍNDROME DE PATAU Clínica
DE TURNER

Clínica

Pronóstico Mortalidad <1-2 años

1° Trisomía 18
Cariotipo 2° Traslocación
3° Mosaico
1° Trisomía 21
2° Traslocación Cariotipo
3° Mosaico

SÍNDROME
DE EDWARDS Clínica

SÍNDROME
Clínica DE DOWN

Pronóstico Mortalidad <1-2 años

Mejor prevalencia que Patau y Edwards Pronóstico

 NEONATOLOGÍA

Anomalías de órganos o partes del cuerpo.

Malformación
Por problemas intrínsecos.

Anomalías de la forma o posición de partes del cuerpo.

Deformidad
ANOMALÍAS Por fuerzas mecánicas extrínsecas IU.
Anomalías de órganos o partes del cuerpo.
Disrupción
Por alteración del desarrollo vascular normal.
Displasia Desorganización celular en tejidos
 NEONATOLOGÍA

Síndrome Sindrome de Turner, Sd, Aicardi, Sd. Marfan

Secuencia Secuencia de Potter, S. de Prune Belly
PATRONES
Anomalías de campo Holoprosencefalia
Asociación Asociación de VACTERL
 NEONATOLOGÍA

1° Trisomía 13
Cariotipo 2° Traslocación
3° Mosaico

SÍNDROME
DE PATAU Clínica

Pronóstico Mortalidad <1-2 años

 NEONATOLOGÍA

1° Trisomía 18
Cariotipo 2° Traslocación
3° Mosaico

SÍNDROME
DE EDWARDS Clínica

Pronóstico Mortalidad <1-2 años

 NEONATOLOGÍA

1° Trisomía 21
2° Traslocación Cariotipo
3° Mosaico

SÍNDROME
Clínica DE DOWN

Mejor prevalencia que Patau y Edwards Pronóstico

 NEONATOLOGÍA

1° 45, X0 Cariotipo

SÍNDROME
DE TURNER

Clínica
 NEONATOLOGÍA

1° 47, XXY Cariotipo

SÍNDROME
DE KLINEFELTER

Clínica
 NEONATOLOGÍA

Ausencia completa de un miembro Amelia

Ausencia de una parte distal de un miembro Meromelia
Ausencia de una parte proximal de un miembro Focomelia
Defecto del tubo neural a nivel craneal con protrusión de
un área cerebrovascular ANOMALÍAS/PATRONES
Meoranencefalia DESTACADOS
Se asocia a déficit de ácido fólico, consumo de cigarros y
alcohol, diabetes, obesidad, metrotexate y antiepilépticos

Ausencia de musculatura pectoral Síndrome de Poland

Ausencia de musculatura de pared abdominal Síndrome de Prune Belly
 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Asfixia perinatal y RCP neonatal

 NEONATOLOGÍA

Apgar <3 al 5° minuto

Antiguo pH cordon < 7
Clínica de asfixia

Definición Apgar <5 a los 5 y 10 minutos

pH de la arteria umbilical <7 o déficit de bases >12 mmol/L
o ambos
Actual
Lesión cerebral observada en imágenes compatible con
1% de RN requieren RCP hipoxia-isquemia aguda
Secuencia A-B-C-D ASFIXIA PERINATAL Presencia de insuficiencia orgánica multisistémica
compatible con encefalopatía hipóxica isquémica
Aspiración 1° de boca y 2° nariz
1°: Intraparto - 56-80%
Estimlación gentil pero efectiva (Dorso y plantas) Momentos 2°: Preparto - 4-20%
FiO2: <35s (21-30%), >35s (21%), FC<60 (100%) 3°: Postparto - 10%

VPP con FR 40-60 x´ Apnea 1°: estimulación

Tratamiento
Pulsioxímetro en mano o muñeca derecha (preDuctal) Apnea 2°: Reanimación

Verificación de la VPP

RCP ASFIXIA PERINATAL Y RCP

Clasificación de SARNAT

ENCEFALOPATÍA
Relación VPP/Compresiones: 1/3 HIPÓXICO
Adrenalina 1:10000: EV o IO (0.1-0.3 cc/kg/dosis) o ET ISQUÉMICA
(0.5-1cc/Kg/dosis)
Hipotermia terapéutica Tipos Pasiva y Activa (cefálica o corporal total)
Se indica para >35 SEG
Antes de las 6 horas
Tratamiento
T° Objetivo: 33-34 °C
Duración: <72 horas
Recalentar: <0.5 °C/h
 NEONATOLOGÍA

Apgar <3 al 5° minuto

Antiguo pH cordon < 7
Clínica de asfixia

Definición Apgar <5 a los 5 y 10 minutos

pH de la arteria umbilical <7 o déficit de bases >12 mmol/L
o ambos
Actual
Lesión cerebral observada en imágenes compatible con
hipoxia-isquemia aguda

ASFIXIA PERINATAL Presencia de insuficiencia orgánica multisistémica

compatible con encefalopatía hipóxica isquémica
1°: Intraparto - 56-80%
Momentos 2°: Preparto - 4-20%
3°: Postparto - 10%
Apnea 1°: estimulación
Tratamiento
Apnea 2°: Reanimación
 NEONATOLOGÍA

Clasificación de SARNAT

ENCEFALOPATÍA
HIPÓXICO
ISQUÉMICA

Hipotermia terapéutica Tipos Pasiva y Activa (cefálica o corporal total)

Se indica para >35 SEG
Antes de las 6 horas
Tratamiento
T° Objetivo: 33-34 °C
Duración: <72 horas
Recalentar: <0.5 °C/h
 NEONATOLOGÍA

1% de RN requieren RCP
Secuencia A-B-C-D
Aspiración 1° de boca y 2° nariz
Estimlación gentil pero efectiva (Dorso y plantas)
FiO2: <35s (21-30%), >35s (21%), FC<60 (100%)
VPP con FR 40-60 x´
Pulsioxímetro en mano o muñeca derecha (preDuctal)
Verificación de la VPP

RCP

Relación VPP/Compresiones: 1/3

Adrenalina 1:10000: EV o IO (0.1-0.3 cc/kg/dosis) o ET
(0.5-1cc/Kg/dosis)
 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Hipoglicemia neonatal
 NEONATOLOGÍA

Conceptual <47 mg/dl

DEFINICIONES Operativa <45 mg/dl
Persistente Need de VIG alto x >1semana

Prematuridad (por menor glucógeno hepático)

Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
Asfixia perinatal
Hijos de madre diabética
Factores de riesgo más comunes
TRATAMIENTO Macrosomía
Sepsis
Cesárea
Mayor ganancia de peso durante el embarazo

FACTORES Falta de controles prenatales

DE RIESGO Factores medioambientales Alta incidencia de embarazo adolescente
Mal control glicémico en gestantes diabéticas
HIPOGLICEMIA NEONATAL Hiperinsulinismo
Glucogenosis
En aquellos con factores de riesgo o con sintomatología
sugestiva de hipoglicemia, se debe medir la glicemia en Galactosemia
la primera hora de vida y cada 2 horas durante las Factores hereditarios
Acidemias orgánicas
primeras 8 horas, y cada 4-6 horas en las siguientes 24
horas. Evaluación inicial Deficiencia de carnitina
El valor de glucosa en sangre total capilar medida por Deficiencia de Acil-CoA deshidrogenasa
glucómetro es 15% inferior al suero por la menor
concentración de glucosa en los eritrocitos.
Diagnóstico Nerviosismo/temblores
Según la evaluación, se pueden solicitar otras pruebas,
como insulina, lactato, piruvato, cortisol, AGA, GH, Transpiración sin fiebre
glucagón, tiroxina, etc. Síntomas neurogénicos (autónomos) Irritabilidad
Pruebas complementarias
También se puede realizar examen de orina para Taquipnea
sustancias reductoras, aminoácidos, cuerpos cetónicos y
ácidos orgánicos. Palidez
Mala succión o alimentación
Llanto débil o agudo
CLÍNICA Síntomas neuroglucopénicos Cambio en el nivel de conciencia (letargo, coma)
Convulsiones
Hipotonía
Apnea
Bradicardia
Otros signos en recién nacidos
Cianosis
Hipotermia
 NEONATOLOGÍA

Conceptual <47 mg/dl

DEFINICIONES Operativa <45 mg/dl
Persistente Need de VIG alto x >1semana
 NEONATOLOGÍA

Prematuridad (por menor glucógeno hepático)

Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
Asfixia perinatal
Hijos de madre diabética
Factores de riesgo más comunes
Macrosomía
Sepsis
Cesárea
Mayor ganancia de peso durante el embarazo

FACTORES Falta de controles prenatales

DE RIESGO Factores medioambientales Alta incidencia de embarazo adolescente
Mal control glicémico en gestantes diabéticas
Hiperinsulinismo
Glucogenosis
Galactosemia
Factores hereditarios
Acidemias orgánicas
Deficiencia de carnitina
Deficiencia de Acil-CoA deshidrogenasa
 NEONATOLOGÍA

Nerviosismo/temblores
Transpiración sin fiebre
Síntomas neurogénicos (autónomos) Irritabilidad
Taquipnea
Palidez
Mala succión o alimentación
Llanto débil o agudo
CLÍNICA
Síntomas neuroglucopénicos Cambio en el nivel de conciencia (letargo, coma)
Convulsiones
Hipotonía
Apnea
Bradicardia
Otros signos en recién nacidos
Cianosis
Hipotermia
 NEONATOLOGÍA

En aquellos con factores de riesgo o con sintomatología

sugestiva de hipoglicemia, se debe medir la glicemia en la
primera hora de vida y cada 2 horas durante las primeras 8
horas, y cada 4-6 horas en las siguientes 24 horas.
Evaluación inicial
El valor de glucosa en sangre total capilar medida por
glucómetro es 15% inferior al suero por la menor
concentración de glucosa en los eritrocitos.
Diagnóstico
Según la evaluación, se pueden solicitar otras pruebas,
como insulina, lactato, piruvato, cortisol, AGA, GH,
glucagón, tiroxina, etc.
Pruebas complementarias
También se puede realizar examen de orina para
sustancias reductoras, aminoácidos, cuerpos cetónicos y
ácidos orgánicos.
NEONATOLOGÍA

TRATAMIENTO
 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Hipotiroidismo congénito
 NEONATOLOGÍA

0-3m: 10-15 mcg/kg/día

3-6m: 8-10 mcg/kg/día Levotiroxina Reemplazo hormonal
6-12m: 6-8 mcg/kg/día

TRATAMIENTO Dishormonogenesis
ETIOLOGÍA
Disgenesia tiroidea

Cretinismo Hipotiroidismo congénito no tratado

Fontanela amplia
HIPOTIRODISMO Nariz pequeña
CONGÉNITO
Boca abierta
Llanto ronco
Hipotonía
TSH Tamizaje CLÍNICA
EXÁMENES Hernia umbilical
TSH y T4L Diagnóstico
Ictericia prolongada
Estreñimiento
Aumento del sueño
Retraso mental
 NEONATOLOGÍA

Dishormonogenesis
ETIOLOGÍA
Disgenesia tiroidea
 NEONATOLOGÍA

Fontanela amplia
Nariz pequeña
Boca abierta
Llanto ronco
Hipotonía
CLÍNICA
Hernia umbilical
Ictericia prolongada
Estreñimiento
Aumento del sueño
Retraso mental
 NEONATOLOGÍA

TSH Tamizaje
EXÁMENES
TSH y T4L Diagnóstico
 NEONATOLOGÍA

0-3m: 10-15 mcg/kg/día

3-6m: 8-10 mcg/kg/día Levotiroxina Reemplazo hormonal
6-12m: 6-8 mcg/kg/día

TRATAMIENTO

Cretinismo Hipotiroidismo congénito no tratado

 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Hiperplasia suprarrenal congénita

 NEONATOLOGÍA

Déficit enzimático
+fr por 21 alfa-hidroxilasa (95%)

ETIOLOGÍA

Hidrocortisona Todos los clásicos y los otros sintomáticos Herencia Autosómica recesiva

Agregar MC: 9-α-fluorhidrocortisona Perdedora de sal

TRATAMIENTO Gran ↓Cortisol y aldosterona
Manejo hidroelectrolítico e hidrocortisona Crisis adrenal
La más grave
Antes de los 18-24 meses Cirugía
Virilización prenatal

Dosar 17-OH-Progesterona Crisis adrenal en RN

ACTH↑, androstendiona↑, testosterona↑ Otros exámenes 2°- 3° semana de vida

DIAGNÓSTICO HIPERPLASIA Perdedora de sal
Renina↑, Ald:Ren↓ Perdedora de sal Vómitos
SUPRARRENAL
17-OH-Progesterona es variable --> Test de ACTH No clásica CONGÉNITA Pobre ganancia de peso
DH hiponatrémica
Shock
Clásica
↓Glu, ↓Na, ↑K, ↓pH
+/- ↓Cortisol y aldosterona
ESTADÍOS DE PRADER Se mantiene el Na

Virilizante simple Sí hay virilización prenatal (VP)

RN mujer c/gran VP --> Dx rápido
RN mujer c/leve VP o varón --> Dx tardío
c/pseudopubertad precoz
CLÍNICA Pubarquia prematura
Piel grasa con acné
Infancia
Aceleración del crecimiento y EO
Hipertrofia de clítoris
Sintomática Irregularidades menstruales
Hirsutismo
Calvicie
Adolescente y adulto
No clásica Ovario poliquístico
Acné
Infertilidad
Solo alteraciones hormonales
Críptica
U oligosintomáticos
 NEONATOLOGÍA

Déficit enzimático
+fr por 21 alfa-hidroxilasa (95%)

ETIOLOGÍA

Herencia Autosómica recesiva

 NEONATOLOGÍA
Gran ↓Cortisol y aldosterona
La más grave
Virilización prenatal
Crisis adrenal en RN
2°- 3° semana de vida
Perdedora de sal
Vómitos
Pobre ganancia de peso
DH hiponatrémica
Shock
Clásica
↓Glu, ↓Na, ↑K, ↓pH
+/- ↓Cortisol y aldosterona
Se mantiene el Na

Virilizante simple Sí hay virilización prenatal (VP)

RN mujer c/gran VP --> Dx rápido
RN mujer c/leve VP o varón --> Dx tardío
c/pseudopubertad precoz
CLÍNICA Pubarquia prematura
Piel grasa con acné
Infancia
Aceleración del crecimiento y EO
Hipertrofia de clítoris
Sintomática Irregularidades menstruales
Hirsutismo
Calvicie
Adolescente y adulto
No clásica Ovario poliquístico
Acné
Infertilidad
Solo alteraciones hormonales
Críptica
U oligosintomáticos
NEONATOLOGÍA

ESTADÍOS DE PRADER
 NEONATOLOGÍA

Dosar 17-OH-Progesterona
ACTH↑, androstendiona↑, testosterona↑ Otros exámenes
DIAGNÓSTICO
Renina↑, Ald:Ren↓ Perdedora de sal
17-OH-Progesterona es variable --> Test de ACTH No clásica
 NEONATOLOGÍA

Hidrocortisona Todos los clásicos y los otros sintomáticos

Agregar MC: 9-α-fluorhidrocortisona Perdedora de sal
TRATAMIENTO
Manejo hidroelectrolítico e hidrocortisona Crisis adrenal
Antes de los 18-24 meses Cirugía
 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Ictericia neonatal
 NEONATOLOGÍA
La ictericia es un signo clínico de coloración amarilla en la
Ictericia piel y mucosas, que puede deberse a una elevación de
Evitar la neurotoxicidad Obejtivo bilirrubinas en sangre (BT>5mg/dl en neonatos).
Fotooxidación
Volver más excretable la bilirrubina Fototerapia La hiperbilirrubinemia se puede definir como la elevación
Fotoisomerización Hiperbilirrubinemia de bilirrubina total por encima del percentil 95, de acuerdo
Fórmula: a la edad posnatal.
Peso x 0.08 x 2 No conjugada, liposoluble, neurotóxica (depósito +fr
Retirar sangre c/B y dar sangre s/B ETT Indirecta
Incomp Grupo: Grupo O y Rh del RN ganglios basales)
DEFINICIONES Tipos de bilirrubina
Incomp Rh: Grupo del RN y Rh (-) Directa Conjugada, hidrosoluble
Si la BT<5, BD >1
Síndrome colestásico
Si la BT>5, BD >20%BT

TRATAMIENTO
Tipos de encefalopatía
hiperbilirrubinémica

Para >35 SEG Bhutani

Curvas
METABOLISMO DE
LA BILIRRUBINA

De >23 SEG Guía NICE

- Ictericia fisiológica
- Ictericia por lactancia materna

Hepatitis por TORCH <14 días HB Indirecta - Ictericia por leche materna
ALGORITMO PARA
Atresia de vías biliares >14 días HB DIRECTA - Incompatibilidad

ICTERICIA NEONATAL - Policitemia

Más frecuente - Cefalohematoma, HIC, sangre deglutida
+fr por M: O RN: A
- Estenosis hipertrófica de píloro
No isoinmunización Incompatibilidad de Grupo
Ictericia + palidez + otros Patológico - Íleo meconial
TTO: Fototerapia o ETT (+fr incompatibilidad)
<1° día - Enfermedad de Hirschsprung
Más grave
+fr por M: (-) RN: (+) - Atresia duodenal
Sí isoinmunización Incompatibilidad Rh - Hipotiroidismo
Ictericia + palidez + otros
TTO: Fototerapia o ETT - Hijo de madre diabética
- Síndrome de Crigler-Najjar tipo 1
Mutifactorial, xe por inmadurez esperada de la conjugación ALGORITMO PARA
Inicia 2-3d, pico 3-5d, termina 7-10d I. fisiológica HB INDIRECTA ETIOLOGÍA - Galactosemia
Ictericia monosintomática - Hepatitis viral o bacteriana (TORCH)
No ↑ >5mg/dl/día o >0.5 mg/dl/h
TTO: Observación y control - Hepatitis idiopática neonatal
<1° semana HB Directa
- Hepatopatía hipóxico-isquémica
Por poca leche materna --> ↑CEH I. por lactancia materna
Ictericia + DH + baja de peso - Galactosemia
TTO: Hidratar y mejorar técnica >1° día
- Fructosemia

Por mucha leche materna --> ↑CEH I. por leche materna - Tirosinemia
Ictericia monosintomática >1° semana - Déficit de alfa-1-antitripsina
TTO: Continuar con lactancia
- Fibrosis quística
- Hepatopatía por NPT
Hb Hcto
- Hipoplasia biliar intrahepática
Grupo y Factor
- Atresia biliar extrahepática
BT BI
- Quiste de colédoco
Reticulocitos
- Sepsis, infecciones urinarias
LDH EXÁMENES
Haptoglobina
Coombs
Zona 1: 4 a 7 mg/dl
Haptoglobina
Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl
Esquistocitos EVALUACIÓN DE
Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl
KRAMER
Zona 4: 9 a 17 mg/dl
Zona 5: > a 15 mg/dl
 NEONATOLOGÍA

La ictericia es un signo clínico de coloración amarilla en la

Ictericia piel y mucosas, que puede deberse a una elevación de
bilirrubinas en sangre (BT>5mg/dl en neonatos).

La hiperbilirrubinemia se puede definir como la elevación

Hiperbilirrubinemia de bilirrubina total por encima del percentil 95, de acuerdo
a la edad posnatal.
No conjugada, liposoluble, neurotóxica (depósito +fr
Indirecta
ganglios basales)
DEFINICIONES Tipos de bilirrubina
Directa Conjugada, hidrosoluble
Si la BT<5, BD >1
Síndrome colestásico
Si la BT>5, BD >20%BT

Tipos de encefalopatía
hiperbilirrubinémica
 NEONATOLOGÍA

METABOLISMO DE
LA BILIRRUBINA
 NEONATOLOGÍA
- Ictericia fisiológica
- Ictericia por lactancia materna

HB Indirecta - Ictericia por leche materna

- Incompatibilidad
- Policitemia
- Cefalohematoma, HIC, sangre deglutida
- Estenosis hipertrófica de píloro
- Íleo meconial
- Enfermedad de Hirschsprung
- Atresia duodenal
- Hipotiroidismo
- Hijo de madre diabética
- Síndrome de Crigler-Najjar tipo 1

ETIOLOGÍA - Galactosemia
- Hepatitis viral o bacteriana (TORCH)
- Hepatitis idiopática neonatal
HB Directa
- Hepatopatía hipóxico-isquémica
- Galactosemia
- Fructosemia
- Tirosinemia
- Déficit de alfa-1-antitripsina
- Fibrosis quística
- Hepatopatía por NPT
- Hipoplasia biliar intrahepática
- Atresia biliar extrahepática
- Quiste de colédoco
- Sepsis, infecciones urinarias
 NEONATOLOGÍA

Zona 1: 4 a 7 mg/dl
Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl
EVALUACIÓN DE
Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl
KRAMER
Zona 4: 9 a 17 mg/dl
Zona 5: > a 15 mg/dl
 NEONATOLOGÍA

Hb Hcto
Grupo y Factor
BT BI
Reticulocitos
LDH EXÁMENES
Haptoglobina
Coombs
Haptoglobina
Esquistocitos
 NEONATOLOGÍA

Más frecuente
+fr por M: O RN: A
No isoinmunización Incompatibilidad de Grupo
Ictericia + palidez + otros Patológico
TTO: Fototerapia o ETT (+fr incompatibilidad)
<1° día
Más grave
+fr por M: (-) RN: (+)
Sí isoinmunización Incompatibilidad Rh
Ictericia + palidez + otros
TTO: Fototerapia o ETT
Mutifactorial, xe por inmadurez esperada de la
ALGORITMO PARA
conjugación I. fisiológica HB INDIRECTA
Inicia 2-3d, pico 3-5d, termina 7-10d
Ictericia monosintomática
No ↑ >5mg/dl/día o >0.5 mg/dl/h
TTO: Observación y control <1° semana
Por poca leche materna --> ↑CEH I. por lactancia materna
Ictericia + DH + baja de peso
TTO: Hidratar y mejorar técnica >1° día

Por mucha leche materna --> ↑CEH I. por leche materna

Ictericia monosintomática >1° semana
TTO: Continuar con lactancia
 NEONATOLOGÍA

Hepatitis por TORCH <14 días ALGORITMO PARA

Atresia de vías biliares >14 días HB DIRECTA
 NEONATOLOGÍA
Evitar la neurotoxicidad Obejtivo
Fotooxidación
Volver más excretable la bilirrubina Fototerapia
Fotoisomerización
Fórmula:
Peso x 0.08 x 2
Retirar sangre c/B y dar sangre s/B ETT
Incomp Grupo: Grupo O y Rh del RN
Incomp Rh: Grupo del RN y Rh (-)

TRATAMIENTO

Para >35 SEG Bhutani

Curvas

De >23 SEG Guía NICE

 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Sepsis neonatal
 NEONATOLOGÍA
>34 SEG SBHGB, Ecoli
Precoz
<34 SEG E. coli, SBHGB
>34 SEG E. coli, SBHGB, S. aureus, S. coagulasa negativo
Tardío
S. coagulasa negativo, S. aureus, E coli, Klebsiella,
<34 SEG
enterococcus, SBHGB
ETIOLOGÍA
1° SBHGB (S. agalactiae)
2° E. coli

En general Staphylococcus coagulasa negativo

Listeria monocytogenes

Hisopado rectal y vaginal Prematuridad y bajo peso (+ importante)

36 0/7 - 37 6/7 semanas
Sexo masculino
Apgar bajo
Identificación de Streptococcus agalactiae en la madre
RPM prolongado
ITU III°T
PROFILAXIS FACTORES DE RIESGO En general Corioamnionitis
Sin CPN o pocos CPN
Penicilina G o ampicilina
Parto domiciliario
Intraparto Antibióticos recomendados
Parto instrumentado
Vía endovenosa
Parto séptico
Expulsión proongada

Precoz <72 horas

Según tiempo
Tardío >72 horas
TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO TIPOS Presencia de factores de riesgo (RPM prolongada, parto
Sospecha de sepsis
domiciliario, fiebre materna, etc.)
SEPSIS
NEONATAL Según clínica y exámenes Presenta clínica de sepsis y/o exámenes auxiliares
Sepsis Probable
alterados
Sepsis Confirmada Hemocultivo positivo (prueba gold estándar)

ALGORITMO
DE MANEJO

CLÍNICA

Hemocultivo
PCR
Procalcitonina
EXÁMENES
VSG
Relación neutrófilos In/To >0.2
Hemograma Leucopenia
Plaquetopenia
 NEONATOLOGÍA

>34 SEG SBHGB, Ecoli

Precoz
<34 SEG E. coli, SBHGB
>34 SEG E. coli, SBHGB, S. aureus, S. coagulasa negativo
Tardío
S. coagulasa negativo, S. aureus, E coli, Klebsiella,
<34 SEG
enterococcus, SBHGB
ETIOLOGÍA
1° SBHGB (S. agalactiae)
2° E. coli

En general Staphylococcus coagulasa negativo

Listeria monocytogenes
 NEONATOLOGÍA

Prematuridad y bajo peso (+ importante)

Sexo masculino
Apgar bajo
RPM prolongado
ITU III°T
FACTORES DE RIESGO En general Corioamnionitis
Sin CPN o pocos CPN
Parto domiciliario
Parto instrumentado
Parto séptico
Expulsión proongada
 NEONATOLOGÍA

Precoz <72 horas

Según tiempo
Tardío >72 horas

TIPOS Presencia de factores de riesgo (RPM prolongada, parto

Sospecha de sepsis
domiciliario, fiebre materna, etc.)

Según clínica y exámenes Presenta clínica de sepsis y/o exámenes auxiliares

Sepsis Probable
alterados
Sepsis Confirmada Hemocultivo positivo (prueba gold estándar)
 NEONATOLOGÍA

CLÍNICA
 NEONATOLOGÍA

Hemocultivo
PCR
Procalcitonina
EXÁMENES
VSG
Relación neutrófilos In/To >0.2
Hemograma Leucopenia
Plaquetopenia
NEONATOLOGÍA

ALGORITMO
DE MANEJO
NEONATOLOGÍA

TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO
 NEONATOLOGÍA

Hisopado rectal y vaginal

36 0/7 - 37 6/7 semanas

Identificación de Streptococcus agalactiae en la madre

PROFILAXIS

Penicilina G o ampicilina
Intraparto Antibióticos recomendados
Vía endovenosa
 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

TORCH
 NEONATOLOGÍA

Etiología Toxoplasma gondii (parásito protozoario esporozoo)

La infección fetal ocurre por transmisión transplacentaria
de taquizoítos después de una infección materna
Transmisión primaria durante el embarazo
Transmisión más probable en el III trimestre
La mayoría de los casos cursan de forma asintomática

TOXOPLASMOSIS La presentación clásica es la

Clínica tétrada de Sabin:
CONGÉNITA
1° Calcificaciones
intracraneales
2° Hidrocefalia
3° Corioretinitis
4° Convulsiones
VHH2 > VHH1 (Virus ADN) Etiología
Diagnóstico IgM e IgA específicos, prueba molecular DNA en LCR
Durante el parto a través de un tracto genital materno
Transmisión Pirimetamina, sulfadiacina y ácido folínico, con posible
infectado Tratamiento
adición de corticosteroides

Etiología Treponema pallidum (Bacteria espiroqueta)

Enfermedad SEM (Piel, Ojos, Boca) Puede transmitirse por vía transplacentaria o durante el
HERPES parto
Transmisión
NEONATAL Mayor probable la transmisión a mayor EG
Patrones Clínica
Rinitis hemorrágica, pénfigo palmoplantar, periostitis,
Enfermedad del SNC (Encefalitis) osteocondritis
Enfermedad diseminada (Itis)
El diagnóstico se realiza mediante aislamiento viral, PCR Temprana <2 años
Diagnóstico
o inmunofluorescencia directa
El tratamiento de elección es el aciclovir, tanto en la fase
Tratamiento
aguda (EV) como en la terapia de supresión (VO)
SÍFILIS Clínica
TORCH CONGÉNITA Nariz en silla de montar, triada de Hutchinson, hueso en
Virus citomegalovirus (Virus ADN) Etiología sable, gomas

Transmisión más probable a mayor edad gestacional Transmisión

Tardía >2 años
La mayoría de los recién nacidos infectados son
asintomáticos al nacer, pero pueden desarrollar secuelas
a lo largo del tiempo

Calcificación periventriculares, micro/macrocefalia, Clínica Diagnóstico Pruebas treponémicas, no treponémicas, VDRL en LCR
sordera congénita CMV CONGÉNITO
<7días: 1 dosis EV c/12h por 10-14 días
PGA
Tratamiento Penicilina 50 000 U/Kg/dosis >7días: 1 dosis EV c/8h por 10-14 días
Causa más frecuente de sordera neurosensorial no
heredada PGP 1 dosis IM c/24h por 10-14 días

El diagnóstico se realiza mediante aislamiento viral o

Diagnóstico Etiología Virus de la Rubéola (Virus ARN)
detección molecular de CMV en orina o saliva
Los fármacos de primera línea son ganciclovir y Más probable en el primer trimestres y al final del
Transmisión
valganciclovir, reservándose foscarnet y cidofovir para Tratamiento embarazo
casos refractarios o con toxicidad
Tetrada de Gregg
1° Microcefalia
2° Defectos cardíacos (PCA)
3° Cataratas
RUBÉOLA 4° Sordera
Clínica
CONGÉNITA
Otros hallazgos pueden ser RCIU, MEC, hipoacusia,
retinopatía, entre otros

El diagnóstico se basa en la clínica y la presencia de

Diagnóstico
criterios de laboratorio (aislamiento viral, PCR, IgM, IgG)

No existe un tratamiento etiológico específico,

Tratamiento
El manejo se enfoca en el abordaje de las
manifestaciones clínicas
 NEONATOLOGÍA

Etiología Toxoplasma gondii (parásito protozoario esporozoo)

La infección fetal ocurre por transmisión transplacentaria
de taquizoítos después de una infección materna primaria
Transmisión durante el embarazo
Transmisión más probable en el III trimestre
La mayoría de los casos cursan de forma asintomática

TOXOPLASMOSIS La presentación clásica es la

Clínica
CONGÉNITA tétrada de Sabin:
1° Calcificaciones intracraneales
2° Hidrocefalia
3° Corioretinitis
4° Convulsiones

Diagnóstico IgM e IgA específicos, prueba molecular DNA en LCR

Pirimetamina, sulfadiacina y ácido folínico, con posible
Tratamiento
adición de corticosteroides
 NEONATOLOGÍA

Etiología Treponema pallidum (Bacteria espiroqueta)

Puede transmitirse por vía transplacentaria o durante el
parto
Transmisión
Mayor probable la transmisión a mayor EG
Rinitis hemorrágica, pénfigo palmoplantar, periostitis,
osteocondritis

Temprana <2 años

SÍFILIS Clínica
CONGÉNITA Nariz en silla de montar, triada de Hutchinson, hueso en
sable, gomas

Tardía >2 años

Diagnóstico Pruebas treponémicas, no treponémicas, VDRL en LCR

<7días: 1 dosis EV c/12h por 10-14 días

PGA
Tratamiento Penicilina 50 000 U/Kg/dosis >7días: 1 dosis EV c/8h por 10-14 días
PGP 1 dosis IM c/24h por 10-14 días
 NEONATOLOGÍA

Etiología Virus de la Rubéola (Virus ARN)

Más probable en el primer trimestres y al final del
Transmisión
embarazo

Tetrada de Gregg
1° Microcefalia
2° Defectos cardíacos (PCA)
3° Cataratas
RUBÉOLA 4° Sordera
Clínica
CONGÉNITA
Otros hallazgos pueden ser RCIU, MEC, hipoacusia,
retinopatía, entre otros

El diagnóstico se basa en la clínica y la presencia de

Diagnóstico
criterios de laboratorio (aislamiento viral, PCR, IgM, IgG)

No existe un tratamiento etiológico específico,

Tratamiento
El manejo se enfoca en el abordaje de las manifestaciones
clínicas
 NEONATOLOGÍA

Virus citomegalovirus (Virus ADN) Etiología

Transmisión más probable a mayor edad gestacional Transmisión
La mayoría de los recién nacidos infectados son
asintomáticos al nacer, pero pueden desarrollar secuelas
a lo largo del tiempo

Calcificación periventriculares, micro/macrocefalia, Clínica

sordera congénita CMV CONGÉNITO

Causa más frecuente de sordera neurosensorial no

heredada
El diagnóstico se realiza mediante aislamiento viral o
Diagnóstico
detección molecular de CMV en orina o saliva
Los fármacos de primera línea son ganciclovir y
valganciclovir, reservándose foscarnet y cidofovir para Tratamiento
casos refractarios o con toxicidad
 NEONATOLOGÍA

VHH2 > VHH1 (Virus ADN) Etiología

Durante el parto a través de un tracto genital materno
Transmisión
infectado

Enfermedad SEM (Piel, Ojos, Boca)

HERPES
NEONATAL
Patrones Clínica

Enfermedad del SNC (Encefalitis)

Enfermedad diseminada (Itis)
El diagnóstico se realiza mediante aislamiento viral, PCR o
Diagnóstico
inmunofluorescencia directa
El tratamiento de elección es el aciclovir, tanto en la fase
Tratamiento
aguda (EV) como en la terapia de supresión (VO)
 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Conjuntivitis Neonatal
 NEONATOLOGÍA

Etiología Nitrato de plata o antibióticos

Periodo de incubación <24 horas

Infección +fr de C. trachomatis en RN C. trachomatis Etiología Inyección conjuntival

CONJUNTIVITIS
5-14 días Periodo de incubación Algunas secreciones
QUÍMICA Clínica
Inyección conjuntival Lagrimeo constante (epífora)

Secreción mucoide o MP Resolución espontánea 2-4 días

Leve edema palpebral hasta marcada hinchazón y Tratamiento Limpieza y observación

quemosis.
Clínica CONJUNTIVITIS POR
Se puede formar pseudomembranas CONJUNTIVITIS Etiología N. gonorrhoeae Infección +fr de gonococo en RN
CHLAMYDIA
(Conjuntivitis de inclusión) NEONATAL Periodo de incubación 2-5 días
Puede haber secreción sanguinolenta
Micropannus (membranas de tejido de granulación si no Inyección conjuntival
recibe tto) Secreción purulenta y serohemática
NAAT (Elección) Clínica Edema palpebral importante y quemosis
Exámenes
Mc Coy Membranas conjuntivales
CONJUNTIVITIS
Eritromicina 50 mg/kg/d x 14 días VO GONOCÓCICA Puede cursar con queratitis
Limpieza + ATB (macrólidos) Tratamiento
Azitromicina 20 mg/kg/d x 3 días VO NAAT (Elección)
Exámenes Thayer Martin
Tinción Gram
Hospitalización
Tratamiento Ceftriaxona 25-50 mg/kg/dosis 1 vez IM o EV
Limpieza + ATB Cefotaxima 100 mg/kg/dosis 1 vez IM o EV
Ceftazidima 50 mg/kg/dosis 1 vez IM o EV
 NEONATOLOGÍA

Etiología Nitrato de plata o antibióticos

Periodo de incubación <24 horas
Inyección conjuntival
CONJUNTIVITIS
Algunas secreciones
QUÍMICA Clínica
Lagrimeo constante (epífora)
Resolución espontánea 2-4 días
Tratamiento Limpieza y observación
 NEONATOLOGÍA

Etiología N. gonorrhoeae Infección +fr de gonococo en RN

Periodo de incubación 2-5 días
Inyección conjuntival
Secreción purulenta y serohemática
Clínica Edema palpebral importante y quemosis

CONJUNTIVITIS Membranas conjuntivales

GONOCÓCICA Puede cursar con queratitis
NAAT (Elección)
Exámenes Thayer Martin
Tinción Gram
Hospitalización
Tratamiento Ceftriaxona 25-50 mg/kg/dosis 1 vez IM o EV
Limpieza + ATB Cefotaxima 100 mg/kg/dosis 1 vez IM o EV
Ceftazidima 50 mg/kg/dosis 1 vez IM o EV
 NEONATOLOGÍA

Infección +fr de C. trachomatis en RN C. trachomatis Etiología

5-14 días Periodo de incubación
Inyección conjuntival
Secreción mucoide o MP
Leve edema palpebral hasta marcada hinchazón y
quemosis.
Clínica CONJUNTIVITIS POR
Se puede formar pseudomembranas CHLAMYDIA
Puede haber secreción sanguinolenta (Conjuntivitis de inclusión)

Micropannus (membranas de tejido de granulación si no

recibe tto)
NAAT (Elección)
Exámenes
Mc Coy
Eritromicina 50 mg/kg/d x 14 días VO
Limpieza + ATB (macrólidos) Tratamiento
Azitromicina 20 mg/kg/d x 3 días VO
 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

TBC Perinatal
 NEONATOLOGÍA

Es el recién nacido (RN) hijo de madre con tuberculosis

(TB) o con alto riesgo de desarrollarla (por ejemplo,
Caso probable de TB perinatal
madre con VIH). Comprende la TB congénita y la
postnatal (hasta 28 días).
Se presenta al nacer por infección adquirida en el IU o
TB congénita parto.
Criterio Clínico: Edad gestacional <37 semanas, bajo
peso al nacer, hepatomegalia, dificultad respiratoria y
fiebre.

1.DEFINICIONES Criterio Bacteriológico: Baciloscopia, cultivo y, si es

Criterios de Diagnóstico posible, prueba molecular (PMMA).
Vacuna BCG al término de la TPTB o tratamiento
específico. Si el RN es hijo de madre con TB MDR, Criterio Anatomo-patológico: Estudio de la placenta.
aplicar BCG al nacimiento. Criterio de Imágenes: Radiografía de tórax y ecografía
Prueba de Tuberculina (PPD) entre los 3 a 6 meses con abdominal.
fines de seguimiento epidemiológico. TB posnatal
4.SEGUIMIENTO
Evaluación clínica al mes de vida, con especial atención
en ganancia de peso y radiografía de tórax. TB que se presenta en el post parto hasta los 28 días de
edad. El diagnóstico y tratamiento es igual que a los
Con respecto a la lactancia materna se revisará en el mayores de 1 mes.
capítulo de pediatría

Isoniacida (H) diaria por 6 meses, dosis 10 mg/kg/día, TBC PERINATAL

dosis máxima 300 mg/día. Tratamiento anti-TB por 12 meses con dosis como un
Isoniacida (H) + Rifampicina (R) diaria por 3 meses, menor de 15 años.
dosis H 10 mg/kg/día máximo 300 mg/día, R 15 TB Sensible
mg/kg/día máximo 600 mg/día.
Rifampicina (R) diaria por 4 meses, dosis 15 mg/kg/día,
dosis máxima 600 mg/día. 3.TPTB
Rifampicina (R) diaria por 4 meses, dosis 15 mg/kg/día, Resistente a Sensible
dosis máxima 600 mg/día. isoniacida
TB Resistente
Levofloxacino (Lfx) diario por 6 meses, dosis 15-20 Resistente a
mg/kg/día, dosis máxima 750 mg/día. rifampicina o MDR
2.TRATAMIENTO DE
TB CONGÉNITA

Tratamiento anti-TB basado en la prueba de sensibilidad

Resistente
de la madre, pero que no dure menos de 12 meses
 NEONATOLOGÍA

Es el recién nacido (RN) hijo de madre con tuberculosis

(TB) o con alto riesgo de desarrollarla (por ejemplo, madre
Caso probable de TB perinatal
con VIH). Comprende la TB congénita y la postnatal (hasta
28 días).
Se presenta al nacer por infección adquirida en el IU o
TB congénita parto.

Criterio Clínico: Edad gestacional <37 semanas, bajo peso

al nacer, hepatomegalia, dificultad respiratoria y fiebre.

1.DEFINICIONES Criterio Bacteriológico: Baciloscopia, cultivo y, si es

Criterios de Diagnóstico posible, prueba molecular (PMMA).
Criterio Anatomo-patológico: Estudio de la placenta.
Criterio de Imágenes: Radiografía de tórax y ecografía
abdominal.
TB posnatal

TB que se presenta en el post parto hasta los 28 días de

edad. El diagnóstico y tratamiento es igual que a los
mayores de 1 mes.
 NEONATOLOGÍA

Tratamiento anti-TB por 12 meses con dosis como un

menor de 15 años.

Sensible

2.TRATAMIENTO DE
TB CONGÉNITA

Tratamiento anti-TB basado en la prueba de sensibilidad

Resistente
de la madre, pero que no dure menos de 12 meses
 NEONATOLOGÍA

Isoniacida (H) diaria por 6 meses, dosis 10 mg/kg/día,

dosis máxima 300 mg/día.
Isoniacida (H) + Rifampicina (R) diaria por 3 meses, dosis
H 10 mg/kg/día máximo 300 mg/día, R 15 mg/kg/día TB Sensible
máximo 600 mg/día.
Rifampicina (R) diaria por 4 meses, dosis 15 mg/kg/día,
dosis máxima 600 mg/día. 3.TPTB

Rifampicina (R) diaria por 4 meses, dosis 15 mg/kg/día, Resistente a

dosis máxima 600 mg/día. isoniacida
TB Resistente
Levofloxacino (Lfx) diario por 6 meses, dosis 15-20 Resistente a
mg/kg/día, dosis máxima 750 mg/día. rifampicina o MDR
 NEONATOLOGÍA

Vacuna BCG al término de la TPTB o tratamiento

específico. Si el RN es hijo de madre con TB MDR, aplicar
BCG al nacimiento.
Prueba de Tuberculina (PPD) entre los 3 a 6 meses con
fines de seguimiento epidemiológico.
4.SEGUIMIENTO
Evaluación clínica al mes de vida, con especial atención
en ganancia de peso y radiografía de tórax.
Con respecto a la lactancia materna se revisará en el
capítulo de pediatría
 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Dificultad Respiratoria del Recién

Nacido
 NEONATOLOGÍA
Leve (1-3 puntos)
1.SCORE DE
Determinación del grado de dificultad respiratoria con el
SILVERMAN Moderado (4-6 puntos)
Score de Silverman-Anderson
ANDERSON
Severo (7-10 puntos)

Síndrome de distrés respiratorio tipo 1 o idiopático

Atelectasia pulmonar progresiva por déficit de surfactante
en un pulmón inmaduro
Propia del prematuro
Aspectos generales
Incidencia aumenta a menor edad gestacional

Factores de riesgo: sexo masculino, hermano previo con

EMH, prematuridad, shock, hidrops fetal, metrorragia en el
tercer trimestre, cesárea sin trabajo de parto, RN hijo de
madre diabética, segundo gemelar
Madre signos de coriamionitis o RPM prolongado
RN con crépitos y signos de infección Neumonía congénita Falta de surfactante condiciona aumento de la tensión
superficial, inestabilidad pulmonar al final de la espiración,
Radiografía con infiltrado pulmonar
bajo volumen pulmonar y disminución de la compliance
RN que recibió VPP o RCP
Colapso pulmonar, hipoxemia, inflamación pulmonar y
RN con MV abolido, desplazamiento de RC Síndrome de fuga de aire 5.OTRAS CAUSAS Fisiopatología
lesión del epitelio respiratorio, edema pulmonar, aumento
Neumotórax, neumomediastino, enfisema de la resistencia de las vías respiratorias

RN hspitalizado, con VM Hipoxemia, hipercapnea y acidosis respiratoria/metabólica

RN con signos de infección y RFA positivos Neumonía IH
2.ENFERMEDAD Aparición en los primeros minutos u horas después del
S. aureus: Rx con abscesos múltiples en ACP nacimiento
DE MEMBRANA
HIALINA (EMH) Aspecto de prematuro, taquipnea, aleteo nasal, quejido
Dificultad respiratoria en un RN teñido de meconio por espiratorio, tirajes, cianosis, MV disminuido, palidez,
aspiración a la vía aérea terminal pulsos periféricos disminuidos, flujo urinario bajo y edema
Aspectos generales Clínica
Más frecuente en postmaduros y PEG, aumenta el riesgo periférico
con asfixia intraparto y preeclampsia DIFICULTAD
Evolución natural: progresión hasta las 48-72h y resolución
RESPIRATORIA DEL en una semana
Obstrucción de la vía aérea, inflamación química,
inactivación del surfactante
RECIÉN NACIDO
Uso de surfactante exógeno acorta el curso
Evento grave: hipertensión pulmonar persistente del recién Fisiopatología patrón vidrio esmerilado, granulación maás broncograma
nacido (HPPRN) aéreo, pulmón blanco, grado V
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis
Radiografía
Tinción de meconio, signos de posmadurez y PEG,
dificultad respiratoria inmediata al nacimiento
Taquipnea, cianosis, tirajes, respiración paradójica,
Clínica
quejidos, aleteo nasal, tórax en tonel
Administración de corticoides prenatales
4.SÍNDROME DE
Neumotórax y neumomediastino como hallazgos comunes ASPIRACIÓN DE Presión positiva de la vía aérea: intubación para VM o
LAM (SALAM) Tratamiento
CPAP
Terapia con surfactante exógeno

Evidencia de LAM, dificultad respiratoria al nacer, Síndrome de distrés respiratorio tipo 2

características radiológicas compatibles como patrón Diagnóstico
parcheado o algodonoso Conocido como Síndrome de Pulmón Húmedo
Aspectos generales
Factores de riesgo: cesárea sin trabajo de parto, parto
precipitado, pretérmino tardío y a término, madre con
diabetes o asma

Aspiración para evitar entrada de más meconio Reabsorción retardada de líquido pulmonar, acumulación
en el intersticio y los linfáticos, resultando en edema
Gestión oxigenatoria y ventilatoria: CPAP, ventilación pulmonar
Fisiopatología
mecánica, ventilación oscilatoria de alta frecuencia, ECMO
Tratamiento No suele cursar con hipoxemia, hipercapnea o acidosis
Uso de surfactante pulmonar, óxido nítrico inhalatorio,
sildenafilo Taquipnea desde el nacimiento y dentro de las dos horas
posteriores al parto
Soporte circulatorio y antibioterapia
Cianosis, tirajes, aleteo nasal, quejido, aumento del
3.TAQUIPNEA Clínica
diámetro anteroposterior
TRANSITORIA
DEL RN (TTRN) Generalmente leve a moderado, resolución en las primeras
12 a 24h

Clínico, con radiografía compatible: volumen pulmonar

Diagnóstico aumentado, diafragmas planos, cardiomegalia leve,
marcas vasculares prominentes, cisuritis.

Manejo de soporte, administración de oxígeno con

Tratamiento
campana o cánula binasal
 NEONATOLOGÍA

Leve (1-3 puntos)

1.SCORE DE
Determinación del grado de dificultad respiratoria con el
SILVERMAN Moderado (4-6 puntos)
Score de Silverman-Anderson
ANDERSON
Severo (7-10 puntos)
 NEONATOLOGÍA
Síndrome de distrés respiratorio tipo 1 o idiopático
Atelectasia pulmonar progresiva por déficit de surfactante
en un pulmón inmaduro
Propia del prematuro
Aspectos generales
Incidencia aumenta a menor edad gestacional

Factores de riesgo: sexo masculino, hermano previo con

EMH, prematuridad, shock, hidrops fetal, metrorragia en el
tercer trimestre, cesárea sin trabajo de parto, RN hijo de
madre diabética, segundo gemelar

Falta de surfactante condiciona aumento de la tensión

superficial, inestabilidad pulmonar al final de la espiración,
bajo volumen pulmonar y disminución de la compliance

Colapso pulmonar, hipoxemia, inflamación pulmonar y

Fisiopatología
lesión del epitelio respiratorio, edema pulmonar, aumento
de la resistencia de las vías respiratorias

Hipoxemia, hipercapnea y acidosis respiratoria/metabólica

2.ENFERMEDAD Aparición en los primeros minutos u horas después del

DE MEMBRANA nacimiento
HIALINA (EMH) Aspecto de prematuro, taquipnea, aleteo nasal, quejido
espiratorio, tirajes, cianosis, MV disminuido, palidez, pulsos
periféricos disminuidos, flujo urinario bajo y edema
Clínica
periférico
Evolución natural: progresión hasta las 48-72h y resolución
en una semana
Uso de surfactante exógeno acorta el curso
patrón vidrio esmerilado, granulación maás broncograma
aéreo, pulmón blanco, grado V

Radiografía

Administración de corticoides prenatales

Presión positiva de la vía aérea: intubación para VM o
Tratamiento
CPAP
Terapia con surfactante exógeno
 NEONATOLOGÍA

Síndrome de distrés respiratorio tipo 2

Conocido como Síndrome de Pulmón Húmedo
Aspectos generales
Factores de riesgo: cesárea sin trabajo de parto, parto
precipitado, pretérmino tardío y a término, madre con
diabetes o asma
Reabsorción retardada de líquido pulmonar, acumulación
en el intersticio y los linfáticos, resultando en edema
pulmonar
Fisiopatología
No suele cursar con hipoxemia, hipercapnea o acidosis

Taquipnea desde el nacimiento y dentro de las dos horas

posteriores al parto
Cianosis, tirajes, aleteo nasal, quejido, aumento del
3.TAQUIPNEA Clínica
diámetro anteroposterior
TRANSITORIA
DEL RN (TTRN) Generalmente leve a moderado, resolución en las
primeras 12 a 24h

Clínico, con radiografía compatible: volumen pulmonar

Diagnóstico aumentado, diafragmas planos, cardiomegalia leve,
marcas vasculares prominentes, cisuritis.

Manejo de soporte, administración de oxígeno con

Tratamiento
campana o cánula binasal
 NEONATOLOGÍA
Dificultad respiratoria en un RN teñido de meconio por
aspiración a la vía aérea terminal
Aspectos generales
Más frecuente en postmaduros y PEG, aumenta el riesgo
con asfixia intraparto y preeclampsia
Obstrucción de la vía aérea, inflamación química,
inactivación del surfactante
Evento grave: hipertensión pulmonar persistente del Fisiopatología
recién nacido (HPPRN)
Hipoxemia, hipercapnia, acidosis
Tinción de meconio, signos de posmadurez y PEG,
dificultad respiratoria inmediata al nacimiento
Taquipnea, cianosis, tirajes, respiración paradójica,
Clínica
quejidos, aleteo nasal, tórax en tonel
Neumotórax y neumomediastino como hallazgos 4.SÍNDROME DE
comunes ASPIRACIÓN DE
LAM (SALAM)

Evidencia de LAM, dificultad respiratoria al nacer,

características radiológicas compatibles como patrón Diagnóstico
parcheado o algodonoso

Aspiración para evitar entrada de más meconio

Gestión oxigenatoria y ventilatoria: CPAP, ventilación
mecánica, ventilación oscilatoria de alta frecuencia,
ECMO Tratamiento
Uso de surfactante pulmonar, óxido nítrico inhalatorio,
sildenafilo
Soporte circulatorio y antibioterapia
 NEONATOLOGÍA

Madre signos de coriamionitis o RPM prolongado

RN con crépitos y signos de infección Neumonía congénita
Radiografía con infiltrado pulmonar
RN que recibió VPP o RCP
RN con MV abolido, desplazamiento de RC Síndrome de fuga de aire 5.OTRAS CAUSAS
Neumotórax, neumomediastino, enfisema
RN hspitalizado, con VM
RN con signos de infección y RFA positivos Neumonía IH
S. aureus: Rx con abscesos múltiples en ACP
 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Trastornos Hematológicos
 NEONATOLOGÍA
La policitemia se define como un nivel de hematocrito
(Hto) venoso central mayor a 65% o nivel de
hemoglobina mayor a 22 g/dl.
Definición y Valores de Referencia
Es importante considerar la edad posnatal, el sitio de
extracción, la altitud geográfica, la edad gestacional y el
método utilizado para la determinación del Hto.
Pinzamiento tardío del cordón umbilical
Entrega incontrolada o precipitada
Transfusión de eritrocitos (pasiva): Hipoxia intraparto
Transfusión de gemelo a gemelo
Transfusión materno-fetal
Insuficiencia placentaria
Preeclampsia y otros trastornos hipertensivos
Otros trastornos vasculares
Hipoxemia materna por trastornos cardíacos o
Aumento de la eritropoyesis intrauterina (activa): pulmonares
Causas de la Policitemia
Uso de fármacos (p. ej., propranolol)
Tabaquismo
Alta altitud
Entrega posterior al término
Grande para la edad gestacional
Diabetes mellitus materna
TRASTORNOS
1.Policitemia Síndrome de Beckwith-Wiedemann
HEMATOLÓGICOS Factores de riesgo infantil:
Anomalías endocrinas (hiperplasia suprarrenal congénita,
hipo/hipertiroidismo)
Anomalías cromosómicas (trisomía 21, 18 y 13)
Hiperviscosidad sanguínea: Aumento de la resistencia al
flujo, disminución de la perfusión y oxigenación tisular,
tendencia a formar microtrombos.
Fisiopatología
Hipervolemia: Puede ser la causa de muchos de los
síntomas.
Presentación más frecuente es asintomática.
Efectos cardiorrespiratorios: Cianosis, taquicardia,
taquipnea.

Manifestaciones Clínicas Trastornos gastrointestinales: Vómitos, falta de apetito.

Hipoglucemia: Puede estar relacionada con las causas
multifactoriales de policitemia.
Hiperbilirrubinemia: Hasta un tercio de los bebés pueden
desarrollarla.
Mantener buen estado de hidratación.
Medidas Generales Corregir alteraciones metabólicas y electrolíticas.
Tratar complicaciones asociadas.

Tratamiento Exanguinotransfusión parcial (ETP): Disminuye el Hto y

la viscosidad sanguínea, reduce la resistencia vascular
pulmonar y aumenta el flujo sanguíneo cerebral.

Tratamiento Específico Se recomienda ETP en recién nacidos policitémicos (Hto

>65%) con síntomas.
En asintomáticos, considerar ETP cuando el Hto venoso
confirmado es >70.
 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Convulsión Neonatal
 NEONATOLOGÍA

Encefalopatía Neonatal por Hipoxia-Isquemia

La causa más común de convulsiones neonatales

sintomáticas
Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico
Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipocalcemia,
Otras causas comunes:
hipomagnesemia, hipo o hipernatremia)
Infección del sistema nervioso central
ETIOLOGÍA
Aunque raros, es importante identificarlos ya que puede
Errores Innatos del Metabolismo
haber terapia modificadora de la enfermedad disponible
Fundamental para prevenir mayor daño cerebral Epilepsia neonatal familiar benigna
Tratamiento de la Causa Subyacente
Incluye manejo de trastornos metabólicos, infecciones, Síndromes de Epilepsia Neonatal Raros Encefalopatía mioclónica temprana
encefalopatía hipóxica-isquémica
CONVULSIÓN Encefalopatía epiléptica infantil temprana
ABC TRATAMIENTO
NEONATAL
Manejo de causa metabólica
El diagnóstico se basa en la observación clínica
Observación Clínica y Monitorización EEG
Fenobarbital 20 mg/kg/dosis --> 10 mg/kg/dosis Tratamiento en crisis combinada con el monitoreo EEG
Fenitoína 20 mg/kg/dosis Movimientos orofaciales, oculares, estereotipados,
posturas anómalas, disfunción autonómica
Diazepam, midazolam Convulsiones sutiles
Segunda forma más frecuente, con dificultad diagnóstica
DIAGNÓSTICO y escasa correlación EEG
Sacudidas musculares lentas, focales, multifocales o
migratorias
Convulsiones clónicas
Forma más frecuente, con nivel de vigilia conservado
Tipos de Convulsiones Neonatales
Sacudidas musculares rápidas en flexión, repetidas o en
salva, a menudo unilaterales
Convulsiones mioclónicas
Infrecuentes, asociadas a clonias, con mala correlación
EEG
Extensión de extremidades, actitudes catatónicas
Convulsiones tónicas
Más frecuentes cuando son generalizadas; las focales se
asocian a alteraciones EEG
 NEONATOLOGÍA

Encefalopatía Neonatal por Hipoxia-Isquemia

La causa más común de convulsiones neonatales

sintomáticas
Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico
Alteraciones metabólicas (hipoglucemia, hipocalcemia,
Otras causas comunes:
hipomagnesemia, hipo o hipernatremia)
Infección del sistema nervioso central
ETIOLOGÍA
Aunque raros, es importante identificarlos ya que puede
Errores Innatos del Metabolismo
haber terapia modificadora de la enfermedad disponible

Epilepsia neonatal familiar benigna

Síndromes de Epilepsia Neonatal Raros Encefalopatía mioclónica temprana
Encefalopatía epiléptica infantil temprana
 NEONATOLOGÍA

El diagnóstico se basa en la observación clínica

Observación Clínica y Monitorización EEG
combinada con el monitoreo EEG
Movimientos orofaciales, oculares, estereotipados,
posturas anómalas, disfunción autonómica
Convulsiones sutiles
Segunda forma más frecuente, con dificultad diagnóstica
DIAGNÓSTICO y escasa correlación EEG
Sacudidas musculares lentas, focales, multifocales o
migratorias
Convulsiones clónicas
Forma más frecuente, con nivel de vigilia conservado
Tipos de Convulsiones Neonatales
Sacudidas musculares rápidas en flexión, repetidas o en
salva, a menudo unilaterales
Convulsiones mioclónicas
Infrecuentes, asociadas a clonias, con mala correlación
EEG
Extensión de extremidades, actitudes catatónicas
Convulsiones tónicas
Más frecuentes cuando son generalizadas; las focales se
asocian a alteraciones EEG
 NEONATOLOGÍA

Fundamental para prevenir mayor daño cerebral

Tratamiento de la Causa Subyacente
Incluye manejo de trastornos metabólicos, infecciones,
encefalopatía hipóxica-isquémica
ABC TRATAMIENTO
Manejo de causa metabólica
Fenobarbital 20 mg/kg/dosis --> 10 mg/kg/dosis Tratamiento en crisis
Fenitoína 20 mg/kg/dosis
Diazepam, midazolam
 NEONATOLOGÍA

NEONATOLOGÍA
MAPAS CONCEPTUALES
Dr. Jhon Ortiz
 NEONATOLOGÍA

MAPAS CONCEPTUALES

Mortalidad y Morbilidad
 NEONATOLOGÍA

Fallecimientos entre las 28 semanas de gestación (1000 Principales causas de mortalidad en recién nacidos
Mortalidad Perinatal I (Internacional) Prematuridad e Inmadurez
gramos) y 7 días de vida menores de 1.5 kilos
4.TIPOS DE 1.CAUSAS DE
Fallecimientos entre las 20 semanas de gestación (500 Principales causas de mortalidad en recién nacidos entre
Mortalidad Perinatal II (Ampliada) MORTALIDAD MORTALIDAD Infecciones
gramos) y 28 días de vida 1.5 y 2.5 kilos
PERINATAL NEONATAL
Fallecimientos entre las 20 semanas de gestación y 7 días Principales causas de mortalidad en recién nacidos
Mortalidad Perinatal III (Nacional) Asfixia y Causas Relacionadas
de vida MORTALIDAD Y mayores de 2.5 kilos
MORBILIDAD
Mayor incidencia de mortalidad neonatal Zonas Rurales Entre el 2.º y 7.º Día de Vida Mayor probabilidad de fallecimiento
3.FACTORES
2.MOMENTO DE
Mayor incidencia de mortalidad neonatal Región Natural Selva ASOCIADOS En el 1.º Día de Vida Segunda mayor probabilidad de fallecimiento
FALLECIMIENTO
A MORTALIDAD
Mayor incidencia de mortalidad neonatal Quintil Inferior de Riqueza Después de los 7 Días de Vida Menor probabilidad de fallecimiento
 NEONATOLOGÍA

Principales causas de mortalidad en recién nacidos

Prematuridad e Inmadurez
menores de 1.5 kilos
1.CAUSAS DE
Principales causas de mortalidad en recién nacidos entre
MORTALIDAD Infecciones
1.5 y 2.5 kilos
NEONATAL
Principales causas de mortalidad en recién nacidos
Asfixia y Causas Relacionadas
mayores de 2.5 kilos
 NEONATOLOGÍA

Entre el 2.º y 7.º Día de Vida Mayor probabilidad de fallecimiento

2.MOMENTO DE
En el 1.º Día de Vida Segunda mayor probabilidad de fallecimiento
FALLECIMIENTO
Después de los 7 Días de Vida Menor probabilidad de fallecimiento
 NEONATOLOGÍA

Mayor incidencia de mortalidad neonatal Zonas Rurales

3.FACTORES
Mayor incidencia de mortalidad neonatal Región Natural Selva ASOCIADOS
A MORTALIDAD
Mayor incidencia de mortalidad neonatal Quintil Inferior de Riqueza
 NEONATOLOGÍA

Fallecimientos entre las 28 semanas de gestación (1000

Mortalidad Perinatal I (Internacional)
gramos) y 7 días de vida
4.TIPOS DE
Fallecimientos entre las 20 semanas de gestación (500
Mortalidad Perinatal II (Ampliada) MORTALIDAD
gramos) y 28 días de vida
PERINATAL
Fallecimientos entre las 20 semanas de gestación y 7 días
Mortalidad Perinatal III (Nacional)
de vida