MICROBIOLOGÍA

TEMA 1
Concepto de microbiología

Unas 300 especies microbianas potencialmente relacionadas con el hombre.

Ejercen directa o indirectamente efectos favorables: síntesis de vitaminas, procesos digestivos,
estímulo inmunológico, etc.
Excepcionalmente, sólo unas pocas especies, y en determinadas circunstancias, pueden producir
enfermedad.
Rama de la biología que estudia los organismos microscópicos.
Ciencia que estudia los microorganismos capaces de producir enfermedades.
Ciencia que estudia las relaciones de morfología-estructura-composición y función microbiana,
así como las alteraciones que producen los microbios en el húesped humano.

Microbiología sanitaria

Estudio de los microorganismos que producen enfermedad

- Bacterias
- Hongos
- Virus
- Protozoos
- Helmintos
- Artrópodos
Desarrollo histórico de la microbiología

Primer periodo:
- Especulativo, desde la antigüedad hasta los primeros microscopistas
Segundo curso
- Desde 1675 aproximadamente hasta la mitad del siglo XIX
- Lenta acumulación de observaciones
Tercer periodo
- Hasta nales del siglo XIX
- Cultivo de microorganismos
- Microbiología como ciencia experimental bien asentada
Cuatro periodo
- Desde principios del siglo XX hasta nuestros días
- Estudio en toda su complejidad de los microorganismos: siología, bioquímica, genética,
ecología, etc.
- Subespecialización: virología, inmunología, etc.
- Imbricación de la microbiología en el marco general de las Ciencias Biológicas.
Se conocen desde “siempre” procesos mediados por microorganismos
- Fermentación de bebidas alcohólicas, pan y derivados lácteos.
- Enfermedades infecciosas.
Fuentes escritas grecorromanas:
- Gérmenes invisibles que transmiten enfermedades contagiosas
- Lucrecio (96-55 a.C), “De rerum natura” hace varios alusiones a “semillas de enfermedad”
Renacimiento
- Girolamo Frascatorius, en su libro “De contagione et contagiosos” (1546) dice que las
enfermedades contagiosas se deben a gérmenes vivos que pasan de diversas maneras de un
individuo a otro.
Intentos de explicación que renunciaba a invocar causas sobrenaturales.
Introducción en Europa de la sí lis: evidencia clara de la necesidad de contacto para su contagio.

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 Antonie van Leeuwenhoek
Comerciante holandés. Fabrica el primer microscopio. 1675 observa animálculos. 1683 descubre
las bacterias. Describió los protozoos (irania, que encontró en sus propias heces), la estructura
estriada del músculo, la circulación capilar, espermatozoides y los glóbulos rojos.

Robert Hooke
Cientí co inglés. Microscopios compuestos. 1665 descubrió la estructura celular de plantas
acuñando el término célula. 1667 describió los hongos lamentosos. Newton.

La generación espontánea

Origen de seres vivos a partir de materia inanimada, del aire o

de materiales en putrefacción.
- Aristóteles, Galeno Plinio y Lucrecio. Autoridad Moral: biblia.
Francesco Redi (1621-1697): Omne vivum ex ovo (1668)
- Insectos y nematodos proceden de hueváis puestos por
animales adultos de su misma especie.
- Si un trozo de carne era cubierto con gasas (las moscas no
podían depositar allí sus huevos) no aparecían “gusanos”

J.T. Needham (1714-1781) el aire es esencial para la vida el calor destruye la “fuerza vegetativa2
de las infusiones y cambia la “cualidad” del aire dentro de los frascos.
Lazzaro Spallanzani (1729-1799) Los “infusorios” no aparecían en muestras de maceraciones
animales o vegetales sometidas durante tiempo su ciente a ebullición en frascos herméticamente
cerrados, pero volvían a aparecer si se practicaban agujeros en el recipiente.

Edward Jenner
- Médico inglés.
- Mujeres que ordeñaban las vacas eran inmunes a la viruela.
- 1796, Jenner inocula al hijo del jardinero. Posteriormente, le inoculó material variólico. No tuvo
infección.
- La contribución principal de Jenner fue que demostró que eran inmunes a la viruela.
Ignaz Semmelweiss
- 1840, médico austríaco
- Fiebre puerperal.
- Fallece Jakob Kolletschka por cortarse un dedo con el bisturí con el que realizaba una
autopsia.
- Partículas cadavéricas.
- Lavado de manos con una solución de hipoclorito cálcico.
Louis Pasteur
- Químico francés
- Descubridor de las formas dextrógiras y levógira.
- Iniciados de la microbiología moderna.
- Estudia la fermentación alcohólica y láctica del vino y la cerveza.
- Descubre la pasteurización.
- Enfermedad del gusano de seda.
- Descubrió la presencia de microorganismos que se desarrollaban en ausencia de oxígeno,
acuñando los términos aerobiosis y anaerobiosis.
- Omne vivim ex vivo
- Refuta la teoría de la generación espontánea.
- Desarrolló y demostró experimentalmente la teoría germinal de las enfermedades infecciosas
- Toda enfermedad infecciosa tiene su etiología en un ente vivo microscópico con capacidad
para propagarse entre las personas.
- Desarrollo de vacunas.
- Cólera aviar
- Ánrax o carbunco
- Rabia
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- 1888 instituto Pasteur
- Vacuna difteria.
Joseph Lister
- Cirujano inglés
- 1867, auna la propuesta de Semmelweis con descubrimientos de Pasteur.
- Propuso el uso de fenol como antiséptico para lavar el instrumental, las manos del cirujano y
las heridas abiertas.
- Inventó el pulverizador de gas carbólico.
- Inventó el catgut (sutura absorbible)
Robert Koch
- Médico alemán.
- Aisló el bacilo del ántrax y demostró que podía crear esporas.
- Mejoro los métodos de tinción y Puri cación y los medios de cultivo sólidos, como las placas
de Agar.
- 1882 anuncio el descubrimiento de Mycobacterium tuberculosis.
- Aisló Vibrio cholera.
- Preparo una “tuberculina” para diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis.
- Premio Nobel en 1905.
Postulados de Koch
1. El microorganismo debe de estar presente en todos los individuos enfermos.
2. El microorganismo debe de poder aislarse del hospedador y ser crecido en cultivo propio
3. La inoculación del microorganismo crecido en cultivo puro a animales sanos debe
provocar la aparición de síntomas de la enfermedad en cuestión.
4. El microorganismo debe poder ser resalado del hospedador infectado de forma
experimental.

Paul Ehrlich
- Médico alemán.
- Inventó la técnica precursora para la tinción de Gran de bacterias.
- Desarrollo de la antitoxina diftérica.
- Bala mágica:
- Agente terapéutico ideal
- Actúa de forma especí ca contra un patógeno
- Sin ocasionar daños en las células del huésped
- 1909 Salvarsan (Arsfenamina)
- Tto para la sí lis
- Desplazó a las inyecciones de mercurio
- Inicio de la quimioterapia
- Sulfamidas
- Nobel de medicina en 1908
Alexander Fleming
- Escocés
- Descubrió:
- 1922 Lisozima
- Notó que las bacteria de una placa de Petri habían sido destruidas en el lugar donde se
había depositado el uido nasal procedente de un estornudo.
- 1929 Penicilina
- Placas de Petri sembradas con Staphylococcus aureus destruidas por contaminación con el
hongo Penicillium notatum.
- Premio Nobel en 1945
- Pinturas con gérmenes
- Serratia marcescens-rojo
- Chromobacterium violaceum-púrpura
- Micrococcus luteus-amarillo
- Micrococcus varians-blanco
- Micrococcus roseus-rosa
- Bacillus sp—naranja
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 Estado actual de la microbiología
- Higiene pública
- Alcantarillado
- Cloración de aguas
- Desarrollo de antibióticos
- 1929 Penicilina
- 1939 Gramicidina
- 1943 Estreptomicina
- 1943 Bacitracina
- 1945 Cefalosporinas (1964)
- 1947 Cloranfenicol
- 1948 Tetraciclina
- 1952 Eritromicina
- 1956 Vancomicina
- 1957 Rifampicina
- 1959 Imidazoles
- 1963 Gentamicina
- 1980 Nor oxacina
- Vacunas
- 1921 BCG
- 1923 Difteria
- 1926 Tos ferina
- 1935 Fiebre amarilla
- 1938 Tifus
- 1954 Ántrax
- 1952 Poliomielitis
- 1963 Sarampión
- 1967 Parotiditis
- 1969 Rubeola
- 1981 Hepatitis B
- 2020 Covid-19
- 1978
- OMS declara erradicada la viruela
- 1980
- Biotecnología
- Infecciones emergentes (VIH, legionelosis, etc.)
- 2001
- Estrategia mundial de la OMS para contener la resistencia a los antimicrobianos
- Globalización
- 2002 SARS, 2011 MERS, 220 SARS-CoV-2
Los tres “dominios”

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 Clasi cación de los seres vivos

Dominio Eukarya: formado por todos los seres vivos que tienen células eucariotas (núcleo
diferenciado, protegido con una membrana y con un citoplasma organizado)
- Reimo Animalia
- Vertebrados
- Invertebrados
- Reino Plantae
- Plantas no vasculares: musgos
- Plantas vasculares
- Reino Fungi
- Setas
- Levaduras
- Mohos
- Reino Protozoa
- Reino charolistas o cromista: algas unicelulares
Dominio bacteria
- Reino bacteria: formado por organismos procariotas
Dominio Archaea
- Reino archaea. Organismo procariotas unicelulares sin núcleo diferenciado, al igual que las
bacterias, pero con características genéticas y metabólicas más cercanas a los organismos
eucariotas.

Principales diferencias entre procariotas y eucariotas

Célula procariota Célula eucariota

Célula con un núcleo de nido por una

Célula sin núcleo de nido. Material
De nición membrana que contiene el material
genético disperso en el citoplasma.
genético

Tamaño Entre 1 y 10 micrones Entre 10 y 100 micrones

Puede ser esférica, de bastón, de coma, o

Muy variadas, pueden constituir
Forma espiral. Aunque son unicelulares, pueden
organismos unicelulares o pluricelulares
formar colonias.

ADN y proteínas forman la cromatina que

Información Localizada en un nucleoide, sin ser
se concentra en el núcleo.
genética rodeado por una membrana.

Por mitosis y meioses. Presenta huso

Directa, principalmente por sión binaria.
División celular mitótico, o alguna forma de ordenación
No hay huso mitótico ni microtúbulos.
de microtúbulos.

Expresados individualmente; poseen

Genes Expresados en grupos llamados operones
intrones y exones.

Ribosomas Presentes pero pequeños (70S) Presentes y grandes (80S)

Compuesto, formado por tubulina y otras

Flagelo Simple, formado por la proteína agelina
proteínas

Múltiples. Cada uno con dos cromátidas,

Cromosomas Cromosoma único circular
centrómero y telómeros

Pared celular Presente Sólo presente en plantas y hongos

El dominio Eukarya que agrupa plantas,

Dominios Bacteria y Archaea
animales y hongos

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 Clasi cación por tamaño

Nomenclatura
Dos palabras, en cursiva. 1ª mayúscula, 2ª minúscula:
- Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Legionella pneumophila.
La primera, género
- Descubridot: Escherich Escherichia
- Lugar geográ co u organización Legionella
- Alguna característica: Staphylococcus racimo
La segunda, epíteto: basado en características del microorganismo o de la enfermedad que
produce.
- Escherichia coli (colon)
- Staphylococcus aureus (dorado)
- Legionella pneumophila (pulmón)
Es frecuente abreviar el nombre del género
- E. Coli
Conjunto de todas las especies de un género
- Se añade spp
- Staphylococcus spp.
Una sola especie dentro de un género, pero no sabemos cuál es
- Añadimos sp.
- Staphylococcus sp.
Nombres populares
- Escherichia coli=E. coli= colibacilo
- Neisseria meningitidis=meningococo
- Mycobacterium leprae=bacilo de Hansen
Serotipo: grupo de microorganismos dentro de una especie que comparten determinados
antígenos.
Clon: conjunto de seres genéticamente idénticos que descienden de un mismo individuo

Conceptos de manejo habitual en enfermedades infecciosas

Enfermedad infecciosa Enfermedad producida por un microorganismo.

Infección Establecimiento y proliferación de un patógeno en un huésped.

Generalmente se desarrolla una enfermedad y una respuesta del huésped.

Patógeno Microorganismo que daña al hombre directamente. Por invasión, lesión o

porque produce sustancias tóxicas.

Virulencia Grado de patogenicidad del microorganismo.

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 Colonización Establecimiento y proliferación de un microorganismo en el huésped sin
causar enfermedad.

Contaminación Presencia accidental por contacto entre el huésped y el microorganismo.

No hy proliferación, enfermedad ni resista del huésped.

Infección subclínica Enfermedad infecciosa con sintomas leves o incluso inadvertidos.

Coinfección Infección por más de un microorganismo simultáneamente.

Sobreinfección Infección que se. Produce como complicación de una infección

superinfección preexistente.

Periodo de incubación Tiempo entre el contacto con el patógeno y el desarrollo de la enfermedad.

Variable, de horas a decenas de años.

Diagnóstico microbiológico Identi ca el agente causal de una infección. Fundamental correcta toma de
muestras, manipulación en laboratorio, e interpretación de resultados.

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 TEMA 2
Microbios como cruz y cara de una moneda
Microbios y bienestar humano
- Equilibrio ecológico de la tierra.
- Contribución a la salud en seres humanos y animales.
- Bene cios de la biotecnología.
- Terapia génica.
Microbios y enfermedades
- Causantes de patologías infecciosas
Microbiota normal
- Microorganismo que coloniza de forma más o menos permanente un huésped sin causar
enfermedad.
- Simbiosis.
Microorganismos patógenos
- Oportunistas.
- Ante situaciones adversas causan enfermedad
- Patógenos verdaderos.
Diferencias en la composición del microbio según localización

Adquisición del microbio por transmisión vertical y factores que lo modi can

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 Importancia del microbio
- El microbio humano y su relación con las enfermedades es un campo de estudio nuevo y
rápido evolución.
- Desarrollo de herramientas computacionales y estadísticas.
- La composición taxonómica y las características funcionales del microbio pueden permitir
clasi car a los individuos en diferentes patrones microbianos.
- Los factores que afectan a la composición del microbio a lo largo de la vida del ser humano
son múltiples: herencia, modo de parto, esta, cambios relacionados con la edad…
- Relación entre el microbio y varias enfermedades: en estudio (cáncer colorrectal, EII,
enfermedades cutáneas de origen inmunológico)
- Todavia no se han demostrad las relaciones causales de muchas de las asociaciones entre el
microbio y la enfermedad.

Asociación de enfermedades humanas con características particulares de la microbiota

Enfermedad Hallazgo relevante

Psoriasis Aumento de la proporción de rmicutes con

respecto a las Actinobacterias

Esofagitis por re ujo Microbiora esofágica con predominio de

anaerobios gramnegativos. Microbiota gástrica con
escasa presencia H. Pylori

Obesidad Proporcion disminuida de Bacteroides respecto a

Firmicutes.

Asma de inicio en la infancia Ausencia de helicobacter pylori gástrico

EII Aumento de Enterobacteriaceae

Trastornos funcionales del intestino Aumento de Veillonella y Lactobacillus

Carcinoma colorrectal Aumento de Fusobacterium spp.

Enfermedades cardiovasculares Metabolismo de la fosaftidilcolina dependiente de

la microbiota

Áreas de investigación sobre el microbioma

Características del microbioma en relación con las familias
- ¿Qué se hereda y qué no?
Tendencias seculares en la composición del microbioma
- ¿Qué se ha perdido o ganado?
Cambios en la incidencia de enfermedades
- Asma infantil, alergias alimentarias, DM 1, obesidad, EII
- ¿Relación con cambios en el microbioma?
¿Existen rmas particulares del metagenoma que predigan el riesgo de padecer enfermedades
especí cas?
Antibióticos y microbioma
- Relación a corto y largo plazo.
- ¿Importa la vía de administración?
- ¿Nuevos antibióticos de espectro estrecho?
Desarrollo de verdaderos probióticos/prebióticos

Concepto de infección. Mecanismos de patogenicidad y virulencia microbiana

Infección: invasión o colonización del cuerpo por microorganismos patógenos.
Enfermedad: cambio en el estado de salud como consecuencia de una infección.
Patogenicidad: capacidad del microorganismo para producir una enfermedad. Capacidad del
huésped para resistir la infección.
Patógenos verdaderos o estrictos: capaces de colonizar y producir enfermedad en huéspedes
saos. Su patogenicidad depende de factores propios del microorganismo.

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 Patógenos potenciales u oportunistas: producen enfermedad sólo cuando el huésped tiene
disminuidos los mecanismo de defensa.
No patógenos: no producen enfermedad.
Patogenicidad: especies
Virulencias: cepas. Grado de patogenicidad entre las distintas cepas. Graduación, carácter no
estable pueden aumentar o disminuir.
LD50: dosis letal 50
ID50: dosis infecciosa 50

Factores de virulencia
Cápsula: algunos microorganismos (neumococos, meningococos, H. In uenza de tipo b) tienen
una cápsula que bloquea la fagocitosis.
Enzimas: proteínas bacterianas (protejas, hialuronidasas, elastasas, colagenasas) que facilitan la
diseminación local en los tejidos. Protestas especí cas que inactivas la IgA secretora en las
mucosas.
Toxinas
Otros factores: afectar a la producción de anticuerpos (Inducción de células supresoras, bloqueo
del procesamiento de antígenos, inhibición de la mitogénesis de linfocitos). Resistir a los efectos
líticos del complemento serio y los pasos oxidativos en la fagocitosis. Producción de
superantígenos que causan la activación inespecí ca de cantidades excesivas de células T, con
in amación excesiva secundaria a liberación masiva de citrinas proinfalmatorias.

Toxinas microbianas
Moléculas capaces de causar enfermedad o incrementar su gravedad (Reformadas: infecciones
alimentarias como botulismo o intoxicación esta locócica. Producidas por los microorganismos
durante el transcurso de la infección)
Exotoxinas: proteínas producidas tanto por bacterias Gram+ y Gram-. Se segregan al exterior del
microorganismo. Unión a receptores celulares especí cos del huésped (alteración de su función/
destrucción de la célula). Frecuentemente responsables de los síntomas característicos de la
enfermedad (acción general: toxina difteria, neurotóxicas: tétanos, enterotoxinas: cólera)
Endotoxinas: componentes tóxicos de la pared de las bacterias Gram-. No son proteínas sino
lipopolisacáridos. Liberadas por lisos celular. Toxicidad menor que las exotoxinas, e inespecí ca
( ebre, diarrea, hipotensión arterial, shock, alteración del sistema inmune).

Mecanismos de lesión
Mecanismo invasor: invasión de los tejidos (forúnculo)
Mecanismo toxigénico: toxinas especí cas producidas por algunas bacterias (Síndrome de shock
tóxico, síndrome de la piel escaldada, toxiinfección alimentaria)
Mecanismo inmunopatológico: respuesta inmunitaria del huésped frente a la infección, sepsis,
inmunocomplejos, reacción cruzada.

El proceso de infección
Factores que intervienen en el desarrollo de infección.
1. Adherencia/colonización
2. Penetración/Multiplicación e invasión
3. Capacidad lesiónala

Adherencia
- Adhesinas: componentes de la super cies celular o apéndices de bacterias que facilitan la
adhesión a otras células o a super cies inanimadas.
- Pueden ser de naturaleza proteica, hidrocarbonada o lipídica: gran negativas ( mbrias), gran
positivas (glicoálix)
- Microorganismo comensales de las mucosas: espacio, nutrientes y secreción de productos
con acción antimicrobiana
- Huésped: defenda inespecí co (inmunoglobulinas, lisozima)
Colonización/Penetración/Multiplicación e invasión
- Colonización: una vez se ha adherido a un tejido, debe multiplicarse para poder sobrevivir.
- Penetración: para que se produzca infección, el microorganismo casi siempre debe ser capaz
de invadir los tejidos. Factores de diseminación: enzimas que destruyen la unión entre las
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 células de los tejidos y facilitan su penetración. Proteasas, hialuronidasas, neuraminidasas,
elastasas, colagenasas…

Adquisición de nutrientes esenciales

La disponibilidad de hierro es fundamental en el éxito de microorganismos patógenos para invadir
un organismo. Sideróforos: pépticos de alta a nidad por el hierro lo secuestran, reducen Fe2+,
que es más soluble y aprovechable para su nutrición.

Adquisición de microorganismo infecciosos

Vía inhalatoria: aerosoles (gotitas de Flügge, núcleos de Wells), otros orígenes (legionella spp. En
sistemas de aire acondicionado, manipulación y/o centrifugación de cultivos en el laboratorio)
Contacto directo: contacto persona-persona (enfermedades de transmisión sexual), contacto
animal-humano (zoonosis: brucelosis, rabia), fómite (objeto inanimado que sirve para transmitir un
agente infeccioso, pero que no soporta su multiplicación. Penies, vasos, utensilios…)
Vía digestiva: agua (múltiples enfermedades: poliomielitis, la hepatitis A, la ebre tifoidea o el
cólera). Alimentos que no han sido cocinados adecuadamente (la toxoplasmosis, la triquinosis, la
ebre tifoidea). La ruta fecal-oral.

Transmisión parenteral
Inoculación
- Hepatitis B y C, VIH.
- Perfusión de sangre o hemoderivados contaminados.
- Trasplamte de un órgano de un donante infectado.
- Traumatismos accidentales (cortes del cirujano cuando está operando, mordeduras…)
Vía transplacentaria
- Infecciones de la madre pueden cruzar la placenta y transmitirse al feto (transmisión vertical),
toxoplasmosis, rubéola, sifílis, etc.
- La transmisión vertical puede ocurrir también durante el parto (sepsis neonatal por
Steptococcus agalactiae, infección oculares por Chlamidia trachomatis)
Vectores: animales que pueden transmitir agentes infecciosos al hombre.
- Mosquitos Anopheles: vector del Plasmodium (plaudismo)
- Garrapatas: Borrelia burgdorferi.
Defensas naturales contra la infección
No especí cos
- E caces frente a una amplia variedad de microorganismos
- Resistencia natural
- Barreras físicas y químicas a la entrada de microorganismos.
- Mecanismos de respuesta inmune no especí ca, innata o natural.
Especí cos
- Respuesta inmune especí ca o adaptativa.
- Inmunidad humoral.
- Inmunidad celular.

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 In amación

Activación del complemento

Mecanismos especí cos de defensa

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 TEMA 3
¿TIENE EL PACIENTE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA?

Aumento de temperatura

Fiebre prolongada

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 Historia clínica
- Motivo de consulta
- No siempre hay ebre
- Anamnesis
- Antecedentes (familiares, personales)
- Enfermedad actual (tiempos, escalofríos, tiritona)
- Anamnesis por aparatos
- Exploración física
- TºC, FC, FR, TA…
Conocimientos
Conocimiento
- Solo se diagnostica lo que se conoce.
Ámbito epidemiológico
- Frecuencia de enfermedades en el medio.
- Patrones temporales
Razonamiento clínico
- Si oyes galopar…
Pruebas complementarias
Analítica
- Hemograma (Leucocitos, linfocitosis)
- Bioquímica (PCR)
- Orina
Radiología
- Radiología simple
- Ecografía
- TAC
Plan diagnóstico-terapéutico
Diagnóstico.
- De presunción
- De nitivo
Uso racional de recursos.
Vigilancia y tratamiento sintomático.
Tratamiento antibiótico.
Ampliación de estudios.
Tratamiento de prueba.
Ingreso.

TOMA DE MUESTRAS PARA ANÁLISIS MICROBIOLÓGICOS

Obtención correcta de la muestra
Momento adecuado
- Estadio de la enfermedad.
- Antes de administrar antibióticos.
Recogida de material en donde sea más probable encontrar el microorganismo responsable
- Evitar la contaminación con la microbiota.
- Evitar antisépticos y desinfectantes.
Cantidad necesaria
Recipientes estériles apropiados
Medios de transporte cuando sea necesario

Requisitos para poder procesar la muestra en el laboratorio

Formulario de petición
- Nombre/NHC
- Código de muestra
- Fecha/hora de la toma
- Tipo de muestra
- Prueba solicitado
Envío rápido al laboratorio
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 - Transporte correcto
- Conservación adecuada según: tipo de microorganismo y de muestra
¡HAY QUE DAR INCLUSIONES CLARAS AL PACIENTE!

Motivos de rechazo de muestras

Falta de identi cación able
Transporte prolongado o a temperatura inadecuada
Contenedores rotos o que pierden muestra
Hisopos secos
Muestras enviadas en jadores o formol

Seguridad
Manejar con medidas de seguridad adecuadas
Medidas de barrera
- Batas
- Guantes
- Mascarilla
Evitar agujas

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Directo
- Microscopia óptica
- Frotis en fresco
- Tinciones
- Cultivo
- Detección de antígenos
- Ej. Antígeno neumocócico
- Detección de componentes o metabolitos
- Ej. Galactomanano
- Biología molecular
- PCR
Indirecto
- Serología: anticuerpos
- Pruebas cutáneas: respuesta celular
Técnicas de detección de antígeno
Ventajas:
- Especialmente útiles para microorganismos que crecen lento o no crecen en medios de cultivo
- Resultado no alterado por administración previa de antimicrobianos
Inconvenientes
- No informan de sensibilidad a los antimicrobianos
- Sensibilidad / especi cidad
Fundamento: a nidad antígeno- anticuerpo
- Ag: molécula de origen microbiano reconocida como extraña, capaz de desencadenar
respuesta inmune
- Ac: Ig sintetizada en respuesta a un Ag, con el que reacciona especí camente
Ac permiten detectar Ag en una muestra clínica
Obtención de Ac especí cos
- Policlonales: animales
- Monoclonales: Producción in vitro inmunizados
Técnicas:
- Contrainmunoelectroforesis: F 1 a-b
- Aglutinación: F 2 a-b
- Inmunocromatografía: F 3 a-b
- Enzimoinmunoanálisis: F 4 a-b
- Inmuno uorescencia
- Metodos luminometricos

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 PCR
Detección de material genético: ADN o ARN (rtPCR)
Identi ca cantidades mínimas de microorganismos
Elevada sensibilidad y especi cidad
Detecta genes de resistencia
Estudios logenéticos

Dx indirecto: serología

Respuesta inmune Primaria Secundaria

Tiempo de respuesta Variable Corto

Producción de anticuerpos Baja Elevada

Ac IgM IgG

Avidez Baja Alta

Permanencia en sangre Corta Prolongada

Seroconversión
Título
Reacciones cruzadas
IgG
- Persiste durante años. Su título puede uctuar con independencia de que exista una infección
activa.
- Atraviesa la placenta y pasa de la madre al feto, persistiendo en el recién nacido varios meses.
No es útil para diagnosticar infecciones en niños pequeños.
IgM
- No atraviesa la barrera placentaria, por lo que su presencia en la sangre del bebé signi ca que
puede estar infectado.
En general
- IgM sugiere infección activa.
- IgG: puede signi car infección activa o que previamente ha existido contacto con el patógeno.

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 Técnicas serológicas

Técnicas Objetivos

Precipitación Detectar y comparar Ag y Ac

Aglutinación Cuanti cación y detección de Ag y Ac

Fijación de complemento Cuanti cación y detección de Ac

Inmuno orescencia Detección y localización de Ag

Enzimoinmunoensayo (ELISA) Cuanti cación de Ag y Ac

Western blot Detección de Ac especí cos de Ag

Fijación del complemento (RFC) Cuanti cación del título de Ac especí cos

Pruebas cutáneas: tuberculina

Inyección intradérmica.
Interpretación a las 48-72h.
Induración en mm.
Falsos positivos.
- BCG
- Micobacterias atípicas
Falsos negativos.
- Anergia
- Infección muy reciente (8-10 semanas)
- Corta edad (menos de 6 meses)
- Vacuna con virus vivos sarampión o viruela reciente.
- Administración incorrecta
- Medición o interpretación. Incorrecta
Efecto Booster.

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Fiabilidad de las pruebas

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 TEMA 4
CONTROL DE MICROORGANISMOS

Limpieza, desinfección, esterilización

Lister
Asepsia
- impedir el acceso de los microorganismos.
Antisepsia
- inhibir o destruir los microorganismos.
Ambiente/materiales
Descontaminación
- Nivel más super cial de la limpieza.
- Retira residuos, polvo y suciedad en el espacio a limpiar.
- Reduce a la mitad la cantidad de gérmenes, pero no los elimina por completo.
Desinfección
- Segundo nivel de la limpieza.
- Reduce la cantidad de gérmenes presentes a una quinta parte.
- Requiere de técnicas y productos especí cos.
Esterilización
- Elimina completamente todos los microorganismos.

Biocidas
Sustancias que por medios bien químicos
o bien biológicos pueden destruir,
contrarrestar, neutralizar, impedir la acción
o ejercer un efecto de control sobre
cualquier organismo nocivo.

Biocidas frecuentemente usados

Peróxid
Clor- Ácido
o de Clorado Glutaral
Alcohol hexidi Iodados Fenoles CAC peracéti
hidróge s -dehido
na co
no

Ortofenil Ácido
Gluco Glutaral
Etanol. fenol. Cloruro peracéti
nato Hipoclor dehído.
Compuest Isopropa Povidon Ortoben de co.
de ito de Glutaral
o no. N- a iodada cil- banzalc Ácido
clorhe sodio dehído
propano paraclor onio peroxiac
xidina fenolato.
ofenol ético

Soluci
ón
acuos
a
0,5-0,
Concentra 75%. 500-500 0,0008-
60-95% 7,5-10% 0,5-29% 2-7%
ción Soluci 0 ppm 0,23%
ón
alcoh
ólica
0,5-4
%

21
fi
fi
 Peróxid
Clor- Ácido
o de Clorado Glutaral
Alcohol hexidi Iodados Fenoles CAC peracéti
hidróge s -dehido
na co
no

Bacterias +++ +++ ++ + +++ +++ + +++ +++

Hongos +++ + + +++ +++ ++ + ++ +++

Virus ++ ++ ++ +++ +++ ++ + ++ +++

Micobacte
+++ - ++ +++ +++ ++ - ++ +++
rias

Esporas - - - + + - - ++ +++

Se
inactiv
a por Se
materi Mayor inactiva
Activo
a activida con Activo
frente a
Se orgáni d en aguas frente a
Rápida Con materia
inactiva ca, pH<7 y duras, materia
inactivid frecuenc orgánica
por aguas alta jabón, orgánica
ad tras ia .
materia duras, Mínima tempera algodón y a baja
Observaci dilución utilizado Solución
orgánica jabon acción tura. Se o tempera
ones y frente s en activada
. es, residual inactiva residuos tura.
a solución estable
Escasas crema por icónicos Inestabl
materia detergen 14-28
acción s. materia . Se e una
orgánica te días
residual Excel orgánica contami vez
según
ente , aire, na con diluido.
uso.
acció luz. faciliada
n d.
residu
al

Clasi cación de Spaulding según tipo de material y riesgo de infección.

Riesgo de Nivel de Tipo de
Tipo de material Descripción
infección desinfección desinfectante

Detergentes. Lejía
(dilución 1:10)/
Material en Clorhexidina.
No crítico contacto con piel Bajo riesgo Bajo/Medio Alcohol 70º.
intacta Halógenos.
Fenoles. Ácido
peracético

Glutaraldehído 2%.
Material en Riesgo moderado.
Ortoftaldehído
contacto con Tiempo mínimo
Semicrítico Alto 0,5%. Peróxido de
mucosa o piel no actuación 10
hidrógeno. Ácido
intacta minutos
peracético.

Autoclave vapor.
Material en
Óxido etileno. Gas-
contacto con
Crítico Alto riesgo Esterilización plasma H2O2.
tejidos estériles o
Ácido peracético.
sistema vascular
Formaldehído.

22
fi
Limpieza
Proceso de separación por medios mecánicos y/o físicos de la suciedad visible e invisible (restos
o residuos no visibles) depositados en las super cies inertes.
Paso obligado antes de iniciar cualquier método de esterilización o desinfección.
Disminuye, por un procedimiento de arrastre, la carga microbiana en los objetos.
Tras la limpieza, dependiendo del tipo de material, de su función y del grado de riesgo, puede ser
reutilizado directamente o ser sometido a desinfección y/o esterilización.
Círculo de limpieza de Sinner
A) Termosensible. Aumento el tiempo de lavado.
B) Termosensible y delicado. La acción mecánica puede deteriorarlo: aumentamos el tiempo y la
cantidad de detergente.
C) Lavado rápido. Aumentamos la acción mecánica y la temperatura.

Limpieza manual
- Lavado por inmersión en detergente o agente enzimático.
- Dilución diaria según instrucciones de uso.
- Debe lavarse todo el material, aunque no se haya usado, lo antes posible.
- Debe lavarse todo el material, aunque no se haya usado, lo ante sposible.
- Cepillo (dispositivos cansados)
Limpieza por ultrasonidos.
- Aplicación de ondas sonoras de alta frecuencia en soluciones acuosas con detergente
enzimático.
- Incrustaciones secas.
- Material delgado, estriado o canulado.
- Sin componentes ópticos.
Limpieza mecánica
- Prelavado/Lavado con detergente/Aclarado
- Desinfección de agua caliente/ Secado usando aire caliente
Desinfección
Elimina casi todos los microorganismos
- No elimina las formas esporuladas
Requiere un tiempo y una velocidad de reacción adecuados
Factores que le afectan:
- Concentración de la sustancia activa: en general, la tasa de actividad se incrementa con la
concentración del agente
- Temperatura
- pH
- Composición química del medio en el que se aplica
23
fi
 - Especie bacteriana sobre la que actúa, densidad bacteriana y condiciones de crecimiento
- Localización o accesibilidad de los microorganismos: sólo las super cies en contacto directo
con el agente podrán ser desinfectadas
Desinfectantes en sentido estricto: tóxicos. No pueden aplicarse sobre tejidos vivos
Antisépticos: se pueden aplicar en piel y mucosas
Mecanismo de acción:
- Activos frente a la pared celular: hipoclorito sódico
- Activos frente a la membrana celular: solventes orgánicos (fenoles, alcoholes) tennsioactivos
(detergentes)
- Activos frente al citoplasma: coagulación del citoplasma: clorhexidina; acción sobre los ácidos
nucleicos: acridina; acción sobre los grupos tioles: cloruros, yoduros; acción sobre los grupos
amino: aldehídos, óxido de etileno
Desinfectante ideal
- Amplio espectro de acción
- Bactericida: su acción debe ser irreversible.
- Efecto rápido, no superior a 15 min y persistente.
- Estabilidad de los preparados comerciales.
- Dilución homogénea, preferentemente en solución acuosa para facilitar su penetración.
- Tensión super cial sea baja.
- Compatible con otros productos: jabón, clorógenos, etc.
- No debe ser tóxico para nuestros tejidos
- No debe ser necesario el uso de guantes
- No corrosivo para metales, madera o super cies
- No debe manchar ni desteñir ropas, paredes, etc.
- No in uible de forma importante por temperatura o pH
- Propiedades organolépticas agradables
- Biodegradable
- Económico
Desinfectantes: uso correcto II
- Limpieza previa del instrumento u objeto: indispensable.
- La suciedad actúa como barrera
- La materia orgánica inactiva muchos desinfectantes (compuestos clorados y
yodados, etc.)
- A mayor suciedad mayor número de gérmenes, y a mayor cantidad, mayor di cultad
en su destrucción.
- Tipo de microorganismos que se va a destruir.
- Virus con envoltura lipídica y formas vegetativas de bacterias (desinfectantes de bajo
nivel)
- Hongos y virus sin envoltura (desinfectantes de nivel intermedio)
- Micobacterias (desinfectantes de alto nivel)
- Esporas (esterilización)
- Tiempo de actuación
- A mayor tiempo de actuación, mayor destrucción de microorganismos.
- Debemos conocer el mínimo necesario. Con el desinfectante adecuado para destruir
virus, bacterias y hongos (10 min) y para destruir micobacterias (mínimo 20 min)
Desinfectantes: uso correcto II
- Concentración del desinfectante
- A mayor concentración, mayor poder desinfectante, pero también mayor toxicidad
(excepción-alcohol)
- Disolución indicada por el fabricante.
- No mezclar desinfectantes
- Pueden aumentar mis efectos tóxicos.
- Inactivación: clorhexidina y detergentes anónimos (jabones) por ser incompatibles.
- Con guración del objeto: dientes, recovecos, tubos largos…
- Di cultad para su limpieza.
- Di cultad en llegar a toda la super cie del objeto.
24
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- Activación del desinfectante
- Algún desinfectantes actúan mejor en medio alcalino pero son más estables en
medio ácido.
- Activación en el momento de empleo para obtener mayor poder desinfectante.
- Tipo de material a desinfectar

Esterilización
Operacion destinada a eliminar todas las formas de seres vivos contenidas en un objeto o
sustancia.
Filtración
- Filtro de 0,22 μm
- Permite eliminar bacterias y esporas.
- No elimina virus.
- Riesgo de contaminación.
Muerte por calor
- Coagulación: desnaturaliza y destruye las proteínas. A partir de los 52ºC, mediante calor
húmedo.
- Oxidación: trans ere el calor muy lentamente. Deshidrata y destruye las proteínas y
componentes celulares (se queman). Temperaturas mucho más altas (aprox. 160ºC)
Muerte por agentes químicos
- Oxidación química:
- peróxidos. Introducen grupos –OH en la estructura molecular de las proteínas,
desestabilizando su conformación y alterando la función de las enzimas
- Gas-plasma de peróxido de hidrógeno: forma iones y radicales libres muy reactivos, que
actúan frente a las proteínas y enzimas, lípidos de la membrana celular y ácidos nucleicos
- Alquilación: óxido de etileno
- Alteración de proteínas y ácidos nucleicos mediante la sustitución de un hidrógeno por un
grupo alquilo, modi cando su estructura y función.
Muerte por radiación
- Electromagnética: rayos X, rayos g, microondas, rayos infrarrojos y la radiación ultravioleta (UV)
- Ionizante: menos penetrante, rayos a y b.
Procedimientos de esterilización

25
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fi
 Calor húmedo
Calor seco Radiación
(autoclave)

Coagulación de
Oxidación: transferencia proteínas: transferencia
Método de reducción de Inactivación por
del calor por medio de de calor a través del
la carga microbiana irradiación
aire caliente y seco vapor a alta presión y
temperatura

160ºC, 120 min

Condiciones de 121ºC, 15 min
170ºC, 60 min 2,5 Mrad de dosis
esterilización 134ºC, 3 min
180ºC, 30 min

Duración del ciclo 4-10h 45-60min Varias horas

La mayoría de los
productos sanitarios, Productos sanitarios que
Instrumentos metálicos,
instrumental quirúrgico, no soportan el calor o
Uso vidrios, cerámica, polvos
vidrios, cerámica, las sustancias químicas.
y grasas
caucho y soluciones Uso industrial
acuosas

Tiempo de
procesamiento corto. No La esterilización se
No corrosivo. Instalación
Ventajas tóxico. Puede emplearse puede realizar en el
simple. Bajo coste
en una amplia gama de embalaje
productos

Inadecuada para
Larga duración. Limitado materiales
Inconvenientes <costosa
a un grupo de materiales termosensibles. Grasas,
polvos

Higiene de manos
Diez preguntas clave sobre la higiene de manos
- ¿Qué son y cómo se transmiten las infecciones relacionadas con la atención sanitaria?
- ¿Qué es la higiene de las manos?
- ¿Qué es mejor, lavarse o desinfectarse las manos?
- ¿Por qué es importante la higiene de manos?
- ¿Cuándo hay que realizar la higiene de manos?
- ¿Quién debe realizar la higiene de manos?
- ¿Cómo realizar la higiene de manos?
- ¿Cuánto tiempo tarda en realizarse la higiene de manos?
- ¿Que factores deben tenerse en cuenta para evitar perjudicar la piel de las manos?
- ¿El uso de guantes puede sustituir a la higiene de manos?

26
 TEMA 5
QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA

ANTIBIÓTICOS
Quimioterapia
- Tratamiento con sustancias químicas administradas por vía sistémica dirigida a impedir el
crecimiento o destruir a los microorganismos causantes de infección.
- Antibacteriana/Antifúngica/Antiviral
- Antimicrobianos
- Quimioterápico: sintético
- Antibiótico: sustancia producida por un microorganismo, que tiene capacidad para afectar a
otros microorganismos.
Algunos conceptos
- Bacteriostáticos
- Detienen el crecimiento bacteriano pero no matan al microorganismo.
- Precisan el apoyo de los mecanismo de defensa del organismo.
- Bactericidas
- Capaces de destruir los microorganismos.
- CMI, concentración mínima inhibitoria
- La menor concentración necesaria para impedir que un microorganismo continúe
multiplicándose.
- CMB, concentración mínima bactericida
- La menor concentración necesaria para matar a un microorganismo
- Espectro corto/amplio
Según mecanismo de acción
- Inhiben la síntesis de la pared bacteriana.
- Afectan la permeabilidad de la membrana celular.
- Inhiben la síntesis proteica en los ribosomas.
- Afectan la síntesis de los ácidos nucleicos.
- Interferencia con la síntesis del ácido fólico
Según estructura química I
Betalactámicos
- Penicilinas
- Bencilpenicilinas: bencilpenicilina (penicilina G), fenoximetilpenicilina (penicilina V).
- Isoxazolilpenicilinas: cloxacilina
- Aminopenicilinas: amoxicilina, ampicilina
- Cefalosporinas
- 1ª generación: cefadroxilo. Cefalexina,
cefazolina.
- 2ª generación: cefaclor, cefuroxima,
cefonicida, cefoxitina, cefminox.
- 3ª generación: ce xima, cefditoreno,
cefotaxima, ceftazidima, ceftriaxona.
- 4ª generación: cefepima.
- 5ª generación: ceftarolina, ceftobiprole,
ceftolozano.
- Monobactámicos
- Atreonam
- Carbapenemes
- Imipenem, meropenem, ertapenem.
- Inhibidores de las beta-lactamasas
- Amoxicilina/ácido clavulánico, ampicilina/
sulbactam, piperacilina/tazobactam,
ceftazidima/avibactam, ceftolozano/tazobactam.

27
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 Según estructura química II
- Aminoglucósidos
- Estreptomicina, neomicina, amikacina, kanamicina, tobramicina, gentamicina, capreomicina,
paromomicina.
- Anfenicoles
- Cloranfenicol.
- Glucopéptidos
- Vancomicina, teicoplanina, dalvabancina
- Lincosamidas
- Clindamicina, lincomicina.
- Macrólidos
- De 14 átomos: eritromicina, claritromicina, roxitromicina.
- De 15 átomos: azitromicina.
- De 16 átomos: espiramicina, josamicina, midecamicina.
- Nitroimidazoles
- Metronidazol, tinidazol.
- Oxazolidinonas
- Linezolid, tedizolid.
- Quinolonas
- 1ª generación: ácido nalidíxico.
- 2ª generación: cipro oxacin, nor oxacino, o oxacino, ozenoxacino.
- 3ª generación: levo oxacin.
- 4ª generación: moxi oxacino, nadi oxacino
- Rifamicinas
- Rifabutina, rifampicina, rifaximina.
- Sulfonamidas
- Cotrimoxazol: trimetoprima-sulfametoxazol
- Tetraciclinas
- 1ª generación: tetraciclina.
- 2ª generación: doxiciclina, minociclina.
- 3ª generación: oxitetraciclina, tigeciclina.
- Miscelánea
- Ácido fusídico, bacitracina, gramicidina, tirotricina, mupirocina.
- Bedaquilina, delamanid, isoniazida, pirazinamida, etambutol.
- Daptomicina, fosfomicina, nitrofurantoina, polimixinas, trimetroprima.
E cacia de un antibiótico
- Farmacocinética
- Evolución temporal de los niveles de antibióticos.
- Absorción, distribución (concentración en líquidos y tejidos, unión a proteínas), velocidad del
metabolismo, excreción.
- Farmacodinámica
- Actividad antimicrobiana de las concentraciones locales de antibióticos en el patógeno
objetivo y la respuesta de ese patógeno, incluida la resistencia.
- Presencia de materiales extraño
- Control de la fuente de infección
- Interacciones con otros fármacos
- Mecanismos de defensa del huésped
Actividad de los antibióticos
- Dependiente de la concentración
- Aminoglucósidos, uoroquinolonas, daptomicina.
- Dependiente del tiempo
- Beta-lactámicos, claritromicina.
- Dependiente de la exposición
- Vancomicina, tetraciclina, clindamicina.

28
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 ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO
El antibiótico mas indicado será:
- el menos tóxico.
- Con el espectro mas reducido.
- Que posea e cacia comprobada para la bacteria causal.
- Y que se distribuya correctamente en el lugar de la infección.
Diagnóstico
- ¿tiene el paciente una infección?
Microbiología
- ¡¡obtener muestras antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano!!
De nir el probable patógeno
- Información clínica.
- Información epidemiológica.
Tratamiento antibiótico empírico
- Probable patógeno.
- Patrones locales de susceptibilidad.
Otros factores que in uyen en la elección de antibióticos
- ¿Existe alergia a algún antibiótico?
- Edad/Peso
- Insu ciencia renal:
- Ajuste de dosis de los antibióticos cuya vía de excreción principal sea renal (p.ej, β-
lactámicos, aminoglucósidos, uoroquinolonas)
- Vigilar nefrotoxicidad (p.ej., aminoglucósidos)
- Vigilar niveles de antibiótico cada 2-4 días cuando se utilice aminoglucósido o vancomicina.
- Gravedad de la enfermedad
- Estado inmunológico del paciente
Obstetricia

Criterios de selección de antibióticos

- Usar el fármaco mas e caz y seguro
- E cacia (resultado en condiciones experimentales): ensayos clínicos.
- Efectividad (resultado en condiciones habituales): estudios observaciones.
- A igualdad de e cacia, el de menos impacto ecológico.
- A igualdad de e cacia e impacto, el mas e ciente.
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 - Valoración coste-bene cio:
- Coste directo.
- Costes indirectos:
- Parenteral vs. Oral
- Hospitalario vs. Domiciliario
- Dosis adecuada.
- Vía de administración
- Endovenosa
- Oral: interacción en la absorción con los alimentos
- Resultados de laboratorio y respuesta clínica
- Modi cación del tratamiento (vía, espectro) según evolución clínica y resultados de
laboratorio
- Ausencia de mejoría
- Presencia de un absceso sin drenar, hematoma o cuerpo extraño
- Dosis o vía de administración inadecuadas
- Baja concentración de antibiótico en el sitio de la infección (p. ej., sistema nervioso central)
- Surgimiento de un organismo resistente o tolerante al fármaco
- Participación de dos o más microorganismos en el proceso infeccioso, de los cuales se
detectó originalmente sólo uno y se utilizó para seleccionar el fármaco
Reacciones adversas
- Hipersensibilidad
- Fiebre
- Erupción cutánea.
- Trastornos hematológicos o hepáticos.
- Ana laxia.
- Toxicidad directa
- Náuseas, vómito y diarrea.
- Nefrotoxicidad.
- Hepatotoxicidad.
- Supresión
- Eliminación de la ora microbiana normal y la sobreinfección con microorganismos
resistentes (como Clostridium di cile)
Asociaciones de antibióticos
- Falsa sensación de seguridad.
- Mayor costo.
- Aumento de superinfecciones.
- Aumento de resistencias bacterianas.
- Aumento de reacciones adversas.
- Antagonismos
Uso justi cado de asociaciones
- Infecciones bacterianas mixtas
- Ej: Sepsis intraabdominal secundaria a perforación intestinal (gérmenes
- Infecciones causadas por organismos que hacen rápida resistencia con la monoterapia
- Ej: Tuberculosis
- Infecciones donde el agente infectante pasa por diferentes estadios de evolución
- Ej: Paludismo
- Para disminuir reacciones adversas del agente más efectivo
- Para prevenir la inactivación del agente antimicrobiano
- Amoxicilina + Ac. clavulanico
- Para lograr sinergia
- Ej: Sulfametoxazol + Trimetoprim

FUTURO
Bacteriófagos
- Abreviado informalmente como fago.
- Virus que se infecta y se replica dentro de bacterias y arqueas.

30
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 TEMA 6
LA CÉLULA BACTERIANA

MICROSCOPIO
Hay distintos tipos de microscopio
- Microscopio óptico:
- Amplía imágenes.
- Poder de resolución: 0,2μm
- Su ciente para la mayoría de las
bacterias.
- Microscopio compuesto
- Sistema de iluminación: lámpara y
condensador.
- Objetivo: lente próxima al objeto de
estudio.
- Ocular:: lente próxima al observador.
- Aumento total: objetivo x ocular (1250 aumentos)
- Campo oscuro: iluminación oblicua.
- Fluorescencia.
- Contraste de fases.

TINCIONES
Tinciones
- Teñir diferentes microorganismos que normalmente no serían visibles al MO por ser
trasparentes.
- Fijación: calor, metanol…
Tinción de Gram
- Colorante violeta- jar con yodo-decolorante (alcohol)-colorante rojo (tiñe las bacterias
que se decoloraron)
- Gram grampositivas: violeta. No se decoloran con el alcohol.
- Gram negativas: rojas: se decoloran con el alcohol y vuelven a colorearse con el
segundo colorante.
Tinción ácido-alcohol resistente o de Ziehl
- Calentar con colorante rojo fucsia-decoloración con mezcla de alcohol+ácido-teñir con
azul de metileno.
- BAAR: (tuberculosis, lepra…) se ven de color rojo (no se decoloran). Las demás se ven
azules o verdes.
Tinción de Giemsa
- Fijar cin metanol, secar, colorante Giemsa, lavar.
- Protozoos.

ESTRUCTURAS BACTERIANAS
Bacterias
- Tamaño 0,2 y 5 μm.
- Pared: envoltura rígida que determina su forma (cocos esférica; bacilos cilíndrica;
cocobacilos bacilos cortos redondeados; helicoidal espiroquetas)
- Pleomor smo: morfología variable dependiendo de las condiciones de cultivo.
- Agrupaciones: cadenas (estreptococos); racimos (esta lococos); conjunto de dos
(diplodocos); en ángulo o <<en emplaizada>> (difteroides)

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 Pared bacteriana

Grampositivas Gramnegativas

Aspecto exterior Homogéneo Rugosos

Estructura Monodérmica (una sola capa) Bidérmica (dos capas)

Espesor Grueso (200-500 Å) Fino (100-150Å)

Componentes destacables Ácidos teicoicos Lipopolisacárido endotóxico

Tinción de Gram Azul-violeta Rojo

- Peptidoglucano:
- Polímero en forma de red que envuelve la célula bacteriana y le da forma.
- Cadenas de N-acetilglucosamina y ácido N- acetilmurámico unidas por enlaces
cruzados entre ellas.
- Bacterias gramnegativas
- Pared con dos capas: capa externa (peptidoglucano) y capa externa
(lipopolisacáridos)
- Bacterias grampositivas
- Pared con sólo una capa: capa de peptidoglucano mucho más gruesa.
- Bacterias sin pared bacteriana
- Carecen de ella: mycoplsma.
- Alteración de su síntesis con antibióticos.

Estructuras externas
- No siempre presentes
- Flagelos: lamentos largos. Con eren movilidad
- Fimbrias o pili: lamentos cortos, rígidos y muy nos, no visibles al MO. Adherencia a
los tejidos. Pili sexuales: conjugación: intercambio de material genético entre bacterias
- Cápsula: material amorfo (polisacáridos) que rodea la pared en muchas bacterias. Es
factor de virulencia (di culta la fagocitosis)
- Esporas: Gr+: Bacillus, Clostridium. Formas de resistencia.

Estructuras internas
- Membrana plasmática
- Fosfolípidos y proteínas
- Barrera de permeabilidad: regulación osmótica, metabólica y de excreción de
enzimas, toxinas, etc.
- Reacciones energéticas de fosforilación oxidativa
- Sustrato para la síntesis de polímeros de la pared
- Citoplasma: sistema coloidal. Contiene
- Ribosomas: síntesis proteica. 70s
- Inclusiones citoplasmáticas
- No hay núcleo ni membrana nuclear
- Cromosoma: una única cadena circular de ADN
- Plásmidos: pequeñas cadenas de ADN no pertenecientes al cromosoma.

32
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fi
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Crecimiento bacteriano
- Multiplicación por división binaria.
- Condiciones óptimas: división cada 20 minutos.
- Fases de crecimiento:
- Lag: adaptación
- Exponencial: aceleración de la multiplicación bacteriana
- Estacionaria: consumo de los elementos nutritivos
- Declive.

CULTIVO E IDENTIFICACIÓN
Medios de cultivo
- Cultivo: población de microorganismos que crece en un medio arti cial
- Medios de cultivo: mezclas de sustancias químicas y/o productos naturales (proteínas,
sangre, suero, etc.). Líquidos. Sólidos: agar
- Placas de Petri.

Crecimiento bacteriano: requerimientos

- Agua/ Temperatura/ pH
- Oxígeno:
- Aerobios/Anaerobios
- Estrictas/Facultativas
- Materiales para la síntesis de elementos estructurales
- Proteínas, lípidos, ácidos nucleicos, etc.
- Suministro de energía
- Fotosíntesis.
- Oxidación de sales minerales.
- Oxidación o fermentación de compuestos orgánicos más complejos.

Medios de cultivo: composición

- Sólidos / Líquidos
- Una fuente de carbono: azúcares sencillos: glucosa, lactosa, etc. Algunos organismos
usan CO2
- Una fuente de nitrógeno: proteínas parcialmente hidrolizadas, peptonas
- Otros componentes: Na+, K+, vitaminas, etc.
- Amortiguadores de pH: mantienen el pH del medio de cultivo dentro de un rango
adecuado

Medios de cultivo especiales

- De enriquecimiento: componentes para permitir el desarrollo de microorganismos
exigentes.
- Selectivos: componentes que impide el desarrollo de microorganismos no deseados.
- Diferenciales: sustancias que ponen de mani esto alguna característica del
microorganismo

Medios de cultivo especiales

- Agar MacConkey
- Selectivo: contiene cristal violeta, que inhibe el crecimiento de grampositivos y
hongos, facilitando el desarrollo de gramnegativas
- Diferencial: contiene lactosa y rojo neutro. Los fermentadores de lactosa aparecen
de color rosa intenso
- Agar EMB o Levine
- Contiene eosina y azul de metileno
33
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 - Diferencia enterobacterias fermentadoras y no fermentadoras de lactosa
- El crecimiento de E. Coli aparece oscuro y con brillo verde metálico

Tipos de medios de cultivo

- Agar sangre
- Agar chocolate
- Agar sangre columbia CNA
- Agar Schaedler
- Agar MacConkey
- Agar eosina-azul de metileno (EMB o Levine)
- Caldo de tioglicolato
- Agar Hektoen entérico (HE)
- Agar S-S
- Agar xilosa lisina desoxicolato XLD
- Agar Thayer-Martin
- Agar New York City
- Agar Sabouraud
- Agar CLED
- Medio Lowenstein-Jensen
- Agar manitol salado (Chapman)
- Agar bilis esculina (BEA)
- Medio BCYE
- HBI, Brain Heart Infusion
- Medios para hemocultivo
- Agar Müller-Hinton
- Cultivos celulares

Identi cación API

Kliger

34
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 Antibiograma

Cambios en terminología
S – Sensible
- Cuando hay una alta probabilidad de éxito terapéutico usando un régimen de
dosi cación estándar.
I – Sensible, cuando se incrementa la exposición
- Cuando hay una alta probabilidad de éxito terapéutico porque la exposición al
antibiótico está incrementada por ajuste de dosi cación o por su concentración en el
lugar de la infección.
R - Resistente
- Cuando hay una alta probabilidad de fracaso terapéutico incluso cuando hay un
incremento de la exposición.

EL FUTURO… YA ESTÁ AQUÍ

Maldi-tof

35
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Secuenciación

36
 TEMA 7
PRINCIPALES INFECCIONES BACTERIANAS Y CUADROS CLÍNICOS POR
STAPHYLOCOCCUS

S. AUREUS
Coco grampositivo aerobio
- Agrupación irregular, en racimos.
- Producen catalasa, enzima que desdobla el peróxido de hidrógeno (H2O2) en H2O y
oxígeno libre.
- Colonias de color dorado.
Habitante normal de piel y mucosas
- 20% de la población es portadora permanente en las fosas nasales.
Causa infección aguda
- Piel: impétigo y foliculitis.
- Tejidos blandos: forúnculos, abscesos.
- Infecciones de heridas, sobre todo quirúrgicas.
Diseminación
- A tejidos adyacentes: infección por contigüidad.
- Hematógena: sepsis, neumonía, endocarditis, artritis u osteomielitis.
Toxinas:
- Hemolisinas.
- Enterotoxinas.
- Exotoxinas: Shock tóxico.
- Toxina exfoliativa: síndrome de la piel escaldada.

Factores de riesgo para desarrollo de infección esta locócica

- Recién nacidos y madres que amamantan.
- Gripe.
- Trastornos broncopulmonares crónicos ( brosis quística, en sema).
- Neoplasia hematológicas o solidas.
- Radioterapia, inmunosupresores o quimioterapia antitumoral.
- Trasplante.
- Trastornos crónicos de la piel.
- Diabetes mellitus.
- Prótesis, otros cuerpos extraños.
- Catéter intravascular.
- Diálisis.
- UDVP.
- Incisiones quirúrgicas, heridas abiertas o quemaduras.
- Deportes de contacto.

ALGUNAS INFECCIONES POR S. AUREUS

Impétigo
- Infección cutánea super cial.
- Mayor frecuencia en niños pequeños, generalmente en la cara, las
manos o los pies.
- Se inicia como una pequeña ampolla, que posteriormente desarrolla
una costra de color miel.

37
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fi
fi
Ectima
- Forma ulcerativa del impétigo.
- Úlceras pequeñas, purulentas, super ciales, como en
sacabocados, con costras gruesas de color amarronado y un
halo eritematoso.

Foliculitis
- Muy frecuente.
- Infección de los folículos pilosos.
- Afeitado, roce con la ropa.

Forúnculo
- Folículo piloso infectado.
- Pus.
- Aumento de tamaño, dolor…
- Revienta y supura.
- Cara, glúteos, axilas y cara interna de muslos.
- Grupo de forúnculos: ántrax.

Absceso
- Acumulación de pus.
- El cuerpo es capaz de aislar la infección, evitando que se
extienda.
- Migración de los glóbulos blancos (PMN) de los vasos sanguíneos
al tejido dañado.
- Formación de pus: acumulaciónde líquidos, glóbulos blancos
vivos y muertos, tejido muerto y bacterias o cualquier otro
material o invasor extraño.

Drenaje de abscesos

Celulitis
- Afecta a áreas de tejido que están bajo la super cie de la piel.
- Mas frecuente en las zonas expuestas al exterior, como la cara, los brazos
y la parte inferior de las piernas.
- Enrojecimiento y tumefacción en la super cie de la piel.
- Pueden formar úlceras

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 Infección de herida quirúrgica
- Infección relacionada con la operación que ocurre en la incisión quirúrgica, o cerca de
ella, durante el periodo de vigilancia.
- Complicación más frecuente de la cirugía.
- Prevalencia del 2-7 %.
- Cirugía limpia, cocos Gram+, S. aureus, SCN
- Cirugía limpia-contaminada y contaminada: bacterias
de origen entérico
- Tipos
- IIS, incisional super cial: afecta a piel y tejido
subcutáneo.
- IIP, incisional profunda: afecta a tejidos blandos
profundos.
- IOE, infección de órgano-espacio u órgano- cavitaria.
- Factor clave: el riesgo se dobla por cada hora de intervención.

Bacteriemia
- Infección en el torrente sanguíneo.
- Fiebre, tiritona, hipotensión,…
- Alta mortalidad.
- Metástasis sépticas:
- Sistema nervioso central: meningitis y absceso cerebral, epidural.
- Corazón: endocarditis.
- Pulmones: neumonía.
- Huesos: espondilodiscitis, artritis séptica.
- Músculos: piomiositis.
- Dispositivos: Prótesis, Válvulas, Marcapasos, ...

Dermatitis exfoliativa esta locócica

- Síndrome de la piel escaldada.
- Más frecuencia en recién nacidos y niños menores de 5 años.
- Se inicia como una pequeña infección en la piel por S. aureus, pero la
bacteria fabrica una toxina que afecta a la piel de todo el cuerpo.
- Clínica: ebre, erupción y, ocasionalmente, ampollas.
- Cuando las ampollas revientan y la erupción desaparece, la capa
superior de la piel se cae y la super cie de la piel queda roja y en carne
viva, como si se tratara de una quemadura.

Síndrome del shock tóxico

- Causado por cocos G+ productores de exotoxinas.
- S. aureus del grupo fago 1: toxina TSS-1.
- S. pyogenes.
- Mujeres
- colonización vaginal previa por esta lococos.
- Tampones, otros dispositivos (esponjas, diafragmas).
- 15% después del parto o por infección esta locócica de herida quirúrgica.
- Casos en hombres y en mujeres con cualquier tipo de infección por S. Aureus.
- En general, presentación brusca con:
- Fiebre, hipotensión
- vómitos, diarrea, mucositis
- Mialgia, aumento de la CK
- Daño hepático, trombocitopenia
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 - Confusión
- Eritrodermia maculosa difusa, tendencia a descamación, en especial en palmas y
plantas, 3 - 7 días desde el inicio de los síntomas

Intoxicación alimentaria
- Ingestión de toxinas preformadas en los alimentos
- La bacteria se destruye por el calor, pero sus enterotoxinas son termorresistentes
(pueden permanecer estables a 100oC durante 30 minutos)
- Aparición rápida (2 - 6 horas) de náuseas, vómitos y, en menor medida, dolor
abdominal y diarrea
- Por lo general, no provoca ebre
- Alimentos susceptibles de ser contaminados:
- Aves y huevos
- Carnes
- Ensaladas con elementos no vegetales
- Pastelería
- Pastas y rellenos procesados
- Leches y productos lácteos
- Todos aquellos que necesitan de un corte o manipulación directa en su proceso de
llegada

ESTAFILOCOCOS COAGULASA NEGATIVOS

S. epidermidis, S. hominis, ...
- ECN
- ora normal de piel y mucosas
- colonias de color blanco
- Escasa virulencia
- Infecciones hospitalarias
- en inmunodeprimidos
- complicación de procedimientos invasivos: catéteres vasculares; válvulas cardíacas,
marcapasos, prótesis articulares, catéter de diálisis peritoneal, válvulas y catéteres
cerebrales, etc

Otros SCN
- Staphylococcus saprophyticus: causante ocasional de infecciones urinarias, sobre
todo en mujeres jóvenes.
- Staphylococcus lugdunensis: diferencia con otros SCN: mayor virulencia; infecciones
similares en gravedad a las producidas por S. aureus

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 TEMA 8
PRINCIPALES INFECCIONES BACTERIANAS Y CUADROS CLÍNICOS POR
STREPTOCOCUS

ESTREPTOCOCOS
Cocos grampositivos aerobios facultativos, catalasa negativos que se disponen formando
cadenas de longitud variable.
Forman parte de la microbiota normal, colonizando fundamentalmente el tracto
respiratorio.
Poseen antígenos polisacáridos en la pared celular, que permiten su clasi cación en
grupos serológicos de Lance eld (A, B, C, D, etc.).
El tipo de hemólisis en medios de agar sangre permite clasi carlos en:
- Alfahemolíticos: hemólisis parcial, halo de color verdoso alrededor de la colonia
- Betahemolíticos: hemólisis total, halo transparente.
- No hemolíticos.

Algunos estreptococos

Agente causal Infección Cuadro clínico

Streptococus pyogenes (BEta Infección respiratoria Faringitis y amigdalitis. Sinusitis y

hemolítico grupo A) otitis

Infección de la piel Erispela. Escarlatina.

Otras infecciones Necrosis tisular. Infecciones

piógenas.

Fiebre reumática.
Glomerulonefritis aguda.

Streptococus agalactiae (Beta Infecciones neonatales Meningitis. Neumonía.

hemolítico grupo B)

Streptococus pneumoniae (Alfa Infecciones neumocócicas Sinusitis y otitis. Neumonía

hemolítico) neumoc´cocica. Meningitis
neumocócica.

Streptococus grupo viridans Infecciones cardíacas Endocarditis bacteriana

ALGUNAS INFECCIONES ESTREPTOCÓCICAS

Escarlatina
- Fiebre.
- Faringoamigdalitis.
- Enantema.
- Exantema.
- 12-48 h después, inicialmente en cara y cuello, respetando el
triángulo de la nariz.
- Posteriormente va descendiendo.
- Papel de lija.
- Dura 3-7 días y al desaparecer descama la piel.
- Lengua aframbuesada.

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 Erisipela
- Celulitis super cial con compromiso de los vasos linfáticos
de la dermis.
- Lesiones en placa, brillantes, elevadas, induradas y
dolorosas, con bordes bien delimitados.

Celulitis
- Causada casi siempre por estreptococos beta-hemolíticos
del grupo A (Streptococcus pyogenes) o Staphylococcus
aureus.
- La barrera cutánea generalmente está comprometida.
- Infección difusa.
- De rápida extensión.
- Enzimas producidas por las bacterias (estreptocinasa,
DNasa, hialuronidasa), que degradan los componentes
celulares que, de otra manera, contendrían y focalizarían la
in amación.
- La celulitis esta locócica suele ser más localizada y suele aparecer en relación con
heridas abiertas o ulceras.

Linfangitis
- Infección bacteriana aguda (casi siempre estreptocócica) de
los conductos linfáticos periféricos.
- Líneas o bandas de color rojo.
- Irregulares, calientes, dolorosas a la palpación.
- Extensión en sentido proximal desde la lesión periférica hacia
los ganglios linfáticos regionales, que suelen estar
agrandados y ser dolorosos.
- Linfangitis / Flebitis.

Diferencias entre celulitis, trombosis venosa profunda y eczema por estasis.

Características Celulitis TVP

Temperatura de la piel Caliente Normal o frío

Color de la piel Roja Normal o cianótica

Super cie cutánea Piel de naranja Suave

Linfagitis/linfadenopatías Frecuente Inexistente

regionales

Dermatitis por estasis:

- Descamación
- Eccema
- Liqueni cación
- Evidencia de estasis venosa
- Localización bilateral.

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 Fascitis necrotizante
- Necrosis del tejido subcutáneo, incluidas fascias.
- Extremidades, periné (fournier).
- Tejidos afectados rojos, calientes y edematosos.
- Crepitación: gas en tejido subcutáneo.
- Dolor: no proporcionado a clínica.
- Cirugía: exudado gris, fascia super cial friable, no hay pus.
- Pronóstico: malo sin tratamiento quirúrgico precoz y agresivo.

COMPLICACIONES NO SUPURATIVAS NI MEDIADAS POR TOXINAS DE LA

INFECCIÓN POR S. PYOGENES

Fiebre reumática
- Niños, 5 - 15 años.
- 2 - 5 semanas después de una amigdalitis estreptocócica.
- Respuesta in amatoria generalizada del sistema inmunitario.
- Clínica:

Criterios de Jones modi cados

Carditis
Cores Tratamiento
Mayores Eritema marginado - Antibióticos
Poliartritis - Aspirina, AINES
Nódulos subcutáneos - Esteroides
- Pro laxis antibiótica para prevención de recurrencias
Poliartralgias - Sin carditis: 5 años
VSG>60 0 PCR>30 - Con carditis/valvulopatía:>10 años
Menores Fiebre>38,5ºC
Prolongación del intervalo PR
en el ECG
- Fiebre.
- Poliartritis migratoria.
- Cardítis: implica a pericardio, miocardio y endocardio. Valvulopatía reumática.
- Nódulos subcutáneos, eritema marginado.
- Corea o mal de San Vito: movimientos rápidos, involuntarios y desordenados.

Diagnóstico / tratamiento

El diagnóstico de ebre reumática aguda requiere:

- 2 manifestaciones mayores
- o 1 manifestación mayor y 2 menores
- y evidencia de infección por estreptococo grupo A

Glomerulonefritis aguda
- 7-21 días tras infección faringoamigdalar o cutánea por cepas nefritogénicas de S. β-
hemolítico grupo A.
- Mas frecuente en niños 5-15 años.
- Mecanismo no conocido:
- Ag microbianos se unen a la MBG, activando la vía alternativa del complemento.
- Complejos inmunes circulantes precipitan en la membrana basal glomerular.
- Daño glomerular, focal o difuso. Se pierde la permeabilidad selectiva.
- Clínica:
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 - Edemas.
- Hipertensión.
- Hematuria.
- Proteinuria.
- El tratamiento de soporte generalmente conduce a la recuperación de la función renal.

S. AGALACTIAE
- Estreptococo betahemolítico grupo B: medio Granada: pigmento rojo/naranja
especí co.
- Forma parte de la microbiota normal del tracto digestivo: coloniza el área perineal y el
tracto genitalfemenino en un 10 -l 30% de mujeres.
- Los recién nacidos pueden colonizarse o infectarse en el momento del parto: sepsis
neonatal precoz, meningitis y neumonía. Alta mortalidad.
- La infección neonatal puede prevenirse
- Administración de penicilina a las portadoras en el momento del parto.
- Antes del parto, identi car a embarazadas colonizadas (cultivo de exudado vaginal
semana 35 - 37).
- Patógeno oportunista en pacientes con patología subyacente.

NEUMOCOCO
S. Pneumoniae (neumococo)
- Diplococo encapsulado aerobio, grampositivo y alfa- hemolítico.
- Cápsula de polisacáridos:
- mayor virulencia.
- protección frente a los mecanismos defensivos.
- Según composición antigénica de la cápsula se identi can más de 90 serotipos.
- Las infecciones más graves son causadas por un pequeño número de serotipos (3,
4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F y 23F).
- El hombre es el único reservorio
- Microbiota nasofaríngea y orofaríngea normal en 20% de los niños y en 5% de los
adultos.
- La enfermedad neumocócica es una de las que más muertes ocasiona en todo el
mundo.
- Infecciones respiratorias: neumonía, otitis media y sinusitis.
- Meningitis.

Infección neumocócica invasiva. Factores de riesgo.

- Enfermedades crónicas
- ICC / EPOC.
- Diabetes.
- Cirrosis.
- alcoholismo.
- Inmunode ciencia / inmunosupresión (VIH).
- Asplenia funcional o anatómica.
- Anemia drepanocítica.
- Institucionalizados.
- Fumadores.
- Ancianos: peor pronóstico, aunque no tengan comorbilidad.
- Daño del epitelio respiratorio (bronquitis crónica, in uenza) puede predisponer a la
invasión.

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 Infecciones invasivas por S. pneumoniae
- Bacteriemia.
- puede ser la infección primaria, o acompañar la fase aguda de cualquier infección
neumocócica local..
- Neumonía neumocócica
- Principal causa de neumonía bacteriana adquirida en la comunidad.
- Fiebre, tiritona, escalofríos y dolor en costado.
- Esputo purulento.
- Meningitis neumocócica
- Unas de las mas frecuentes meningitis bacterianas.
- Frecuente a partir de una infección ótica previa.

Otras infecciones neumocócicas

- Otitis media aguda.
- Sinusitis paranasal.
- Endocarditis.
- Artritis séptica.
- Peritonitis espontánea.

S. pneumoniae
- Diagnóstico
- Cultivo.
- Antígeno especí co en orina.
- Tratamiento:
- Penicilina y otros antibióticos betalactámicos.
- Mortalidad alta.
- sobre todo en niños, ancianos y pacientes con enfermedades subyacentes.
- Vacunas:
- desarrolladas a partir de los polisacáridos capsulares de neumococo.
- Vacuna conjugada PCV13.
- Vacuna antineumocócica de polisacáridos PPSV23.

GRUPO VIRIDANS
Estreptococos del grupo viridans
- Habitantes normales de la mucosa oral, respiratoria y gastrointestinal y del tracto
genital en la mujer.
- Cinco especies/grupos: S. mutans, S. salivarius, S. sanguis, S. mitis y S. anginosus/
milleri.
- Algunos (S. mitis, S. sanguis y S. mutans) producen dextranos extracelulares que les
ayudan a jarse en diferentes super cies (dientes, válvulas cardíacas…).
- Son patógenos oportunistas de poca virulencia.
- Al ser microbiota normal de las mucosas son, junto con S. epidermidis, contaminantes
habituales de hemocultivos.
- Patogenicidad
- Causa importante de endocarditis bacteriana, generalmente sobre valvulopatía
previa.
- S. mutans es responsable en gran medida de la caries dental.
- Streptococcus anginosus/milleri produce infecciones supuradas.

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Prevención de la endocarditis bacteriana
- Procedimientos de riesgo:
- Manipulación de la región gingival o periapical de los dientes o perforación de la
mucosa oral.
- Extracción dental.
- Implante dental o reimplante de diente avulsionado.
- Procedimientos periodontales, como cirugía, curetaje y alisado radicular y excavado.
- Limpieza pro láctica de los dientes o implantes cuando se prevé sangrado.
- Instrumentación o cirugía en el canal radicular más allá del vértice de la raíz.
- Pacientes de riesgo:
- Válvula protésica o reparación de válvulas cardíacas con material protésico.
- EI previa.
- Cardiopatías congénitas cianóticas no tratadas.
- CCC que tienen derivaciones paliativas postoperatorias, conductos u otras prótesis.
- Después de reparación quirúrgica sin defectos residuales, se recomienda pro laxis
durante los primeros 6 meses después del procedimiento.

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 TEMA 9
PRINCIPALES INFECCIONES BACTERIANAS Y CUADROS CLÍNICOS POR
ENTEROCOCCUS, NEISSERIA, ANAEROBIOS.

ENTEROCOCCUS
- Cocos grampositivos anaerobios facultativos
- Anteriormente clasi cados como estreptococos grupo D, pero actualmente
considerados un género aparte
- 17 especies. E. faecalis / E. faecium
- Microbiota normal del tracto gastrointestinal
- Sobreviven bastante tiempo en aguas contaminadas
- Su determinación en aguas de baño y bebida se utiliza como indicador de
contaminación fecal
- Patógenos oportunistas:
- Infección de herida quirúrgica
- Infección intraabdominal (Habitualmente polimicrobianas, con otros
microorganismos entéricos como Bacteroides y E. coli)
- Infecciones urinarias
- Endocarditis
Resistencias
E. faecium

NEISSERIA
- Diplococos gramnegativos inmóviles que se agrupan en parejas, tomando la forma de
un grano de café
- Neisseria gonorrhoeae (gonococo)
- Neisseria meningitidis (meningococo)
- Puede haber infecciones gonocócicas asintomáticas
- N. gonorrhoeae siempre se considera productor de enfermedad
- N. meningitidis puede aislarse de la nasofaringe de muchas personas sanas
- Portadores: no tienen enfermedad meningocócica

Neisseria gonorrhoeae
- Microorganismo de transmisión sexual
- único reservorio es el ser humano
- Enfermedad de declaración obligatoria
- Varón:
- uretritis. Disuria y secreción uretral purulenta
- Secreción más evidente al levantarse (gota matinal)
- Anorectal, faringitis
- Mujer:
- cervicitis: ujo vaginal purulento y disuria
- 10-20% asintomática
- Sin tto, la infección puede ascender
- enfermedad in amatoria pélvica
- secuela: obstrucción de las trompas y esterilidad
- <1%: bacteriemia e infección diseminada:
- Úlceras cutáneas, ebre
- Poliartritis migratoria o artritis séptica pauciarticular

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 - Diagnóstico:
- tinción de Gram y cultivo. Microorganismo frágil
- Transporte y procesado rápido
- Medio de cultivo especial: Thayer-Martin
- Técnicas de ampli cación de ácidos nucleicos
- Coinfección con Chlamydia trachomatis:
- 15-25% hombres heterosexuales; 35-50% mujeres
- Tratamiento:
- Ceftriaxona
- Estudiar y tratar los contactos sexuales
- Oftalmia neonatorum
- infección del recién nacido a su paso por el canal del parto
- ceguera
- Prevención: nitrato de plata o pomada antibiótica

Neisseria meningitidis
- Cocos aerobios gramnegativos
- Meningitis meningocócica
- Enfermedad de declaración obligatoria
- Único reservorio es el hombre
- 13 Serogrupos
- B y C: los más frecuentes en nuestro medio
- A: brotes epidémicos en África y Oriente Próximo
- 5-20% portadores
- garganta o nasofaringe de individuos sanos
- El portador no suele enfermar
- Transmisión por contacto directo o por gotas
- Requiere contacto estrecho
- Lipopolisacárido de la capsula: endotoxina

Meningococo: factores de riesgo

- Niños de entre 6 meses y 3 años
- Otros:
- Adolescentes
- Reclutas
- Estudiantes de primer año que viven en residencias
- Viajeros a zonas donde la enfermedad es común (África, Arabia Saudita)
- Asplenia funcional o anatómica
- De ciencia del complemento
- Tratamiento con eculizumab o ravulizumab
- Microbiólogos que trabajan con N. meningitidis
- La infección o la vacunación con eren inmunidad especí ca de serogrupo

Meningitis meningocócica
- Meningitis purulenta
- Niños y adolescentes
- Vómitos, cefalea, ebre y rigidez de nuca
- Infección diseminada
- shock séptico
- coagulación intravascular diseminada
- fallo multiorgánico
- Pequeñas epidemias
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 - poblaciones cerradas con estrecho contacto: colegios, cuarteles
- Diagnóstico microbiológico
- tinción de Gram y cultivo del LCR
- hemocultivo, pues es positivo casi en el 50% de los casos
- Técnicas de PCR

Neisseria meningitidis
- Tratamiento
- Penicilina o cefalosporina 3a
- Debe ser precoz
- Prevención
- Quimiopro laxis: contactos estrechos
- Hermanos de un enfermo
- Compañeros de guardería
- Pernocta en la misma habitación
- No indicada en:
- compañeros de juegos ocasionales
- compañeros de autobús
- etc
- Adultos convivientes:
- si hay niños pequeños, para evitar su contagio
- Vacunas

COCOS ANAEROBIOS
- Cientos de especies de anaerobios no esporulados
- Flora normal de piel, boca, tubo digestivo y vagina
- Caries y enfermedad periodontal
- Los anaerobios pueden infectar
- huéspedes normales
- individuos con inmunode ciencia
- tejidos lesionados
- Infecciones mixtas:
- Varios anaerobias
- aerobias + anaerobias
- Síntomas: según sitio de la infección

Infecciones por anaerobios

- Vías respiratorias superiores
- Absceso periodontal
- Absceso retrofaríngeo
- Otitis media
- Pleura y pulmones
- Empiema
- Absceso pulmonar
- Infección intraabdominal
- Absceso hepático
- Peritonitis secundaria o terciaria
- Ginecológica
- Abscesos tuboováricos
- Aborto séptico
- Sistema nervioso central
- Absceso cerebral
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- Tejidos blandos
- Pie diabético
- Ulceras por presión, gangrena
- Bacteriemia

Abscesos
- Características:
- Colección localizada de pus
- Tejidos mal vascularizados o necróticos
- Tensión de oxígeno reducida y potencial oxidorreductor bajo
- Bacteriemia: no suele producir CID ni púrpura
- Sospecha:
- Presentación clínica
- Presencia de gangrena, pus, abscesos, gas en los tejidos u olor nauseabundo
- Tinción de Gram muestra bacterias pleomorfas mixtas, aunque los cultivos aerobios
no muestran crecimiento
- Tratamiento:
- Drenar o desbridar la zona infectada
- Antibióticos

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 TEMA 10
PRINCIPALES INFECCIONES BACTERIANAS Y CUADROS CLÍNICOS POR BACILOS
GRAMPOSITIVOS

CORYNEBACTERIUM
- Bacilos grampositivos, inmóviles, aerobio facultativos.
- Más de 50 especies.
- La mayoría son sapró tos inofensivos que se encuentran en la ora normal de la piel y
las mucosas.
- Bacilos rectos o ligeramente curvados.
- Típica forma de V .
- Agrupaciones características: empalizadas, “letras chinas”.
- Pueden comportarse como patógenos oportunistas.

DIFTERIA
- Infección aguda faríngea o cutánea.
- Cepas toxigénicas de Corynebacterium.
- Raramente, otras especies de Corynebacterium.
- El hombre es el único reservorio conocido.
- Existe un estado de portador asintomático.
- Endémica en muchos países de Asia, Pací co Sur, Oriente Medio,
Europa del Este, Venezuela, Haití y R. Dominicana.
- Brotes en Indonesia, Tailandia, Vietnam, Laos, Sudáfrica, Sudán y
Pakistán desde 2011.
- Viajeros o inmigrantes de esas zonas.
- Toxina:
- Cepas de difteria infectadas por un fago beta.
- In amación, necrosis, formación de seudomembranas.
- Miocarditis, insu ciencia renal, parálisis de pares craneales y nervios periféricos.
- Fiebre, dolor de garganta, in amación de ganglios del cuello.
- Si cepa toxigénica.
- Membrana en la zona amígdalar, compuesta por bacterias, tejido necrótico,
fagocitos y brina, cuya remoción produce sangrado.
- Inicialmente en amígdalas y faringe, extendiéndose hacia nasofaringe, laringe y
tráquea.
- Edema local.
- Cuello de toro, ronquera, estridor y disnea.
- Difteria cutánea.
- Común en áreas tropicales.
- No toxigénica.
- Garrotillo.
- Mortalidad 50%.
- Antitoxina, nales del siglo XIX, baja al 15%.
- Vacuna.
- Diagnóstico.
- Clínico.
- Cultivo del exudado faríngeo.
- Tratamiento.
- Antitoxina.
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 - Neutraliza la toxina circulante.
- La toxina unida a tejidos no se puede neutralizar.
- Antibióticos.
- Penicilina o eritromicina.
- Traqueotomía o intubación.
- EDO.
- Prácticamente erradicada en España.
- Prevención.
- Vacunas.
- Anatoxina o toxoide diftérico.
- Toxina diftérica tratada con formol: pierde toxicidad, pero no antigenicidad.
- Inducen la aparición de anticuerpos (antitoxina) que neutralizan la toxina, pero no
matan a la bacteria.
- Vacuna triple o DTP (difteria, tétanos, Pertussis).

ERITRAMA
- Corynebacterium minutissimum.
- Capas super ciales de la piel.
- Adultos.
- Diabetes.
- Climas cálidos y húmedos.
- Afecta con mayor frecuencia el pie.
- Descamación super cial, suras y maceración, típicamente con nados a los
espacios interdigitales tercero y cuarto.
- Eritrasma inguinal.
- Lesiones en parche de borde irregular, bien delimitadas, de color rosa - marron, con
descamación na.
- Puede afectar a axilas, pliegues submamarios o abdominales, y el periné, sobre todo
en obesos.

OTRAS
- Corynebacterium jeikeium.
- Infecciones oportunistas en pacientes.
- Sepsis de origen en catéteres centrales o periféricos.
- Resistente a todos los antibióticos excepto a vancomicina.
- Corynebacterium urealyticum.
- Patógeno oportunista del aparato urinario.
- Pacientes con alteraciones anatómicas del tracto urinario inmunodeprimidos.
- Sondas.
- Capacidad para adherirse a las células uroepiteliales.
- Ureasa.
- Cistitis incrustante: precipitación de sales en la mucosa vesical.

LISTERIA
- Bacilos grampositivo aerobio o anaerobio facultativo, no encapsulado, no esporulado,
beta- hemolíticos.
- Movilidad característica en volteretas.
- Ubicuas en el medioambiente.
- Intestino del ser humano, en otros mamíferos, aves y crustáceos.
- Varias especies. L. monocytogenes es el único patógeno primario para el hombre.
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- Ingesta de lácteos, vegetales crudos, carnes o alimentos refrigerados que no requieren
cocción antes de ser ingeridos.
- Capacidad de sobrevivir y crecer a las temperaturas de refrigerador.
- La infección también puede producirse por contacto directo y durante el sacri cio de
animales infectados.
- Gastroenteritis.
- Bacteriemia primaria.
- Endocarditis, peritonitis, osteomielitis, artritis séptica, colecistitis y pleuroneumonía.
- Meningitis.
- recién nacidos y en pacientes > 60 años.
- Encefalitis difusa, rombencefalitis y abscesos.
- Dx: hemocultivos y/o líquido cefalorraquídeo.
- Tto: ampicilina.
Factores de riesgo
- L. monocytogenes se multiplica intracelularmente.
- Para su control se precisa de la inmunidad mediada por células.
- Riesgo elevado:
- Pacientes inmunocomprometidos.
- Recién nacidos.
- Personas mayores.
- Embarazo: riesgo aumentado de desarrollar infección por listerias, que suele ser
leve.
- Puede diseminarse antes y durante el parto.
- Aborto, muerte fetal, nacimiento prematuro o muerte prematura del lactante.
Higiene alimentaria
- Personas en riesgo:
- Pacientes inmunocomprometidos, embarazadas, ancianos.
- Evitar el consumo de:
- Quesos blandos (es decir, queso feta, Brie, Camembert).
- Alimentos refrigerados listos para consumir (p. ej., perros calientes, embutidos,
patés, picadillos untables) a menos que se calienten hasta una temperatura interna
de 73,9o C o hasta hervir, antes de servirse.
- Mariscos ahumados refrigerados (p. ej., de estilo nova, salmón ahumado, arenque
ahumado, carne seca), a menos que hayan sido cocinados.
- Leche cruda (no pasteurizada).

BACILLUS
- Bacilos grampositivos esporulados, aerobios estrictos o
anaerobios facultativos.
- En condiciones estresantes forman esporas.
- Resistentes a altas temperaturas y a desinfectantes
químicos corrientes.
- Ampliamente distribuidos en la naturaleza.
- Contaminantes frecuentes de las muestras clínicas.
Bacillus anthracis
- Agente causal del ántrax o carbunco.
- Causa de mortalidad en ganado vacuno y ovino.
- Poco frecuente.
- Trabajadores de la industria ganadera.
- Ántrax cutáneo:
- 1-10 días después de la exposición a esporas.
- Pápula indolora, pruriginosa, de color pardo rojizo.
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 -
Aumento de tamaño, eritema y edema.
-
Formación de vesículas e induración.
-
Úlcera central, con exudado serosanguínolento.
-
Escara negruzca: pústula maligna.
-
Linfadenopatías locales, malestar, mialgia, cefalea, ebre, náuseas y vómitos.
-
Varias semanas.
-
Puede diseminarse. Mortalidad sin tratamiento 20%.
- Formas pulmonares e intestinales del ántrax.
- Por inhalación o ingestión de gran cantidad de esporas.
- Más graves.
- Diagnóstico.
- Cultivo.
- Manejo en cabinas de bioseguridad.
- Alta contagiosidad.
- Infección grave.
- Esporas resistentes.
- arma bacteriológica.
Otros Bacillus
- Bacillus cereus.
- Toxiinfección alimentaria.
- Toxina termolábil (diarrea) verduras, carnes y salsas contaminadas.
- Toxina termoestable (emética) arroz.
- Uso de alguna cepa como probiótico:
- Reduce Salmonella en intestino de animales de granja.
- Bacillus subtilis:
- Producen esporas muy resistentes
- Control de e cacia de esterilización
- Fácil manipulación genética
- Modelo para estudios de laboratorio
- B. subtilis QST 713 (Serenade)
- Actividad fungicida natural, empleo como agente de control biológico

CLOSTRIDIUM
- Bacilos gram+ anaerobios esporulados.
- Distribuidos ampliamente en la naturaleza.
- Polvo, tierra, vegetación.
- Parte de la ora normal del tracto intestinal.
- Casi 100 especies, sólo 25-30 causan enfermedad en el hombre o
en animales.
- Patógenos oportunistas.
- Exotoxinas.
- Tensión tisular de oxígeno y pH bajos.
- Tejidos isquémicos o desvitalizados.
- Insu ciencia arterial primaria.
- Lesión penetrante o aplastante grave.
- Cuanto más profunda y más grave es la herida, más susceptible es
a desarrollar una infección por clostridios, en especial si se produce contaminación por
material extraño.
Factores predisponentes de infección por Clostridium
- Cirugía previa.
- Traumatismos.
- Mala vascularización de tejidos.
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 - Tto con inmunosupresores.
- Ttos previos con múltiples antibióticos.
- Coexistencia de otras enfermedades, como cáncer o diabetes.
- Infección por anaerobios.
- Suele ser endógena.
- Frecuentemente mezclas de microorganismos anaerobios (Bacteroides, Clostridium,
etc.) y aerobios (Enterobacteriaceae, Staphylococcus, Streptococcus, etc.)
- Sospecha de infección por anaerobios si:
- Mal olor.
- Abscesos, tejidos necróticos.
- Heridas por mordeduras humana o de animales.

Trastorno Agente Toxina

Infección por tejidos blandos

Celulitis crepitante, miosotis,

Alfa-toxina (fosfolipasa C),
mionecrosis por clostridios, C. Perfringens, otros
zetatoxina, otras
hemólisis

Alfa-toxina, beta-toxina,
Gangrena gaseosa, necrosis de
C. Septicum gammatoxina hialuronidasa,
los tejidos, hemólisis
deltatoxina septicolisina

Enfermedades entéricas

Intoxicación alimentaria C. perfringens tipo A Enterotoxina

Enteritis necrosante por

C. perfringens tipo C Toxina beta
clostridios

La toxina A o B o toxina binaria

Colitis asociada con antibióticos Clostridioides di cile
de C. Di cile (CDT)

Desconocida, puede ser la

Enterocolitis neutropénica C. Septicum, otros
betatoxina

Cáncer colorrectal C. septicum

Infecciones abdominales: C. perfringens, C. Ramosum,

Toxina beta
colecistitis, peritonitis, apendicitis otros

Síndromes neurológicos

Tétanos C. Tetani Tetanospasmina

Toxinas botulínicas A-G e híbridas

Botulismo C. Botulinum
F/A

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
- Organismo ubicuo que se encuentra en el suelo, en el
agua y en el tracto intestinal del hombre y de muchos
animales
- Es la especie de Clostridium más frecuentemente aislada
de muestras clínicas
- Elabora toxinas que facilitan su diseminación en los
tejidos, por lo que es capaz de producir una rápida

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 destrucción del tejido infectado
- Intoxicaciones alimentarias
- Ingestión de carne poco cocida contaminada con esporas
- enterotoxina que causa vómitos y diarrea
- Dx:
- Cultivo cuantitativo del alimento (+ 100.000 esporas/gr.)
- Coprocultivo
- Infecciones de heridas y las infecciones abdominales
- Gangrena gaseosa
- Muy grave
- Heridas traumáticas (fracturas abiertas) o quirúrgicas
- formación de gas (crepitación) y necrosis muscular
- color oscuro, edema, mal olor y dolor intenso
- Tto quirúrgico muy urgente + antibióticos

CLOSTRIDIUM BOTULINUM
Botulismo
- Intoxicación por la toxina de Clostridium botulinum.
- Puede aparecer sin infección: ingestión, inhalación o inyección de la toxina.
- Afecta a los nervios periféricos.
- Bloqueo de la liberación de ACh en la unión neuromuscular.
- Parálisis simétrica de nervios craneales, debilidad simétrica descendente y parálisis
ácida.
- No hay alteración del estado mental ni de ciencias sensitiva.s
- Muerte por insu ciencia respiratoria (parálisis del diafragma y músculos
intercostales) y/o oclusión de las vías aéreas (paralisis de lengua y músculos de la
faringe).
- Diagnóstico.
- Sospecha clínica.
- Estudios para identi car toxinas.
- EMG.
- Tratamiento.
- Tratamiento de sostén.
- Antitoxina equina heptavalente.
- La cocción destruye la toxina botulínica, pero no las esporas.
- Guerra bacteriológica o bioterrorismo.
Botulismo: adquisición.
- Transmisión por alimentos.
- La forma más frecuente de botulismo.
- La toxina botulínica, que es termolábil y puede eliminarse por cocción de los
alimentos, se ingiere preformada en alimentos contaminados.
- Sobre todo conservas domésticas.
- Infección de heridas.
- Botulismo infantil:
- Ingestión de esporas con alimentos en las primeras semanas de vida.
- Las esporas germinan en el tubo digestivo y producen in vivo toxina botulínica.

CLOSTRIDIUM TETANI
Tétanos
- Intoxicación aguda provocada por una neurotoxina.
- C. tetani se encuentra distribuido en la naturaleza, en la tierra y en el suelo.
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 - Toxina:
- Bloquea la liberación de transmisores inhibidores en las terminaciones nerviosas.
- Estimulación muscular con espasticidad tónica generalizada.
- Acompañada de convulsiones tónicas intermitentes.
- Desinhibición de las neuronas autónomas y la pérdida del control de la secreción de
catecolaminas: inestabilidad autónoma y estado hipersimpático.
- Una vez unida, la toxina no puede neutralizarse.
- Contracturas de todos los grupos musculares voluntarios.
- Risa sardónica o trismus.
- Rigidez o espasticidad de toda la musculatura extensora, adoptándose una postura
en arco rígido u opistótono.
- Muerte por parálisis respiratoria y as xia.
- Tratamiento:
- Buscar y desbridar herida.
- Medidas de soporte.
- Relajantes musculares.
- Antitoxina tetánica.
- Pro laxis:
- Vacunas con toxoide tetánico (toxina inactivada).
- Vacuna DTP.
- Revacunar.

Pro laxis antitetánica

a. No caso de inmunodeprimidos e usuarios de drogas por vía parenteral,

administrarase unha dose de inmunoglobulina no caso de feridas tetaníxenas,
independentemente do estado de vacinación.
b. IGT: inmunoglobulina antitetánica. Administrarase en lugar separado da vacina. En
xeral adminístranse 250 UI. Se transcorreron máis de 24 horas, en persoas con máis
de 90 kg de peso, en feridas con alto risco de contaminación ou en caso de
queimaduras, fracturas ou feridas infectadas, administrarase unha dose de 500 UI.
1. Feridas tetaníxenas: feridas ou queimaduras cun importante grao de tecido
desvitalizado, ferida punzante (particularmente onde houbo contacto co chan ou
esterco), as contaminadas con corpo estraño, fracturas con ferida, trabadelas,

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 conxelación, aquelas que requiran intervención cirúrxica e que esta se atrase máis de
seis horas, e aquelas que se presenten en pacientes que teñen sepse sistémica.
2. Aquelas feridas tetaníxenas contaminadas con gran cantidade de material que pode
conter esporas e/ou que presente grandes zonas de tecido desvitalizado (feridas de
alto risco), recibirán unha dose de inmunoglobulina.

CLOSTRIDIUM DIFFICILE
- Causa más frecuente de colitis asociada con antibióticos.
- 8% de los pacientes hospitalizados.
- 20-30% de diarreas intrahospitalarias.
- Factores de riesgo:
- Edades extremas.
- Estancia prolongada en el hospital.
- Vivir en un hogar de ancianos.
- Enfermedad subyacente grave.
- Uso de inhibidores de la bomba de protones y bloqueantes H2.
- Cambios inducidos por los antibióticos en la ora gastrointestinal son el principal factor
predisponente.
- Cefalosporinas (3.a generación).
- Penicilinas (ampicilina y amoxicilina).
- Clindamicina.
- Fluoroquinolonas.
- Formas esporuladas.
- Permanecen largo tiempo en el medio ambiente.
- Transmisión persona a persona a través de fómites o de las manos del personal.
- Brotes de infección nosocomial.
- Aislamiento entérico.
- Desinfección del material.
- Lavado de manos después del contacto con estos pacientes.
- Diagnóstico:
- Detección de la toxina en heces.
- Tratamiento:
- Suspender o modi car régimen antibiótico.
- Vancomicina, metronidazol o daxomicina.
- Trasplante fecal.
- Colectomía total.

LACTOBACILLUS
- Bacterias Grampositivas, facultativas o microaeró las, baciliforme, no productora de
esporas.
- Son capaces de producir ácido láctico a partir de azúcares, lo que inhibe el
crecimiento de otras bacterias.
- Gran importancia en la industria alimentaria, producción de yogur y otros productos
fermentados.
- En el ser humano es parte de la ora de la boca, del tubo digestivo y de la vaginal.
- Barrera natural frente a las infecciones por su acción inhibidora de otras bacterias
patógenas.

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ACTINOMICES
- Bacilos grampositivos anaerobios
- Filamentos rami cados
- Flora normal de boca, intestino y vagina
- Área indurada con múltiples abscesos pequeños comunicantes rodeados por tejido de
granulación
- Cervicofacial
- Torácica
- Abdominal
- Pelvica: DIU
- Generalizada
- Tratamiento
- Antibióticos
- Cirugía

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 TEMA 11
PRINCIPALES INFECCIONES BACTERIANAS Y CUADROS CLÍNICOS POR BACILOS
GRAMNEGATIVOS

ENTEROBACTERIAS
- Bacilos gramnegativos aerobios/anaerobios facultativos.
- Fermentan la glucosa, reducen los nitratos a nitritos y son oxidasa negativas.
- Parte de la microbiota intestinal humana normal.
- 1.000 millones de bacterias por gramo de heces.
- 1% de la microbiota total de las heces.
- Anaerobios (principalmente Bacteroides) 100.000 millones de bacterias por gramo
50% de las infecciones diagnosticadas en los laboratorios de microbiología.
- Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Serratia, forman parte de la Microbiota intestinal.
- Salmonella, Shigella y Yersinia son siempre patógenas.

SALMONELA
- Dos especies.
- Salmonella enterica y Salmonella bongori.
- > 2500 serotipos.
- S. enterica, subespecie enterica, serotipo Typhi: Salmonella typhi ( ebre tifoidea)
- 3 grupos:
- Adaptados a los huéspedes humanos.
- S.Typhiy, S.paratyphi A,ByC.
- Patógenos solo para el hombre.
- Adaptados a huéspedes no humanos.
- Causan enfermedad casi exclusivamente en animales.
- S. Dublin (ganado), S. Arizonae (reptiles), S. Choleraesuis (porcinos).
- Amplio rango de huéspedes.
- > 2.000 serotipos (S. enteritidis, S. typhimurium, otras).
- Gastroenteritis.

S.thyphi. Fiebre tifoidea

- Denominada vulgarmente tifus.
- EDO.
- Único reservorio: el hombre.
- OMS: cada año:
- Enferman 11-20 millones de personas.
- Fallecen 128.000-161.000.
- Transmisión fecal-oral.
- Contacto con enfermos o portadores asintomáticos.
- Indirectamente por ingestión de alimentos o agua contaminados con materia fecal
humana.
- Fiebre y otros síntomas generales.
- Cefalea, artralgias, anorexia, dolor abdominal,...
- Posteriormente algunos pacientes.
- Diarrea grave, a veces con sangre.
- Erupción característica (manchas rosa).
- Portadores entéricos crónicos.
- ≈ 3% pacientes no tratados alberga microorganismos en vesícula biliar.
- Diseminación en heces > de 1 año.
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- Vacuna.
- Oral.
- IM.
- Saneamiento:
- Mejora de las condiciones sanitarias.
- Evacuación de aguas residuales.
- Cloración de las aguas.
- Detección y tratamiento de portadores.

S. Enteritis, S. Typhimurium
- Contacto directo o indirecto con animales infectados, con los alimentos derivados de
ellos y con sus excreciones.
- Cuadros clínicos:
- Gastroenteritis.
- Fiebre entérica.
- Infecciones focales.
- Bacteriemia.
- GEA no complicada:
- Antibióticos no necesarios.
- No aceleran la resolución.
- Pueden prolongar la excreción del microorganismo.
- Tratar a los pacientes de alto riesgo.
- Puede haber portadores asintomáticos.
- No un papel importante en los brotes.
- Tratamiento raramente indicado.

SHIGELLA
- 4 subgrupos:
- S. dysenteriae, S. exneri, S. boydii y S. sonnei.
- 5 a 10% de los cuadros de diarrea.
- Reservorio únicamente humano.
- Infección de declaración obligatoria.
- Transmisión:
- Alimentos o agua contaminada con heces humanas.
- Transmisión persona a persona.
- 10-100 microorganismos pueden causarla.
- Mecanismo:
- Invasión directa de la mucosa intestinal.
- Secreción de moco, hiperemia, in ltración linfocítica, edema y, a menudo, úlceras de
la mucosa super cial.
- S. dysenteriae tipo 1 produce la toxina Shiga.

Shigelosis. Disentería bacilar

- Clínica:
- Dolor abdominal.
- Tenesmo.
- Diarrea acuosa.
- Heces blandas o líquidas, con moco, pus y a menudo sangre.
- Complicaciones.
- Síndrome Hemolítico Urémico.
- Artritis reactiva.
- Tratamiento:
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 - Soporte.
- Antibióticos.

Síndrome urêmico hemolítico

- Trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática y lesión renal aguda.
- Destrucción no inmunológica de las plaquetas.
- Daño endotelial común.
- Restos de plaquetas y brina se depositan en vasos pequeños, y dañan las
plaquetas y los eritrocitos que los atraviesan.
- Trombocitopenia y anemia: anemia hemolítica microangiopática.
- Microtrombos múltiples:
- Microangiopatía trombótica.
- Encéfalo, corazón y riñones

ESCHERICHIA COLI
- Bacilo gramnegativo, oxidasa negativo, catalasa positivo, anaerobio facultativo.
- Temperatura de crecimiento preferente es a 37 °C.
- Fimbriado y móvil por agelos.
- Microorganismo aerobio más abundante de la microbiota digestiva.
- Esencial para el funcionamiento correcto del proceso digestivo.
- Participa en la producción de las vitaminas B y K.
- Factores de patogenicidad/virulencia.
- Fimbrias: capacidad de adherencia.
- A antígenos O y H propiedades antifagocitarias e inhibidoras de las sustancias
bactericidas del suero.
- Toxinas: α-hemolisina, factor citotóxico necrosante tipo1 (CNF1) y la toxina
secretada autotransportadora Sat. L, etc

Infecciones por E. Coli

- Urinarias.
- Causa más frecuente de infección urinaria. Cistitis, pielonefritis.
- La mayoría son no complicadas, ocurren en mujeres jóvenes.
- Ascenso a vejiga de las bacterias que colonizan la región periuretral.
- Intestinales: diferentes cepas.
- Enteroinvasivas: causan gastroenteritis semejante a la producida por Shigella.
- Enterotoxigénicas: diarrea acuosa semejante al cólera, pero de menor intensidad.
- Enterohemorrágico: E.coli O157:H7 y otras EHEC. Síndrome hemolítico-urémico.
- Intraabdominales:
- Abscesos, peritonitis.
- Perforación intestinal espontánea o accidental, contaminación durante la cirugía.
- Polimicrobianas.
- Pacientes hospitalizados.
- Neumonía, infección de herida quirúrgica, bacteriemia.
- Sepsis y meningitis neonatal.
- Bacteriemias.
- Es uno de los microorganismos que con mayor frecuencia se aísla de hemocultivos.
- Infección urinaria, Infección nosocomial .
- Sepsis, shock séptico por la endotoxina (lipopolisacárido capsular)

E. Coli en el agua
- Indicador de contaminación fecal humana, animal o de aguas residuales sin tratar.
- Depuración:
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 - Desinfectantes como cloro, dióxido de cloro, ozono, etc.
- La supervivencia de E. coli en medios no entéricos es limitada.
- Su presencia indica contaminación reciente.
- La presencia de E. coli en agua indica:
- Proceso de desinfección no funciona.
- Contacto con los residuos después de que el agua fuese tratada

YERSINIA
- Bacilos gramnegativos aerobios y anaerobios facultativos.
- No forman cápsulas de gran espesor ni esporas.
- Tres especies patógenas.
- Y. Enterocolitica.
- Y. pseudotuberculosis.
- Y. pestis.
- Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis.
- Zoonosis, distribuidas mundialmente.
- Ingestión o manipulación de alimentos contaminados (habitualmente productos de
cerdo crudos o poco cocidos y lácteos no pasteurizados).
- Producen enteritis y adenitis mesentérica

Yersinia pestis
- Y. pestis se encuentra en muchas especies animales como conejos, liebres y otros
roedores.
- Las ratas son el reservorio principal en zonas urbanas.
- Se transmite entre estos animales por las pulgas.
- Los casos sospechosos deben ser immediatamente comunicados a la OMS.
- Cólera, peste y ebre amarilla requieren cuarentena con carácter internacional.
- Guerra bacteriológica.
- Peste bubónica.
- Fiebre e in amación de los ganglios linfáticos
(bubones).
- Mortalidad 60% en 3-5 días sin tto.
- Pesteneumónica:
- Primaria.
- Secundaria: diseminación hematógena desde
un bubón.
- Diseminación por aerosoles—aislamiento respiratorio.
- Pestesepticémica.
- Enfermedad aguda y fulminante.
- En 40% dolor abdominal por infamación de los ganglios mesentéricos.
- Coagulopatía intravascular diseminada, gangrena de los miembros (muerte negra) e
insu ciencia multiorgánica.
- Pestemenor.
- En zonas endémicas.
- Eliminación de las pulgas (desinsectación

OTRAS ENTEROBACTERIAS
Klebsiella, Enterobacter, Serratia, proteus
- Parte de la ora intestinal.
- Rara vez causan enfermedades en huéspedes sanos.
- Infecciones intrahospitalarias.
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 - Bacteriemia, infección de herida quirúrgica, infección de catéter e infecciones
respiratorias o urinarias.
- Pueden progresar a abscesos pulmonares, empiema, bacteriemia y sepsis.
- Frecuentemente son resistentes a múltiples antibióticos
- Klebsiella: beta-lactamasas de espectro extendido(Blee) y
carbapenemasas (KPC).
- Enterobacter: AmpC beta-lactamasa.
- Neumonía por Klebsiella: más común en diabéticos y
alcohólicos
- Serratia, en especial S. marcescens, tiene una mayor
a nidad por el tracto urinario.
- Prodigiosina.
- Proteus:
- Infección urinaria.
- Cálculos coraliformes de estruvita

VIBRIO
- Bacilos gramnegativos, curvos, fermentadores, oxidasa positivos y móviles por medio
de agelos polares.
Vibrios no coléricos
- V. parahaemolyticus, V. mimicus, V. hollisae.
- Pueden causar diarrea, infección de las heridas o septicemia.
- Habitan en las aguas saladas cálidas o en mezclas de agua salada con agua dulce
(p. ej., en estuarios).
- Microbiota normal en muchos animales acuáticos
- Brotes de diarrea de origen alimentario. Alimentos de origen marino mal cocidos (en
general mariscos).
- Dañan la mucosa intestinal, pero no producen enterotoxinas.
- Infección de heridas por contacto con agua marina contaminada.
- V. alginolyticus, V. Vulni cus.
- Infecciones graves de las heridas.
- No produce enteritis.
- Septicemia en inmunodeprimidos
Vibrio cholerae
- Agente causal del cólera. EDO nacional e internacional.
- Epidemias asociadas a pobres condiciones de salubridad (inadecuado suministro de
agua potable, no depuración de aguas residuales, catástrofes naturales) .
- Transmisión por ingesta de agua, mariscos u otros alimentos contaminados con
heces .
- Se calculan 1,3-4 millones de casos y 21.000- 143.000 defunciones anuales por esta
causa en el mundo.
- Mas de 200 serotipos.
- O1 El Thor y O139 Bengala producen epidemias.
- Enterotoxina.
- Diarrea acuosa profusa, que lleva a deshidratación, oliguria y shock.
- Otros serogrupos.
- Enfermedad leve no epidémica.
- Vacuna

CAMPYLOBACTER
- Bacilos gramnegativos microaeró los, móviles, curvados.
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 - Habitan en tracto gastrointestinal de animales domésticos y aves de corral.
- Campylobacter es una de las cuatro principales causas mundiales de enfermedad
diarreica.
- Considerada como la causa bacteriana más frecuente de gastroenteritis en el mundo.
- C. jejuni se asocia con más casos de diarrea en EEUU que Salmonella y Shigella
combinadas.
- Hipoclorhidria/ aclorhidria: factor predisponente.
- Clínica:
- Diarrea (frecuentemente sanguinolenta), dolor abdominal, ebre, cefalea, náuseas y/
o vómitos.
- Duración: 3-6 días.
- C. jejuni:
- El mas frecuente
- Pico de incidencia entre 1 y 5 años.
- Puede causar meningitis en lactantes.
- C. fetus y C. Coli.
- Bacteriemia y manifestaciones sistémicas en adultos inmunodeprimidos (DM,
cirrosis, cáncer, VIH).
- Dé cit de inmunoglobulinas: infección recurrente.
- Embarazadas: tasa de aborto hasta el 70%.
- Huéspedes sanos: habitualmente por exposición ocupacional.
- Síndrome de Guillain-Barré:
- Reactividad cruzada entre anticuerpos contra C. jejuni y gangliósidos humanos.
- 25-40% de los pacientes SGB han tenido C. jejuni previamente.
- 1 SGB cada 2.000 infecciones por C. Jejuni.
- Artritis postinfecciosa o reactiva.
- HLA-B27 (human leukocyte antigen).
- Uveítis, anemia hemolítica, SHU, miopericarditis, enfermedad inmunoproliferativa del
intestino delgado, aborto séptico, encefalopatía...
- C. fetus:
- Infección focal extraintestinal: endocarditis, meningitis, artritis séptica.
Helicobacter pylori
- Microorganismo gramnegativo en forma espiral.
- Infección crónica. Adquisición en la infancia.
- Produce amoníaco — supervivencia en medio ácido.
- Cuerpo gástrico:
- Gastritis atró ca — Disminución de la producción de ácido.
- Predispone a úlcera gástrica y adenocarcinoma gástrico.
- Antro:
- Alteración local de la liberación de somatostatina — Aumento de producción de
gastrina — Hipersecreciónácida
- Predispone a úlcera prepilórica o duodenal.
- Afectación mixta.
- Muchos asintomáticos.
- Probabilidad 3-6 veces mayor de cáncer gástrico.
- Adenocarcinoma tipo intestinal de cuerpo y antro.
- Linfoma gástrico.
- Linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)

PSEUDOMONAS AERUGINOSA
- Bacilo gramnegativo, aerobio estricto, no fermentador.
- Colonias con pigmentación característica y un olor afrutado.
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- Ubicua, preferentemente ambientes húmedos.
- Hospital: lavabos, soluciones antisépticas, esponjas de baño, recipientes
para orina.
- La mayoría de las infecciones por P. aeruginosa se producen en
pacientes hospitalizados, en especial los que tienen neutropenia o están
debilitados o inmunocomprometidos.
- Cepas hospitalarias multirresistentes: brotes de infección nosocomial.
- Infecciones de piel y tejidos blandos.
- Quemados.
- Foliculitis adquirida en la bañera.
- Otitis externa aguda (oído de nadador).
- Otitis externa maligna (diabéticos).
- Ectima gangrenoso.
- Neutropénicos. Área eritematosa con úlcera central.
- Infección de las vías aéreas.
- Neumonía asociada a VM.
- Bronquiectasias.
- Fibrosis quística.
- Infecciones urinarias intrahospitalaria.
- Intervención urológica, uropatía obstructiva, sondas.
- Ulcera corneal.
- Contaminación de lentillas y/o líquidos de limpieza.
- Bacteriemia

ACINETOBACTER
- Cocobacilo gramnegativo, aerobio estricto, oxidasa negativo, inmóvil Y no fermentador
de la glucosa.
- Forman parte de la microbiota ambiental.
- Baja virulencia.
- La mayoría de aislamientos de muestras clínicas corresponden a colonización más
que a verdadera infección.
- Patógenos oportunistas.
- Pacientes con ventilación asistida en UCI.
- Capaces de originar formas resistentes a casi todos los antibióticos.
- Brotes y miniepidemias.
- Medidas drásticas.
- Cierre de UCIs.

BGN ANAEROBIOS
BGN anaerobios (Bacteroides)
- Parte de la microbiota normal del hombre.
- Boca, tracto respiratorio superior, tractos urogenital e intestinal.
- Bacteroides fragilis.
- Bacilo gramnegativo anaerobio estricto.
- Microorganismo predominante en la microbiota normal del colon.
- Patógeno oportunista.
- Formación de abscesos.
- Abdominal.
- Aparato genital femenino.
- Pulmonar.
- Infecciones polimicrobianas.
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- Tratamiento.
- Drenaje quirúrgico.
- Anaerobicidas

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 TEMA 12
PRINCIPALES INFECCIONES BACTERIANAS Y CUADROS CLÍNICOS POR BACILOS
GRAMNEGATIVOS EXIGENTES

Precisan medios de cultivo suplementados

- Agar sangre, agar chocolate
- Atmósfera aerobia enriquecida en CO2
Aún en estas condiciones necesitan al menos 48 h para dar lugar a colonias visibles
HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)

HAEMOPHILUS INFLUENZAE
- Bacteria de morfología variable (pleomor smo), cocos, cocobacilos o bacilos de
diferente longitud y aspecto, según condiciones de crecimiento.
- Gramnegativa, inmóvil, aerobia facultativa, oxidasa y catalasa positiva.
- Nutricionalmente exigente. Requiere:
- Factor X: hemina.
- Factor V: nicotinamida adenindinucleótido o NAD.
- En su ausencia puede crecer formando satelitismo alrededor de colonias de S.
aureus que le proporcionan estos factores.
- Las cepas más patógenas son capturadas.
- Según composición antigénica de la cápsula hay 6 serotipos: a, b, c, d, e, f.
- El serotipo b es el más virulento, se asocia con mayor frecuencia a infecciones
invasivas.
- Bacilo de Pfei er.
- Considerado erróneamente como la causa de la gripe común hasta 1933.
- Microbiota normal de:
- Tracto respiratorio superior.
- Mucosa del tracto genital.
- Es patógeno para:
- Niños entre 3 meses y 5 años.
- Ancianos o pacientes con patología subyacente.
- Infecciones:
- Conjuntivitis, otitis media, sinusitis, epiglotitis, neumonía.
- Bacteriemia, sepsis, meningitis, artritis, endocarditis.
- Diagnóstico.
- Cultivo en medio de agar chocolate, que contiene los factores X y V.
- Tratamiento:
- Amoxicilina-ácido clavulánico, o cefalosporinas.
- Vacuna conjugada.
- Disponibles para niños desde ≥ 2 meses de vida.
- Reducción del 99% en la incidencia de las infecciones invasivas en niños menores
de 5 años.
- No existe vacuna frente a las cepas no capsuladas.

BRUCELLA
- Pequeños cocobacilos o bacilos cortos gramnegativos, inmóviles, aerobios estrictos,
no capsulados, nutricionalmente exigentes y de crecimiento lento.
- B. melitensis (ovejas y cabras) y B. suis (cerdos).

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 - Brucelosis:
- Zoonosis.
- Reservorio: cabras, ovejas, vacas y cerdo.
- En animales, la infección origina aborto, esterilidad, bacteriemia y ebre.
- Pérdidas económicas en explotaciones ganaderas.
- Brucelosis humana o Fiebre de Malta.
- Brucella melitensis.
- Consumo de leche o derivados: queso, requesón, yogur.
- Contacto: veterinarios, mataderos, pastores, etc..
- Enfermedad profesional.
- EDO.
- Clínica:
- Incubación: 1-3 semanas (a veces varios meses).
- Fiebre intermitente.
- Persiste 1-5 semanas, seguidas por remisión 2-14 días.
- Reaparición en ondulaciones durante meses o años.
- Sudoración, anorexia, pérdida de peso,…
- Duración sin tratamiento: 3 meses. Mortalidad muy baja.
- Tienden a perdurar en el interior de las células, en especial en el bazo, el hígado y los
ganglios linfáticos.
- Complicaciones: endocarditis bacteriana subaguda, meningitis, orquitis, colecistitis,
osteomielitis sacroilíaca o vertebral.
- Diagnóstico
- Hemocultivo prolongado.
- Diagnóstico serológico.
- Aglutinación: Rosa de Bengala. Muy sensible y especí ca. Prueba de cribado y de
diagnóstico rápido.
- Test de Coombs: identi ca también anticuerpos incompletos.
- Tratamiento.
- Larga duración.
- 4-6 semanas.
- Combinación de antibióticos con penetración intracelular.
- Rifampicina, estreptomicina, tetraciclinas.
- Prevención.
- Control de la enfermedad animal eliminando el ganado enfermo.
- Pasteurización de los productos lácteos

LEGIONELLA
Legionella pneumophila
- Bacilo gramnegativo aerobio no esporulado.
- Carente de cápsula, nutricionalmente muy exigente.
- Se visualiza muy mal o no se tiñe con el Gram.
- Sapró to acuático.
- Aguas super ciales, suelo, fango y lagos.
- Patógeno intracelular facultativo.
- Descubierta en 1976 en Filadel a.
- Asistentes a una convención de la Legión Americana enfermó con un cuadro de
neumonía atípica, desconocido hasta entonces.
- A la infección se le llamó enfermedad de los legionarios.
- Se cultivó el microorganismo en embrión de pollo, se denominó Legionella.

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- Fuente de infección:
- Duchas.
- Torres de enfriamiento de sistemas de aire acondicionado.
- Agua condensada de acondicionadores de aire.
- Depósitos y sistemas de distribución de agua potable.
- La infección se adquiere por inhalación de aerosoles.
- Esporádica.
- Epidemias.
- Infección nosocomial.
- Susceptibilidad.
- Ancianos
- Adultos fumadores.
- Clínica:
- Fiebre de Pontiac:
- 1968. Pontiac, Míchigan.
- Forma leve de infección.
- Síntomas similares a la gripe.
- Cefalea, tos, náuseas, mialgias.
- No hay neumonía ni insu ciencia respiratoria
- Neumonía atípica:
- Comunitaria.
- Disnea e insu ciencia respiratoria.
- Fiebre, obnubilación, nauseas, diarrea, insu ciencia renal.
- Diagnóstico:
- Detección de antígeno en orina.
- Serología: lento, no siempre ocurre seroconversión
- Biología molecular (PCR)
- Importancia del diagnóstico:
- Antibióticos habituales para la neumonía comunitaria (betalactámicos) son ine caces
frente a Legionella.
- Antimicrobianos capaces de penetrar en las células fagocitarias:
- Macrólidos: eritromicina, azitromicina.
- Quinolonas: levo oxacino.
- Detección de brotes:
- Diagnóstico de un caso — sospecha y tratamiento precoz de los otros casos

BORDETELLA
- Cocobacilos o bacilos cortos gramnegativos, aerobios estrictos, nutricionalmente
exigentes y de crecimiento lento.
- Especies:
- Bordetella pertussis.
- Bordetella parapertussis.
- Bordetella bronchiseptica.
- B. Pertussis.
- Especie más importante.
- Agente causal de la tos ferina.
- Crece medios de cultivo que contengan sangre, albúmina, carbón y almidón
Tos ferina
- Patógeno humano estricto. Único reservorio el hombre.
- Toxinas que dañan los cilios y provocan la in amación de las vías respiratorias.
- Periodo de incubación de 7-14 días.
- Período catarral, síntomas de infección no especí ca del tracto respiratorio superior.
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 - Periodo paroxístico:
- Ataques de tos seca (perruna), que provoca con frecuencia el vómito.
- Tos paroxística suele terminar en una inspiración prolongada aguda (el “silbido”).
- Hasta 30 accesos diarios. Dura 4-6 semanas.
- Diagnóstico.
- Inmuno uorescencia directa o PCR en exudado nasofaríngeo.
- Tratamiento.
- Eritromicina.
- Prevención:
- Vacuna DTP

OTROS BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES

- Haemophilus ducreyi.
- Chancro blando o cancroide.
- Úlcera no indurada dolorosa.
- Límites irregulares eritematosos y bordes socavados de tamaño variable.
- Adenopatía regional.
- Pasteurella multocida.
- Boca de gatos y perros.
- Infección tras mordedura.
- Francisella tularensis.
- Tularemia.
- Enfermedad de conejos y otros roedores.
- Cazadores, agricultores.
- Úlcera cutánea, generalmente en las manos, adenopatías axilares y ebre.

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 TEMA 13

HONGOS

CARACTERÍSTICAS HONGOS
Células eucarióticas:
- Núcleo, membrana nuclear, varios cromosomas.
- Mitocondrias.
- Membrana citoplasmática con esteroles característicos (ergosterol).
- Pared celular: beta-1,3-d-glucanos, beta1,6-d-glucanos y quitina Reproducción
sexual y por esporas.
Mohos u hongos lamentosos:
- Filamentos o hifas que se entrecruzan formando un tejido algodonoso (micelio).
- Aspergillus
Hongos levaduriformes:
- Células ovaladas, se reproducen por gemación.
- Candida albicans
Dimor smo
- Capacidad de crecer en forma levaduriforme o lamentosa según TºC.

CARACTERÍSTICAS DE LAS MICOSIS

Las micosis se clasi can en cuatro tipos según:
- El tropismo del hongo por ciertos tejidos.
- La situación inmunitaria del huésped.
Identi cación:
- Examen directo de muestras en fresco o con tinciones especi cas.
- Cultivo del material infectado en medios para hongos.
- Ampli cación de genes.

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MICOSIS SUPERFICIALES (dermatomicosis)
Infecciones sobre todo de la piel, pliegues, pelos y uñas.
Hongos dermato tos con tropismo especial por el tejido queratinizado (piel, pelo y uñas).
Micosis super ciales por hongos dermato tos: dermato tosis o tiñas.
- Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
- Tiña corporal, crural (ingle), pie de atleta, onicomicosis, tiñas del pelo de la cabeza o la
barba.
- Tratamiento con antifúngicos tópicos u orales. Pueden ser necesarios varios meses de
tratamiento.
Micosis super ciales por hongos no dermató tos
- Malassezia furfur: pitiriasis versicolor.
- Candidiasis super cial: mucosa bucal y vaginal, candidiasis de pliegues (obesas,
diabéticas), onicomicosis por Candida, etc.

MICOSIS SUBCUTÁNEAS
Afectan a planos más profundos de la piel.
Esporotricosis.
- Sporothrix schenckii, que se encuentra en la vegetación y el suelo de zonas boscosas.
- Jardineros, excursionistas, etc.
Micetoma:
- Lesiones nodulares o ulcerosas de evolución lenta muy destructivas que drenan por
múltiples trayectos stulosos.
- Diseminación local, pero no a distancia.
- Comunes en países tropicales.

MICOSIS SISTÉMICAS
Afectan a órganos profundos.
En pacientes con inmunodepresión.
Hongos dimor cos: Coccidioides, Histoplasma, Paracoccidioides, Blastomyces.
Infección, generalmente pulmonar, que a veces simula la tuberculosis.
Levaduras: Cryptococcus neoformans.
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Meningitis en pacientes con inmunode ciencias profundas, SIDA.

MICOSIS OPORTUNISTAS
Infecciones en pacientes con inmunidad alterada.
No localización anatómica concreta.
Las principales micosis oportunistas son:
- Candidiasis invasora.
- Aspergilosis.
- Mucormicosis.

Candidiasis
La más frecuente de las micosis oportunistas.
Cándida albicans.
Factores de riesgo:
- Diabetes.
- Inmunodepresión.
- Tratamiento antibiótico.
- Nutrición parenteral.
- Cirugía.
Candidiasis invasoras:
- Catéteres endovasculares.
- Candidemia.
- Coriorretinitis.
- Meningitis, bronconeumonía.
Diagnostico:
- Cultivo.
- Manano, antimanano, beta-d-glucano.

Aspergilosis
Aspergillus fumigatus.
Aspergilosis pulmonar.
- Enfermos hematológicos con neutropenia profunda.
- Trasplante de órgano sólido o de progenitores hematopoyéticos.
- Pacientes con tratamiento esteroideo crónico.
- EPOC, Bronquiectasias.
Diagnostico:
- MO / cultivo.
- Galactomanano.

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Mucormicosis
Mucor, Rhizopus, Rhizomucor y Absidia.
Enfermos hematológicos.
Trasplante.
Cetoacidosis diabética.
Covid.
Mucormicosis rinocerebral.

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 TEMA 14
PROTOZOOS

AMEBAS
Protozoos intestinales.
Móviles, pseudópodos.
Alimentación por fagocitosis.
Ciclo vital: dos fases: crecimiento (trofozoíto) y
resistencia e infecciosa (quiste)
Amebas intestinales.
Entamoeba coli.
- Frecuente en nuestro medio.
- Tubo digestivo / heces de personas sanas.
Entamoeba histolytica.
- Tropical.
- Disentería amebiana.
- Absceso hepático.
- Reservorio humano. Ingesta de agua o
verduras contaminadas
Amebas de vida libre.
Acanthamoeba sp.
- Patógenos oportunistas.
- Queratitis, lentes de contacto.

GIARDIA
Es una de las causas más importantes de diarrea en todo el mundo.
Transmisión fecal-oral.
Clínica: desde de diarrea leve, dolor abdominal y anorexia, hasta un síndrome de
malabsorción.
Recuperación es espontánea en 10-14 días, aunque puede recidivar.

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CRYPTOSPORIDIUM
Amplia distribución en humanos y animales.
Difícil de evitar.
Diarrea en inmunodeprimidos.
Muy resistente a la cloración y al ozono.

TRICHOMONAS
Infección urogenital, vaginitis.
Flujo espumoso de olor desagradable.
Varones reservorio.

LEISHMANIA
Transmitido por insectos del género Phlebotomus.
Transmisión de personas o animales parasitados (perros) a no infectados.
Kala-azar (leishmaniasis visceral), con afectación de hígado, bazo y médula ósea.
Botón de Oriente. Afectación únicamente cutánea

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 TOXOPLASMA
Gato único huésped de nitivo.
- Donde el parásito se reproduce sexualmente.
Infección primaria.
- Habitualmente asintomática.
- Fiebre, in amación de ganglios linfáticos.
Infección en inmunodeprimidos.
- Grave, frecuente afectación cerebral.
Infección congénita.
- Microcefalia, calci caciones cerebrales,
coriorretinitis.

PLASMODIUM
Paludismo o malaria.
Una de las enfermedades infecciosas con
mayor morbimortalidad en el mundo.
P. falciparum, P. vivax, P. malariae y P. Ovale.
Transmitido por las hembras de los mosquitos
Anopheles.
Ciclo biológico complejo, con multiplicación
sexual en el mosquito y multiplicación asexual
en el hombre.
Fiebre alta recurrente cada 2 o 3 dias
(tercianas, cuartanas).
Afectación cerebral, hemoglobinuria intensa,
fallo renal, etc.
Pro laxis si viaje a zona endémica

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TRYPANOSOMA
T. Brucei
- África.
- Enfermedad del sueño.
- Mosca tse-tsé-
T. Cruzi
- América del Sur.
- Enfermedad de Chagas.
- Vinchuca.

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 TEMA 15
PARÁSITOS MULTICELULARES

HELMINTOS
Infestaciones: enfermedades producidas por parásitos
pluricelulares.
Dos grupos:
Platelmintos, o gusanos planos.
Se subdividen en:
- Trematodos o duelas.
- Cestodos o tenias: forma de cinta. Cabeza o escólex,
cuello y cuerpo dividido en proglótides.
Nematodos o gusanos redondos.
Fundamentalmente parásitos intestinales, pero algunos
de ellos son capaces de parasitar los tejidos.
Eosino lia.

ENTEROBIUS VERMICULARIS
Lombrices u oxiuros.
Muy común en nuestro medio.
Infancia.
Transmisión fecal-oral.
Prurito anal - rascado - autoinfestación
Test de Graham.

ASCARIS
Infestación por helmintos más frecuente en el mundo.
Gusanos de 20-35 cm.
Cuando se ingieren, los huevos llegan al duodeno, donde se liberan las larvas. Éstas
atraviesan la pared duodenal y migran por vía sanguínea hasta el hígado, el corazón y los
pulmones. Las larvas libres en los alvéolos pulmonares son expulsadas con la tos y
deglutidas, regresando así, vía tráquea y esófago, al intestino delgado, donde se
desarrolla el gusano adulto.
Fase inicial migratoria: hepatitis, neumonitis, ebre, tos y síntomas alérgicos, con
eosino lia.
Infestación intestinal por gusanos adultos: malabsorción y obstrucción Intestinal.

ANISAKIS Y PSEUDOTERRANOVA
Hombre huésped accidental.
Huéspedes de nitivos: mamíferos marinos y aves piscívoras.
Daño local.
Hipersensibilidad con urticaria, angioedema y ana laxis.
Congelacion del pescado 24 h.

TENIAS
Cuando los huevos son ingeridos por el huésped intermediario, las
larvas salen, penetran en los tejidos y forman quistes (cisticercos).
Cuando el huésped de nitivo ingiere los quistes con la carne del
huésped intermediario, desarrolla el parásito adulto en su intestino.
Taenia saginata: huésped intermediario ganado vacuno.
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 Taenia solium: huésped intermediario el cerdo.
En T. solium el hombre puede actuar también como huésped intermediario.
Cisticercosis.

TRICHINELLA SPIRALIS
Triquinosis.
Ingestión de carne de cerdo o jabalí.
Lesiones relacionadas con la invasión del músculo estriado, corazón y sistema nervioso
central por las larvas.
Fiebre, dolor abdominal, náuseas y diarrea.
Eosino lia, quemosis conjuntival, mialgias y debilidad muscular.
Meningoencefalitis y accidente cerebrovascular.

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
Tenia del perro
Quiste hidatídico
Asintomático
Radiología

OTROS HELMINTOS PARÁSITOS

Schistosoma, Strongyloides, Ancylostoma, Toxocara, Filaria, ...
Fasciola hepática.
- Berros y otras plantas acuáticas.
- Vías biliares: cólicos biliares

DIAGNÓSTICO DE LOS PARÁSITOS POR MICROSCOPIA

Demostración morfológica de los parásitos en la muestra biológica.
Muestras de heces
- Frotis de heces.
- Método de la tira adhesiva (técnica de Graham). Se utiliza para la demostración de
huevos de Enterobius.
- Métodos con concentración.
- Centrifugación.
- Flotación.
- Sedimentación.
Muestras de sangre.
- Frotis sanguíneo.
- Gota gruesa.
Otras:
- Detección de los antígenos del parásito.
- Estudios moleculares.
- Anticuerpos en suero.

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 TEMA 16
ARTRÓPODOS

Invertebrados.
- Apéndices articulados.
- Cuerpo segmentado de simetría bilateral.
- Exoesqueleto quitinoso.
Su ciclo de vida incluye varios estados inmaduros o
embrionarios, hasta llegar a adultos (metamorfosis).
Parasitan super cies corporales.
Transmisión de enfermedades.

PIOJOS
Pediculus humanus capitis y corporis.
- Huevos en el pelo (liendres).
- Transmisión por contacto directo o por ropa u objetos de aseo contaminados.
- Tratamiento: lociones insecticidas. Costuras de la ropa - descontaminación.
Phthirus pubis o ladilla.
- Coloniza las áreas genitales.
- Contacto sexual.

ÁCAROS
Sarcoptes scabiei. Sarna o escabiosis.
Pliegues interdigitales, muñecas y pliegues inframamarios, poplíteos e inguinales.
Surcos en los que la hembra deposita sus huevos.
Picor - rascado - lesiones - sobreinfección bacteriana.
Transmisión por contacto directo, sexual, o por ropa.
Tratamiento: loción insecticida, tratamiento de contactos y limpieza de la ropa.

MOSCAS
Miasis
Larvas de algunas especies de moscas
Se desarrollan en cavidades naturales (conjuntiva, conducto auditivo, etc.) o en úlceras o
heridas

ARTRÓPODOS QUE TRANSMITEN ENFERMEDADES

Garrapata
- ebre recurrente, enfermedad de Lyme, ebre botonosa mediterránea.
Pulga.
- peste, tifus murino.
Mosquito.
- paludismo, ebre amarilla, dengue, Zika, arbovirosis, kalaazar, leishmaniasis cutánea.
Chinche.
- Chagas o tripanosomiasis americana.
Mosca tsétsé.
- enfermedad del sueño (tripanosomiasis africana).
Piojo.
- tifus exantemático epidémico, ebre de las trincheras, ebre recurrente.

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Mosca doméstica.
- Toxoplasmosis.
- Salmonella enteritidis.

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 TEMA 17
GENERALIDADES DE LOS VIRUS

M.W. Beijerinck
Virus: toxina, veneno.
1898.
Uno de los fundadores de la virología.
Demostró, empleando ltros extremadamente nos, que el agente patógeno responsable
de la enfermedad del mosaico del tabaco es mucho más pequeño que una bacteria.

¿SON SERES VIVOS?

Vida: capacidad de nacer, crecer, metabolizar, responder a estímulos externos,
reproducirse y morir.
Carecen de vida independiente.
Fuera de una célula son metabólicamente inertes.
No están incluidos en ningún Reino en los que se engloban los seres vivos.
Capacidad de evolucionar, adaptarse y replicarse.

VIRUS
Agentes infecciosos con capacidad de replicación de menor tamaño.
Diferencias con otros microorganismos:
- Pequeño tamaño: 10-300 nm.
- Genoma compuesto por un solo tipo de ácido nucleico: ARN o ADN.
- Carecer de actividad metabólica.
- No poseen mecanismos propios de síntesis de proteínas ni de producción de
energía.
- Imprescindible usar los sistemas metabólicos de la célula parasitada.
Cultivo: en células vivas. No crecen en medios de bacterias u hongos.
Insensibles a los antibióticos de manera natural.

ESTRUCTURA
Nucleocápside
- Estructura central formada por un ácido
nucleico (ARN o ADN).
- Cápside: capa proteica, rodea y protege la
estructura central. Se une a receptores
celulares. Tiene capacidad antigénica.
Envoltura
- membrana lipoproteíca.
- procede en gran medida de la membrana
externa de la célula huésped.
Virus envueltos
- Se inactivan con solventes de lípidos. No
contagiuan via digestiva
Virus desnudos
- Se inactivan con esterilización o formol.

CLASIFICACIÓN DE BALTIMORE
Agrupa los virus según su tipo de genoma y su método de replicación.
I: ADN bicatenario.
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II: ADN monocatenario.
III: ARN bicatenario.
IV: ARN monocatenario (+).
V: ARN monocatenario (-).
VI: ARN monocatenario (+).
VII: ADN bicatenario retrotranscrito.
La transcripción del RNA no involucra los
mismos mecanismos de comprobación de
errores que la transcripción del DNA.
Los virus de RNA, en particular los retrovirus,
son propensos a las mutaciones.

REPLICACIÓN DE LOS VIRUS

Parásitos intracelulares obligados.
Precisan invadir y utilizar la maquinaria
metabólica de una célula huésped.
Adsorción a la membrana de la célula
en receptores especí cos (explica el
tropismo de diferentes virus por
distintas estructuras anatómicas)
Entrada en la célula.
Decapsidación, liberándose así los
ácidos nucleicos.
Fase de eclipse: a partir del ácido
nucleico viral y utilizando la maquinaria
de síntesis de la célula parasitada se
sintetizan nuevos ácidos nucleicos,
proteínas estructurales, y enzimas propias del virus.
Ensamblaje: los ácidos nucleicos y proteínas de la cápside sintetizados se ensamblan
constituyendo núcleocápsides nuevas.
Liberación del virus.

DISTINTAS FORMAS CLÍNICAS

Infección latente.
Enfermedad grave: VIH.
Potencial epidémico: gripe, SARS-CoV-2.
Asociación con el cáncer: virus del papiloma.
Enfermedad y hospitalización frecuente en lactantes o niños pequeños: gastroenteritis
por rotavirus, infección respiratorias VRS.
Infecciones en pacientes inmunodeprimidos, trasplantados o pacientes hematológicos.

DIAGNÓSTICO
Clínica:
- sarampión, rubéola, varicela…
Epidemiologia
- gripe, parotiditis,..
Antígenos.
PCR.
Serología.
Cultivo:
- animales de laboratorio.
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 - cultivos celulares.
- huevos embrionados.
- Microscopia electrónica.

TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRALES

Inmunización activa.
- Vacunas.
Inmunización pasiva
- Inmunoglobulinas.
- Sueros hiperinmunes humanos.
- Anticuerpos monoclonales.
Inmunomoduladores: Interferones
- Parte de la defensa natural frente a la infección viral.
- Efectos: bloqueo de la traducción y la transcripción del RNA viral y la detención de la
replicación viral sin comprometer la función normal de la célula huésped.
Antivirales
- Diferentes vías de actuación: bloqueo de la adherencia y penetración del virus,
impidiendo su decapsidación, actuando competitivamente con los nucleósidos por
similitud estructural o por bloqueo de la acción de enzimas propias del virus
(transcriptasas, polimerasas, proteasas, etc.).
- VIH, VHB, VHC, Herpes, CMV, Gripe, SARS-CoV-2.

VIRUS ADN

FAMILIA VIRUS

Herpesviridae Herpes simple 1 y 2

VHH ·: varicela-zóster
VHH 4: Virus de Epstein-Barr
VHH 5: Citomegalovirus
VHH 6: Exantema súbito
VHH 7
VHH 8: Asocial al sarcoma de Kaposi

Adenoviridae Adenovirus

Papovaviridae Papilomavirus humano

Virus JC y BK

Hepadnaviridae Virus de hepatitis B

Poxviridae Viruela
Viruela vacuna, Vaccinia
Viruela del mono
Virus O
Molusco contagioso

Parvoviridae Parvovirus B19: Eritema infeccioso

HERPESVIRUS
Virus ADN envueltos.
Se replican en el núcleo de la célula que parasitan.
- inclusiones intranucleares: acumulaciones de viriones.
Primoinfección.

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Estado de latencia (genoma incluido en forma de provirus en el ADN de la célula
huésped).
Reactivación.
Cuadros asintomáticos o leves.
Patología grave en inmunodeprimidos.
Enfermedades más comunes:
- Virus herpes simple 1 y 2.
- Virus varicela zóster.
- Citomegalovirus.
- Virus de Epstein-Barr.

Herpes simple
Virus que más frecuentemente infecta a humanos. Más del 90% de
adultos tienen Ac frente al VHS.
Afecta a piel o mucosas.
Herpes genital: 3a causa en frecuencia de ITS en países desarrollados
(después de Chlamydia y N. gonorrhoeae).
Primoinfección.
Estado de latencia en los ganglios nerviosos.
Recurrencias: tras estímulos inespecí cos como ebre, exposición a luz solar, estrés, etc.
Formas clínicas graves:
- Herpes neonatal.
- Encefalitis herpética.
- Queratitis herpética.
- Infección en inmunodeprimidos: neumonitis, herpes diseminado
Tratamiento: Aciclovir.
El tratamiento de la infección primaria por herpes no previene la recurrencia.

Virus Varicela zóster

Varicela
Infección primaria.
Exantema vesicular característico, lesiones en distinto tiempo de evolución,
evolucionan hacia pústula y costras.
Tronco, cara y cuero cabelludo.
Incubación: 14 días.
Contagio: 2 días antes del exantema hasta 5 días después.
Adultos: complicaciones. Neumonía, encefalomielitis.
Herpes zóster
Manifestación recurrente.
Reactivación del virus latente en ganglios neurológicos dorsales o
craneales.
Erupción vesicular dolorosa en territorio de distribución de uno o más
nervios sensitivos.
Más frecuente torácica, menor proporción craneal (oftálmica o facial)
Varicela o zóster diseminado.
En inmunodeprimidos es grave.

Citomegalovirus
Muy frecuente. 80% de la población adulta posee AC frente a CMV.
Asintomática, Síndrome febril autolimitado o Mononucleosis infecciosa.
Infección congénita por CMV.

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Infección en inmunodeprimidos.
- Neumonia.
- Afectación pulmonar.
- Colitis.
- Retinitis.
- …

Virus de Epstein-Barr
Muy frecuente
Mononucleosis infecciosa: astenia, faringitis, adenopatías, hepatitis,
esplenomegalia y predominio de linfocitos mononucleares en la
fórmula sanguínea.
CMV, VIH, Toxoplasma.
Asociación con linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo y linfomas.
Anticuerpos heteró los (Paul-Bunnell).

Viruela
OMS, hasta 1980
- una de las cuatro enfermedades cuarentenables, además de cólera, peste y ebre
amarilla.
Enfermedad exantemática, dd con varicela.
Dos formas clínicas:
- viruela maior o clásica, mortalidad 35%. Todos los supervivientes con cicatrices
residuales, sobre todo en cara.
- viruela minor o alastrim, mortalidad 0,25% y cicatrices sólo en el 11%.
Vacuna
- cepa modi cada del virus que afecta a las vacas, dando lugar al virus vaccinia, no
patógeno.
Campañas de vacunación desde 1967.
- 1977 último caso de viruela, Somalia.
- 1979 la OMS declaró erradicada la enfermedad.
- 1980: deja de administrarse la vacuna
Cepas de virus de la viruela en laboratorios (Atlanta, EE.UU., y Koltsovo, Rusia).
Stock de vacunas y cepa para producirlas en Holanda.

Otros virus ADN

Adenovirus
- Infección respiratoria de vías altas, conjuntivitis y diarreas.
- En general son procesos benignos
Parvovirus B19:
- Eritema infeccioso.
- Poliartritis y exantema en adultos.
Papilomavirus:
- Verrugas cutáneas, condilomas acuminados.
- Carcinoma cervicouterino y anal
Virus JC:
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva en el paciente inmunodeprimido.
Virus BK:
- Tracto urinario en pacientes trasplantados. Cistitis hemorrágica, neuropatías,…
Molusco contagioso.

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 Viruela del mono (monkeypox) (VER FOTO EN INTERNET)

VIRUS ARN

FAMILIA

Poliovirus
Echovirus
Picornaviridae Coxsackie A y B
Virus hepatitis A
Rinovirus humano

Caliciviridae Norovirus: Virus Norwalk

Hepeviridae Virus de la hepatitis E

Virus parain uenzae

Virus de las paperas
Parayxoviridae Virus del sarampión
Virus respiratorio sincitial
Metapneumovirus humano

Orthomyxoviridae Virus de la gripe A, B y C

Rhabdoviridae Virus de la rabia

Filoviridae Virus de Ebola y Marburg

Virus linfotrópico T tipo 1 (HTLV-1)

Retroviridae
VIH 1 y 2

Togaviridae Virus de la rubeola, virus Chikungunya

Virus de la ebre amarilla

Flaviviridae Virus Dengue, Zika y Nilo occidental
Virus de la hepatitis C

Reoviridae Rotavirus humano

Fiebre hemorrágico de Crimea-Congo, Fiebre del

Bunyaviridae
valle del Rift, Hantavirus

GRIPE
In uenza A:
El mas agresivo. Aves acuáticas.
Nomenclatura H y N.
Cepas que infectan al hombre: H1, H2 y H3; N1 y N2
Pandemias:
- 1918: A(H1N1) (gripe española). 50-100 millones de muertes.
- 1957: A(H2N2) (gripe asiática). 1-4 millones de muertes.
- 1968: A(H3N2) (gripe de Hong Kong). 1-4 millones de muertes.
- 1977: A(H1N1) (gripe rusa). 0,7 millones de muertes.
- 2009: A(H1N1) Pandemia de gripe A (H1N1)
In uenza B
Casi exclusivo de humanos.
Menos agresivo. Menor variabilidad. No produce pandemias.
In uenza C
Humanos y cerdos.
Menos frecuente.
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 Genoma codi ca 11 proteínas
- Hemaglutinina (HA), Neuraminidasa (NA), Nucleoproteína (NP), M1, M2, NS1,
NS2(NEP), PA, PB1, PB1-F2 y PB2.59
- Subtipos según respuesta antigénica a HA y NA
Denominación de cepa
- tipo de virus, especie animal, lugar de aislamiento, laboratorio, año y antígenos de
super cie.
- A/swine/Iowa/15/30/H1N1
Deriva o variación antigénica menor:
- mutaciones menores y progresivas en combinaciones preexistentes de antígenos H y
NA, que conducen a nuevas cepas virales, que pueden causar epidemias estacionales,
porque la protección por los anticuerpos generados por la cepa anterior es reducida.
Cambio antigénico
- Desarrollo de nuevas combinaciones de antígenos H, NA o ambos, por reordenamiento
de subunidades en el genoma viral.
- Puede producir pandemias, porque los anticuerpos contra otras cepas proporcionan
poca o ninguna protección contra la cepa nueva.
Contagio:
- Aerosoles.
- Contacto interpersonal o con elementos contaminados.
Grupos de riesgo elevado de complicaciones por la gripe:
- Niños < 5 años
- Adultos > 65 años
- Personas con enfermedades crónicas: ICC, EPOC, DM, IRC, cirrosis,
inmunode ciencias.
- Mujeres embarazadas en 2o o 3o trimestre.
- Pacientes con trastornos que di culten el manejo de las secreciones respiratorias:
disfunción cognitiva, trastornos neuromusculares,..
Síntomas
- Escalofríos, ebre, cefalea, tos, artromialgias,…
Complicaciones:
- Neumonía.
- Encefalitis, miocarditis, síndrome de Reye.
Tratamiento:
- Sintomático.
- Antivirales: oseltamivir.
Prevención:
- Vacunas.
- Se modi can anualmente para incluir las cepas prevalentes.
- En general, 2 cepas del virus A y 1-2 cepas del B
- Grupos de riesgo.
- Potenciales transmisores a grupos de riesgo.
- Personal sanitario.
- Familia o cuidadores.

PAROTIDITIS
Paramixovirus.
Hipertro a dolorosa de las glándulas salivales, con mayor frecuencia, las
parótidas.
Complicaciones:
- Orquitis: 20% varones.
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- Meningoencefalitis, pancreatitis
Vacunación.
SARAMPIÓN
Paramixovirus.
Muy contagioso: tasa de ataque secundario > 90% en individuos
susceptibles expuestos.
Clinica:
- Fiebre, tos, rinitis, conjuntivitis.
- Enantema (manchas de Koplik) en la mucosa oral.
- Exantema maculopapuloso que se disemina en dirección cefalocaudal
Complicaciones:
- Neumonía.
- Encefalitis.
- Panencefalitis esclerosante subaguda.
Vacunación.

VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

Enfermedad estacional de las vías respiratorias inferiores.
Causa más frecuente de infección respiratoria que requiere hospitalización en niños < 2
años.
Lactantes, niños pequeños.
Ancianos o inmunocomprometidos.
Asintomática, leve.
Bronquiolitis, neumonía.
Metaneumovirus humano.

PICORNAVIRUS
Rinovirus.
- Infección respiratoria.
Virus de la hepatitis A.
Enterovirus.
Coxsackie y Echovirus.
- Meningitis aséptica.
- Conjuntivitis hemorrágica.
- Pleurodinia epidémica (enfermedad de Bornholm).
- Enfermedad pie-mano-boca.
- Herpangina.
- Miopericarditis.
Poliovirus.
- Poliomielitis.

RABIA
Encefalitis viral transmitida por la saliva de murciélagos y algunos otros mamíferos:
perros, mapaches, zorros.
Decenas de miles de muertes anuales en Latinoamérica, África y Asia, donde la rabia
canina es endémica.
Clínica:
- Dolor, parestesias en el sitio de la mordedura.
- Parálisis ascendente.
- Fiebre, confusión, agitación, salivación excesiva.

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 - Hidrofobia: contracción violenta, involuntaria y dolorosa del diafragma y los músculos
faríngeos, laríngeos y respiratorios auxiliares, desencadenada por la deglución de
líquidos.

ROTAVIRUS
Es la causa más común de gastroenteritis en niños.
Epidemias en guarderías.
Puede provocar deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas.
El tratamiento consiste fundamentalmente en medidas de soporte y reemplazo de uidos
y electrolitos.

HEPATITIS B
Virus DNA.
Transmisión casi siempre parenteral.
5% de la población mundial.
Síntomas típicos de hepatitis viral.
- anorexia, malestar e ictericia.
- Pueden ocurrir hepatitis fulminante y muerte.
Infección crónica
- 5-10%.
- Puede producir cirrosis y/o carcinoma hepatocelular
Diagnóstico
- Serología.
Vacunación

INFECCIÓN INFECCIÓN INFECCIÓN

MARCADOR VACUNADO
AGUDA CRÓNICA ANTIGUA

HBsAg + + - -

Anti-HBs - - + +

IgM anti-HBc + - - -

IgG anti-HBc - + +/- -

HBeAg +/- +/- - -

Anti-HBe - +/- +/- -

HBV-DNA + + - -

HEPATITIS D
Agente delta:
- virus RNA defectuoso.
- solo puede replicarse en presencia del VHB.
Se mani esta como
- Infección aguda por VHB inusualmente grave (coinfección).
- Exacerbación aguda en portadores crónicos del HBV (sobreinfección).
- Infección crónica por VHB con evolución relativamente agresiva.

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 HEPATITIS C
No A no B.
Transmisión parenteral.
Asintomática o hepatitis viral típica.
Croni cación 75%
- Cirrosis.
- Hepatocarcinoma.
Tratamiento
- Antivirales de acción directa.
Vacuna: no hay.
Estrategias de eliminación.

VIH
HIV-1 y HIV-2.
Transmisión:
- Contacto sexual.
- Exposición parenteral a sangre contaminada.
- Transmisión materna prenatal y perinatal
Infecta y destruye los linfocitos CD4.
Compromete la inmunidad celular.
Aumenta el riesgo de infecciones oportunistas y cánceres.
Infección inicial: enfermedad febril inespecí ca.
Daño directo al encéfalo, gónadas, riñones y corazón.
- Deterioro cognitivo, hipogonadismo, insu ciencia renal y miocardiopatía.
Manifestaciones relacionadas con la inmunode ciencia, según recuento de CD4.
Síndrome de inmunode ciencia adquirida, SIDA.
- Desarrollo de infecciones oportunistas o cánceres o por un recuento de CD4 < 200.
Tratamiento
- combinaciones ≥ 2 o más fármacos.
- Pro laxis primaria de infecciones oportunistas según recuento de CD4.

A B C

Infección aguda Infección Condiciones

Categorías
CD4 asintomática o sintomática no A o indicadoras de
inmunológicas
LGP C SIDA

1 >500 O >29% A1 B1 C1

2 200-499 O 14-28% A2 B2 C2

3 <200 o >14% A3 B3 C3

Enfermedades de nitorias de SIDA

- Cáncer cervical (invasivo).
- Candidiasis esofágica.
- Candidiasis de bronquios, tráquea o pulmones.
- Coccidioidomicosis (diseminada o extrapulmonar).
- Criptococosis (extrapulmonar).
- Criptosporidiosis, intestinal crónica (>1 mes de duración).
- Encefalopatía asociada al VIH.
- Enfermedad por citomegalovirus que no afecte a hígado, bazo y nódulos.

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- Herpes simple: úlceras crónicas (>1 mes de duración); o bronquitis, neumonitis o
esofagitis.
- Septicemia recurrente por Salmonella.
- Histoplasmosis (diseminada o extrapulmonar).
- Isosporiasis (intestinal crónica >1 mes de duración).
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
- Linfoma immunoblástico.
- Linfoma cerebral primario.
- Linfoma de Burkitt.
- Mycobacterium avium complex o Mycobacterium kansasii (diseminada o
extrapulmonar).
- Mycobacterium, otras especies o especies sin identi car (diseminada o
extrapulmonar).
- Neumonía (recurrente).
- Neumonía por Pneumocistis jirovecii.
- Retinitis por citomegalovirus (con pérdida de visión).
- Sarcoma de Kaposi.
- Síndrome de emaciación por VIH.
- Toxoplasmosis cerebral.
- Mycobacterium tuberculosis (extrapulmonar o pulmonar).
- Leishmaniasis visceral (kala-azar).

Cuando hacer la prueba del VIH

Enfermedades indicadoras asociadas a una prevalencia de VIH > 0,1 %.
- Infección de transmisión sexual.
- Linfoma maligno.
- Cáncer/Displasia anal.
- Displasia cervical.
- Herpes zóster.
- Hepatitis B o C (aguda o crónica).
- Síndrome mononucleósico.
- Trombocitopenia o leucocitopenia idiopática que dure más de 4 semanas.
- Dermatitis seborreica/exantema.
- Enfermedad neumocócica invasiva.
- Fiebre sin causa aparente.
- Candidemia.
- Leishmaniasis visceral.

Enfermedades posiblemente asociadas a una prevalencia de VIH > 0,1%.

- Cáncer de pulmón primario.
- Meningitis linfocítica.
- Leucoplasia vellosa oral.
- Psoriasis grave o atípica.
- Síndrome de Guillain-Barré. Necesidad de tto inmunosupresor agresivo:
- Mononeuritis. Cáncer, Trasplante, Enfermedad auto-inmune
- Demencia subcortical. Lesión cerebral primaria ocupante de espacio
- Enfermedad del tipo esclerosis múltiple. Púrpura trombocitopénica idiopática.
- Neuropatía periférica.
- Pérdida de peso injusti cada.
- Linfadenopatía idiopática.
- Candidiasis bucal idiopática.
- Diarrea crónica idiopática.
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 - Insu ciencia renal crónica idiopática.
- Hepatitis A.
- Neumonía de adquisición en la comunidad.
- Candidiasis.

ENFERMEDADES VÍRICAS EMERGENTES

Enfermedades:
- nuevas o descubiertas recientemente.
- viejas que parecían controladas, que vuelven a resurgir.
Elevada incidencia y cambio en la distribución geográ ca.
Una vez que un virus emerge y causa epidemias, suele quedarse de forma permanente
en nuestro entorno.
OMS, 2015 y 2017:
- Fiebre hemorrágica Crimea-Congo, Filovirus Ebola y Marburg, Coronavirus MERS-CoV
y SARS-CoV, ebre de Lassa, Nipah y ebre del valle del Rift, dengue, Zika,
Chikungunya, ebre amarilla, ebre del Nilo Occidental, gripe aviar, Hendra, peste,
turalemia.
Prevención fundamental (evitar picaduras de mosquitos y transmisión por contacto y
sexual).

AGENTES NO CONVENCIONALES

VIROIDES
Pequeñas moléculas circulares de ARN de cadena sencilla.
Sin cápside.
No contienen secuencias de codi cación de proteínas.
Transmisión a través de semillas o polen.
Asociación con enfermedades en las plantas.
Implicación en el origen de la vida.

PRIONES
Forma extracelular constituida por proteínas.
Las partículas son infecciosas y causan diversas enfermedades:
- Scrapie (ovejas), Encefalopatía espongiforme bovina.
- Kuru, Creutzfeld–Jacob, Insomnio familiar fatal
Todas estas enfermedades afectan al cerebro o al tejido neural.
Interactúan con proteínas similares del huésped, lo que provoca modi cación del
plegamiento y nalmente pérdida de función.
No está claro cómo los priones inducen la producción de la proteína patógena

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