UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

CIRUGÍA GENERAL

TEMA:

SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL

INTEGRANTES:

SALAZAR NOBOA NATHALIE FERNANDA

TAPIA VERDEZOTO ARIEL JOSUE

CURSO:

NOVENO SEMESTRE “B”

FECHA:

27 DE JULIO DEL 2021

DOCENTE:

DR. MARCO VINICIO MORENO

MAYO - SEPTIEMBRE 2021

 SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL

DEFINICIONES

Contaminación abdominal: indica la presencia de microorganismos en la cavidad

peritoneal. Ocurre antes que se haya desarrollado invasión tisular, lo que se muestra por
la escasa respuesta inflamatoria local (1).

Infección intraabdominal: es una respuesta inflamatoria local a la invasión del tejido

peritoneal por microorganismos (1).

Peritonitis: es la respuesta inflamatoria peritoneal que puede estar asociada con

estímulos infecciosos o no infecciosos. El termino peritonitis representa un síndrome de
inflamatoria local (SRIL), un análogo intraabdominal del síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) (1).

SEPSIS

Desde hace 25 años las definiciones que conocemos de sepsis se han centrado en la
respuesta inflamatoria del paciente, siendo los criterios de SIRS la base para su
diagnóstico, sin embargo, los avances en el conocimiento de la fisiopatología de la Sepsis,
ya no solo consideran este síndrome como la activación de respuestas pro y
antiinflamatorias a consecuencia de un proceso infeccioso, sino que también se
consideran las modificaciones no inmunológicas (cardiovasculares, autonómicas,
neuronales, hormonales, energéticas, metabólicas y de coagulación) como parte
fundamental de su fisiopatología, lo cual ha llevado a modificar las definiciones de Sepsis
y Shock Séptico conocidas hasta ahora. Aunque la definición actual de Sepsis no
considera la respuesta inflamatoria sistémica como eje central de su diagnóstico, de igual
forma es importante manejar el concepto y saber como reconocerlo, ya que no todo SIRS
es producto de una infección, es más, múltiples noxas inespecíficas son capaz de
producirlo (2).

SIRS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): Es la respuesta clínica del

enfermo a causa de una noxa inespecífica; la más frecuente es la de tipo séptico.
Comprende dos o más de los siguientes criterios (2):

• Temperatura: >38°C o <36ºC.

• Frecuencia cardíaca >90/min.

 • Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 <32 mmHg.

• Leucocitosis >12.000/mm3 o <4.000/mm3, o >10% de células inmaduras.

Como ya se mencionó, estos criterios de SIRS, no necesariamente indican una respuesta

alterada del paciente y tampoco estarían presentes en todos los pacientes con infección,
resultando así inespecíficos. Según el último consenso la definición de Sepsis más
adecuada es (2):

Sepsis: “Disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la
infección que supone una amenaza para la supervivencia”, es decir, lo que diferencia la
Sepsis de la infección es una respuesta del huésped aberrante o mal regulada y la presencia
de disfunción de órganos, y que se diferencia del SIRS, ya que este último puede puede
reflejar simplemente una respuesta apropiada del huésped (en ocasiones adaptativa), a
diferencia de la Sepsis, que ya implica la disfunción de órganos, lo que indica una
patología más compleja. Esta nueva definición se transforma en una buena herramienta
para diagnosticar de forma oportuna a los pacientes con Sepsis. Los criterios clínicos para
identificar a los pacientes en Sepsis son abordados más adelante (2).

Sepsis abdominal: Es la respuesta sistémica a un proceso infeccioso inicialmente

localizado en los órganos de la cavidad abdominal, incluyendo al epiplón y peritoneo,
representa la respuesta inflamatoria peritoneal o visceral no específica del hospedero ante
la invasión microbiana (1).

Shock séptico: El shock séptico es un estado de hipoperfusión tisular en el contexto de

un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, caracterizado clínicamente por
vasodilatación excesiva y el requerimiento de agentes vasopresores para mantener la
presión de perfusión de los órganos (3).

EPIDEMIOLOGÍA

Universal
La incidencia mundial de la sepsis se ha calculado en 18 millones de casos por año. En
los Estados Unidos, por ejemplo, la incidencia de sepsis severa postoperatoria se ha
triplicado del 0,3 % en 2001 al 0,9 % en 2010. En Colombia, la prevalencia de pacientes
con sepsis en la UCI llega hasta el 12 %. El progreso de la enfermedad representa un mal
pronóstico, con una mortalidad al alrededor del 30 %, y se ha reportado una mortalidad
de hasta el 50 % en algunos hospitales de los Estados Unidos. En Europa se reporta una
mortalidad de alrededor de un 29 % en pacientes que desarrollaron sepsis, los países con
más alto porcentaje de mortalidad son Portugal (41 %), Holanda (45 %) e Italia (32 %)
(4).
El mismo panorama se observa en Latinoamérica, un estudio elaborado en México reportó
que la mortalidad por esta causa fue del 30,4 %. En Costa Rica, la mortalidad llega al 39
%, a causa de la sepsis abdominal, y en Colombia se reporta una mortalidad por sepsis de
hasta un 33 % (4).
Actualmente entre los principales focos infecciosos a los que se ha atribuido la sepsis
grave y choque séptico se encuentra, en primer lugar, la neumonía (aproximadamente la
mitad de los casos registrados con 40%), seguida de infecciones intraabdominales, de las
vías urinarias e infecciones primarias del torrente sanguíneo que las tres en conjunto
representan el 60% (4).

Epidemiologia en Ecuador
En un estudio realizado por Jorge Estuardo Herrera Guerrero en el Hospital Vicente
Corral Moscoso sobre sepsis abdominal en donde se estudió una muestra de 155 pacientes
con promedio de edad de 60 años. Los resultados fueron: el grupo etario más
predominante fue el de los adultos maduros (46,1%), y el sexo más representativo fue el
femenino (51%). En antecedentes personales patológicos, prevalece la hipertensión
arterial (34,20%), seguida de la diabetes mellitus (20,60%). El tiempo de días de estadía
en UCI es de 1 a 3 días (58,10%). La complicación post quirúrgica más frecuente fue la
neumonía (25,80%), y la causa más común que se relacionó al desarrollo de sepsis
abdominal fue la colangitis (31%) (5).

Debido a la falta de datos epidemiológicos de sepsis abdominal se analizaron

estudios que se llevaron a cabo en un hospital de la ciudad de Cali, Colombia en
pacientes con sepsis en el año 2018; en comparación con el Hospital Vicente
Corral Moscoso de Cuenca en pacientes con sepsis de tipo abdominal en el año
2019. En donde se evidencio los siguientes datos:
 HOSPITAL DE LA HOSPITAL VICENTE
CIUDAD DE CALI CORRAL MOSCOSO
Sexo Masculino (59,2%) Femenino (51%)
Foco séptico Cavidad abdominal Cavidad abdominal
(28,8%) (100%)
Causas de sepsis de tipo • Patologías del hígado y • Colangitis (31%)
abdominal del sistema biliar (9,2 • Pancreatitis aguda
%) (20,6%)
• Peritonitis (8,8 %) • Peritonitis generalizada
• Gastroenteritis (4,2 %) (15,5%)
Ilustración 1. Datos Epidemiológicos. Realizado por: Nathalie Salazar.
ETIOLOGÍA

La sepsis abdominal es una respuesta generalizada a un proceso inicialmente localizado

en la cavidad abdominal. Lleva implícita la peritonitis aguda, la cual se constituye como
la tercera etapa de la sepsis abdominal. Los abscesos abdominales se presentan si el
proceso infeccioso no se soluciona en el lapso de una semana después de que se presenta
la tercera etapa. Con frecuencia la sepsis abdominal tiene como precursoras, primero, a
la contaminación intraabdominal; segundo, a la infección intraabdominal y, tercero, a la
peritonitis (6).
La flora gastrointestinal del paciente con sepsis abdominal es generalmente la responsable
del cuadro clínico. En la sepsis intraabdominal participa la flora gastrointestinal del
huésped. En sujetos sanos el estómago y la zona proximal del intestino delgado contienen
un número relativamente escaso de bacterias, menos del 10⁴/mL. El origen de la
microflora gástrica es la bucofaringe; a pesar de la gran cantidad de bacterias que llegan
al estómago (10⁶ a 10⁸/mL), pocas sobreviven, gracias a los mecanismos reguladores de
la flora que hay en el estómago. El ácido gástrico ejerce principalmente una acción
bacteriostática, con un pH entre 1 y 4, que mantiene cifras menores de 102/mL. El íleon
terminal y el colon contienen más de 500 especies diferentes de bacterias en
concentraciones de 10¹²/g, con una proporción entre anaerobios y aerobios de 100:1. Los
factores que alteran la fisiología gástrica repercuten directamente en el incremento de la
flora. Las enfermedades del estómago y el duodeno que disminuyen dichos mecanismos
de defensa alteran la flora, entre ellos la aclorhidria gástrica, la cirugía gástrica, el uso de
bloqueadores de receptores H2, los inhibidores de la bomba de hidrógeno, etc. La defensa
peritoneal (innata y específica) representa la primera reacción local a la inflamación
causada por la invasión bacteriana; esto incluye al sistema linfático con la absorción
bacteriana y la fagocitosis, la producción de linfocitos (respuesta celular y humoral) y la
formación y degradación de fibrina (6).

Peritonitis Primaria: Se debe a una translocación bacteriana o foco extaperitoneal

que se puede presentar por dos maneras:
1) Diagnóstico y tratamiento incorrecto, se le realiza cirugía, cuando el
tratamiento es farmacológico.
2) Dar un tratamiento antimicrobiano que no esté bien encaminado, y el paciente
desarrolla sepsis.
Peritonitis Secundaria: Esta es la causa más frecuente por la que se produce sepsis
y se da a causa de perforación visceral.

Ilustración 2. Causas frecuentes de sepsis abdominal.

AGENTES CAUSALES

Peritonitis Primaria: Monobacteriana por lo general se da por Gram- (E. Coli) y

dialisia peritoneal se aíslan Gram+.
Peritonitis Secundaria: Por lo general se da por Gram- (E. Coli) y anaerobios
(Bacteroides fragilis)

La Escherichia coli se reporta hasta en 56.7% , Klebsiella en un 15.4 % de los cultivos

de biopsia transquirurgicos, seguido de B. fragilis 22.7% y otros (7).

Ilustración 3. Porcentaje de microorganismos relacionados

con la sepsis abdominal.
FACTORES DE RIESGO:

• Estados de inmunosupresión: VIH, corticoterapia, uso de inmunosupresores,

Cáncer, malignidad hematológica.
• Uso de sondas y catéteres endovenosos.
• Efermedades crónicas: diabetes mellitus, cirrosis hepática.
• Quemaduras extensas.
• Cirugía abdominal complicada.
• Infección nosocomial (8)

FISIOPATOLOGÍA

Peritonitis primaria

Se define como la infección de una ascitis preexistente en ausencia de una causa

intraabdominal evidente. Incluye las situaciones en la que no se observa ningún foco
intraabdominal, cuando no se evidencia la fuente de sepsis o cuando ésta es producida
por ciertos organismos como Pneumococos, Streptococcus o Mycobacterium tuberculosis
(9). La hipótesis más aceptada sobre la fisiopatología de la peritonitis bacteriana
espontánea (PBE) es la siguiente:

• Traslocación de las bacterias desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos

mesentéricos.
• Progresión de las bacterias a lo largo de los conductos linfáticos, conducto
torácico y contaminación de la sangre.
• Bacteriemia prolongada debido a insuficiencia de la capacidad fagocitaria del
SRE.
• Formación de líquido ascítico contaminado con bacterias.
• Crecimiento incontrolado de bacterias en las ascitis (9).

Es más frecuente en pacientes con ascitis secundaria a cirrosis hepática debido a la

disminución de proteínas totales y del complemento, con deterioro en la opsonización
bacteriana y disminución de quimiotaxis y fagocitosis de polimorfonucleares, predispone
a la infección en la cirrosis. Paso de microorganismos (Gram negativos en mayor
proporción) a la circulación primero por vía venosa para alcanzar el sistema mesentérico,
sistema portal y suprahepática y alcanzar circulación general o alcanzar el sistema
linfático, al llegar a la circulación por sepsis (9).

Peritonitis Secundaria

La peritonitis secundaria aparece por la pérdida de la integridad del tracto gastrointestinal

(10). Después de la contaminación peritoneal inicial, las bacterias encuentran tres formas
de defensa del huésped:

• Depuración linfática
• Fagocitosis
• Secuestro por fibrina

El diafragma contiene estomas que actúan como conductos hacia el sistema linfático, las
bacterias son rápidamente depuradas (en minutos) por esta vía y posteriormente se
exponen a las defensas sistémicas. Esta depuración es tan eficiente que la peritonitis o
formación de abscesos sólo ocurrirá cuando estén presentes sustancias adyuvantes como
hemoglobina, bario o tejido necrótico. Estas sustancias, pueden promover la proliferación
bacteriana al proporcionar nutrientes que aumentan el desarrollo bacteriano tales como el
hierro, al bloquear mecánicamente los linfáticos y por daño en la quimiotaxis y capacidad
de destrucción bacteriana por el sistema inmune (10).

Durante las 3 primeras horas, después de la contaminación bacteriana, los macrófagos

locales son las células fagocíticas predominantes y éstas también son depuradas por el
sistema linfático. Si la proliferación bacteriana prevalece, los leucocitos
polimorfonucleares se hacen más numerosos. Conforme la inflamación peritoneal tiene
un desarrollo más amplio, la formación de fibrina atrapa bacterias, limita su desarrollo y
junto con el epiplón sella las perforaciones (9).

La respuesta del organismo a la infección desde la colonización, y posteriormente la

invasión, multiplicación y diseminación, desencadena una compleja respuesta inmune en
la que interactúan los componentes microbianos (fundamentalmente de la pared celular y
las proteínas que los atrapan y presentan a receptores de superficie de los CD14) y
desencadenan una respuesta inicial proinflamatoria con IL-1β y TNFα, lo que trae en
consecuencia una respuesta que puede amplificar y desencadenar liberación de
mediadores secundarios para modular o amplificar la respuesta inflamatoria (9).

Una vez que se origina el contacto microbiano con el peritoneo, se dispara una respuesta
inmunológica celular y humoral. Activación celular de monocitos, macrófagos y
neutrófilos, los cuales interactúan con células endoteliales mediante receptores de
reconocimiento de patógenos, con la consecuente respuesta inmune, pero que también
generan reflejos del sistema fibrinolítico, así como neuroendocrinos, activación del
complemento y coagulación (9).

Respuesta inflamatoria se liberan citocinas como la IL-1, IL-6 y el FNTα,leucotrienos,

factor activador plaquetario, caspasas, proteasas, especies reactivas del oxígeno, óxido
nítrico, ácido araquidónico, activación del complemento (C3A y C5A), y cascada de
coagulación como respuesta sine qua non a señales microbianas como exotoxinas,
endotoxinas o factores de superficie microbianos según el tipo de microbio, que en el caso
de bacterias gramnegativas se manifiestan mediante el lipopolisacárido, que es su
endotoxina (10).

Las citocinas más estudiadas son IL-1, IL-6 y FNTα, están relacionadas con una serie de
eventos, entre los que destacan adhesión leucocitaria, inflamación local, activación de
neutrófilos, generación de fiebre, supresión de eritropoyesis, disminución de la síntesis
de ácidos grasos y supresión de la albúmina (9).

En la masiva respuesta inflamatoria del peritoneo. Existe secuestro de líquido hacia la

cavidad peritoneal y al estroma peritoneal. Además, el íleo paralítico reflejo es
responsable del secuestro de líquido en el lumen del tubo digestivo y por último, las
endotoxinas generan una vasodilatación sistémica periférica (10).

Hay un incremento en el flujo sanguíneo esplácnico y en la permeabilidad capilar, dando

como resultado un exudado de entre 300 y 500 ml de líquido/h, lo cual puede conducir a
hipovolemia y choque. El exudado de líquido hacia la cavidad diluye las opsoninas, por
tanto, reduce la actividad de opsonización y fagocitosis (10). A consecuencia de lo
mencionado se produce un del déficit de grandes cantidades de líquidos (18-20 litros) que
de no tratarla conduce a complicaciones como:

• Shock Hipovolémico: Disminución de la volemia, a consecuencia de la

vasodilatación periférica, por lo que la sangre que llega hacia los tejidos es
insuficiente (11).
• Shock distributivo: Las anomalías de la distribución del flujo sanguíneo pueden
producir profundas alteraciones de la perfusión tisular, incluso en presencia de un
gasto cardíaco normal o elevado. Esta mala distribución del flujo suele deberse a
anomalías del tono vascular. El shock séptico es el tipo de shock distributivo más
frecuente en los niños. Otras causas son la anafilaxia, las lesiones neurológicas y
algunos fármacos. El shock distributivo puede manifestarse con un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que se define como la presencia de dos
o más de los siguientes criterios: temperatura superior a 38°C o inferior a 36°C,
frecuencia cardíaca superior a 90 latidos/min o más de dos desviaciones estándar
por encima de lo normal para la edad, taquipnea, más de 12.000 leucocitos/mm3
o menos de 4.000 leucocitos/mm3, o más de un 10% de formas inmaduras (11).
• Shock Cardiogénico: se produce por una anomalía de la función miocárdica y
se manifiesta como una disminución de la contractilidad miocárdica y del gasto
cardíaco, con mala perfusión tisular. Los mecanismos de compensación pueden
contribuir a que el shock aumente por la mayor disminución de la función
cardíaca. Las respuestas vasoconstrictoras neurohormonales aumentan la
poscarga y añaden trabajo al ventrículo insuficiente (11).
La respuesta proinflamatoria mediada por células, citocinas, quimiocinas, moléculas de
adhesión y prostaglandinas también desencadena sobreproducción de fibrinógeno en el
foco séptico y de fibrina local, lo que forma una malla que reduce y bloquea
temporalmente la reabsorción normal del líquido peritoneal y actúa como trampa para
bacterias y detritus, que de manera eventual puede controlar la infección o formar
abscesos, Los depósitos de fibrina atrapan bacterias, lo cual provee un ambiente asilado,
lo que a su vez daña la penetración antimicrobiana y la migración fagocítica (9).

Como consecuencia de la mencionada respuesta multisistémica a causa de una infección

da como consecuencia: SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIO SISTEMICO.

Peritonitis terciaria

Por motivos didácticos es necesario definir a la Peritonitis terciaria, teniendo en cuenta

que cuando la peritonitis secundaria se complicada evoluciona a peritonitis terciara y es
el mecanismo mencionado para una complicación de SIRS, se define como inflamación
peritoneal que persiste o recurre después de 48 h, con signos clínicos de irritación
peritoneal, tras un tratamiento aparentemente adecuado que sigue a una peritonitis
secundaria y producida por patógenos nosocomiales. Se divide en microbiológicamente
confirmada, probable y posible. Confirmada es aquella en que se aíslan uno o más
patógenos nosocomiales del líquido peritoneal o de la sangre en un contexto clínico
apropiado tras 48 h de tratamiento de una peritonitis primaria o secundaria (9).

DIAGNÓSTICO
• Manifestaciones clínicas
• Exámenes complementarios
• Diagnostico microbiológico: GRAM y Hemocultivo

CUADRO CLÍNICO

El cuadro clínico es muy variable; dependiendo de la patología abdominal

desencadenante. Evaluar los efectos locales dominados por la condición patológica
primaria y los efectos sistémicos relacionados con las disfunciones o fallas orgánicas y
de datos clínicos característicos propios de la sepsis y síntomas inespecíficos (como SIRS,
escalofríos, fatiga, malestar general, ansiedad y confusión) (1).

Cuando la sepsis es de origen abdominal, con frecuencia suele encontrarse al paciente

postrado e inmóvil para no desencadenar más dolor. En abdomen pueden hallarse datos
muy evidentes de irritación peritoneal, con rigidez de la pared abdominal no voluntaria,
rebote positivo y ausencia de peristalsis o de absceso intraabdominal; puede ser difícil de
delimitar en la peritonitis localizada con absceso, lo que tal vez el clínico confunda con
malignidad. Puede palparse un plastrón intraperitoneal o apelotonamiento visceral,
doloroso a la manipulación o movilización. El tacto rectal y vaginal son de valiosa utilidad
para descartar patología ginecológica, obstétrica o de origen proctológico.

La sepsis de origen abdominal normalmente se la diagnostica por la presencia de signos

de infección y de las variables hemodinámicas, inflamación, disfunción orgánica, etc. Por
tal las manifestaciones clínicas que se encuentran sin la necesidad de exámenes de
laboratorio son:

• Dolor: El dolor es de aparición rápida y puede ser súbito como en la úlcera

perforada o instaurarse a lo largo de varias horas dependiendo de la patología de
base. Aunque en el momento del inicio es localizado, se generaliza con rapidez,
los movimientos e incluso la respiración lo agravan y en la medida que progresa
en el tiempo aparece la rigidez abdominal (2).
• Temperatura (Fiebre u hipotermia) (> 38/< 36 º C).
• Alteración del estado mental como confusión, agitación, estupor, coma
• Palidez y frialdad cutánea: son una manifestación de los mecanismos de
vasoconstricción que intentan compensar la disminución de la perfusión tisular
(12).
• Taquipnea >30 rpm
• Taquicardia >90 lpm e hipotensión TAS <90 mmHg o TAM <70), con mala
distribución del flujo sanguíneo a los diferentes órganos (shock distributivo) (12).
• Oliguria o anuria: <0,5 ml/kg/h es consecuencia en parte de la derivación del flujo
sanguíneo renal a otros órganos vitales y la depleción de volumen extravascular.
Fallo multiorganico (12).

Para el diagnóstico de Sepsis de origen abdominal se debe tener en cuenta las variables o
los criterios diagnósticos, siempre y cuando manteniendo como base los criterios de SIRS
y un foco infección de origen abdominal.
 Ilustración 4. Criterios de SIRS y de Sepsis.

EXÁMENES DE LABORATORIO

Se solicitan los siguientes estudios de laboratorio con fines diagnósticos y pronósticos,

por lo que se debe orientar la solicitud de exámenes a las escalas que vamos a utilizar,
entre los exámenes de cajón que vamos a pedir se encuentran (1):
Exámenes complementarios:
 • Biometría hemática completa.
• Química sanguínea.
• Pruebas de funcionamiento hepático.
• Pruebas de funcionamiento renal.
• Tiempos de coagulación.
• Tipificación sanguínea
• Gasometría arterial.
• PCR.
• Lactato.
• Procalcitonina.
• Hemocultivos, para bacterias y hongos.
• Cultivo-biopsia de la zona afectada.

Gasometría arterial: suele encontrarse acidosis metabólica ligada a la hipoperfusión que

genera en todos los órganos, esta se puede utilizar para el pronóstico de la patología.

Proteína C reactiva: proteína de fase aguda liberada por células de defensa la misma
que aparece tras la estimulación de la IL-6 e IL-8 en respuesta a cualquier tipo de
inflamación aguda, incluyendo víricas, bacterianas localizadas y otros procesos de origen
no infeccioso. La cinética de este marcador es lenta (se eleva a las 6-8 horas tras inicio de
la inflamación, puede tardar 24 horas en ser significativo y logra pico máximo a las 48
horas), sus valores referenciales son (13):

• PCR 50-200 mg/L (05-2): inflamaciones agudas e infecciones bacterianas

• PCR > 200 mg/L (>2): infecciones graves

Lactato: Es considerado como el mejor marcador de hipoperfusión e hipoxia tisular, de

obtención rápida y barata y se en cuenta incluido en todas las recomendaciones de
valoración de los pacientes con sepsis, sepsis grave y choque séptico. Su utilidad se centra
en la demostración de hipoperfusión tisular por lo que no permite diferenciar la sepsis de
un SIRS no infeccioso. Su valor de corte es de 2.5 mmol/lt y sus valores deben ser
vigilados estrechamente y monitorizados clínicamente pues valores mayores al corte
constituyen un predictor independiente de gravedad, mala evolución clínica y mortalidad
(1).
 Ilustración 5. Mortalidad y niveles de lactato en sepsis grave y choque séptico de
origen abdominal.
Procalcitonina: Péptido secretado por las células claras del tiroides, precursor de la
calcitonina. Puede ser un marcador útil hasta conocer el resultado de los cultivos, ya que
orienta hacia un origen bacteriano de la sepsis. Tiene mayor sensibilidad y especificidad
que la PCR en el diagnóstico de sepsis. Comienza a elevarse a las 2-4 horas del inicio del
cuadro séptico, con un pico de máxima liberación a las 24 h. Los valores de referencia
son (8):

• 0,05-0,5ng/ml: respuesta inflamatoria sistémica leve

• 0,5-2 ng/ml: respuesta inflamatoria sistémica moderada (posible sepsis) y valorar
otras causas de elevación de la PCT como traumatismos, cirugías, quemaduras,
shock cardiogénico.
• 2-10 ng/ml: respuesta inflamatoria sistémica grave (sepsis muy probable), valorar
también las causas de elevación de la PCT antes mencionadas.
• Más de 10 ng/ml: sepsis grave o shock séptico, pero de nuevo valorar las causas
descritas de elevación de la PCT.

SISTEMA DE ESTRATIFICACIÓN DE SEVERIDAD DE LA SEPSIS

APACHE II
Es un sistema de clasificación de severidad o gravedad de enfermedades, usado en las
unidades de cuidados intensivos (UCI). Este es aplicado dentro de las 24 horas de
admisión del paciente a una UCI: un valor entero de 0 a 67 es calculado basado en varias
medidas; A mayores scores o puntuación, le corresponden enfermedades más severas y
un mayor riesgo de muerte. Una versión del APACHE (II) utiliza 12 parámetros. Así
pues, para calcular el score se suman a las 12 variables fisiológicas, la puntuación
obtenida por edad y aquella obtenida por enfermedad crónica (14).
 Ilustración 6. Puntuación APACHE II.

Puntuación Mortalidad (%)

0-4 4
5-9 8
10-14 15
15-19 25
20-24 40
25-29 55
30-34 75
>34 85

Ilustración 7. Pronóstico de Gravedad en base a la puntuación de APACHE II.

ESCALA SOFA

En el tercer consenso internacional sobre sepsis y choque séptico se sugirió que la

evaluación de la severidad de los pacientes con sepsis debe determinarse mediante la
aplicación de la escala SOFA (Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment),
que evalúa fallas orgánicas: pulmonar, cardiovascular, hepática, hematológica, renal y
neurológica (15).
El SOFA es un sistema sencillo, diseñado específicamente para la sepsis y para evaluar
de forma repetida a lo largo de la evolución del enfermo. Esta escala incluye puntuaciones
para cada uno de ellos de 0 a 4, denominándose disfunción cuando se asignan uno o dos
puntos y fallo o insuficiencia de órgano cuando alcanza la puntuación de 3 o 4 (15).

Ilustración 8. Puntuación SOFA.

En caso de que exista una puntuacion mayor a 2 junto con un foco infeccioso comprobado
se considera que el paciente esta en un estado de sepsis. Y para el pronostico del paciente
se presenta la siguiente tabla (16).

Ilustración 9. Pronostico de Gravedad en base

a la puntuación de SOFA.
QUICK SOFA
Puede servir para considerar una posible infección en pacientes en quienes no se ha
diagnosticada infección previamente, no requiere pruebas de laboratorio, se puede
realizar de manera rápida y se puede utilizar para el tamizaje de pacientes en quienes se
sospecha un cuadro de sepsis probable. Se sugiere que los criterios qSOFA pueden ser
utilizados de manera inmediata por los clínicos para evaluar la disfunción de órganos,
para iniciar o intensificar la terapia en su caso, y para considerar la derivación a la
atención crítica o aumentar la frecuencia de seguimiento, si aún no lo han llevado a cabo
este tipo de acciones (15).

Ilustración 9. Criterios de qSOFA.

ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS
Lo más adecuado es extraer hemocultivos antes de iniciar la terapia antibiótica. Es
fundamental extraer hemocultivos en todos los pacientes con sepsis grave, aunque no
exista fiebre en ese momento. Asimismo, debe sospecharse bacteriemia clínicamente
cuando el paciente presenta tiritona, aún en ausencia de fiebre. Se deben extraer al menos
dos sets de hemocultivos, cada uno de un lugar de venopunción diferente. Si existe un
acceso vascular venoso central de más de 48 horas, se debe extraer una muestra del mismo
y otra de sangre de venopunción. Los cultivos de heridas, u otros fluidos corporales, deben
ser extraídos preferiblemente antes del inicio del tratamiento antibiótico. Se recomienda
recoger las muestras de exudados purulentos en jeringa y aguja aspirando
preferentemente de zonas profundas; se evitará el uso de torundas ya que disminuyen la
rentabilidad del cultivo (8).
Si se encuentra disponible, se recomienda realizar tinción de gram urgente de las muestras
que potencialmente puedan ser el origen de la infección (gram de muestra de una herida
o abceso, etc.), ya que puede aportar información sobre qué tipo de bacteria no debemos
dejar de cubrir en la terapia empírica inicial. Obtener unos cultivos apropiados es
fundamental para confirmar la infección y sus patógenos responsables, y permitir reducir
el espectro antibiótico una vez recibido el antibiograma (8).

Foco abdominal: Sangre (hemocultivo), considerar la prueba de imagen para descartar

colecciones abdominales y para valorar la viabilidad técnica de drenajes percutáneos.
Material purulento obtenido por punción o en el lecho quirúrgico (tinción de Gram y
cultivo) (8).
EXÁMENES DE IMAGEN
Los estudios de imágenes no son el método diagnostico sepsis, pues esta es la
consecuencia de algo que está ocurriendo en la cavidad abdominal, pero si nos ayuda a
diagnosticar el foco desencadenante. Se debe valorar si el paciente está estable o no:
estable se puede realizar más exámenes como la TAC e inestable solo se puede usar
pruebas como ultrasonido (8).
Radiografía: la sensibilidad para detectar sepsis intraabdominal es menor del 50%, sin
embargo, nos pueden orientar en el diagnostico puesto que puede observarse:

• Neumoperitoneo: La presencia de "aire libre" en el espacio subfrénico, en la

radiografía póstero-anterior (PA) del tórax, ha sido empleada rutinariamente como
evidencia diagnóstica de neumoperitoneo. Perforación de víscera hueca es el más
frecuente.

Ilustración 10. A y B Neumoperitoneo por perforación de úlcera péptica; C.

Perforación de colon sigmoideo.

• Borramiento del psoas: El borramiento de la línea del psoas se ha descrito en

pacientes con procesos en los que se altera la radiotransparencia del tejido adiposo
retroperitoneal (infiltración por sangre, edema, líquido o tumoración).
Ecografía: de gran utilidad puesto que demuestra la presencia de líquido libre en la
cavidad abdominal, abscesos intraabdominales, la sensibilidad reportada para la
detección del posible origen de la sepsis intraabdominal es del 75-80%.

Tomografía: este método tiene una sensibilidad del 78-100% por lo que se considerar un
método óptimo para encontrar la causa de la sepsis intraabdominal. Altamente sensible
para aire libre, colección de líquidos, abscesos intraabdominales.

TRAMIENTO

En el tratamiento de la sepsis existen 3 pilares fundamentales que se deben realizar en

conjunto con diferentes áreas hospitalarias, todos estos deben estar orientados para
combatir la progresión de la patología, los pilares fundamentales son los siguientes:

1. Estabilización hemodinámica del paciente mediante un adecuado control de

fluido, y adecuado uso vasoactivos para poder evitar que progrese la patología a
un shock séptico (17).
a. En paciente sépticos tratar de estabilizar con inotrópicos
b. Tratar de mantener una presión media sobre los 65 a 70mmhg: asi
aseguramos buena circulación de los órganos
2. Control de la disfunción orgánica que presenta paciente: se debe controlar
alteraciones a futuro se lo hace mediante una adecua ventilación mecánica,
adecuada hemofiltración (17).
3. Adecuado control de la infección con antibiótico terapia y retiro del foco
infeccioso (17).

OBJETIVOS TERAPETURICOS EN LAS SEIS PRIMERAS HORAS.

1. Medir lactato arterial (18).

2. Tomar hemocultivos antes de iniciar la administración de antibióticos.
3. Administrar antibióticos de amplio-espectro dentro de las primeras 3 horas de
ingreso al servicio de urgencia o dentro de 1 hora de ingreso a la Unidad de
Pacientes Críticos, cuando no viene desde la urgencia (18).
4. En presencia de hipotensión y/o lactato ≥ 4mmol/L:
a) Administrar 30 ml x kg, 2 litros de cristaloide (SS o lactato de Ringer)
 b) Administrar noradrenalina cuando la hipotensión no responda a la
reanimación inicial con fluidos, con la finalidad de mantener una presión
arterial media (PAM) entre 65 a 75mm Hg (18).
5. Si la hipotensión persiste a pesar de la resucitación con fluidos, y/o lactato es
≥ 4mmol/L:
a) Obtener una medición de presión venosa central (PVC) y asegurarse de
llevarla sobre 8mmHg.
b) Medir y llevar la SvcO2 (Saturación venosa central) a un valor ≥ 70%
(18).
REANIMACIÓN INICIAL DE LA SEPSIS

• Cristaloides como la opción inicial de fluidos en la reanimación de sepsis severa

y choque septicémico.
• Evitar el uso de hidroxietilalmidon para la reanimación con fluidos de sepsis
severa y choque septicémico.
• Albumina en la reanimación con fluidos de sepsis severa y choque septicémico
cuando los pacientes requieren cantidades importantes de cristaloides (18).
• Sobrecarga liquida inicial en pacientes con hipoperfusión tisular inducida por
sepsis con sospecha de hipovolemia para alcanzar un mínimo de 30 ml/kg de
cristaloides (una porción de esto puede ser un equivalente de albumina). En
algunos pacientes, pueden ser necesarias una administración más rápida y
cantidades mayores de fluidos (18).

ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA

Tratamiento con vasopresores al inicio para lograr un objetivo de presión arterial media
(PAM) de 65 mm Hg y por el shock distributivo, es la utilización de vasopresores como
DOPAMINA, NORADRENALINA, DOBUTAMINA (19).

DOPAMINA: 0-5 picogramo x kg x min, dosis diurética logrando hacer que perfunda
una cantidad adecuada de líquido al riño para que no deje de funcionar, dosis de
mantenimiento 10-20 picogramo x kg x min.

Mecanismo de acción:

1. Agonista dopaminérgico: aumento flujo renal y mesentérico (diuresis)

2. Agonista beta 1 y 2: efecto inotrópico positivo.
3. Agonista alfa 1: vasopresor.
Preparado: Paciente de 70 kg, 250mg de dopamina diluir en 250ml de solución salina, se
trasfunde a un ritmo de 42 ml x hora: transfundiendo 10 picogramos x kg x min. En cada
5 a 10 min seguir aumentando la dosis hasta alcanzar concentraciones máximas se puede
llegar hasta los 25 picogramos en un paciente de 70 kg

DOBUTAMINA: dosis inicial 2,5 picogramo x kg x min, se sigue incrementando cada

30 min hasta lograr valores de 20 picogramo x kg x min.

Mecanismo de acción: Agonistas beta adrenérgicos y dopaminérgicos.

1. Agonista beta1: aumento contractibilidad cardíaca

2. Escaso agonista beta2: vasodilatación (reducción pre y postcarga)
3. Escaso agonista alfa1

Paciente de 70 kg 250mg de dobutamina diluir en 250ml se Ss, al 9% se trasfunde a 10

ml/hora incrementado cada 30minutos, hasta un máximo de 20µg/kg/min.

NORADRENALINA: empieza dosis 0.04 picogramo x kg xmin

Mecanismo de acción: vasoconstrictora e inotrópica positiva. Su acción directa sobre

todo en los receptores adrenérgicos alfa, y en menor proporción en los adrenérgicos beta2,
produce respuestas fisiológicas semejantes a las que se provocan con la estimulación de
las fibras simpáticas posganglionares.

ADMINISTRACIÓN DE HEMODERIVADOS

Una vez que se resolvió la hipoperfusión tisular y en ausencia de circunstancias

atenuantes, tales como isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia aguda o
arteriopatía coronaria isquémica, recomendamos que la transfusión de eritrocitos se lleve
a cabo cuando la concentración de hemoglobina disminuya a < 7,0 g/dl para lograr un
objetivo de concentración de hemoglobina de 7,0 a 9,0 g/dl en adultos (20).

VENTILACIÓN MECÁNICA

Objetivo de volumen corriente de 6 ml/kg en el peso corporal predicho en pacientes con

ARDS inducido por sepsis (20).

PREVENCIÓN DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

Los pacientes con sepsis grave deben recibir tratamientos diarios de prevención con
fármacos para la tromboembolia venosa (VTE). Esto debe lograrse con la administración
diaria de heparina subcutánea de bajo peso molecular (LMWH) en comparación con
heparina no fraccionada, dos veces al día y grado 2C en comparación con UFH
administrada tres veces al día). Si la depuración de creatinina es < 30 ml/min,
recomendamos el uso de dalteparina o alguna otra forma de LMWH que posea un grado
bajo de metabolismo renal o UFH (20).

TRATAMIENTO FARAMACOLOGICO

Ilustración 21. Terapia empírica de la sepsis intrabdominal

COMBINACIONES

AMINOGLUCÓSIDOS + ANAERÓBICO + AMPICILINA

• Gentamicina 1-2 mg/kg c/8 + Metronidazol (500 mg c/6h) + Ampicilina

FLUOROQUINOLONAS O CEFALOSPORINAS DE AMPLIO ESPECTRO +

ANAERÓBICO

• Ciprofloxacina (400 O 500 mg) + + Metronidazol (500 mg c/6h)

• Ceftriaxona (1gr) + Metronidazol (500 mg c/6h)
• Cefotaxima (2gr IV) + Metronidazol (500 mg c/6h)
Añadir FLUCONAZOL (800mg/24h el primer día, seguido de 400mg/24h a partir del
segundo día sí:

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

LAPAROTOMIA

El tratamiento principal en los pacientes con sepsis será realizar una laparotomía, esta se
basa en los siguientes puntos:

• Resección del foco infeccioso.

• El lavado transoperatorio.
• Secado estricto de la cavidad abdominal.
• El drenaje de la cavidad abdominal a través de una sonda.

Criterios de Reintervención Quirúrgica

Después de una laparotomía inicial se valoran 6 variables en base a la escala de Kieweit

para obtener un puntaje de 60, esto es 83% de probabilidad de una segunda intervención.
Tomando en cuenta la realización de este monograma se obtiene un riesgo bajo cuando
los valores son inferiores a 20 puntos, con lo cual se obtiene un 8,2% de probabilidad para
realizar una segunda intervención, se obtiene un riesgo moderado menor a 40 puntos
(40%) y riesgo alto hasta 60 puntos (83%).

Ilustración 32. Criterios de Reintervención Quirúrgica.

Riesgo Bajo: no necesita estudios de imagen, y no se repite evaluación clínica en 24h.

Riesgo Intermedio: considerar estudio de imagen para ver si hay liquido libre,
Hipertensión abdominal, y se repite evaluación en 12h.

Riesgo Alto: Realizar estudios tomográficos o de ultrasonido, evaluación clínica en

menos de 12 horas.

MANEJO QUIRÚRGICO DE ABDOMEN ABIERTO

Se define al abdomen abierto como la separación de los planos cutáneo, muscular y

aponeurótico con exposición visceral controlada que ocurre luego de una laparotomía.
Dicha táctica requiere necesariamente un método de cierre abdominal transitorio.

Estrategia terapéutica dividida en diferentes etapas, de duración variable, desde escasos

días hasta varios meses, período durante el cual habrá que resolver el foco, resucitar al
enfermo crítico y finalmente restablecer la anatomía y función de la pared abdominal.

Indicaciones para manejo de abdomen abierto:

1. Cirugía de control de daños.

2. Sepsis intraabdominal severa.
3. Síndrome compartimental abdominal.
4. Cierre temporal de la pared abdominal.
5. Pérdida masiva de la pared abdominal

SEPSIS INTRAABDOMINAL SEVERA.

El tratamiento de las infecciones intraabdominales es sin duda uno de los más importantes
retos que enfrenta el cirujano general (21). El manejo requiere de laparotomías repetidas,
asociadas con el control de la fuente de infección, remover la contaminación con lavados
peritoneales, antibioticoterapia y soporte hemodinámico. Es importante categorizar tres
aspectos:

a) Infección de órganos específicos, como apendicitis y colecistitis.

b) Peritonitis resultante de la extensión de la infección a la cavidad peritoneal.
c) Abscesos intraabdominales consecuencia de la resolución incompleta de la
peritonitis (21).

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

La presión intraabdominal es el estado de presión que hay en la cavidad abdominal. Los
pacientes que presentan alto riesgo de desarrollar hipertensión intraabdominal y síndrome
compartimental abdominal son:

1. Pacientes con trauma abdominal abierto o cerrado.

2. Pacientes que requieren resucitación con altos volúmenes de fluidos
(pancreatitis aguda, shock séptico, trauma, quemaduras severas).
3. Pacientes con contenido intraluminal incrementado (gastroparesia, íleo).
4. Pacientes con contenido intraabdominal incrementado (hemoperitoneo o
neumoperitoneo, ascitis o disfunción hepática), o que cursan con
complicaciones postquirúrgicas (22).

CIERRE TEMPORAL DE LA PARED ABDOMINAL.

BOLSA DE BOGOTA

Osvaldo Borráez, cirujano del Hospital San Juan de Dios de Bogotá, realizó en el año
1984, un aporte importante a la técnica del AA con el empleo de una lámina de polivinilo.
Posteriormente, este hecho fue difundido en Estados Unidos por K. Mattox, quien la
denominó: Bolsa de Bogotá (22).

Consiste en la fijación a la fascia o la piel de una bolsa estéril de 3L de irrigación o similar

material, la que provee cobertura atraumática de las vísceras expuestas y permite la
visualización y monitoreo permanente del estado de las mismas. A partir del 2008, el
mismo Borraez agregó a su técnica otra lámina de polietileno fenestrada, de ubicación
subperitoneal con el objeto de impedir las adherencias víscero-parietales y así facilitar
aún más el acceso a la cavidad abdominal. Las complicaciones postquirúrgicas más
relevantes fueron las fístulas intestinales y la evisceración (22).

SISTEMA VAC (Presión al vacío negativa)

Se coloca una lámina fenestrada de polietileno entre las asas intestinales y el peritoneo
parietal anterior se cubre con compresa quirúrgica estéril o apósito (esponja) de
poliuretano y dos tubos de drenaje que se conectaran a un sistema de succión que
proporcionara aproximadamente 100 a 150 milímetros de mercurio de presión negativa
por encima se coloca adhesivo plástico tipo vidrape o steridrape (22).

Este sistema promueve el tejido de granulación y la cicatrización; aplica una presión

negativa controlada y local uniformemente al lecho de la herida; ayuda a remover el fluido
intersticial permitiendo la descompresión del tejido; ayuda a remover el material
infeccioso, y provee un ambiente húmedo para la cicatrización (22).

Ofrece soporte al contenido abdominal durante la terapia de abdomen abierto; soporta al

peritoneo cuando aparece la falla peritoneal (peritonitis terciaria); es un material inerte
versátil y barato; no permite la retracción de los bordes músculo aponeuróticos; y hace
posible el cierre definitivo en el 70% de los casos, si esto se realiza en los 8 días
posteriores a la cirugía.

Sistema de ABRA

El ABRA es un sistema de aproximación dinámica diseñado con el principal objetivo de

lograr el cierre primario y progresivo del abdomen abierto. Consiste en la aplicación de
puntos transparietales diferidos a 5-6 cm de los bordes de la herida y la piel. Dichos puntos
están constituidos por cordones gruesos de elastómeros que apoyan sobre una plataforma
de silicona que protege la piel y la herida, esta última cubierta también con un film
fenestrado en posición subperitoneal. De esta forma, es posible la aproximación de los
bordes de la pared abdominal en la medida en que se reduce el edema de la misma y de
las vísceras (21).

Durante el procedimiento, es posible el acceso periódico a la cavidad abdominal para

realizar lavados y recambio del film. A diferencia de otros sistemas de aproximación
como el Parche de Wittman, el ABRA mantiene la integridad de la fascia en tanto no
requiere de suturas de fijación a la misma (21).

PARCHE DE WITTMANN

Constituido por 2 láminas de un polímero de alta resistencia una de ellas perforadas para
facilitar la exudación y otra adhesiva que permite el sellado y la apertura suturándose
ambas a la fascia.

Con este sistema es factible el empleo de drenajes aspirativos, puede abrirse para lavado
en la cama del paciente; es posible aproximar los bordes de la herida, y permitir un cierre
definitivo de la pared una vez resuelta la causa (21).
 Ilustración 42. Revisión y características de las diversas técnicas para manejo del
cierre temporal del abdomen

CIERRE ABDOMINAL DEFINITIVO

Una vez que el paciente ha sido fisiológicamente recuperado, el siguiente y último

objetivo será el cierre definitivo de la pared abdominal, el cual deberá llevarse a cabo a
la brevedad posible. El cierre de la fascia deberá llevarse a cabo sin tensión, de lo contrario
puede ocurrir hipertensión intrababdominal, dehiscencia aguda de la aponeurosis o
eventración como secuela crónica (22).
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