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Caso Clínico 2

CASO CLINICO
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MAESTRÍA EN NUTRICIÓN CLÍNICA

NUTRICIÓN ENTERAL

CASO CLÍNICO

SEPSIS ABDOMINAL

MNC GARCÍA OLIVAN

ASCENCIO HERNADEZ ANDREA

LAMAS ZENDEJAS CRISTINA

VALDEZ PEÑA DAFNE

ZAPOPAN, JALISCO A 20 DE JULIO DEL 2013


INDICE

PATOGENIA

HISTORIA CLÍNICA

INDICADORES CUALITATIVOS

INDICADORES CUANTITATIVOS
SEPSIS ABDOMINAL
DEFINICIÓN

Es la respuesta sistémica aun proceso infeccioso inicialmente localizado. Representa la


respuesta inflamatoria peritoneal no específica del huésped ante la invasión microbiana.

De lo anterior se deriva la conclusión de que debemos ser cuidadosos en el manejo de la


terminología ya que los términos: contaminación, infección y sepsis abdominal no son
idénticos. Una clasificación más exacta del proceso puede ser de valor clínico (porque el
tratamiento de cada proceso es distinto) y académico (para establecer grupos de estudio más
homogéneos en investigación). Sin embargo, no soslayar que estas condiciones pueden
coexistir en el mismo paciente, desarrollarse simultánea o consecutivamente. Por ejemplo, la
presencia de heces en la cavidad peritoneal puede incluir una continuidad de condiciones
locales y sistémicas que van desde la contaminación local al choque séptico

CLASIFICACION

 Sepsis (SRIS de causa infecciosa)


 Sepsis grave: (sepsis con uno cualquiera de los tres siguientes):
- Disfunción aguda de uno o más órganos
- Hipoperfusión (hiperlactacidemia)
- Hipotensión (transitoria o persistente)
 Sepsis grave "de alto riesgo": (sepsis grave con uno cualquiera de los dos siguientes):
- Disfunción aguda de dos o más órganos
- APACHE-II superior a 24 puntos en las 24 horas previas
- Shock séptico: Hipotensión refractaria a fluidoterapia, con necesidad de
vasopresores

EPIDEMIOLOGIA

Un análisis epidemiológico de la sepsis, basados en los diagnósticos de alta (año 1995) donde
se evidenció que anualmente 750.000 personas se ven afectadas y de ellas 210.000 fallecen

La incidencia de la sepsis en EEUU es de aproximadamente 750.000 casos anuales

En España hay una incidencia de sepsis grave de 50-120 casos anuales/100.000 habitantes y
una incidencia anual de shock séptico de unos 30 casos/100.000 habitantes (unos 40-50.000
casos de sepsis grave/año).

La sepsis es la quinta causa de muerte en general y representa la causa más frecuente de


muerte en las unidades de cuidados críticos entre los pacientes ingresados por causas médicas.

La mortalidad a los 28 días es del 10% para el SIRS, del 20% para la sepsis, de un 25-40% para la
sepsis grave y de un 40-80% para el shock séptico.
ETIOLOGIA

La sepsis se puede observar tanto en pacientes con infecciones extrahospitalarias como


intrahospitalarias, siendo más frecuente en el ámbito intrahospitalario debido tanto al estado
inmunológico de los pacientes como a los múltiples procedimientos invasivos a los que se ven
sometidos.

» En la sepsis de la comunidad debe tenerse en cuenta como factores de riesgo:


» Drogadicción endovenosa: S.aureus, Candida
» HIV: TBC, MAI, Salmonella, Cryptococo, Histoplasma, Strongiloides stercoralis asociado
a bacteriemias por E.coli.
» Antecedente de patología urinaria o biliar: entrobacterias
» Área endémica

La mayor parte de los casos de sepsis intraabdominal incluye la participación de flora de la vía
gastrointestinal del huésped. En sujetos sanos, en el estómago y la zona proximal del intestino
delgado hay un número relativamente escaso de bacterias.

La acidez gástrica constituye el principal factor que impide que las bacterias se adhieran en las
paredes de la porción proximal del intestino delgado.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas de la sepsis pueden ser muy polimorficas y están supeditadas a la
gravedad del cuadro, suelen superponerse a los signos y síntomas de la enfermedad
subyacente y de la infección primaria del paciente.

En cuanto a las infecciones bacterianas existen ciertos signos y síntomas que sugieren una
infección sistémica.

Primarios

» FIEBRE. La ausencia de fiebre es frecuente en ancianos, uremicos, alcoholicos.


» HIPOTERMIA. Asociado a mayor mortalidad.
» ESCALOFRIOS. Suele anunciar la presencia de bacteriemia
» HIPERVENTILACIÓN. Signo precoz
» LESIONES EN PIEL
» Purpuras o petequias en caso de meningococo, o por coagulopatia.
» Ectima gangrenoso: en neutropenicos, por pseudomona
» Eritrodermia generalizada: SST por stafilo o strepto
» Livideces por hipoperfusion
» Purpura fulminante: shock séptico + CID. Necrosis hemorragica de partes acras
» CAMBIOS EN EL STATUS MENTAL. Generalmente en ancianos o pacientes con
alteraciones neurológicas previas.
» La encefalopatia séptica se puede manifestar desde confusión hasta coma, es un
diagnostico de exclusión, asociandose mas frecuente a sepsis por stafilococo o candida
Complicaciones

» HIPOTENSIÓN
» SANGRADOS.
» LEUCOPENIA.
» TROMBOCITOPENIA.
» POLINEUROPATIA DEL PACIENTE CRITICO. Trastorno axonal sensitivo-motor
» FALLAS ORGÁNICAS:
- PULMON: hipoxemia, acidosis, cianosis
- RIÑON: Oliguria, anuria , acidosis.
- HIGADO: Ictericia.
- CORAZÓN: Falla congestiva.

Las fallas orgánicas más importantes están representadas por el SDRA, la coagulopatía (CID) y
la insuficiencia renal aguda (IRA).

DIAGNOSTICO

1) Manifestaciones clínicas y/o signos de SIRS


2) Exámenes complementarios
» Hemograma completo con recuento diferencial y de plaquetas. Leucocitosis con
desviación a la izquierda y plaquetopenia, aunque puede existir leucopenia, lo cual
esta asociado con un pronóstico más desfavorable. Una hemolisis activa se puede ver
en caso de bacteriemia por clostridios, paludismo, reaccion medicamentosa, o CID (en
frotis se ven las alteraciones microangiopaticas en este ultimo caso).
» Funcion renal. Calcio, fosforo, magnesio. IRA o IRC reagudizada
» Hepatograma. Aumento de la bilirrubina y de las transaminasas en estadio mas
avanzado
» Glucemia. Hiperglucemia o hipoglucemia mas raramente.
» Coagulograma con fibrinogeno, si es posible dimero D, PDF y recuento de factores para
evidenciar CID.
» Gases arteriales con lactato e ionograma. Etapa precoz: alcalosis respiratoria,
posteriormente se agrega acidosis metabólica con GAP aumentado por acidosis láctica.
Hipoxemia y deterioro del PAFI. El aumento del lactato se asocia a mayor mortalidad.
» RX Torax frente y perfil
» Sedimento urinario
» Rx abdomen o ecografia abdomino-renal si hay sospecha de foco abdominal
» Si existe deterioro del status mental se deberá evaluar la necesidad de realizar TAC de
cerebro y posterior PL.
» ECG

Eventualmente amilasa, lipasa y enzimas cardiacas


Otros reactantes de fase aguda Eritrosedimentacion, PCR, procalcitonina, proteinograma
electroforético. La PCR y la procalcitonina aumentan en correlacion con la gravedad del
proceso séptico. La procalcitonina aumenta en la sepsis bacteriana generalizada, por lo
tanto es un marcardor diagnostico y un indicador de gravedad y pronostico.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Infección severa

Monoterapia
Imipenem/cilastatin

Terapia combinada.
Clindamicina
Metronidazol
Gentamicina

Aztreonam

Infección moderada

Monoterapia
Cefroxitin
Cefotetan
Piperacilina 4 g tazobactam

BIBLIOGRAFIA

Sylvia Escott-Stump, NUTRICIÓN DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. 6º edicion,


Philadelphia, PA. Lippincot Williams & Wilkins 2010. Pp 779 -781

Dr. Juan Pedro Chávez Pérez, Sepsis Abdominal. Medicina Crítica y Terapia
Intensiva 16 (4): 125-127, jul 2002.

M.D. Indira Briseño, Sepsis: Definición y Aspectos Fisiológicos. Medicrit 2008; 2 (8):
164-178, abril 2005

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