PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 1

PLAN 2010

FARMACOLOGÍA
ASIGNATURA BIOMÉDICA - SEGUNDO AÑO

FACULTAD DE MEDICINA
UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
VERSIÓN 2020-2021 (25/11)
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 2

Directorio Facultad de Medicina

Director
Dr. Germán Fajardo Dolci.

Secretaría General
Dra. Irene Durante Montiel. Secretaría Administrativa
Lic. Luis Arturo González Nava.
División de Investigación
Dra. Marcia Hiriart Urdanivia. Secretaría Jurídica y de Control Administrativo
Lic. Guadalupe Yasmin Aguilar Martínez.
Secretaría del Consejo Técnico
Dr. Arturo Espinosa Velasco.
Secretaría de Planeación y Desarrollo Institucional
Secretaría de Educación Médica Dr. Ignacio Villalba Espinosa.
Dr. Armando Ortiz Montalvo.
Plan de Estudios Combinados en Medicina
Secretaría de Enseñanza Clínica, Internado Médico y Dra. Ana Flisser Steinbruch.
Servicio Social
Dra. Ana Elena Limón Rojas. Coordinación de Ciencias Básicas
Dra. María Guadalupe Sánchez Bringas.
Secretaría de Servicios Escolares
Dra. María de los Ángeles Fernández Altuna. Coordinación de Servicio Social
Dr. Abel Delgado Fernández.
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 3
Directorio departamento de farmacología
Jefe de Departamento
Dr. Omar Francisco Carrasco Ortega.

Jefe de Sección Académica de Enseñanza

Dr. Domingo Francisco Javier Aguilar Medina.

Jefe de Sección Académica de Investigación

Dra. Ruth Jaimez Melgosa.

Coordinador de Evaluación
Dr. Jacinto Santiago Mejía.

Jefe de la Unidad Administrativa

Lic. Julio César Estrada Subizar.

Académicos participantes
Domingo Francisco Javier Aguilar Medina. María Cristina Lemini Guzmán.
Moisés Álvarez Rueda. Gil Alfonso Magos Guerrero.
Guadalupe Esther Ángeles López. Astrid Posadas Andrews.
David Arredondo Zamarripa. María Dolores Ramírez González.
Omar Francisco Carrasco Ortega. Alejandro Ríos Nava.
María Juana García Mondragón. Jacinto Santiago Mejía.
Ruth Jaimez Melgoza. Rosa Ventura Martínez.
Fausto Alejandro Jiménez Orozco. Francisco Zapote Martínez.
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I. CÓDIGO DE ÉTICA DE LA UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

El Código de Ética de la Universidad Nacional Autónoma de México establece principios y valores que deben guiar la conducta de los
universitarios, así como de quienes realizan alguna actividad en la Universidad.

Los miembros de la comunidad universitaria constituyen una muestra de la pluralidad social, étnica y cultural de nuestro país y esta gran diversidad
conforma el baluarte intelectual de la UNAM. Es un deber valorar y respetar esta riqueza humana concentrada en la vida universitaria y sus
variadas expresiones científicas, académicas, culturales, artísticas, sociales, políticas y deportivas.

Este Código de Ética recoge los valores que deben orientar a los fines de la universidad pública y que los universitarios reconocemos como
propios:

• Formar profesionistas, investigadores, profesores universitarios y técnicos de excelencia e integridad académica, útiles a la sociedad, con
conciencia crítica, ética, social y ambiental, y comprometidos con la justicia, la cooperación y la solidaridad humana;

• Contribuir con racionalidad, objetividad y veracidad a la generación y transmisión del conocimiento científico y humanístic o, así como al
estudio de las condiciones y la solución de los problemas nacionales o globales, y

• Difundir y divulgar con la mayor amplitud posible los beneficios del conocimiento científico y humanístico, así como de la cultura en general,
con responsabilidad social.

Principios de Ética de la Universidad Nacional Autónoma de México

• Convivencia pacífica y respeto a la diversidad cultural, étnica y personal.

• Igualdad.
• Libertad de pensamiento y de expresión.
• Respeto y tolerancia.
• Laicidad en las actividades universitarias.
• Integridad y honestidad académica.
• Reconocimiento y protección de la autoría intelectual.
• Responsabilidad social y ambiental en el quehacer universitario.
• Objetividad, honestidad e imparcialidad en las evaluaciones académicas.
• Cuidado, uso honesto y responsable del patrimonio universitario.
• Transparencia en el uso de la información y de los recursos públicos de la Universidad.
• Privacidad y protección de la información personal.
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• Convivencia pacífica y respeto a la diversidad cultural, étnica y personal.

Los miembros de la comunidad universitaria tienen derecho a defender su pensamiento, a que se reconozcan y acepten sus diferencias; a disentir
de la mayoría y a buscar su propia identidad dentro del crisol múltiple de la Universidad, pues en ella pueden convivir y converger corrientes de
pensamiento, teorías y paradigmas prácticos, técnicos y científicos, así como tradiciones culturales, creencias e ideologías sociales o políticas. Por
ello, no tienen cabida en su seno las expresiones discriminatorias o que hagan una apología de la violencia o de la intolerancia, ni actos impositivos
que impidan o contravengan los propósitos inherentes a la vida universitaria. La convivencia armónica y la solidaridad entre los universitarios exigen
prevenir cualquier manifestación violenta. En consecuencia, es deber y responsabilidad de todos mantener relaciones pacíficas, procurar el diálogo
equitativo y respetuoso como un mecanismo para superar los diferendos, y evitar el ejercicio de la violencia.

• Igualdad.

Para poder desarrollarse en igualdad de derechos en la Universidad nadie puede ser discriminado por su origen nacional o étni co, sus opiniones,
género, orientación o preferencia sexual, religión, edad, estado civil, condición social, laboral o de salud, discapacidades o cualquier otro motivo
que atente contra la dignidad humana.

• Libertad de pensamiento y de expresión.

La libertad de pensamiento y de expresión son principios fundamentales protegidos y garantizados por la Universidad. Todos los miembros de la
comunidad universitaria tienen el derecho de pensar libremente y de expresarse respetando los derechos de terceros que establece la Legislación
Universitaria. Al mismo tiempo, todos los miembros se comprometen a dirimir las diferencias de opinión y de pensamiento por medio del diálogo y
del consenso argumentado.

• Respeto y tolerancia.

El respeto es un principio fundamental para la convivencia universitaria que conlleva el imperativo de la tolerancia. Ello supone el reconocimiento
de la diversidad, el respeto de las diferencias e impone la obligación de comprender el contexto de pluralidad en el que vivimos y la responsabilidad
de aceptar la relatividad de las propias convicciones, prácticas e ideas.

• Laicidad en las actividades universitarias.

La laicidad es un principio irrenunciable de la Universidad y todos sus miembros se obligan a protegerla y conservarla. El derecho a creer o a no
creer en una deidad o religión determinada es un derecho fundamental protegido por dicho principio.

La laicidad se refuerza con la tolerancia y fundamenta la convivencia pacífica, respetuosa y dialogante entre personas que tienen creencias
distintas y, en paralelo, exige de los universitarios una aproximación antidogmática y ajena a todo fundamentalismo en el quehacer universitario.
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• Integridad y honestidad académica.

La integridad y la honestidad son principios del quehacer universitario. Por ello, todos los miembros de la comunidad académica deben apegarse
en todas sus actividades al rigor académico en la búsqueda, ejercicio, construcción y transmisión del conocimiento, así como ser honestos sobre
el origen y las fuentes de la información que empleen, generen o difundan.

La integridad y la honestidad académica implican: Citar las fuentes de ideas, textos, imágenes, gráficos u obras artísticas que se empleen en el
trabajo universitario, y no sustraer o tomar la información generada por otros o por sí mismo sin señalar la cita correspondiente u obtener su
consentimiento y acuerdo.

No falsificar, alterar, manipular, fabricar, inventar o fingir la autenticidad de datos, resultados, imágenes o información en los trabajos académicos,
proyectos de investigación, exámenes, ensayos, informes, reportes, tesis, audiencias, procedimientos de orden disciplinario o en cualquier
documento inherente a la vida académica universitaria.

• Reconocimiento y protección de la autoría intelectual.

El reconocimiento de la autoría intelectual debe realizarse en todas las evaluaciones académicas o laborales de la Universidad, así como en el
otorgamiento de premios, distinciones o nombramientos honoríficos.

Por ende, la UNAM debe salvaguardar la autoría intelectual de todo tipo de obras e invenciones que se desarrollen individual o colectivamente por
los miembros de la comunidad universitaria. Debe, por tanto, promover su registro para el reconocimiento de la autoría intelectual y actuar contra
toda persona o institución que haga uso indebido de las mismas.

La titularidad de la propiedad intelectual de las creaciones e invenciones que se generen en la Universidad le pertenece a la misma. La Universidad
promoverá su registro tomando en cuenta la responsabilidad social que le corresponde y salvaguardando los derechos de todos los actores
involucrados.

• Responsabilidad social y ambiental en el quehacer universitario.

La investigación, la docencia, la difusión de la cultura y la extensión universitaria serán social y ambientalmente responsables.

Cuando corresponda deberán observarse los principios y estándares universitarios, nacionales e internacionales en materia de bioética.

• Objetividad, honestidad e imparcialidad en las evaluaciones académicas.

Los miembros de la comunidad universitaria que participen en procesos de evaluación académica se comprometen a conducirse con objetividad,
honestidad e imparcialidad y a declarar si tienen conflicto de interés, en cuyo caso deben renunciar o abstenerse de participar en un proceso
académico o disciplinario. Por su parte, los universitarios que se sometan a las diversas instancias de evaluación deben conducirse con absoluto
apego a la veracidad en cuanto a la documentación y la información que proporcionan para sustentar su participación en dichos procesos.

• Cuidado, uso honesto y responsable del patrimonio universitario.

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El patrimonio material e intangible de la UNAM o que está bajo su custodia es de todos los mexicanos y, en última instancia, de toda la humanidad.
Los miembros de la comunidad universitaria tienen la responsabilidad de su cuidado y de brindarle un uso adecuado.

Del mismo modo, todos los miembros de la comunidad deben proteger y preservar el patrimonio natural, ambiente, flora y fauna de los espacios,
reservas naturales y recintos universitarios, así como el patrimonio artístico, monumentos, murales, esculturas y toda obra de arte público que
constituye parte del entorno de la Universidad.

La responsabilidad de los universitarios frente al patrimonio de la Universidad, implica no emplear los bienes para beneficio personal al margen de
las labores universitarias o lucrar con ellos.

• Transparencia en el uso de la información y de los recursos públicos de la Universidad.

Los miembros de la comunidad universitaria que tengan responsabilidades institucionales o académicas en el manejo y administración de bienes,
información o recursos de la Universidad deben actuar de manera transparente y observar el principio de máxima publicidad.

La reserva o confidencialidad de una información específica sólo procede en los supuestos contemplados por la Constitución General y las leyes
federales aplicables, cuando se trate del manejo y uso de datos personales y, dada la naturaleza de las investigaciones realizadas mediante
convenio, cuando la Universidad así lo haya acordado.

• Privacidad y protección de la información personal.

La privacidad es un derecho fundamental y un principio que la Universidad valora. Por ello, los universitarios se comprometen a respetar los datos
personales, la información personal de los miembros de la comunidad universitaria y la vida privada de las personas.
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II. Visión y misión de la Facultad de Medicina

Visión

Estar a la vanguardia para ejercer el liderazgo en educación, investigación y difusión en salud y otras áreas científicas en beneficio del ser humano
y de la nación.

Misión

La Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México es una institución pública que forma profesionales altamente calificados,
éticos, críticos y humanistas, capaces de investigar y difundir el conocimiento para la solución de problemas de salud y otras áreas científicas en
beneficio del ser humano y de la nación.

III. Visión y misión de la Licenciatura de Médico Cirujano

Visión

Mantener a la vanguardia la formación de médicos cirujanos líderes, competentes en el ejercicio profesional en beneficio de la nación y de la
humanidad.

Misión

La licenciatura de Médico Cirujano de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México, forma médicos generales éticos,
críticos y humanistas que responden a las necesidades en salud, con innovación y excelencia educativa, capaces de desarrollarse en la
investigación científica en beneficio del ser humano y de la nación.
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IV. Datos generales de la asignatura

Coordinación: Departamento de farmacología

Área de la Asignatura: Biomédicas
Ubicación curricular: Segundo año
Duración: Anual
Número de horas: 272 (Teoría: 136 y Práctica: 136)
Créditos: 23
Carácter: Obligatorio
Clave: 1224
Seriación antecedente: Asignaturas de primer año
Seriación subsecuente: Asignaturas de 5°semestre

Esta asignatura se encuentra ubicada en el área biomédica en el segundo año de la carrera de Médico Cirujano del Plan de estudios 2010. El curso
revisa los conceptos y principios de la interacción de los fármacos con los sistemas biológico, que fundamentan la prescripción de medicamentos
en la práctica médica.
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V. Modelo Curricular

Es un currículo mixto por asignaturas con enfoque por competencias; esta situación impulsa un proceso permanente de aproximac ión a la educación
basada en competencias1

La definición de competencias se sustenta en la corriente pedagógica holística, la cual especifica conocimientos, habilidades , actitudes y valores propios
del ejercicio de la profesión médica y hace especial énfasis en el desarrollo de capacidades de comunicación, juicio crítico y reflexivo, ética y actitud de
superación constante. Se propone no sólo sumar conocimientos, habilidades, actitudes y valores sino su articulación de manera crítica, seleccionando,
ponderando y dosificando estos recursos. Los autores que principalmente sustentan esta definición son Epstein 2 y Hawes y Corvalán3.

Una de las principales aportaciones del enfoque educativo basado en competencias es replantear la pregunta ¿cuál es el sentid o del aprendizaje
en el contexto de la enseñanza de la medicina? transmitir información para que sea reproducida por los estudiantes o formar individuos con
capacidad de razonamiento y habilidades para resolver situaciones del diario acontecer 4.

La concepción holística de las competencias conlleva un cambio para transitar del paradigma dominante enfocado en la enseñanza, hacia una educación
orientada por resultados, en la cual el objetivo es desarrollar, mediante la construcción del conocimiento, las capacidades d e los alumnos para cumplir
eficientemente con sus funciones profesionales en los ambientes dinámicos y complejos en los cuales ejercerán la medicina.

El aprendizaje implica la construcción de significados e interpretaciones compartidas y se produce mediante un proc eso de aprendizaje social y un
compromiso individual. Se busca articular el estudio individual con el trabajo en equipo para promover habilidades de reflexi ón, razonamiento y habilidades
de comunicación como la asertividad, empatía, tolerancia y capacidad de escucha y redistribución del trabajo.

Conforme el alumno avanza en su formación debe asumir en forma creciente la dirección de su proceso formativo al identificar sus necesidades de
aprendizaje, las posibles fuentes del conocimiento, las mejores estrategias formativas, así como elaborar su plan individual de formación y evaluar su
aprendizaje al fomentar la autorregulación y la responsabilidad de su desarrollo profesional continuo.

Para alcanzar las competencias de egreso se requiere una mayor participación del estudiante, lo cual implica la responsabilidad del alumno en el
proceso educativo y una mayor interacción con su profesor. El docente debe ofrecer al alumno estrategias de aprendizaje que l e permitan la
adquisición de conocimientos, habilidades, destrezas y actitudes con las cuales desarrolle una autonomía creciente, un aprendizaje independiente,
continuo y el empleo de herramientas intelectuales y sociales. Asimismo, los docentes utilizarán estrategias que faciliten la integración de
conocimiento y habilidades, centradas en el alumno para promover la creatividad, la reflexión y el razonamiento y cuyos criterios y formas de
evaluación se dirigen a las habilidades integradas, a diversas formas de conocimiento (declarativo, procedimental, actitudinal), a la solución de
problemas y a la búsqueda de evidencias.

1
Plan de Estudios 2010, Aprobado el 2 de febrero del 2010 por CAABYS. apartado 3.pag 40-49.
2
Epstein RM & Hundert EM. Defining and assessing professional competence JAMA 2002, 87: 226-237.
3
Hawes, G & Corvalán. Aplicación del enfoque de competencias en la construcción curricular de la Universidad de Talca, Chile. Rev Iberoamericana de Educación. Enero
2005 ISSN: 1681-5653.
4
Díaz Barriga Á. “El enfoque de competencias en la educación. ¿Una alternativa o un disfraz de cambio?”. Perfiles Educativos 2006, 28: 7-36.
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En el aprendizaje auto-dirigido el estudiante, por interés realiza un diagnóstico de sus necesidades de estudio, determina las actividades educativas y estrategias para
aprender e identificar los recursos humanos y materiales que necesita, elige el ambiente físico y social que le permite de forma responsable, evaluar y alcanzar sus
metas para lograr el éxito académico5,6.

5
Narváez Rivero, Miryam, Prada Mendoza, Amapola, Aprendizaje autodirigido y desempeño académico. Tiempo de Educar [en línea] 2005, 6 (enero-junio): Disponible en:
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=31161105 ISSN: 1665-0824.
6
Enseñando a los estudiantes a ser autodirigidos. G. Grow. Disponible en: http://www.famv.edu/sjmga/ggrow.
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VI. Perfil profesional y Competencias del Plan de Estudios 2010

Perfil profesional

El médico cirujano ejerce su práctica profesional en el primer nivel de atención médica del Sistema de Salud, considerándose éste como los centros de
salud, unidades de medicina familiar y consultorios de práctica privada de la medicina y es capaz de:

Servir mediante la integración de las ciencias biomédicas, clínicas y sociomédicas para atender de una forma integral a los individuos, familias y
comunidades con un enfoque clínico-epidemiológico y social, de promoción a la salud y preventivo; buscar, cuando sea necesario orientación para
derivar al paciente al servicio de salud del nivel indicado.

Resolver en forma inicial la gran mayoría de los principales problemas de salud en pacientes ambulatorios, realizando la promoción,
prevención, diagnóstico, tratamiento, pronóstico y rehabilitación.

Desarrollar sus actividades en un contexto de atención permanente y sistemática que fortalezca la calidad y eficiencia de su ejercicio
profesional con responsabilidad ética, utilizando la información científica con juicio crítico.

Mostrar una actitud permanente de búsqueda de nuevos conocimientos; cultivar el aprendizaje independiente y autodirigido; man tenerse actualizado
en los avances de la medicina y mejorar la calidad de la atención que otorga.

Realizar actividades de docencia e investigación que realimenten su práctica médica y lo posibiliten para continuar su formac ión en el posgrado.

Competencias del Plan de Estudios 2010

1. Pensamiento crítico, juicio clínico, toma de decisiones y manejo de información.

2. Aprendizaje autorregulado y permanente.
3. Comunicación efectiva.
4. Conocimiento y aplicación de las ciencias biomédicas, sociomédicas y clínicas en el ejercicio de la medicina.
5. Habilidades clínicas de diagnóstico, pronóstico, tratamiento y rehabilitación.
6. Profesionalismo, aspectos éticos y responsabilidades legales.
7. Salud poblacional y sistema de salud: promoción de la salud y prevención de la enfermedad.
8. Desarrollo y crecimiento personal.
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Perfiles intermedios y de egresos por competencias

PERFIL INTERMEDIO I - PRIMERA FASE PERFIL INTERMEDIO II - SEGUNDA FASE

COMPETENCIAS PERFIL DE EGRESO
PRIMERO Y SEGUNDO AÑO QUINTO AL NOVENO SEMESTRE

• Identifica los elementos que integran el método científico

 PENSAMIENTO CRÍTICO, JUICIO

y las diferencias para su aplicación en las áreas biomédica,

CLÍNICO, TOMA DE DECISIONES Y
MANEJO DE INFORMACIÓN

clínica y sociomédica. • Aplica de manera crítica y reflexiva los conocimientos

• Analiza las diferencias de los distintos tipos de investigación entre las
• Identifica, selecciona, recupera e interpreta, de manera provenientes de diversas fuentes de información para la solución
áreas biomédica, clínica y sociomédica.
crítica y reflexiva, los conocimientos provenientes de de problemas de salud.
• Desarrolla el pensamiento crítico y maneja la información (analiza,
diversas fuentes de información para el planteamiento de • Utiliza la metodología científica, clínica, epidemiológica y de las
compara, infiere) en diferentes tareas.
problemas y posibles soluciones. ciencias sociales para actuar eficientemente ante problemas
• Plantea la solución a un problema específico dentro del área médica
• Demuestra la capacidad para analizar, discernir y disentir planteados en el marco de las demandas de atención de la
con base en la evidencia.
la información en diferentes tareas para desarrollar el sociedad actual.
pensamiento crítico.

• Ejerce la autocrítica y toma conciencia de sus potencialidades y

• Utiliza las oportunidades formativas de aprendizaje
AUTORREGULADO Y

limitaciones para lograr actitudes, aptitudes y estrategias que le

 APRENDIZAJE

independiente que permitan su desarrollo integral. • Toma decisiones con base en el conocimiento de su personalidad, sus
PERMANENTE

permitan construir su conocimiento, mantenerse actualizado y

• Actualiza de forma continua conocimientos por medio de capacidades y acepta la crítica constructiva de sus pares.
avanzar en su preparación profesional conforme al desarrollo
sus habilidades en informática médica. • Actualiza de forma continua conocimientos por medio de sus
científico, tecnológico y social.
• Desarrolla su capacidad para trabajar en equipo de manera habilidades en informática médica.
• Identifica el campo de desarrollo profesional inclusive la
colaborativa y multidisciplinaria.
formación en el posgrado, la investigación y la docencia.

• Establece una comunicación dialógica, fluida, comprometida,

atenta y efectiva con los pacientes basada en el respeto a su
• Aplica los principios y conceptos de la comunicación
 COMUNICACIÓN

• Interactúa de manera verbal y no verbal con los pacientes y con la autonomía, a sus creencias y valores culturales, así como en la
humana, verbal y no verbal, para interactuar de manera
comunidad a fin de lograr una relación médico-paciente constructiva, confidencialidad, la empatía y la confianza.
EFECTIVA

eficiente con sus compañeros, profesores y comunidad.

eficaz y respetuosa. • Utiliza un lenguaje sin tecnicismos, claro y comprensible para los
• Presenta trabajos escritos y orales utilizando
• Maneja adecuadamente el lenguaje7 médico y muestra su capacidad de pacientes y sus familias en un esfuerzo de comunicación y
adecuadamente el lenguaje7 médico y los recursos
comunicación eficiente con pacientes, pares y profesores. reconocimiento mutuo.
disponibles para desarrollar su habilidad de comunicación.
• Comunicarse de manera eficiente, oportuna y veraz con sus
pares e integrantes del equipo de salud.8

• Demuestra una visión integral de los diferentes niveles de organización

BIOMÉDICAS, SOCIOMÉDICAS
APLICACIÓN DE LAS CIENCIAS

Y CLÍNICAS EN EL EJERCICIO

• Aplica el conjunto de hechos, conceptos, principios y

 CONOCIMIENTO Y

y complejidad en los sistemas implicados en el proceso salud-

procedimientos de las ciencias biomédicas, clínicas y
DE LA MEDICINA

enfermedad del ser humano. • Realiza su práctica clínica y la toma de decisiones con base en el
sociomédicas para el planteamiento de problemas y
• Realiza una práctica clínica que le permite ejercitar e integrar los uso fundamentado del conocimiento teórico, el estudio de
posibles soluciones.
conocimientos, habilidades y actitudes adquiridas durante los ciclos de problemas de salud, el contacto con pacientes y las causas de
• Demuestra una visión integral de los diferentes niveles de
formación anteriores. demanda de atención más frecuentes en la medicina general.
organización y complejidad en los sistemas implicados para
• Brinda al paciente una atención integral tomando en cuenta su entorno
mantener el estado de salud en el ser humano.
familiar y comunitario.

7
Para la formación médica, el lenguaje se interpreta como la comunicación escrita y oral en español e inglés.
8
Para el egresado, se requerirá el dominio del español y el inglés.
 PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 15
PERFIL INTERMEDIO I - PRIMERA FASE PERFIL INTERMEDIO II - SEGUNDA FASE
COMPETENCIAS PERFIL DE EGRESO
PRIMERO Y SEGUNDO AÑO QUINTO AL NOVENO SEMESTRE

• Hace uso adecuado del interrogatorio, del examen físico y del

laboratorio y gabinete como medio para obtener la información del
TRATAMIENTO Y REHABILITACIÓN
 HABILIDADES CLÍNICAS DE

• Identifica los componentes de la historia clínica y adquiere

DIAGNÓSTICO, PRONÓSTICO,

paciente, registrarla dentro de la historia clínica y fundamentar la toma

habilidades, destrezas y actitudes elementales para el de decisiones, los diagnósticos y el pronóstico. • Realiza con base en la evidencia científica, clínica y paraclínica, el
estudio del individuo. • Establece el diagnóstico de los padecimientos más frecuentes en la diagnóstico y tratamiento de los padecimientos más frecuentes,
• Obtiene de la historia clínica información válida y confiable medicina general y elabora planes de tratamiento para las diversas el pronóstico y la rehabilitación del paciente y/o familia de
de los casos seleccionados que le permita la integración enfermedades o, en su caso, desarrolla las medidas terapéuticas manera eficaz, eficiente y oportuna.
básico-clínica. iniciales. Realiza la evaluación nutricional y establece planes • Orienta y refiere oportunamente al paciente al segundo o tercer
• Aplica el razonamiento clínico al estudio de los casos nutricionales. nivel cuando se haya rebasado la capacidad de atención en el
seleccionados para fundamentar los problemas de salud • Recomienda actividades de rehabilitación a los pacientes de acuerdo a nivel previo.
planteados en las actividades de integración básico-clínica. su edad y padecimiento.
• Proyecta las posibles complicaciones de las enfermedades e identifica
la necesidad de interconsulta o de referencia del paciente.

• Ejerce su práctica profesional con base en los principios éticos y

 PROFESIONALISMO, ASPECTOS ÉTICOS Y

el marco jurídico para proveer una atención médica de calidad,

con vocación de servicio, humanismo y responsabilidad social.
• Aplica los valores profesionales y los aspectos básicos de
• Identifica conflictos de interés en su práctica profesional y los
RESPONSABILIDADES LEGALES

ética y bioética en beneficio de su desarrollo académico.

resuelve anteponiendo los intereses del paciente sobre los
• Asume una actitud empática, de aceptación, con respecto
• Establece una relación empática médico-paciente y de aceptación de la propios.
a la diversidad cultural de los individuos, pares, profesores,
diversidad cultural con base en el análisis de las condiciones • Toma decisiones ante dilemas éticos con base en el
familias y comunidad para establecer interacciones
psicosociales y culturales del paciente, la ética médica y las normas conocimiento, el marco legal de su ejercicio profesional y la
adecuadas al escenario en que se desarrolla.
legales. perspectiva del paciente y/o su familia para proveer una práctica
• Actúa de manera congruente en los diversos escenarios
médica de calidad.
educativos, así como en la familia y la comunidad para
• Atiende los aspectos afectivos, emocionales y conductuales
respetar el marco legal.
vinculados con su condición de salud para cuidar la integridad
física y mental del paciente, considerando su edad, sexo y
pertenencia étnica, cultural, entre otras características.

• Identifica la importancia de su práctica profesional en la

 SALUD POBLACIONAL Y SISTEMA

estructura y funcionamiento del Sistema Nacional de Salud de tal

DE SALUD: PROMOCIÓN DE LA
SALUD Y PREVENCIÓN DE LA

forma que conlleve a una eficiente interacción en beneficio de la

• Comprende y analiza los componentes del Sistema salud poblacional.
ENFERMEDAD

Nacional de Salud en sus diferentes niveles. • Participa en la ejecución de programas de salud. • Fomenta conductas saludables y difunde información actualizada
• Realiza acciones de promoción de salud y protección • Aplica las recomendaciones establecidas en las normas oficiales tendiente a disminuir los factores de riesgo individuales y
específica dentro del primer nivel de atención individual y mexicanas con respecto a los problemas de salud en el país. colectivos al participar en la dinámica comunitaria.
colectiva. • Aplica estrategias de salud pública dirigidas a la comunidad para
la promoción de la salud, prevención de enfermedades, atención
a situaciones de desastres naturales o contingencias
epidemiológicas y sociales integrándose al equipo de salud.
 PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 16
PERFIL INTERMEDIO I - PRIMERA FASE PERFIL INTERMEDIO II - SEGUNDA FASE
COMPETENCIAS PERFIL DE EGRESO
PRIMERO Y SEGUNDO AÑO QUINTO AL NOVENO SEMESTRE

• Plantea soluciones y toma decisiones con base en el

conocimiento de su personalidad para superar sus limitaciones y
 DESARROLLO Y CRECIMIENTO PERSONAL

desarrollar sus capacidades.

• Cultiva la confianza en sí mismo, el asertividad, la tolerancia a la
• Afronta la incertidumbre en forma reflexiva para • Utiliza las oportunidades formativas de aprendizaje independiente que frustración y a la incertidumbre e incorpora la autocrítica y la
desarrollar su seguridad, confianza y asertividad en su permitan su desarrollo integral. crítica constructiva para su perfeccionamiento personal y el
crecimiento personal y académico. • Plantea soluciones y toma decisiones con base en el conocimiento de desarrollo del equipo de salud.
• Acepta la crítica constructiva de pares y profesores. su personalidad para superar sus limitaciones y desarrollar sus • Reconoce sus alcances y limitaciones personales, admite sus
• Reconoce las dificultades, frustraciones y el estrés capacidades. errores y muestra creatividad y flexibilidad en la solución de
generados por las demandas de su formación para • Reconoce sus alcances y limitaciones personales, admite sus errores y problemas.
superarlas. demuestra creatividad y flexibilidad en la solución de problemas. • Ejerce el liderazgo de manera efectiva en sus escenarios
profesionales, demostrando habilidades de colaboración con los
integrantes del equipo de salud.
• Utiliza los principios de administración y mejoría de calidad en el
ejercicio de su profesión.

VII. Integración

Al integrar el individuo reordena, reestructura y reunifica lo aprendido para generalizarlo. Para que en el proceso educativo se propicie la integración,
es necesario aplicar actividades de aprendizaje donde el alumno esté inmerso en ambientes que le permitan identificar, plantear, aclarar y resolver
problemas médicos de complejidad creciente.

La integración se logra cuando la intencionalidad educativa y la práctica continua logran formar esquemas mentales de procedimiento que le permiten
al estudiante generar y reconocer patrones de acción. Lo anterior puede facilitarse agrupando los conocimientos de varias disciplinas o asignaturas
que se interrelacionan en el marco de un conjunto de casos problema.

La interacción entre asignaturas puede ir desde la simple comunicación de ideas hasta la integración mutua de conceptos, metodologías, análisis
de datos, comprensión y solución de un problema. Es decir, se organizan en un esfuerzo común donde existe una comunicación co ntinua entre los
académicos de las diferentes disciplinas. Las asignaturas pueden utilizar un problema en donde cada una de ellas aporte los conocimientos de su
campo disciplinario para la explicación del mismo, primero disciplinaria, posteriormente multidisciplinaria y finalmente gene rar esquemas cognitivos
y un pensamiento reflexivo y crítico.9

9
Plan de Estudios 2010, aprobado 2 de febrero 2010 por el CAABYS. Pág. 38 Y 39.
 PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA 17

VIII. Contribución de la asignatura al logro de los perfiles

Objetivo general de la Asignatura de Farmacología:

Aplicar los principios y conceptos fundamentales de la farmacología, a través del análisis de la información y el
estudio guiado, para contribuir a las habilidades, conocimientos y actitudes profesionales necesarias para el uso
racional de los medicamentos10.

Competencias de los perfiles intermedios I y II a los que contribuye la asignatura de Farmacología, en orden de importancia:

• Competencia 4. Conocimiento y aplicación de las ciencias biomédicas, sociomédicas y clínicas en el ejercicio de la Medicina.
• Competencia 1. Pensamiento crítico, juicio clínico, toma de decisiones y manejo de información
• Competencia 2. Aprendizaje autorregulado y permanente.
• Competencia 5. Habilidades clínicas de diagnóstico, pronóstico, tratamiento y rehabilitación.
• Competencia 6. Profesionalismo, aspectos éticos y responsabilidades legales.
• Competencia 3. Comunicación efectiva.
• Competencia 8. Desarrollo y crecimiento personal.
• Competencia 7. Salud poblacional y sistema de salud: promoción de la salud y prevención de la enfermedad.

10
La OMS define al uso racional de medicamentos como: “Los pacientes que reciben la medicación adecuada a sus necesidades clínicas, en las dosis correspondientes a sus
requisitos individuales, durante un período de tiempo adecuado y al menor costo posible para ellos y para la comunidad” Promoción del uso racional de medicamentos:
componentes centrales - Perspectivas políticas de la OMS sobre medicamentos, No. 05, 2002. Enlace. Buetow, et al. 1997. “Appropriateness in Health Care: Application to
Prescribing.” Social Science & Medicine 45(2): 261–71.
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 18

IX. Programa temático

UNIDAD I. PRINCIPIOS Y CONCEPTOS BÁSICOS DE LA FARMACOLOGÍA

FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

Semana 1

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Comprender la importancia de la farmacología en la educación médica y su estrecha relación con otras asignaturas del currículo para orientar el proceso de enseñanza-
aprendizaje y dirigir los reflectores al logro de objetivos y resultados de aprendizaje temáticos.

1. PRESENTACIÓN Y ENCUADRE DEL PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA.

1.1. Ubicación de la Farmacología en el mapa curricular, y asignaturas previas, paralelas y subsecuentes. - Entiende la estructura del programa de farmacología.
21 al 25 de septiembre.

1.2. División en unidades, temas, subtemas. Cada examen parcial comprende un bloque.
1.3. Guía de lo que se quiere lograr en el estudiante: objetivos de aprendizaje.
1.4. Declaración de lo que el estudiante es capaz en el tema: resultados de aprendizaje. Determinan la profundidad y dominio
del tema; con base en ello se diseñan las evaluaciones departamentales. Lecturas en este programa: Mapa curricular p. 10. Lineamientos de
1.5. Lecturas recomendadas (pertinentes para el estudio, análisis en clase y evaluación departamental). evaluación p. 54. En cada tema: Objetivos de aprendizaje. Resultados
1.6. Lineamientos de Asistencia y Exámenes Parciales, Ordinarios, Extraordinario y evaluación a Cargo del Profesor. de aprendizaje y Lecturas recomendadas.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar los conceptos y áreas de la farmacología en el contexto del tratamiento integrador (curativo, paliativo, profiláctico, diagnóstico) para reconocer las ventajas y
limitaciones de la farmacoterapia.

2. INTRODUCCIÓN A LA FARMACOLOGÍA.
2.1. Los medicamentos en la terapéutica individualizada (existen enfermos, no enfermedades). - Ubica el lugar de la farmacoterapia en la terapéutica.
2.2. Efecto placebo y nocebo (relación médico-paciente). - Distingue los efectos placebo y nocebo.
2.3. Terapéutica no farmacológica y farmacológica (tratamiento integral).

2.4. Conceptos y áreas de la farmacología médica. Fármaco, medicamento, tóxico, farmacología, farmacocinética, - Contrasta los conceptos y las áreas principales de la farmacología.
farmacodinamia, mecanismo de acción, efecto farmacológico [deseado (s), indeseado (s), reacción adversa a - Discute las diferentes definiciones de la literatura médica.
medicamentos), medicamentos de primera línea (prototipos terapéuticos) y medicamentos alternativos,
farmacogenética, farmacogenómica, farmacoeconomía, farmacoepidemiología (farmacovigilancia), toxicología. Lecturas recomendadas: Rodríguez, 3ª ed. pp. 3-5. Velázquez, 19ª ed.
pp. 6-10.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar el surgimiento y desarrollo de la farmacología a partir del uso empírico de productos medicinales de origen natural para entender la evidencia experimental que
conduce al desarrollo de los medicamentos.

3. EL SURGIMIENTO DE LA FARMACOLOGÍA COMO DISCIPLINA EXPERIMENTAL. - Compara el empleo médico de fármacos basados en la evidencia
3.1. El uso medicinal de productos naturales con evidencia empírica (opio, corteza de sauce, digitalis). experimental con el empleo de productos medicinales basado en la
3.2. Aislamiento de sustancias activas a partir de productos naturales (morfina, ácido salicílico, digoxina). experiencia.
- Reconoce algunos modelos y experimentos realizados en el s. XIX
como origen de la farmacología médica.
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 19
FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

3.3. El surgir de la farmacología. El empleo de modelos experimentales para el estudio de la interacción entre organismos
Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed. pp. 3-6. Rodríguez, 3ª ed.
vivos y sustancias activas (médula espinal-estricnina, músculo esquelético-d-tubocurarina vs nicotina, corazón-muscarina
pp. 17-19. Mendoza, 1ª ed. pp. 8-9.
vs atropina) con una finalidad terapéutica (siglo XIX).

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar las características de las diferentes fuentes de información en el área de la farmacología que fundamentan la terapéutica farmacológica.

SESIÓN PRÁCTICA 1: Fuentes de información farmacológica.

- Conoce los contenidos farmacológicos relevantes de las diferentes Fuentes de Información.

- Distingue los contenidos de cada Fuente de Información para optimizar la búsqueda acorde con el tema de interés.
- Aplica las estrategias de búsqueda, aprendidas en Informática Biomédica, para obtener información farmacológica específica.
- Compara el nivel de evidencia y grado de recomendación sobre medicamentos específicos.

(Al finalizar, proceda a evaluar con el cuestionario, actividad a realizar en cada una de nuestras sesiones).
Semana 2

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Comprender la importancia de la investigación biomédica dedicada a la búsqueda de fármacos más eficaces y seguros, a través de identificar los métodos y
procedimientos empleados en las diferentes fases de investigación del desarrollo de medicamentos.

4. DESARROLLO DE NUEVOS MEDICAMENTOS. - Contrasta los componentes básicos del protocolo y reporte de
28 de septiembre al 2 de octubre.

4.1. Protocolo y reporte de investigación. investigación, sus propósitos y forma de desarrollarlos. Con énfasis
4.2. Investigación preclínica. en el diseño experimental.
4.3. Investigación clínica. Fases I, II, III, IV. - Identifica características, propósitos requerimientos y normatividad
4.4. Aspectos normativos que rigen el desarrollo de medicamentos. de la farmacología preclínica y clínica.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 933-42. Rodríguez, 3ª ed.

pp. 23-4, 26-8. Mendoza, 1ª ed. pp. 132-5. Sesión: Protocolo y reporte
de investigación: Aula virtual de farmacología.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Comprender la importancia de la estadística en el desarrollo de medicamentos a través de ejercicios que permitan describir e interpretar los resultados publicados en los
reportes de investigación médica farmacológica.

SESIÓN PRÁCTICA 2: La estadística en farmacología.

- Comprende los fundamentos de la estadística.

- Contextualiza el problema planteado y calcula estadísticas resumen.
- Selecciona y aplica pruebas estadísticas.
- Interpreta los resultados arrojados por el análisis.
- Comprende las implicaciones biológicas y médicas de sus hallazgos
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 20
FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

Semana 3

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Aplicar los conocimientos fundamentales de farmacocinética al análisis de la evolución temporal de las concentraciones plasmáticas de los fármacos para comprender el
diseño farmacocinético de los regímenes de dosificación.

5. FARMACOCINÉTICA. - Distingue el concepto de cada proceso farmacocinético.

5 al 9 de octubre.

5.1. Conceptos. Liberación, Absorción, Distribución, Metabolismo (biotransformación), Excreción, Transferencia. - Reconoce información básica de diferentes vías de administración.
5.2. Vías de administración de fármacos. Características, rutas, ventajas, desventajas, indicaciones y contraindicaciones.
Lecturas recomendadas: Goodman, 12ª ed. p. 18. Whalen, 6 ª ed p. 5.
Golan, 4ª ed. pp. 27, 30-1.

5.3. Transferencia de fármacos. - Contrasta las propiedades de los tipos de transporte de fármacos a
5.3.1. Paso de los fármacos entre los diferentes compartimentos corporales. través de membranas biológicas y espacio paracelular.
5.3.2. Transferencia por difusión simple a través de las membranas y del espacio paracelular (filtración, p.ej., entrada y - Identifica las características anatomofisiológicas de los medios de
salida del espacio vascular). transferencia y los determinantes fisicoquímicas del fármaco.
5.3.3. Transferencia de fármacos mediada por transportadores (difusión facilitada): transporte activo primario (ATPasas,
familia ABC) y transporte activo secundario (intercambiadores, cotransportadores).
5.3.4. Factores fisicoquímicos del fármaco (ácidos y bases débiles ionizables, pKa, grado de ionización, peso molecular, Lecturas recomendadas: Rodríguez, 3ª ed. pp. 41-55. (ver capítulo
hidro y liposolubilidad) y anatomofisiológicos (pH, irrigación, superficie de absorción e histología) del medio de Farmacocinética). Katzung, 13ª ed. pp. 7-10. Whalen, 6 ª ed. pp. 6-7.
transferencia.

5.4. Liberación del principio activo en las diferentes vías de administración. Diseño farmacéutico, disgregación, dispersión y - Reconoce los factores que determinan la liberación del fármaco a
disolución. Formas farmacéuticas (efervescentes, solución, suspensión, sólidas) y velocidad de liberación: rápida, partir de diversas formas farmacéuticas.
regular, lenta.
Lecturas recomendadas: Goodman, 12ª ed. p. 21. Velázquez, 19 ª ed.
pp. 18-9.

5.5. Absorción. - Aplica los procesos de transferencia a la absorción de fármacos en

5.5.1. Proceso de absorción en la vía oral, intramuscular y tópica (dérmica, oftálmica y vaginal). diferentes vías (rutas) que siguen desde el sitio de administración.
5.5.2. Parámetros de velocidad (Tmáx, Cmáx) y grado de absorción (biodisponibilidad [%, F] y área bajo la curva [ABC]). - Interpreta los parámetros del proceso de absorción.
5.5.3. Factores fisiológicos (edad, ayuno, comidas, pH, vaciamiento gástrico, biotransformación de primer paso), - Explica los efectos de los factores fisiológicos, farmacológicos y
farmacológicos (forma farmacéutica, pKa, interacciones) y patológicos (síndrome de mala absorción, diarrea, patológicos sobre la absorción.
estreñimiento) que modifican la absorción de fármacos. - Explica la influencia del ciclo enterohepático en las concentraciones
5.5.4. Reabsorción intestinal. Ciclo enterohepático de algunos fármacos (eritromicina, digoxina). plasmáticas.

Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed. pp 18-9,46. Whalen, 6ª

ed. p. 7. Golan, 4ª ed. pp. 29-32.
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FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

5.6. Distribución. - Aplica los procesos de transferencia a la distribución de fármacos.

5.6.1. Líquidos corporales y barreras (hematoencefálica placentaria, hematotesticular). - Aplica el conocimiento anatomofisiológico de los volúmenes de los
5.6.2. Parámetro de la distribución: Volumen aparente de distribución (Vad). compartimentos en la distribución del fármaco.
5.6.3. Factores fisiológicos (edad, peso corporal, sexo, embarazo, concentración de proteínas séricas, flujo sanguíneo), - Interpreta el Vad, para estimar los sitios a donde llega el fármaco.
farmacológicos (unión proteínas, tamaño molecular) y patológicos (hipoalbuminemia, deshidratación, insuficiencia - Explica los efectos de los factores fisiológicos, farmacológicos y
renal, inflamación) que modifican la distribución de fármacos. patológicos sobre la distribución.
5.6.4. Redistribución de fármacos. Regreso del fármaco a la circulación sanguínea. - Explica el proceso de redistribución de los fármacos.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 32-3. Rang, 8 ª ed. pp. 112-
3. Velázquez, 19 ª ed. pp 28,31.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Conocer e identificar las vías de administración y las formas farmacéuticas comúnmente empleadas por el médico general para establecer la influencia sobre las
concentraciones plasmáticas de un fármaco.

SESIÓN PRÁCTICA 3: Vías de administración y formas farmacéuticas de los medicamentos.

- Identifica las características de cada forma farmacéutica, su vía de administración y sus concentraciones plasmáticas a través del tiempo.
Semana 4

5.7. Eliminación. - Diferencia entre reacciones de fase I y fase II.

5.7.1. Eliminación por biotransformación (metabolismo). - Reconoce la farmacocinética de las sustancias más hidrosolubles
5.7.1.1. Bioactivación (profármacos), metabolitos activos y/o bioinactivación de fármacos. (enalapril, diazepam, resultantes del proceso de biotransformación.
morfina, paracetamol y ácido acetilsalicílico) - Interpreta las consecuencias de la biotransformación en la actividad
12 al 16 de octubre.

5.7.1.2. Fase I (funcionalización: oxidación, reducción, hidrólisis: Sistema microsomal hepático y otros sistemas. biológica de los fármacos.
5.7.1.3. Fase II (síntesis o conjugación: acetilación, glucoronidación, conjugación con glutatión, metilación). - Deduce los efectos de la interacción farmacológica de
5.7.1.4. Factores farmacogenéticos (polimorfismos), fisiológicos (edad, peso, género, embarazo, ritmos medicamentos con inhibidores o inductores de los sistemas
biológicos), farmacológicos (inhibición: furanocumarinas del jugo de toronja, itraconazol, ritonavir o enzimáticos CYP sobre el proceso de biotransformación.
inducción enzimática: omeprazol, carbamazepina, fenobarbital, rifampicina, hiperforina de Hypericum - Reconoce los factores farmacogenéticos, fisiológicos, farmacológicos
perforatum) y patológicos (daño hepático, desnutrición, hipertensión portal) que modifican la y patológicos que explican variabilidad (aumento, disminución) en
biotransformación de fármacos. los procesos de biotransformación en individuos y en poblaciones.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 42-54. Velázquez, 19ª ed.

pp.: 35,37 ,41-2. Rang, 8ª ed. pp. 117-9.

5.7.2. Eliminación por excreción. - Aplica los procesos de transferencia a la excreción de fármacos.
5.7.2.1. Excreción renal, biliar, pulmonar, glandular. - Contrasta las características de las rutas y barreras de excreción.
5.7.2.2. Parámetros de la eliminación: Depuración (aclaramiento), tiempo de vida de eliminación (t½ e). - Interpreta los parámetros de eliminación.
5.7.2.3. Factores fisiológicos (edad, peso corporal, sexo, embarazo, pH, transportadores, filtración, secreción y - Explica los efectos de los factores fisiológicos, farmacológicos y
reabsorción renales), farmacológicos (inhibición y facilitación) y patológicos (insuficiencia renal y hepática) patológicos sobre la excreción.
que modifican la excreción de fármacos.
Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed. pp. 44-6, 48. Whalen, 6ª
ed. pp. 16-7. Rang, 8ª ed. pp. 123-4.
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FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Aplica los procesos de ADME y sus parámetros para establecer la relación entre las concentraciones plasmáticas de los fármacos y el periodo de latencia, la ventana
terapéutica y los regímenes de dosificación.

SESIÓN PRÁCTICA 4: Relación entre conceptos, parámetros farmacocinéticos, efecto farmacológico y esquema de dosificación.
- Interpreta los conceptos y los parámetros de los procesos ADME.
- Interpreta la relación de una gráfica de concentración plasmática-tiempo con el inicio, intensidad y duración del efecto farmacológico.
- Comprende el concepto de ventana terapéutica y la relación que guarda con los regímenes de dosificación prescritos en dosis única.
- Diferencia la cinética de eliminación de primer orden de la de orden cero.
- Comprende que la administración repetida de un fármaco, con cinética de eliminación de primer orden, produce un estado estable (o estacionario), en donde las concentraciones
plasmáticas fluctúan y ya no se incrementan.
- Comprende el concepto de ventana terapéutica, y la importancia de que el estado estacionario se ubique dentro de esta, para alcanzar la meta terapéutica.
Semana 5

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Demuestra conocimientos esenciales sobre los mecanismos moleculares, bioquímicos y celulares que explican los efectos de los fármacos sobre los sistemas biológicos.

- Reconoce al receptor como un tipo de blanco farmacológico.

- Diferencia los enlaces intermoleculares de los fármacos con sus
19 al 23 de octubre.

6. FARMACODINAMIA. blancos.
6.1. Conceptos. Blanco (diana) farmacológico. Receptor (concepto farmacológico. - Asocia los efectos consecuencia de interacciones reversibles o
6.2. Interacción química entre fármacos y sus blancos moleculares. Fuerzas de van der Waals, puentes de hidrógeno, irreversibles.
enlaces iónicos, enlaces covalentes.
Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 5,7,17. Rodríguez, 3ª ed.
pp. 57-58.

6.3. Blancos (dianas) farmacológicos. - Deduce las consecuencias funcionales de la estimulación e inhibición
6.3.1. Receptores acoplados a proteínas G (ej., metabotrópicos muscarínicos). Cascada de señalización y sus efectores: de las cascadas de señalización.
ligando (1er. mensajero), receptor, transductor, proteína efectora, segundo mensajero, efecto biológico. - Deduce las consecuencias de modular los estados conformacionales
6.3.2. Canales iónicos regulados por ligando (ej., receptor ionotrópico nicotínico: succinilcolina). Estados del canal.
conformacionales: cerrado-reposo, abierto-activo, abierto-inactivado, estimulación sostenida-desensibilizado. - Deduce las consecuencias de activar (positiva, negativa) la expresión
6.3.3. Receptores nucleares (ej., receptor a estrógenos: raloxifeno). Cascada de señalización: ligando, receptor (factor de génica.
transcripción inactivado), disociación de chaperonas, translocación al núcleo, unión a elemento de respuesta sobre - Deduce las consecuencias de activar blancos tirosina cinasa.
el ADN. - Distingue el ciclo de estados conformacionales: reposo, activación,
6.3.4. Receptores catalíticos (ej., tirosina-cinasas: insulina). Cascada de señalización: ligando, receptor, autofosforilación, inactivación.
cascada de cinasas y fosfatasa de proteínas substrato, translocación de GLUT4, modulación de la expresión génica. - Deduce las consecuencias de inhibir a las enzimas blanco.
6.3.5. Canales iónicos regulados por voltaje (ej., canal de Na+: carbamazepina). Estados conformacionales: cerrado- - Deduce las consecuencias de estimular o inhibir a los
reposo, abierto-activo, abierto-inactivado, estimulación sostenida-desensibilizado. transportadores blanco.
6.3.6. Enzimas (ej., acetilcolinesterasa: neostigmina). Sustrato, productos, inhibición reversible o irreversible, ortostérica o
alostérica del sitio catalítico, incremento del sustrato y disminuye sustrato. Lecturas recomendadas: Goodman, 12ª ed. pp. 53,54,59,62,65. Rang,
6.3.7. Transportadores (ej., familia SLC6 serotonina-Na: fluoxetina). Sustancias trasportadas, cambio en la configuración 8ª ed. pp. 25-6. Whalen, 6ª ed. pp. 25-8.
del transportador, liberación de la sustancia y retorno a la configuración inicial (reposo).

- Diferencia efecto farmacológico y mecanismo de acción.

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 23
FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

6.4. Efectos de los fármacos sobre células efectoras. - Explica los efectos farmacológicos a partir de los mecanismos de
6.4.1. Excitación o inhibición en células excitables (p.ej., neuronas). acción.
6.4.2. Contracción o relajación en célula musculares lisas, esqueléticas y cardiacas.
6.4.3. Secreción o inhibición de células secretoras (p.ej., célula parietal). Lecturas recomendadas: Rang, 8ª ed. pp. 51,52,55,57,59,61-3.
6.4.4. Síntesis o inhibición en el metabolismo celular.

Sesión Práctica 5: Receptores acoplados a proteínas G como blancos de los fármacos.

- Describe la estructura básica y el mecanismo de transducción.
Semana 6

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar la cuantificación del efecto farmacológico a nivel de sistemas biológicos individuales y poblacionales, mediante la relación que existe entre la dosis de un fármaco y
la magnitud de la respuesta terapéutica y tóxica.

6.5. Cuantificación de la respuesta farmacológica. - Diferencia las propiedades y efectos de la interacción del agonista y
26 al 30 octubre.

6.5.1. Conceptos. Agonista ortostérico, (p.ej. GABA) agonista alostérico (p. ej. diazepam), antagonista (p. ej. flumazenilo), del antagonista con su blanco farmacológico.
eficacia intrínseca del fármaco, especificidad y selectividad. - Interpreta en una curva gradual, las propiedades farmacodinámicas
6.5.2. Curva dosis respuesta gradual. La variabilidad en la respuesta farmacodinámica en un individuo (estudios in vivo e in distintivas de la respuesta provocada por un agonista y en presencia
vitro): dosis o concentración efectiva media (DE50 o CE50), propiedades: umbral, pendiente y asíntota máxima). de antagonistas

Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed. pp. 52-4. Golan, 4ª ed.

pp. 17-8. Whalen, 6ª ed pp. 29-30.

- Interpreta, en una curva cuantal, los parámetros y propiedades del

efecto farmacológico sobre una población.
6.5.3. Curva dosis respuesta cuantal. La variabilidad en la respuesta farmacodinámica en muestras poblacionales: - Interpreta el valor del margen de seguridad y su importancia en la
frecuencia, frecuencia acumulada, dosis efectiva media (DE50), fármacos dosis tóxica y letal (en estudios preclínicos) eficacia y toxicidad de los fármacos.
índice terapéutico o margen de seguridad (Dosis Tóxica o Dosis letal/Dosis Efectiva), ventana terapéutica.
Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 19-20. Whalen, 6ª ed. pp.
34-5.

6.5.4. Cuantificación del agonismo. Afinidad, eficacia y potencia relativa. Tipos de agonismo: agonismo completo (p.ej. - Interpreta la afinidad, eficacia y potencia relativa de los fármacos.
morfina), agonismo parcial (p. ej. tramadol), agonismo inverso (p.ej. loratadina). - Contrasta los tipos de agonismo, antagonismo y sinergismo con base
a la respuesta farmacológica.
6.5.5. Cuantificación del antagonismo. Afinidad, unión al blanco reversible e irreversible. Tipos de antagonismo:
Antagonismo farmacológico (sobre el mismo blanco): competitivo (p. ej. naloxona), no competitivo (p. ej.
clopidogrel), antagonismo fisiológico (sobre blancos diferentes p. ej. acetilcolina y adrenalina), antagonismo
químico (p. ej. calcio-doxiciclina) Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 20-4. Velázquez, 19ª ed. pp.
6.5.6. Cuantificación del sinergismo. Positivo o efectos superaditivos (potenciación, p. ej. trimetoprima con 53-4. Whalen, 6 ª ed. pp. 32-4.
sulfametoxazol), aditivo (sumación p. ej.), negativo o subaditivo (interacción entre dos agonistas uno total y otro
parcial. p. ej. morfina con tramadol).

- Interpreta una curva tiempo-concentración plasmática.

PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 24
FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

6.5.7. Relación entre la dosis, la concentración plasmática y el efecto a través del tiempo. Ventana terapéutica: - Entiende los fundamentos farmacológicos que sustentan los
Concentración Mínima Eficaz (CME) – Concentración Máxima Tolerada (CMT), modelos unicompartimental y regímenes de dosificación, para alcanzar y mantener
multicompartimental, latencia, magnitud y duración del efecto, dosis única y dosis múltiple (dosis de impregnación, concentraciones dentro de la ventana terapéutica
mantenimiento y estado estable).
Lecturas recomendadas: Whalen, 6ª ed. pp. 18-21. Rang, 8ª ed. 126-
30. Golan 4ª ed. pp.25-6.

- Identifica factores que determinan variabilidad en la respuesta

7. VARIABILIDAD DE LA RESPUESTA FARMACOLÓGICA.
farmacológica.
7.1. Concepto de variabilidad biológica. - Identifica en gráficas de distribución normal y de frecuencia
7.2. Factores que modulan (modifican) el efecto de los fármacos: fisiológicos: Peso, edad, sexo, embarazo, lactancia, acumulada poblacionales, las diferentes susceptibilidades a los
ritmos biológicos, factores genéticos, estados patológicos, interacciones farmacológicas y con alimentos. fármacos.
7.3. Respuestas cuantitativamente diferentes. - Reconoce los mecanismos cinéticos y dinámicos que provocan un
cambio en la sensibilidad de un individuo a los fármacos.
7.3.1. Tipos de susceptibilidad a los fármacos (hipo-, normo- e hipersusceptibilidad) - Distingue los factores que provocan respuestas farmacológicas
7.3.2. Desensibilización (regulación a la baja): taquifilaxia y tolerancia en caso de estimulación sostenida. cualitativamente diferentes.
7.3.3. Sensibilización: músculo denervado.
Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 14-6, 76-8, 87-95.
7.3.4. Patología de los receptores: enfermedad de Graves y miastenia gravis.
Goodman, 12ª ed. pp. 48-50. Whalen 6ª ed p. 14. Rang, 8ª ed. pp.
7.4. Respuestas cualitativamente diferentes: idiosincrasia, reacciones de hipersensibilidad. 134-7.

Sesión Práctica 6: Agonistas y antagonistas en el íleon de cobayo.

- Conoce la utilidad del modelo de íleon aislado de cobayo, un modelo in vitro ampliamente utilizado en los estudios preclínicos de farmacología
- Estudia la relación entre la concentración y el efecto de un agonista en registros de íleon aislado de cobayo.
- Analiza las Curvas Concentración Respuesta (CCR) de dos agonistas y analiza sus efectos máximos (E máx) y sus concentraciones efectivas 50 (CE50)
- Analiza el efecto de un antagonista sobre la respuesta inducida por el agonista en registros de íleon aislado de cobayo.
- Determina la especificidad de dos antagonistas a través del análisis del efecto inducido por dos agonistas.
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 25
UNIDAD II. FÁRMACOS ESENCIALES PARA EL MANEJO DE LAS ENFERMEDADES FRECUENTES Y PRIORITARIAS
FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

Semana 7

OBJETIVO DE APRENDIZAJE. Analizar la farmacología de los antibióticos mediante el estudio de los conceptos quimioterápicos y la interacción de la triada antibiótico-agente infecciosos-hospedero para
fundamentar el uso racional antibióticos.

1. INTRODUCCIÓN A LA QUIMIOTERAPIA ANTIINFECCIOSA (antibioticoterapia). - Distingue conceptos fundamentales de la antibioticoterapia.

3 al 6 de noviembre. (festivo 2 de noviembre)

1.1. Conceptos. Quimioterapia, toxicidad selectiva, antibiótico, triada antibiótico-agente infeccioso-hospedero. - Reconoce el estado inmunológico del hospedero como determinante
1.2. Factores que influyen en la decisión terapéutica y en la respuesta a los antibióticos. en la decisión (y respuesta) terapéutica.
1.2.1. Del hospedero (estado inmunológico): microbiota, barreras, fagocitos, presentación de antígenos, anticuerpos, - Reconoce en una gráfica concentración-tiempo el efecto citostático,
estado nutricional, edad, embarazo, comorbilidades (alcoholismo, diabetes, infecciones), fármacos citocida y postantibiótico.
inmunosupresores. - Reconoce limitaciones de los antibiogramas en la selección de
1.2.2. Del agente infeccioso. Virulencia, efecto citostático, citocida, postantibiótico, susceptibilidad in vitro antibióticos.
(antibiograma) versus susceptibilidad in vivo (hospedero), resistencia natural (estructura, ausencia del blanco, - Contrasta los mecanismos de resistencia natural versus adquirida.
dificultad de llegar al blanco, no activación del profármaco) versus resistencia adquirida por presión ambiental - Considera estrategias razonadas para favorecer esquemas de eficacia
(mecanismos de expresión: inactivación enzimática, transportadores —bombas de expulsión y porinas—, y seguridad.
cambios del blanco de unión, vías bioquímicas alternas). - Identifica ventajas y desventajas de combinar antibióticos.
1.3. Uso racional de los antibióticos. Propósito profiláctico, etiológico y empírico. Selección según eficacia, espectro,
reacciones adversas, historia natural (¿modifican favorablemente?), localización de la infección, ventana terapéutica y Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 603-8, 612-6. Goodman, 12ª
susceptibilidad (CME, CMI, CMB, CMT, efecto postantibiótico). Consideración de riesgos (resistencia, sobreinfecciones, ed. pp. 1375-8. Katzung, 13ª ed. pp. 767-8. Rang, 8ª ed. pp. 715-25.
toxicidad, desventajas de combinaciones). Estrategias para disminuir resistencia y fracaso terapéutico: ventajas de Rodríguez, 3ª ed. 273-85. Whalen, 6ª ed. pp. 471-81. Velázquez 19 ª
combinaciones, duración y apego al tratamiento. Notas: Concentración mínima eficaz (CME), mínima bactericida (CMB), ed. pp. 755.
mínima inhibitoria (CME), máxima tolerada (CMT).
Notas: Concentración mínima eficaz (CME), mínima bactericida (CMB), mínima
inhibitoria (CME), máxima tolerada (CMT).

SEMANAS 7 a 9 PARO ESTUDIANTIL: 6 al 20 de noviembre.

Semana 10

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Analizar la farmacología de los antibióticos mediante el estudio de sus mecanismos de acción, farmacocinética, espectros de actividad, reacciones adversas, indicaciones
clínicas y sus contraindicaciones para tener las bases de su adecuada prescripción.

2. FARMACOLOGÍA DE LOS ANTIBIÓTICOS EN INFECCIONES BACTERIANAS.

2.1. Inhibidores de la síntesis de pared bacteriana.
23 al 27 de
noviembre.

2.1.1. Blanco y mecanismo. 1. β-lactámicos (anillo β-lactámico). Inhibición irreversible de las transpeptidasas (PFPs), - Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidad selectiva
activación de autolisinas: a. Penicilinas (PENICILINA G, DICLOXACILINA, AMOXICILINA, AMOXICILINA-ÁCIDO en bacterias patógenas y microbiota.
CLAVULÁNICO), b. Cefalosporinas (cefalexina y CEFTRIAXONA*), c. Carbapenemes (meropenem*). 2. Análogos
estructurales de D-alanina D-alanina e inhibición de transglucosilación. Glucopéptidos (vancomicina*).
- Identifica la farmacocinética relevante.
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FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

2.1.2. Farmacocinética relevante. PENICILINA G (bencilpenicilina): inactivación en medio ácido. Vía intravenosa. - Ubica el efecto dependiente de concentraciones por arriba de la CMI.
Formulaciones (sódica, procaínica y benzatínica) y velocidad de liberación y absorción de la vía i.m.
Distribución (inflamación meníngea y barrera hematoencefálica). Biotransformación a ácido penicilóico - Distingue el espectro de actividad antibacteriana y las indicaciones
(hapteno). Secreción renal. Aminopenicilinas: estables en medio ácido, penetran en grampositivas y en algunas principales.
gramnegativas y anaeróbicas, relación con las comidas. Cefalosporinas: resistencia a β-lactamasas, primera
generación: oral por ser estables en medio ácido, segunda generación: administración oral y parenteral; - Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) o
tercera, cuarta y quinta generaciones, administración parenteral. adquirida.
2.1.3. Espectro e indicaciones clínicas (ejemplos). PENICILINA G: cocos grampositivos no productores de penicilinasas
(Streptococcus pyogenes, espiroquetas (Treponema pallidum y Leptospira interrogans), bacterias anaeróbicas - Identifica el perfil de reacciones adversas.
(excepto Clostridium difficile y Bacteroides fragillis) en faringoamigdalitis aguda, infecciones de piel y tejidos - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.
blandos. Aminopenicilinas como AMOXICILINA: grampositivos y anaeróbicas (similar a la penicilina G) y algunos - Deduce las consecuencias farmacodinámicas de la interacción
gramnegativos (Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Escherichia coli, Proteus miriabilis) en, aminoglucósidos-betalactámicos.
neumonía comunitaria, otitis con otalgia leve. AMOXICILINA + ÁCIDO CLAVULÁNICO: espectro ampliado a
cepas productoras de β-lactamasas excepto, Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR), otitis con Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp 650-4. Goodman, 12ª
otalgia severa. DICLOXACILINA: cocos grampositivos productores de penicilinasa, indicación exclusiva: ed.1479-80,1488,1496. Rang, 8ª ed. pp. 630-2. Rodríguez, 3ª ed. 285-
infecciones por S. aureus Meticilino Sensible (SAMS), productor de β lactamasa, respiratorias (no 95. Whalen, 6ª ed. pp. 483-92.
faringoamigdalitis), óseas, piel y tejidos blandos. Cefalosporinas: primera generación* espectro semejante a
amoxicilina, indicaciones limitadas p ej. prevención de endocarditis, segunda generación* aumenta actividad Notas:
contra gramnegativos y disminuye a grampositivos, tercera generación mayor resistencia a β lactamasa (no * Pertenece al grupo de antibióticos "Observación". Por sus indicaciones
actividad en SAMR) y espectro predominantemente a gramnegativos (Neisseria meningitidis) pocos específicas y limitadas y el potencial de desarrollar resistencia (20a
grampositivos (Streptococcus pneumoniae); meningitis, cuarta generación semejante a tercera generación WHO Model List essencial medicines, 2017)
más Pseudomonas aureaginosa, quinta generación : grampositivos (SAMR). Meropenem*: limitado a Pertenece al grupo de antibióticos "Reserva". Son opciones de
meningitis bacteriana, infecciones complicadas de piel y tejido subcutáneo, infecciones complicadas de “último recurso” Ej., Infecciones graves que ponen la vida en peligro
abdomen. Actividad a concentraciones arriba de CMB. debido a múltiples bacterias resistentes (20a WHO Model List
2.1.4. Reacciones adversas. β-lactámicos: hipersensibilidad (desde leves hasta anafilaxis), hepatotoxicidad (ácido essencial medicines, 2017).
clavulánico), reacciones cruzadas, toxicidad neuronal (penicilina G). Vancomicina: síndrome del hombre rojo - PFP = Proteínas Fijadoras de Penicilinas.
(liberación de histamina en administración rápida), ototoxicidad y nefrotoxicidad, neutropenia, tromboflebitis
en administración intravenosa.
2.1.5. Categoría de riesgo en el embarazo.
2.1.6. Interacciones. Sinergismo aminoglucósidos-betalactámicos (no en misma solución).

Sesión Práctica 7: Infección de vías urinarias. Cistitis.

- Demuestra que fármacos son los más eficaces y seguros para el tratamiento de las infecciones bacterianas de vías urinarias.
- Conoce la farmacocinética, acción, indicaciones, reacciones adversas, contraindicaciones e interacciones de los medicamentos útiles en el tratamiento de las infecciones de vías
urinarias.
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TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

2.2. Inhibidores de la síntesis proteica por unión a la subunidad ribosomal 50s: - Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidad
2.2.1. Blanco y mecanismo. Sitio peptidiltransferasa. Inhibición de enlaces peptídicos o de la translocación del selectiva en bacterias y mitocondrias.
aminoacil RNAt del sitio P al sitio E. Fenicoles: CLORANFENICOL*Δ. Macrólidos: AZITROMICINA*, - Identifica la farmacocinética relevante.
CLARITROMICINA*, ERITROMICINA*. Lincosamidas: CLINDAMICINA. - Ubica el efecto postantibiótico en una gráfica concentración- tiempo.
2.2.2. Farmacocinética relevante. ERITROMICINA. Inactivación en medio ácido (comidas). Distribución diferenciada de - Distingue los espectros y las indicaciones principales.
macrólidos en bacterias, macrófagos y polimorfonucleares con respecto al plasma; su relación con el efecto - Identifica el perfil de reacciones adversas.
postantibiótico y el intervalo de administración. AZITROMICINA, CLARITOMICINA: estables en medio ácido y - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.
mejor penetración en tejidos. El daño renal y excreción de CLARITROMICINA. Biotransformación de - Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámicas de la
CLORANFENICOL por la glucoroniltransferasa. interacción de eritromicina y claritromicina.
2.2.3. Espectro e indicaciones clínicas (ejemplos): ERITROMICINA. Bacterias grampositivas (similar a penicilina G),
Bacterias gramnegativas Hemophilus ducreyi (en chancro blando) y atípicas. AZITROMICINA, CLARITOMICINA: Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 626-7, 633-5. Goodman,
extienden espectro (gramnegativas como Helicobacter pylori), micobacterias, bacterias atípicas como Chlamydia 12ª ed. pp. 1527,1530. Velázquez, 19ª ed. pp. 754,774-5,787. Whalen,
trachomatis en uretritis). CLINDAMICINA. Infecciones anaeróbicas ginecológicas por ejemplo enfermedad 6ª ed. pp. 505-512.
pélvica inflamatoria, peritonitis, dentales, respiratorias, piel y tejidos y tejidos blandos. También por bacterias
grampositivas. CLORANFENICOL*Δ. Espectro muy amplio (incluye bacterias anaeróbicas). Uso reservado por su
toxicidad: meningitis bacteriana e infecciones graves. Notas:
2.2.4. Reacciones adversas. Macrólidos: motilidad intestinal (agonista de motilina), ototoxicidad, cardiotoxicidad *Pertenece al grupo de antibióticos "Observación". Por sus indicaciones
(prolongación del QT, torsades de pointes) e ictericia colestásica. CLINDAMICINA: colitis pseudomembranosa. específicas y limitadas y el potencial de desarrollar resistencia (20a
CLORANFENICOL*Δ: toxicidad mitocondrial, síndrome del niño gris, anemia aplásica incluyendo la vía oftálmica, WHO Model List essential medicines, 2017)
susceptibilidad en insuficiencia o inmadurez hepática. ΔIndicaciones limitadas por su alta toxicidad (incluyendo la vía

2.2.5. Categoría de riesgo en el embarazo. oftálmica).

2.2.6. Interacciones. Eritromicina y claritromicina: inhibidores del citocromo P450 CYP3A4.

2.3. Inhibidores de la síntesis proteica por unión a la subunidad 30s. - Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidad
2.3.1. Blanco y mecanismo. Aminoglucósidos (AMIKACINA y GENTAMICINA ): Subunidad 30s. Iniciación, Inducción selectiva.
de errores de lectura (decodificación) y síntesis de proteínas defectuosas (modelo de Davis). Tetraciclinas - Identifica la farmacocinética relevante.
(DOXICICLINA ): Antagonismo de la unión del aminoacilo ARNt al sitio A en el complejo ARNr. - Ubica el efecto postantibiótico en una gráfica concentración- tiempo.
2.3.2. Farmacocinética relevante. Aminoglucósidos: naturaleza catiónica, hidrosolubilidad, transferencia, vías - Distingue los espectros y las indicaciones principales.
parenterales, distribución extracelular, perilinfa, endolinfa, células pilos y tubulares, bacterias aeróbicas, - Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) o
intervalos de administración (efecto postantibiótico), eliminación renal. Tetraciclinas: liposolubilidad, adquirida.
antagonismo químico con alimentos ricos en calcio y fármacos (antiácidos) que contienen cationes divalentes y - Identifica el perfil de reacciones adversas por grupo de antibióticos.
trivalentes, eliminación renal. Resaltar las ventajas de la doxiciclina. - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.
- Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámica de las
2.3.3. Espectro e indicaciones clínicas. Aminoglucósidos. Reservado (por ineficacia de opciones más seguras) para
bacterias aeróbicas: gramnegativas susceptibles (incluyendo P. aeruginosa) y SAMS, infecciones urinarias interacciones.
complicadas, infecciones mixtas (aeróbicas-anaeróbicas). Tetraciclinas. Amplio espectro, alta resistencia.
Infecciones de transmisión sexual, acné inflamatorio, diarrea por Vibrio cholerae y Yersinia sp., de vías Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 630-3. Goodman, 12ª ed.
pp. 1508,1511. Velázquez, 19ª ed. pp. 751-4,758,760-4. Whalen, 6ª
ed. pp. 499-505.
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TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

respiratorias como neumonía (Chlamydia psittaci y S. aureus) (Chamidya pneumoniae., M. pneumoniae, Notas:
rickettsias). Evitar en pacientes más susceptibles a toxicidad (niños, ancianos,
2.3.4. Reacciones adversas. Aminoglucósidos: lesión de células pilosas, nefrotoxicidad (vigilar creatinina). Bloqueo daño renal, deshidratación, manejo de máquinas vibratorias).
neuromuscular (Ca2+ presináptico, acetilcolina). Tetraciclinas: esmalte, crecimiento óseo, fotosensibilidad,
toxicidad renal.
2.3.5. Categoría de riesgo en el embarazo.
2.3.6. Interacciones. sinergismo aminoglucósidos-betalactámicos (no en misma solución). Antagonismo químico de
tetraciclinas-metales divalentes.
Semana 11

2.4. Inhibidores de la síntesis y reducción de ácido fólico. - Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidad
2.4.1. Blanco y mecanismo. Inhibición secuencial de la dihidropteroato sintasa y dihidrofolato reductasa de la vía de selectiva en bacterias y humanos.
los folatos: SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM. - Reconoce la importancia de la vía de síntesis y funciones del ácido
2.4.2. Farmacocinética relevante. Unión elevada a proteínas plasmáticas, precipitación en orina ácida, excreción renal fólico.
y concentración en orina. - Identifica la farmacocinética relevante.
30 de noviembre al 4 de diciembre.

2.4.3. Espectro e indicaciones clínicas. Bacterias grampositivas (S. pyogenes) y gramnegativas (E. coli, P. mirabilis y - Distingue los espectros y las indicaciones principales.
Klebsiella spp., Sallmonela typhi), Neumocystis jirovecii. Infecciones de vías urinarias, sinusitis aguda. - Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) o
2.4.4. Reacciones adversas. Fototoxicidad, reacciones de hipersensibilidad tipo III (Stevens Johnson, necrólisis adquirida.
epidérmica, purpura de Henoch-Schönlein), precipitación-cristaluria, relación con los líquidos y función renal), - Identifica el perfil de reacciones adversas.
encefalopatía toxica en recién nacidos (kernícterus). - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.
2.4.5. Categoría de riesgo en el embarazo. - Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámicas de
2.4.6. Interacciones. Aumento de bilirrubina libre y unión a proteínas (sulfonamidas). Hipersensibilidad cruzada con las interacciones.
diuréticos tiazídicos y sulfonilureas.
Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 616-8. Goodman, 12ª ed p.
1464. Velázquez, 19ª ed. pp. 791-4.

2.5. Generación de radicales libres. - Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidad
2.5.1. Blanco y mecanismo. oxidación de biomoléculas (DNA): NITROFURANTOÍNA. Oxidación de biomoléculas en selectiva en células susceptibles.
células susceptibles (bacterias, parásitos y potencialmente células humanas hipóxicas): METRONIDAZOL. - Identifica la farmacocinética relevante.
2.5.2. Farmacocinética relevante: nitrofurantoína: bioactivación por reducción mediante nitrofuranoreductasa y - Distingue los espectros y las indicaciones principales.
piruvato feredoxidinoxidoreductasa, pH urinario en la actividad antibacteriana. Metronidazol: bioactivación por - Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) o
nitroreducción en microorganismos susceptibles, biotransformación hepática, precaución en la enfermedad adquirida.
hepática severa. - Identifica el perfil de reacciones adversas.
2.5.3. Espectro e indicaciones clínicas (ejemplos). nitrofurantoína: bacterias gramnegativas, infección del tracto - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.
urinario bajo (cistitis y uretritis) (E. coli). Metronidazol: bacterias (Clostridium spp., Bacteroides spp.) y parásitos - Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámicas de la
anaerobios, uso combinado para infecciones mixtas, de primera línea en infección por C. difficile, vaginosis interacción de metronidazol con alcohol.
bacteriana.
2.5.4. Reacciones adversas. nitrofurantoína: fibrosis pulmonar en uso crónico y dosis altas, anemia hemolítica en
pacientes con deficiencia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Metronidazol: efecto tipo disulfiram.
Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 683-4. Velázquez, 19ª ed.
2.5.5. Categoría de riesgo en el embarazo. Nitrofurantoína (semanas 38-42). Metronidazol (primer trimestre).
pp. 786, 831. Whalen, 6ª ed. pp. 522, 548-9.
2.5.6. Interacciones. Metronidazol: interfiere con la oxidación hepática de acetaldehído (efecto tipo disulfiram) al
competir por la aldehído deshidrogenasa.
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TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

2.6. Inhibidores de topoisomerasas. - Relaciona el blanco y la acción farmacológica con la toxicidad

2.6.1. Blanco y mecanismo. Inhibición de la DNA girasa o topoisomerasa II (blanco en bacterias gramnegativas) y la selectiva en células susceptibles.
topoisomerasa IV (blanco en bacterias grampositivas) por unión covalente. Fluoroquinolonas*: - Identifica la farmacocinética relevante.
CIPROFLOXACINA* y LEVOFLOXACINA*. - Ubica el efecto postantibiótico en una gráfica concentración- tiempo.
2.6.2. Farmacocinética relevante. relación con los alimentos, efecto postantibiótico y su intervalo de administración - Distingue los espectros y las indicaciones principales.
(una o dos veces al día). - Reconoce ejemplos de resistencia natural (no susceptibles) o
2.6.3. Espectro e indicaciones clínicas. ciprofloxacina (2da generación) útil en infecciones gastrointestinales y adquirida.
alternativa en infecciones del tracto urinario por gramnegativos y bacterias atípicas, levofloxacina (3era - Identifica el perfil de reacciones adversas.
generación) útil en infecciones respiratorias, incluyendo bacterias grampositivas. - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.
2.6.4. Reacciones adversas graves. Cierre prematuro del cartílago de crecimiento (contraindicación en niños y - Deduce las consecuencias farmacocinéticas y farmacodinámicas de
embarazadas), tendinitis, fotosensibilidad, cardiotoxicidad (prolongación de QT). las interacciones.
2.6.5. Categoría de riesgo en el embarazo.
2.6.6. Interacciones. Con cationes como calcio, hierro o aluminio; con otros fármacos que prolongan el QT; son Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 622-4, 628-9. Goodman,
inhibidores del citocromo CYP1A2. 12ª ed. pp. 1472-4. Velázquez, 19ª ed. pp: 795, 797, 798, 802-4.
Whalen, 6ª ed. pp. 513-6.

* Pertenece al grupo de antibióticos "Observación". Por sus

indicaciones específicas y limitadas y el potencial de desarrollar
resistencia (20a WHO Model List essencial medicines, 2017).

2.7. Fármacos usados en el tratamiento de la tuberculosis. (Se revisará en la sesión práctica 9, en el tiempo de laboratorio)
2.7.1. Blanco y mecanismo. Inhibición de la enoilo-ACP reductasa: ISONIAZIDA. Inhibidor de la polimerasa de RNA - Discrimina el blanco y la acción farmacológica.
dependiente de DNA: RIFAMPICINA. Acidificación intracelular, inhibidor de la trans-traducción: PIRAZINAMIDA. - Identifica la farmacocinética relevante.
Inhibición de la arabinosil transferasa III: ETAMBUTOL. - Distingue la susceptibilidad a los fármacos según los estados del
2.7.2. Farmacocinética relevante. Administración oral simultánea. ISONIAZIDA: Liposolubilidad, relación con comidas, Mycobacterium.
distribución, difusión en tuberculoma. Bioactivación. Acetilación. Metabolitos tóxicos. RIFAMPICINA: inductor - Reconoce el esquema TAES de la GPC para el tratamiento de
del sistema CYP450. PIRAZINAMIDA: bioactivación, acumulación según pH (ej. fagolisosomas), excreción por tuberculosis pulmonar (sin tratamiento previo).
sistema OAT (transportadores de aniones orgánicos). Etambutol: eliminación por OAT. Efecto postantibiótico y - Contrasta el perfil de reacciones adversas de cada fármaco
su intervalo de administración (una o dos veces al día). antituberculosis.
2.7.3. Espectro e indicaciones clínicas. Micobacterias del complejo Mycobacterium (M. tuberculosis hominis, M, bovis, - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.
M. africanum, y otros), y bacterias (RIFAMPICINA). Eficacia según estados bacilares: multiplicación rápida, lenta, - Reconoce las ventajas y desventajas de la combinación de fármacos
en medio ácido, intermitente, y latente. Fases del tratamiento inicial acortado estrictamente supervisado (TAES), antituberculosis.
número de fármacos y número de dosis en cada fase.
2.7.4. Reacciones adversas. Isoniazida: neurotoxicidad, hepatotoxicidad. RIFAMPICINA: coloración de excretas,
hepatotoxicidad, leucopenia, trombocitopenia y anemia hemolítica. PIRAZINAMIDA: artralgias, hiperuricemia,
hepatotoxicidad y trombocitopenia. ETAMBUTOL: hiperuricemia, neuritis óptica (quelante de zinc), manía,
neutropenia, trombocitopenia. Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 654-5. Goodman, 12ª ed. pp.
2.7.5. Categoría de riesgo en el embarazo. 1551-2, 1555, 1557-8. Katzung, 13ª ed. pp. 815-9. Rang, 8ª ed. pp. 738-
2.7.6. Interacciones. Ventajas de combinación: sinergismo, riesgo de resistencia, probabilidad de curación y de 40. Velázquez, 19ª ed. pp. 808-9, 816.
recaídas. Desventajas de combinación: probabilidad de presentar reacciones adversas. Piridoxina (vitamina B6)-
ISONIAZIDA.
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TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

Sesión Práctica 8: Infección de vías respiratorias. Neumonía.

- Demuestra que fármacos más eficaces y seguros para el tratamiento de las neumonías bacterianas.
- Conoce los aspectos farmacocinéticos, el mecanismo de acción, las indicaciones, reacciones adversas, contraindicaciones e interacciones de los medicamentos útiles en el
tratamiento de neumonías bacterianas.
Semana 12

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Analizar los conceptos básicos de la farmacología de los grupos de medicamentos empleados para el tratamiento de algunas enfermedades del sistema nervioso central,
mediante el estudio de sus mecanismos de acción, farmacocinética, reacciones adversas, indicaciones clínicas y sus contraindicaciones para tener las bases de su adecuada
prescripción.

3. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC). - Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con los sitios y
7 al 11 de diciembre. (dep informatica biomédica 9, fisiología 11)

acciones fisiológicas de sus blancos.

3.1. Conceptos básicos de la farmacología de la epilepsia y crisis convulsivas. Sinapsis nerviosa (neurotransmisión),
- Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con las
hipersincronización neuronal, neuromodulación, potencial postsináptico (excitatorio, inhibitorio), corriente transitoria de
alteraciones funcionales provocadas por las crisis convulsivas
calcio, estados conformacionales de los canales de sodio dependientes de voltaje, crisis convulsiva (parciales y
- Deduce, a partir del mecanismo de acción, el perfil de efectos
generalizadas), epilepsia, estado epiléptico.
adversos.
3.1.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos.
- Discrimina la utilidad específica de los fármacos según su sitio y
3.1.1.1. Bloqueo de los canales de sodio: CARBAMAZEPINA, FENITOÍNA.
mecanismo de acción.
3.1.1.2. Mecanismos sobre GABA y canales de Ca2+ y Na+: ÁCIDO VALPROICO
- Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.
3.1.1.3. Mecanismos sobre glutamato y canal de Na+: LAMOTRIGINA
- Deduce a partir de la dependencia de uso la selectividad de los
3.1.1.4. Unión a la proteína SV2A (modificación de la liberación de GABA y glutamato): LEVETIRACETAM.
fármacos por los grupos neuronales de mayor actividad.
3.1.1.5. Bloqueo de corrientes de calcio de umbral bajo (tipo T, activación transitoria): ETOSUXIMIDA.
- Reconoce estrategias para mantener las concentraciones plasmáticas
3.1.1.6. Agonistas alostéricos del receptor GABAA: LORAZEPAM, diazepam, FENOBARBITAL
dentro de la ventana terapéutica.
3.1.2. Indicaciones clínicas. Carbamazepina: convulsiones focales y tónico-clónicas generalizadas recién diagnosticadas,
- Reconoce las interacciones entre inductores enzimáticos y sustratos.
neuralgia del trigémino, neuropatía diabética. Fenitoína: convulsiones tónico-clónicas generalizadas y parciales
complejas. Ácido valproico: crisis de ausencia, parciales complejas, tónico-clónicas generalizadas. Lamotrigina:
crisis de ausencia y mioclónicas. Levetiracetam: parciales, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y
mioclónicas. Etosuximida: crisis de ausencia. Lorazepam, diazepam y fenobarbital: status epilepticus.
3.1.3. Farmacocinética relevante. Carbamazepina. Concentraciones terapéuticas, inducción enzimática. Fenitoína:
necesidad de dosis de impregnación, cinética de primer orden, monitoreo de concentraciones (relación con el
efecto, escalamiento de la dosis), biotransformación. Levetiracetam: biotransformación independiente de
sistema microsomal hepático, excreción renal.
3.1.4. Reacciones adversas. Carbamazepina fenitoína, lamotrigina, levetiracetam: nausea, ataxia, somnolencia, Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 251-9, 261-3. Goodman, 12ª
efectos cognitivos, hepatitis, hiponatremia (Carbamazepina, fenitoína), hiperamonemia (ácido valproico y ed. pp. 584, 587, 592. Velázquez, 19ª ed. pp. 246-8.
fenitoína) disminución de la densidad ósea (levetiracetam)
3.1.5. Categoría de riesgo en el embarazo.
3.1.6. Interacciones. Dependencia de uso, terapia combinada, interacciones (por ejemplo, carbamazepina con
anticonceptivos hormonales).
3.1.7. Precauciones y contraindicaciones. Efectos adversos cognitivos, hiponatremia, comorbilidad cardíaca,
enfermedad hepática o renal, mujeres en edad fértil usando anticonceptivos orales, planeando un embarazo o
lactando.

Sesión Práctica 9: Farmacología de los medicamentos antituberculosos.

- La sesión práctica revisará el contenido y los resultados de aprendizaje del tema 2.7 enunciado arriba.
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TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

VACACIONES: 14 DE DICIEMBRE 2020 AL 1 DE ENERO 2021

Semana 13

3.2. Conceptos básicos de la farmacología de la enfermedad de Parkinson. sistema dopaminérgico nigroestriado (cuerpo - Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con los sitios y
estriado, sustancia nigra), α-sinucleína defectuosa (alteración molecular, muerte neuronal, hipótesis priónica y acciones fisiológicas de sus blancos.
progresión irreversible de la enfermedad), parkinsonismo, enfermedad de Parkinson. vías extrapiramidales de control - Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con las
del movimiento. Papel de la barrera hematoencefálica en la distribución de fármacos que actúan en sistma nervioso alteraciones funcionales provocadas por la enfermedad de Parkinson.
central. - Deduce el efecto de las barreras y la biotransformación sobre las
4 al 8 de enero. (dep. Micro y para 7)

3.2.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos. concentraciones efectivas en el sitio de acción.

3.2.1.1. Combinación de un precursor de dopamina y un inhibidor de dopadescarboxilasa: LEVODOPA - - Deduce, a partir del mecanismo de acción, el perfil de efectos
CARBIDOPA. adversos y su manejo.
3.2.1.2. Inhibidores de MAO-B: SELEGILINA. - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.
3.2.1.3. Agonistas de receptores D2, D3 y D4, dopamina: PRAMIPEXOL.
3.2.2. Indicaciones clínicas. Síntomas leves: selegilina, síntomas moderados: levodopa-carbidopa, pramipexol.
3.2.3. Farmacocinética relevante. Pramipexol, formulación de liberación prolongada. Transferencia de levodopa a
través de un transportador de aminoácidos (intestino y barrera hematoencefálica; interacción con alimentos
ricos en proteínas). Biotransformación periférica y en sistema nervioso central, por la descarboxilasa de
aminoácidos aromáticos. Selegilina vida media prolongada (40h), se puede metabolizar a anfetamina.
Pramipexol eliminación renal 90% sin cambios. Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed. pp. 259-67. Golan, 4ª ed.
3.2.4. Reacciones adversas. Complicaciones del tratamiento con LEVODOPA (fenómeno on-off, wearing-off), síndrome pp. 206-15. Goodman, 12ª ed. pp. 612-4.
extrapiramidal (manejado con antagonistas muscarínicos: biperideno, trihexifenidilo). Selegilina, insomnio y
confusión sobre todo en adultos mayores.
3.2.5. Categoría de riesgo en el embarazo.
3.2.6. Interacciones. Levodopa/carbidopa. Ajustar dosis de antihipertensivos; hipotensión postural. IMAO no
selectivos; crisis hipertensiva. Selegilina riesgo de crisis hipertensiva con alimentos ricos en aminas como
quesos fermentados, café, té, etc.

3.3. Conceptos básicos de la farmacología de esquizofrenia y otros trastornos psicóticos. Vía mesocorticolímbica, - Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con los sitios y
neurotransmisión de dopamina, receptores de dopamina (D1,D5 y D2,D3,D4), serotonina (5-HT2) y glutamato N- acciones fisiológicas de sus blancos.
metil-D-aspartato (NMDA), interneuronas GABAérgicas, reducción de la actividad colinérgica, disminución del - Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con las
metabolismo oxidativo cerebral, psicosis,esquizofrenia, síntomas positivos, negativos, congnitivos y afectivos, alteraciones funcionales presentes en los trastornos psicóticos.
delirium, psicosis, agitación. Antipsicóticos típicos (primera generación) y atípicos (segunda generación). - Deduce, a partir del mecanismo de acción, el perfil de efectos
3.3.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos. adversos.
3.3.1.1. Antagonistas de receptores dopaminérgicos D2. Antipsicóticos típicos: HALOPERIDOL - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.
3.3.1.2. Antagonistas de receptores dopaminérgicos y serotoninérgicos: Antipsicóticos atípicos: RISPERIDONA,
CLOZAPINA, QUETIAPINA.
3.3.2. Farmacocinética relevante. HALOPERIDOL: administración i.v., i.m. y oral, más del 90% se une a proteínas, Vda
hasta 21 L/kg, biotransformación por CYP3A4 y CYP2D6 y eliminación renal. periférica y en sistema nervioso
central. RISPERIDONA: administración oral, sublingual, Vda 1-2 L/kg, unión a proteínas 90 %, biotransformación Lecturas recomendadas: Velázquez, 19ª ed. pp. 290, 292. Golan, 4ª ed.
extensamente hepática, inhibidor del CYP 2D6, sustrato de CYP3A4, eliminación renal 70 %, 30 heces. pp. 216-20. Goodman, 12ª ed. pp. 420, 233-4, 237. Whalen, 6 ª ed. pp.
QUETIAPINA: administración oral, unión a proteínas más del 80 %, Vda 10 L/kg, metabolismo hepático CYP3A4, 147-52.
eliminación renal.
3.3.3. Reacciones adversas. HALOPERIDOL: síndrome parkinsoniano, hiperprolactinemia (antagonista dopaminérgico
D2), xerosis, retención urinaria (antagonista muscarínico), sedación (antagonista H1), hipotensión ortostática
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FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

(antagonista alfa1). Incremento del apetito H1 y baja actividad física con ganancia de peso. RISPERIDONA:
sedación, hipotensión ortostática, aumento de peso, disfunción sexual, arritmias. QUETIAPINA: hipotensión
ortostática, incremento de transaminasas, xerostomia, retención urinaria.
3.3.4. Categoría de riesgo en el embarazo.
3.3.5. Interacciones. Hipnóticos, sedantes, etanol, anticonvulsivantes, antimaláricos, beta bloqueadores,
antidepresivos, antihistamínicos y anestésicos generales. Inhibidores del CYP3A4 y antiarrítmicos.

Sesión Práctica 10: Farmacología de la epilepsia.

- Conoce los fármacos que se usan en el tratamiento de la epilepsia.
Semana 14

3.4. Conceptos básicos de la farmacología de los trastornos de depresión, ansiedad e insomnio: neurotransmisión de
monoaminas y de GABA, señalización del factor neurotrófico derivado del cerebro, desregulación del sistema
endócrino (aumento de cortisol), desensibilización de autoreceptores 5HT1A y 5HT7 y regulación a la baja - Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con los sitios y
(downregulation) de receptores postsinápticos 5HT2A, depresión (mayor), ansiedad (generalizada, pánico), insomnio acciones fisiológicas de sus blancos.
(higiene del sueño). - Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con las
11 al 15 de enero.

3.4.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos: alteraciones funcionales provocadas en los estados de ansiedad,
3.4.1.1. Benzodiazepinas, agonistas alostéricos del receptor GABAA (subunidades α1, α2, α5): DIAZEPAM, insomnio y depresión.
ALPRAZOLAM, TRIAZOLAM, ZOLPIDEM (no benzodiazepínico). - Deduce, a partir del mecanismo de acción, el perfil de efectos
3.4.1.2. Inhibidores Selectivos de la Recaptura de Serotonina (ISRS): FLUOXETINA, ESCITALOPRAM, adversos.
PAROXETINA, sertralina. - Discrimina la utilidad específica de los fármacos según su sitio y
3.4.1.3. Antidepresivos Tricíclicos (AT), inhibidores de la recaptura de noradrenalina - serotonina y sus efectos mecanismo de acción.
en otros blancos de la neurotransmisión: IMIPRAMINA. - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.
3.4.1.4. Inhibidores de la Recaptura de Serotonina y Noradrenalina (IRSN): VENLAFAXINA.
3.4.1.5. Antidepresivos Noradrenérgicos y Serotoninérgicos-Específicos (ANSE), bloqueo de receptores
adrenérgicos α2 y serotoninérgicos 5HT2 y 5HT3: MIRTAZAPINA.
3.4.2. Indicaciones clínicas. a) trastorno depresivo mayor b) trastorno de ansiedad c) insomnio d) trastorno bipolar
(con estabilizadores del estado de ánimo).
3.4.3. Farmacocinética relevante. Benzodiacepinas: clasificación según su latencia y duración del efecto clínico; retiro
escalonado, metabolismo hepático por CYP. ISRS, AT, ISRSN, ANSE: latencia, duración del tratamiento y retiro.
Venlafaxina: desvenlafaxina metabolito activo ANSE: metabolismo por CYP.
3.4.4. Reacciones adversas. Benzodiazepinas: tolerancia y abstinencia (disminución de la expresión de los receptores Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 184-92, 227-40. Velázquez,
GABAA), disminución del sueño REM, amnesia anterógrada, sobresedación, caídas y fracturas (especialmente 19ª ed. pp. 273, 299, 301-4. Goodman, 12ª ed. pp. 399, 466, 470.
paciente anciano). ISRS: síndrome serotoninérgico, suicidio, disfunción sexual. AT: síndrome anticolinérgico, Whalen, 6ª ed. pp. 121-5.
antihistamínico y antiadrenérgico, bloqueos de la conducción cardiaca. ANSE: somnolencia, xerostomía,
aumento de peso.
3.4.5. Clasificación de riesgo en embarazo.
3.4.6. Interacciones. Benzodiacepinas: inhibidores e inductores de los CYP, flumazenilo, etanol y otros depresores de
SNC. ISRS: inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO).

Sesión Práctica 11: Esquizofrenia y su tratamiento. La división de la mente.

- Conoce los fármacos que se usan en el tratamiento de la esquizofrenia.
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FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

PRIMER PARCIAL DEPARTAMENTAL, SÁBADO 23 DE ENERO 2021

15:00 HORAS
NOTA: ESTE EXAMEN INCLUIRÁ LO REVISADO EN LAS SEMANAS 1 A 14.
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FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

Semana 15

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Integrar los conocimientos anatomofuncionales, y bioquímicos del sistema nervioso periférico eferente que fundamentan el uso de los medicamentos en la terapéutica.

4. SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO EFERENTE: AUTÓNOMO Y SOMÁTICO. - Reconoce del sistema nervioso simpático similitudes y diferencias
18 al 22 de enero.

entre sinapsis a nivel ganglionar (neurotransmisión colinérgica NN) y

4.1. Organización anatómica y funcional sistema nervioso periférico eferente: autónomo (simpático, parasimpático) y
sinapsis a nivel de órganos efectores (receptores postsinápticos ɑ1 en
somático.
vasos sanguíneos, β1 en corazón y riñón, y β2 en vasos y bronquios; y
4.2. Señalización celular en el sistema nervioso autónomo. (Ejemplificado en: corazón, vasos y bronquio)
la importancia de ser regulados por ɑ2 presinápticos).
4.2.1. Simpático. Neurotransmisor en órganos efectores: noradrenalina, adrenalina. Receptores adrenérgicos alfa
- Reconoce del sistema nervioso parasimpático similitudes y diferencias
(ɑ1, ɑ2) y beta (β1, β2, β3).
entre sinapsis ganglionares (neurotransmisión colinérgica NN) y
4.2.2. Parasimpático. Neurotransmisor en órganos efectores: acetilcolina. Receptores colinérgicos muscarínicos (M1,
sinapsis a nivel del órgano efector (neurotransmisión colinérgica
M2, M3, M4, M5) y nicotínicos (Nn).
muscarínica, M2 en corazón, y M3 en intestino, vejiga y glándulas
Ligando o 1er Transduc- Proteína exocrinas).
Receptor Tipo 2° mensajeros Localizaciones clave Efectos
mensajero tor Efectora
- Distingue las cascadas de señalización en cada interacción ligando-
α1 Gq Fosfolipasa C ↑IP3, DAG, Ca2+ Vasos sanguíneos Vasoconstricción receptor descritos en la tabla.
α2 Gi ↓AMPc Presináptico. ↓liberación NA - Reconoce del sistema nervioso periférico somático la transmisión de
β1 Inotropismo (+),
Corazón, riñón placa neuromuscular, el papel de la ACh, la acetilcolinesterasa, los
Noradrenalina secreción de renina
β2 G s
Adenilatociclasa
↑ AMP c Vasodilatación,
receptores NM y la importancia de su autoregulación presináptica.
Músculo liso - Contrasta antagonismos fisiológicos sobre nodo sinoatrial y músculo
Metabotrópicos

relajación.
β3 Tejido adiposo Lipólisis cardiaco [β1, M2], músculo liso vascular [ɑ1, β2], músculo liso bronquial
M1 Gq Fosfolipasa C ↑IP3, DAG, Ca2+ Ganglios autónomos ↑Neurotransmisión. [β2, M3]. Nota: el antagonismo farmacológico se enfatizará en cada
M2 Gi Adenilatociclasa ↓AMPc Corazón Inotropismo (-)
tema del SN autónomo (cardiovascular, células yuxtaglomerulares,
M3 Glándulas, Secreción,
músculo liso contracción gastrointestinal, bronquial).
Gq Fosfolipasa C ↑IP3, DAG, Ca2+
gastrointestinal y - Distingue agonismo despolarizante* y antagonismo farmacológico (no
Acetilcolina
vesical despolarizante) en músculo esquelético [NM) con los fármacos
M4 Gi Adenilatociclasa ↓AMPc SNC Estimula locomoción
2+
señalados.
M5 Gq Fosfolipasa C ↑IP3, DAG, Ca SNC Desconocidos.
Nn Canales catiónicos, ↑ permeabilidad Ganglios autónomos ↑Neurotransmisión
* Los libros y la sesión práctica tratan el tema como bloqueadores
Ionotrópicos despolarizantes (agonismo) y bloqueadores no despolarizantes
Nm catiónica Na+, K+ Placa neuromuscular Contracción.
(antagonismo).
4.3. Somático eferente.
- Neurotransmisión en la placa neuromuscular: acetilcolina. Receptores colinérgicos nicotínicos (Nm). Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 130-4, 140-1. Goodman, 12ª
- Relajantes neuromusculares agonistas: SUCCINILCOLINA (suxametonio), ed. pp. 171-80, 255-61. Rang, 8ª ed. pp. 143-8, 155-8, 167-71.
- Relajantes neuromusculares antagonistas (no despolarizantes): ROCURONIO, vecuronio y cisatracurio. Velázquez, 19ª ed. pp. 109-12.

Sesión Práctica 12: Farmacología de la Transmisión neuromuscular.

- Contrasta el efecto producido por un agente competitivo (no despolarizante) del producido por un agente despolarizante.
- Entiende la utilidad de los relajantes musculares en procedimientos médicos.
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FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

Semana 16

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas condiciones de dolor. Aplica racionalmente los
conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio

4.4. Conceptos básicos de la farmacología de la transmisión, integración y modulación del dolor. Vía espino talámica, - Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con los sitios y
dolor primario (fibras A-delta), dolor secundario (fibras C), neurotransmisión GABAérgica, canales de Na+ acciones fisiológicas de sus blancos.
25 al 29 de enero. (deo. Inmunología 29)

dependientes de voltaje y operados por ligando, teoría de compuertas del dolor, termoreceptor, nociceptor, - Relaciona los mecanismos de acción de los fármacos con los cambios
clasificación del dolor por: duración, origen (somático, visceral y neuropático), intensidad (leve moderado, severo). funcionales desencadenados por la sensación del dolor.
Estímulo nociceptivo, algesia, analgesia, anestesia, neuropatía. Escalas clínicas para medición del dolor (EVA). Escala- Deduce, a partir del mecanismo de acción, el perfil de efectos
analgésica terapéutica de la OMS, cuidados paliativos en el dolor por enfermedades terminales., fracaso adversos.
terapéutico en el dolor. - Discrimina la utilidad específica de los fármacos según su sitio y
4.4.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos. mecanismo de acción.
4.4.1.1. Agonistas de receptores opioides: MORFINA, tramadol. - Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.
4.4.1.2. Relajante muscular por inhibición de reflejos polisinápticos en la médula espinal: METOCARBAMOL.
4.4.1.3. Neuropático Análogos de GABA-mecanismo impreciso: GABAPENTINA, pregabalina.
4.4.1.4. Bloqueo de los canales de sodio: CARBAMAZEPINA.
4.4.1.5. Inhibidores de la recaptura de neurotransmisores: AMITRIPTILINA.
4.4.1.6. Anestésicos locales bloqueadores de los canales de Na+: LIDOCAÍNA.
4.4.2. Indicaciones clínicas. Tratamiento del dolor: a) somático b) visceral c) neuropático.
4.4.3. Farmacocinética relevante. Morfina: vía oral (baja biodisponibilidad), intravenosa e intratecal, metabolismo
hepático por glucuronidación, eliminación renal. Gabapentina: biodisponibilidad oral no predecible ni lineal.
Pregabalina biodisponibilidad más predecible. Carbamazepina. Concentraciones terapéuticas, inducción
Lecturas recomendadas: Velázquez, 19 ª ed. p. 218. Golan, 4ª ed. 288-
enzimática. Lidocaína vía tópica (parches), Lidocaina: difusión simple, forma activa protonada, influencia del
303. Goodman, 12ª ed. pp. 483, 489, 491, 516. Whalen, 6 ª ed. pp.
pKa y pH.
171-2, 183-8.
4.4.4. Reacciones adversas. Opioides (menos con tramadol): tolerancia y dependencia física, depresión
respiratoria, disminución de la motilidad intestinal, retención urinaria, miosis. Pregabalina: euforia.
Amitriptilina: síndrome anticolinérgico, antihistamínico y antiadrenérgico, bloqueos de la conducción
cardiaca. Lidocaína dosis altas o intravenosa: efecto bifásico sobre SNC (excitación/depresión), disminución
de la excitabilidad cardiaca.
4.4.5. Categoría de riesgo en el embarazo.
4.4.6. Interacciones. Opioides: depresores del SNC. Carbamazepina: inductor enzimático. Lidocaina con
vasoconstrictores.

- Diferencia el mecanismo predominante (inflamación, lesión, espasmo,

4.5. Conceptos básicos de la farmacología de la activación y sensibilización de nociceptores periféricos.
vasodilatación) según si es dolor somático, visceral, cefalea y migraña.
4.5.1. AINEs indicados como analgésicos:
- Elige el sitio y mecanismo de acción más apropiado para el
- Inhibidores de COX-1, 2: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO, IBUPROFENO, INDOMETACINA, NAPROXENO,
tratamiento, de acuerdo tipo y mecanismo del dolor.
KETOROLACO, Metamizol* (dipirona).
- Deduce, a partir del mecanismo de acción, el perfil de efectos
- Inhibidores de COX 2: CELECOXIB, DICLOFENACO, meloxicam.
adversos de los fármacos señalados.
4.6. Visceral. - Reconoce la importancia del rango de dosificación (como concepto) y
4.6.1. Antiespasmódicos antagonistas de los receptores muscarínicos: BUTILHIOSCINA. la duración del tratamiento (corto vs prolongado) para minimizar o
4.6.2. AINEs (revisados en 4.4.1.) y opiáceos (revisados en 3.5.1.1). prevenir el riesgo de reacciones adversas.
- Interpreta la categoría de riesgo en el embarazo.
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FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

4.7. Cefalea tensional. Migraña. - Identifica situaciones clínicas donde el tratamiento analgésico
4.7.1. Alivio de crisis. enmascara el diagnóstico (ej., apendicitis y otras causas de abdomen
- AINEs (PARACETAMOL, IBUPROFENO) revisados en 4.4.1. agudo) y otras precauciones y contraindicaciones.
- Agonista del receptor 5-HT1 para migraña: SUMATRIPTÁN.
4.7.2. Profilaxis de las crisis.
- Tricíclico inhibidor de la recaptura de neurotransmisores: AMITRIPTILINA. Lecturas recomendadas: Golan, 3ª ed. pp. 264-83, 740-64. Goodman,
- Antagonistas de receptores β adren para migraña: propranolol. 12ª ed. pp. 959-71, 977-92, 1215-35, 481-501, 266, 599, 594-5, 994-
1001. Katzung, 13ª ed. pp. 618-25. Mendoza, 1ª ed. pp. 280-6, 290-301.
*Prohibido por FDA Rang, 8ª ed. pp. 509-29, 317-27. Rodríguez, 3ª ed. 75-85, 119-25.
Whalen, 6ª ed. pp. 447-68.

Sesión Práctica 13: Farmacología del dolor.

- Reconoce los grupos de fármacos que alivian el dolor, su mecanismo de acción, y su utilidad clínica.
- Reconoce la importancia del empleo de un modelo experimental en la determinación de potencia y eficacia de los fármacos.
- Deduce para que tipo de dolor son útiles los analgésicos antiinflamatorios no esteroides y los opioides de acuerdo con su mecanismo de acción.
Semana 17

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en el tratamiento de herpes (simple y zoster) influenza, hepatitics
B, hepatitis C y VIH. Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

- Identifica fármacos representativos (prototipo) de cada grupo

2 al 5 de febrero. (fest 1, dep. IBC 3, IB 5)

farmacológico señalado.
5. ENFERMEDADES INFECCIOSAS VIRALES. - Discrimina los blancos farmacológicos sobre los virus y,
5.1. Herpes simple. Herpes zoster. potencialmente humanos, ej., mitocondriales, en base al concepto de
5.1.1. Inhibidores de la polimerasa de DNA: ACICLOVIR. toxicidad selectiva relativa.
- Comprende la función de los siguientes blancos: polimerasa,
5.2. Influenza.
neuraminidasa, transcriptasa inversa, GTPasa, polimerasa de ARN y
5.2.1. Análogos del ácido siálico inhibidores de neuraminidasa: OSELTAMIVIR. proteasa en el ciclo biológico del virus. resistencia viral
5.3. Hepatitis B. - Distingue tipos de mecanismos de acción de los fármacos: inhibición
5.3.1. Inhibidores nucleótidos de la transcriptasa reversa: Entecavir, tenofovir. enzimática por competencia con el sustrato vs inhibición enzimática
5.4. Hepatitis C. directa.
5.4.1. Mecanismos de acción múltiples: RIBAVIRINA. - Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes que
5.4.2. Inhibidor de la síntesis de enzimas virales e inmunomodulador: INTERFERÓN PEGILADO α-2A (y 2B). contribuyen al tratamiento eficaz (p.ej., vías de administración,
5.4.3. Inhibidor de la polimerasa de ARN nucleótido: SOFOSBUVIR profármacos nucleósidos, enzimas activadoras virales o humanas,
5.4.4. Inhibidor de la proteasa: SIMEPREVIR metabolitos activos y cinética de acumulación durante la
5.5. VIH-Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). administración prolongada).
5.5.1. Inhibidores de transcriptasa inversa nucleósidos: ZIDOVUDINA, TENOFOVIR, EMTRICITABINA, lamivudina. - Distingue el tiempo terapéutico según la historia natural de la
5.5.2. Inhibidores de transcriptasa inversa no nucleósidos: EFAVIRENZ. enfermedad y en base a la meta de prevención primaria (influenza),
5.5.3. Inhibidores de proteasa: ATAZANAVIR, ritonavir. prevención secundaria (herpes) tratamiento (hepatitis, VIH), o
disminución complicaciones (influenza, herpes, hepatitis C) y cura
(hepatitis C).
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FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

- Reconoce el tiempo necesario para que los fármacos inicien sus

efectos terapéuticos de mejoría clínica y de laboratorio (carga viral,
recuperación de células inmunitarias) o cura (hepatitis C).
- Discriminar el perfil distintivo de reacciones adversas: efectos agudos
como reacciones a la infusión, nefrotoxicidad (Aciclovir, favorecida por
deshidratación) vs crónicos como reconstitución inmune, de médula
ósea y metabólicos) de los diferentes grupos de antivirales.
- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico
(potenciación, antagonismo, efecto de las comidas) de los antivirales.
- Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionan su
administración.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. 694-722. Goodman, 12 ª ed.

1593-660. Katzung, 13 ª ed. 835-64. Mendoza, 1ª ed. 708-17. Rang,
8ª ed. pp. 642-52. Rodríguez, 3ª ed. 301-7. Whalen, 6ª ed. pp. 567-
84.

Sesión Práctica 14: Farmacología de los medicamentos antivirales.

-Reconoce los principales factores de riesgo, manifestaciones clínicas y hallazgos de laboratorio que se presentan en las enfermedades como: infección por VIH tipo 1, herpes
zóster, hepatitis C e influenza A y B.
-Identifica los grupos de fármacos empleados en las infecciones virales antes mencionadas y el prototipo de cada uno de ellos.
-Aplica la información farmacológica brindada para la resolución de diferentes problemas planteados durante la sesión.
-Contrasta los mecanismos de acción, los perfiles de efectos adversos y las interacciones entre los fármacos antivirales revisados en la sesión
Semana 18 8 al 12 de febrero. (dep.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas enfermedades frecuentes del sistema cardiovascular
y renal. Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

- Identifica fármacos representativos (prototipos) de cada grupo

6. SISTEMA CARDIOVASCULAR Y RENAL.
terapéutico señalado.
promo 11, final IB 12)

6.1. Conceptos básicos de la regulación farmacológica de la contractibilidad cardiaca: Activación eléctrica cardiaca, - Comprende la función de los siguientes blancos: receptores α1, 1, α2
canales iónicos cardiacos, potenciales de acción cardiacos, mecanismo del acoplamiento excitación-contracción presináptico; receptores M2; bomba Na+ K+-ATPasa, corrientes If,
cardiaco, ciclo cardiaco, regulación autonómica de la función cardiaca, fracción de eyección, gasto cardiaco. canales de calcio tipo L; enzimas fosfodiesterasa, guanilato ciclasa,
6.1.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos convertidora de angiotensina; receptores AT1, cotransportadores de
6.1.1.1. Adrenérgicos. Na+-Cl–, cotransportadores de Na+, K+, 2Cl–, y el mecanismo de acción
6.1.1.1.1. Agonistas del receptor β1-adrenérgico: Dobutamina. de los fármacos del sistema cardiovascular y renal señalados.
6.1.1.1.2. Antagonistas del receptor β1-adrenérgico: BISOPROLOL, ESMOLOL metoprolol, carvedilol, - Identifica los efectos farmacológicos deseable en los diferentes niveles
labetalol. de organización biológica (células del nodo SA, de conducción,
6.1.1.2. Colinérgico. Antagonista de receptores muscarínicos M1, M2, M3, M4 y M5: Atropina. cardiomiocitos, corazón, sistema vascular, rñón (mácula densa y
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 38
FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

6.1.1.3. Inhibidores de la bomba Na+/K+-ATPasa: DIGOXINA. células yuxtaglomerulares, sistemas de secreción y reabsorción de
6.1.1.4. Inhibidor selectivo de la corriente 1f de entrada de iones Na+ K+: ivabradina túbulos contorneados y eventualmente organismo íntegro).
6.1.1.5. Inotrópicos positivos sensibilizador de la troponina C al Ca2+: levosimendán. - Reconoce las características cinéticas médicamente relevantes (p.ej.,
6.1.1.6. Bloqueador de los canales de calcio tipo L (cardioselectivos no dihidropiridínicos): VERAPAMILO. vías de administración, rutas que siguen los fármacos para alcanzar sus
blancos, efecto de las comidas, intervalo de administración,
6.1.1.7. Inhibidores de la fosfodiesterasa milrinona, amrinona.
profármaco, efecto de primer paso, sitio de activación, metabolitos
activos, sistema eliminador) de los fármacos señalados.
- Reconoce las indicaciones médicas de primera línea para cada una de
las enfermedades resaltadas en este programa y otras establecidas en
la praxis médica.
- Contrasta el tiempo para el inicio (Onset) de sus efectos terapéuticos
clínicos (captoprilo vs enalaprilo, nifedipino vs amlodipino,
nitroprusiato vs hidralazina).
- Discrimina el perfil distintivo de reacciones adversas agudos (efecto de
1ra dosis, efectos  respiratorios, taquicardia refleja) y crónicos
(respiratorios, endocrinos y metabólicos) entre los grupos de
fármacos.
- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico
(potenciación, antagonismo, niveles de potasio).
- Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionan su
administración.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. 454-65. Goodman, 12ª ed. pp.

789-810. Katzung, 13ª ed. pp. 212-227, 241
Mendoza, 1ª ed pp. 485-8, 517-9, 529-36, 522-5.
Rang, 8ª ed. pp. 247-260, 279-81, 265-70, 274-6, 188t, 280, 361-4, 255-
7, 259-61, 250.
Rodríguez, 3ª ed. 149-57.
Whalen, 6ª ed. pp. 255-68.

Sesión Práctica 15: Farmacología de la Hipertensión Arterial Sistémica. Parte I

- Entiende las metas terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas.
febrero. (final IB 19)
Semana 19 15 al 19 de

6.2. Conceptos básicos de la regulación farmacológica de las resistencias periféricas: Contracción y relajación de la célula
muscular lisa vascular, control autonómico del tono vascular, papel del endotelio en la regulación del tono vascular,
sistema renina angiotensina aldosterona, mecanismos de transporte tubular, reabsorción tubular, excreción tubular. Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. 433-48 Goodman, 12ª ed. pp.
6.2.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos: 765-85, 302, 308, 314-5. Katzung, 13ª ed. pp. 171-88.
6.2.1.1. Adrenérgicos: Mendoza, 1ª ed. 482-4, 532, 485, 533t, 518-9,515-7. Rang, 8ª ed. pp.
6.2.1.1.1. Antagonista de receptores α1: prazosina. 276-9, 355-61, 265-70, 274-6, 272, 188-9t, 468-9, 185t, 577, 260-2,
6.2.1.1.2. Agonistas α2 presinápticos: clonidina, metildopa. 240-1. Rodríguez, 3ª ed. pp. 139-144. Whalen, 6ª ed. pp. 225-53.
6.2.1.2. Donador de óxido nítrico: NITROPRUSIATO DE SODIO, NITROGLICERINA, DINITRATO DE
ISOSORBIDA.
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 39
FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

6.2.1.3. Bloqueadores de los canales de calcio. tipo L (apertura prolongada). Dihidropiridinas:

AMLODIPINO, nifedipino.
6.2.1.4. Varios mecanismos postulados: hidralazina.
6.2.1.5. Sistema reinina-angiotensina-aldosterona.
6.2.1.5.1. Inhibidores de la ECA: CAPTOPRILO, ENALAPRILO.
6.2.1.5.2. Antagonistas del receptor AT1 de angiotensina II (ARA-II): LOSARTÁN, TELMISARTÁN,
valsartán, candesartán.

Sesión Práctica 16: Farmacología de la Hipertensión Arterial Sistémica. Parte II - Entiende las metas terapéuticas farmacológicas y no farmacológicas.
Semana 20 22 al 26 de febrero.

6.2.1.5.3. Antagonistas del receptor de aldosterona: ESPIRONOLACTONA.

6.2.1.6. Regulación de la excreción renal de líquidos y electrolitos
6.2.1.6.1. Diuréticos tipo tiazídico. Inhibidores del cotransporte Na+-Cl– en el túbulo distal: Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. 3375-378 Goodman, 12ª ed.
CLORTALIDONA, hidroclorotiazida. pp. 745-64, 326, 863, 868-70, 1809 Katzung, 13ª ed. pp. 250-62, 267-
6.2.1.6.2. Inhibidores del cotransporte de Na+, K+, 2Cl–. Diuréticos de asa: FUROSEMIDA. 8. Mendoza, 1ª ed. p 514-9, 505-6. Rang, 8ª ed. 251-5, 260-4, 305.
6.2.2. Indicaciones clínicas. Hipertensión arterial sistémica (fármacos adecuados), crisis hipertensivas (urgencia, Rodríguez, 3ª ed. 145-8. Whalen, 6ª ed. pp. 281-7, 294-8.
emergencia), cardiopatía isquémica (angina estable), insuficiencia cardiaca, nefropatía diabética, y edema.

Sesión Práctica 17: Farmacología renal.

- Calcula el índice de filtración glomerular (IFG o GFR) en condiciones control, ingesta de agua e ingesta de agua con los diuréticos.
Semana 21

- Identifica fármacos representativos (prototipos) de cada grupo

terapéutico señalado.
- Comprende la función de los siguientes blancos: COX 1, receptor
P2Y12, antitrombina, Factor Xa, trombina, reductasa de vitamina K, y
6.3. Trastornos de la coagulación y de la agregación plaquetaria. el mecanismo de acción de los fármacos antiagregantes plaquetarios
6.3.1. Antiagregantes plaquetarios.
1 al 5 de marzo.

y anticoagulantes.
- Inhibidores de COX y síntesis de tromboxano A2: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO. - Comprende la importancia de dosis bajas en el efecto antiagregante
- Antagonistas irreversibles del receptor purinérgico P2Y12: clopidogrel. presistémico (prehepático) por efecto de primer paso del AAS.
6.3.2. Anticoagulantes activadores de antitrombina III: HEPARINA no fraccionada, ENOXAPARINA. - Contrasta ventajas y desventajas de usar inhibidores directos del
6.3.3. Anticoagulantes orales inhibidores de la reductasa de vitamina K: WARFARINA. factor Xa vs IIa.
6.3.4. Inhibidor directo del factor Xa: RIVAROXABAN. - Contrasta el tiempo para el inicio de sus efectos terapéuticos (Onset)
clínicos y logro de las metas terapéuticas.
- Distingue el perfil distintivo de reacciones adversas agudos y
crónicos (médula ósea).
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 40
FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

- Distingue ventajas y desventajas de la heparina no fraccionada y de

la exoxaparina.
- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico
(potenciación, antagonismo).
- Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionan
su administración.

Lecturas recomendadas:
Golan, 4ª ed. 3.6 403-424
Goodman, 12ª ed. pp.. 849-66.
Katzung, 13ª ed. pp. 584-93, 595-6.
Mendoza, 1ª ed. pp.. 502-11.
Rang, 8ª ed. pp. 293-307.
Rodríguez, 3ª ed. pp. 167-73.
Whalen, 6ª ed. pp. 299-305.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas enfermedades frecuentes del sistema
hematopoyético. Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

- Identifica fármacos representativos (prototipos) de cada grupo

terapéutico señalado.
- Comprende la función del hierro, folatos, vitamina B12 y
eritropoyetina en sus respectivas vías metabólicas.
- -Selecciona el tratamiento más apropiado para revertir el proceso
anémico
7. SISTEMA HEMATOPOYÉTICO. - Entiende el sistema de absorción, transporte, almacenamiento y
7.1. Anemias eliminación del hierro.
7.1.1. Restaurador de las reservas de hierro: SULFATO o FUMARATO FERROSO. - Identifica las interacciones farmacológicas que favorecen (vitamina
7.1.2. Profilaxis de la deficiencia de folatos: ÁCIDO FÓLICO. C) o afectan la terapéutica de la anemia ferropriva
7.1.3. Deficiencia de vitamina B12: CIANOCOBALAMINA, hidroxicobalamina. (coadministración con inhibidores de la bomba de protones,
7.1.4. Factores de crecimiento hematopoyético: ERITOPROYETINA. ranitidina, multivitamínicos, minerales, alimentos).

Lecturas recomendadas:
Goodman, 12ª ed. pp. 1076-85. Katzung, 13ª ed. pp. 567-78, 581-3.
Rang, 8ª ed. pp. 308-12. Rodríguez, 3ª ed. 175-9.
Whalen, 6ª ed. pp. 423-6.

Sesión Práctica 18: Posología.

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FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

- Comprende y aplica el concepto de posología, mediante un ejercicio introductorio y un caso clínico simulado.
- Conoce los pasos de una prescripción individualizada basada en la guía de la buena prescripción editada por la OMS.
- Maneja las unidades de masa, volumen y concentración para hacer cálculos de conversión.
- Realiza los cálculos necesarios para dosificar, considerando las cantidades exactas de los principios activos presentes en las formas farmacéuticas.
- Conoce algunos factores que el médico debe tomar en cuenta para individualizar la dosis
Esta práctica será evaluada en el tercer examen parcial departamental. .

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas infecciones fúngicas frecuentes. Aplica
Semana 22 8 al 12 de marzo. (dep fisiología 12)

racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

- Discrimina los blancos farmacológicos sobre los hongos y,

potencialmente humanos, ej., enzimas CYP, colesterol, en base al
concepto de toxicidad selectiva relativa.
- Comprende la función de los siguientes blancos: esgosterol, 14alfa
desmetilasa, escualeno epoxidasa; y las causas de resistencia a
antimicóticos.
- Distingue los mecanismos de acción fungistáticos y/o fungicidas:
inhibición enzimática por competencia con el sustrato vs inhibición
enzimática directa).
8. ENFERMEDADES INFECCIOSAS FÚNGICAS. - Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes que
8.1. Tiña. Onicomicosis. contribuyen al tratamiento eficaz y seguro (p.ej., vías de
8.1.1. Inhibidores de la escualeno epoxidasa: TERBINAFINA. administración, acumulación preferencial por los tejidos, piel, faneras,
8.1.2. Inhibidores de la 14-α desmetilasa: ITRACONAZOL, CLOTRIMAZOL. mucosas).
8.1.3. Unión a tubulina, inhibidor de la formación del uso mitótico: GRISEOFULVINA. - Distingue el tiempo terapéutico según si la meta es prevención (casos
8.2. Histoplasmosis. con VIH), tratamiento o disminución complicaciones.
8.2.1. Inhibidores de 14-α desmetilasa: ITRACONAZOL. - Reconoce el tiempo necesario para que los fármacos inicien sus
8.2.2. Formación de canales/poros que incrementan la permeabilidad de la membrana (ionóforos): ANFOTERICINA efectos terapéuticos de mejoría clínica.
B. - Discriminar el perfil distintivo de reacciones adversas (efectos agudos y
crónicos, hepáticos, médula ósea y endocrinos) de los diferentes
8.3. Candidiosis.
grupos de antimicóticos.
8.3.1. Ionóforos: NISTATINA.
- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico
8.3.2. Inhibidores de 14-α desmetilasa: CLOTRIMAZOL, FLUCONAZOL.
(potenciación, antagonismo, efecto de las comidas) de los
antimicóticos.
- Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionan su
administración.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 661-73. Goodman, 12ª ed.

1571-90. Katzung, 13 ª ed. pp. 825-30, 832-4. Mendoza, 1ª ed. pp.
696-705. Rang, 8ª ed. pp. 653-7. Rodríguez, 3ª ed. 321-6. Whalen, 6ª
ed. pp. 535-45.

Sesión Práctica 19: Fármacos antimicóticos.

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FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

- Discrimina los blancos farmacológicos sobre los hongos y, potencialmente humanos, ej., enzimas CYP, colesterol, con base al concepto de toxicidad selectiva.
- Comprende la función de los siguientes blancos: ergosterol, 14 alfa desmetilasa, escualeno epoxidasa; y las causas de resistencia a antimicóticos
- Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes que contribuyen al tratamiento eficaz y seguro (p.ej., vías de administración, acumulación preferencial por los
tejidos, piel, faneras, mucosas).
- Discriminar el perfil distintivo de reacciones adversas (efectos agudos y crónicos, hepáticos, médula ósea y endócrinos) de los diferentes grupos de antimicóticos.
Semana 23

9. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS - Reconoce el mecanismo metabólico del dolor gotoso con los otros
9.1. Gota. tipos de dolor (somático, visceral) para utilizar los fármacos
9.1.1. Alivio de la crisis gotosa. apropiados/específicos (crisis, manejo crónico).
9.1.2. AINEs indicados como antiinflamatorios: - Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes que
- Inhibidores de COX-1, 2: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO, IBUPROFENO, INDOMETACINA, NAPROXENO, contribuyen al tratamiento eficaz (p.ej., vías de administración como la
16 al 19 de marzo (festivo 15)

KETOROLACO, Metamizol* (dipirona). sublingual, rectal, oral).

- Inhibidores de COX 2: CELECOXIB, DICLOFENACO, meloxicam. - Distingue el tiempo terapéutico según si la meta es prevención,
9.1.3. Disminución de la quimiotaxis de macrófagos por inhibir la polimerización de la tubulina necesaria para la tratamiento o disminución complicaciones.
formación del uso mitótico: COLCHICINA*. - Reconoce el tiempo necesario para que los fármacos inicien sus
9.1.4. Antiinflamatorios esteroideos agonistas de receptores a glucocorticoides: DEXAMETASONA, PREDNISONA, efectos terapéuticos clínicos, de laboratorio o gabinete (rayos X).
ACETATO DE METILPREDNISOLONA. - Discriminar el perfil distintivo de reacciones adversas (efectos agudos y
9.1.5. Profilaxis de las crisis con hipouricemiantes. crónicos, hepáticos, médula ósea, inmunológicos) de los diferentes
- Inhibidor de xantina oxidasa: ALOPURINOL. grupos de fármacos y medidas para evitar o minimizar estos efectos.
- Uricosúrico bloqueador del transportador de aniones URAT-1: probenecid. - Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico
- Coadministración para disminuir el riego de crisis: COLCHICINA. (potenciación, antagonismo, efecto de las comidas) de estos fármacos.
9.2. Artritis reumatoide. - Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionan su
9.2.1. Alivio de la sintomatología. administración.
9.2.1.1. AINEs revisados en 10.1.2.
9.2.2. Terapia puente.
9.2.2.1. Antiinflamatorios esteroideos revisados en 10.1.4.
Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 617-9, 895-903.
9.2.3. Fármacos modificadores de la enfermedad (FARME).
Goodman, 12ª ed. pp. 993-1001. Katzung, 13ª ed. 618-41. Mendoza,
9.2.3.1. Inhibición de la dihidrofolatoreductasa: METOTREXATO.
1ª ed. pp. 298-301. Rang, 8ª ed. pp. 330-1, 326-9. Rodríguez 3ª ed.
9.2.3.2. Mecanismo no determinado: cloroquina, HIDROXICLOROQUINA.
pp. 123-5, 127-30. Whalen, 6ª ed. pp. 462-4.
*Limitación por toxicidad
FARME biológicos. Anticuerpos inhibidores del TNF-α: INFLIXIMAB.

Sesión Práctica 20: Farmacología de la inflamación.

- Conoce los sitios anatómicos y la fisiopatología del proceso inflamatorio.
- Entiende el efecto de los mediadores inflamatorios sobre la formación del edema y las células involucradas en este proceso.
- Deduce como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, esteroideos y antihistamínicos con mecanismos y sitios de acción conocidos afectan el edema y la inflamación; y sus
implicaciones clínicas.
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FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

SEGUNDO PARCIAL DEPARTAMENTAL LUNES 22 DE MARZO 2021

10:00 HORAS
NOTA: ESTE EXAMEN INCLUIRÁ LO REVISADO EN LAS SEMANAS 15 A 23 Y NO INCLUIRÁ LA SESIÓN PRÁCTICA 18: POSOLOGÍA.
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FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas enfermedades frecuentes del sistema respiratorio.
Semana 24

Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

De cada grupo farmacológico, el estudiante:

- Localiza su (o sus) blancos farmacológicos moleculares.
22 al 26 de marzo. (dep. farmacología 22, micro y para 26)

10. SISTEMA RESPIRATORIO. - Reconoce los mecanismos moleculares y celulares de su acción

10.1. 6.1 Asma. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. (p.ej., cascada de señalización).
10.1.1. Broncodilatadores agonistas de receptores β2-adrenérgicos. - Identifica los efectos farmacológicos en los diferentes niveles de
- Acción rápida: SALBUTAMOL. organización biológica.
- Inicio lento, efecto prolongado: salmeterol. - Identifica fármacos representativos (prototipos), y de estos:
10.1.2. Broncodilatador antagonista de receptores muscarínicos: BROMURO DE IPRATROPIO. - Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes con
10.1.3. Antiinflamatorios esteroideos inhalados agonistas de receptores a glucocorticoides: FLUTICASONA, otros que integran el grupo (p.ej., vías de administración, efecto de
BECLOMETASONA, BUDESONIDA, intravenosa en terapia intensiva: PREDNISONA. las comidas, intervalo de administración, profármaco, efecto de
10.1.4. Antagonistas de receptores cys-LT1 de los leucotrienos: MONTELUKAST. primer paso, metabolitos activos, sistema eliminador).
- Reconoce las indicaciones médicas resaltadas en este programa y
10.1.5. Anticuerpo inhibidor de la unión de IgE a sus receptores en mastocitos y basófilos: omalizumab.
otras establecidas en la praxis médica.
10.2. Rinitis alérgica. - Distingue el perfil característico de reacciones adversas.
10.2.1. Agonistas de receptores a glucocorticoides: budesonida, MOMETASONA. - Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico.
10.2.2. Antagonistas de los receptores H1 histaminérgicos: LORATADINA. - Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionan
10.3. Fármacos comúnmente mal empleados (*). su administración.
10.3.1. Mucolítico: Ambroxol*.
10.3.2. Agonistas de receptores opioides: DEXTROMETORFANO* Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 877-94, 259, 532.
10.3.3. Antagonistas de los receptores H1 histaminérgicos: LORATADINA, clorfenamina*. Goodman, 12ª ed. pp. 1031-61, 1231, 918-24, 1057-8. Katzung, 13ª
10.3.4. Agonistas de receptores α1-adrenérgicos: fenilefrina*. ed. pp. 336-54. Mendoza, 1ª ed. pp. 540-7. Rang, 8ª ed. pp. 344-54
Rodríguez, 3ª ed. pp. 199-204, 209-11, 205-8. Whalen, 6ª ed. pp.
381-90.

Sesión Práctica 21: Farmacología del asma.

- Identifica la mejor opción farmacológica con base en las características del paciente asmático

Semana Santa. 29 de marzo al 2 de abril.

Semana 25

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas enfermedades frecuentes del sistemas endócrino
y metabólico. Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

11. SISTEMA ENDOCRINO Y METABOLISMO. De cada grupo farmacológico, el estudiante:

5 al 9 de abril.

- Localiza su (o sus) blancos farmacológicos moleculares.

11.1. Hipotiroidismo primario.
- Reconoce los mecanismos moleculares y celulares de su acción
11.1.1. Hormonales tiroideos agonistas de receptores de hormonas tiroideas (TR): LEVOTIROXINA.
(p.ej., cascada de señalización).
11.2. Hipertiroidismo. Enfermedad de Graves. - Identifica los efectos farmacológicos en los diferentes niveles de
11.2.1. Inhibidores de peroxidasa tiroidea: METIMAZOL (sinónimo: tiamazol) organización biológica.
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 45
FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

11.2.2. Emisión de rayos gama y partículas beta: I131 - Identifica fármacos representativos (prototipos), y de estos:
11.2.3. Antagonistas de receptores β1 y β2 adrenérgicos: propranolol. - Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes con
11.3. Anticoncepción hormonal. otros que integran el grupo (p.ej., vías de administración, efecto de
11.3.1. Agonistas de receptores de progestágenos: ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA, LEVONORGESTREL, las comidas, intervalo de administración, profármaco, efecto de
etonorgestrel. primer paso, metabolitos activos, sistema eliminador).
11.3.2. Combinación de agonistas de receptores a progestágenos y estrógenos como anticonceptivos: - Reconoce las indicaciones médicas resaltadas en este programa y
LEVONORGESTREL–ETINILESTRADIOL. otras establecidas en la praxis médica.
- Distingue el perfil característico de reacciones adversas.
11.4. Infertilidad femenina.
- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico.
11.4.1. Inductor de la ovulación. Modulador selectivo de r- estrogénicos: CLOMIFENO.
- Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionan
su administración.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 505-6, 514-22,541-55.

Goodman 12 ª ed. pp. 1129-72, 1275-303. Katzung, 13ª ed. pp.
663-78, 696-712, 715, 747-66, 656-7. Mendoza, 1ª ed. pp. 436-41,
452-61. Rang, 8ª ed. pp. 380-400.Rodríguez, 3ª ed. pp. 231-7.
Whalen, 6ª ed. pp. 330-2.

Sesión Práctica 22: Receptores tirosina-cinasa como blancos farmacológicos.

-Conoce la estructura de los diferentes tipos de receptor tirosina cinasa.
-Tiene los conocimientos básicos sobre el mecanismo de acción del receptor tirosina cinasa.
-Reconoce las vías de señalización de este tipo de receptor y sus efectos metabólicos y mitogénicos.
-Identifica las posibilidades de manipulación farmacológica en estas vías de señalización
Semana 26

11.5. Menopausia y climaterio.

11.5.1. Agonista de receptores estrogénicos: ESTROGENOS CONJUGADOS.
11.6. DOsteoporosis.
11.6.1. Inhibición de la resorción ósea: ALENDRONATO, risedronato.
12 al 16 de abril.

11.6.2. Moduladores selectivos de los receptores estrogénicos: RALOXIFENO.

11.6.3. Mecanismo no determinado: RANELATO DE ESTRONCIO.
11.6.4. Profilaxis: calcio, vitamina D, estrógenos conjugados.
11.7. Amenaza de parto pretérmino.
11.7.1. Inhibidores de la contractilidad uterina: Antagonista de oxitocina: ATOSIBAN.
11.7.2. Inductores de la maduración pulmonar. Agonistas de receptores glucocorticoides: DEXAMETASONA,
BETAMETASONA.
11.8. Aborto incompleto. Parto. Hemorragia posparto.
11.8.1. Agonistas del receptor a oxitocina: OXITOCINA.
11.8.2. Acciones mixtas en receptores α1 adrenérgicos, dopaminérgicos y serotoninérgicos: ERGOMETRINA (sinónimo:
ergonovina).
11.8.3. Agonista del receptor EP3: MISOPROSTOL.
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FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

Sesión Práctica 23: El razonamiento clínico y farmacológico en medicina.

- Aplica sus conocimientos sobre fuentes de información en la selección del fármaco más eficaz y seguro ante un caso clínico.
Semana 27

11.9. Diabetes mellitus.

11.9.1. Inhibición del complejo I de la cadena respiratoria: METFORMINA.
11.9.2. Agonistas del receptor SUR, canal de K+ dependiente de ATP. Sulfonilureas: GLIBENCLAMIDA.
11.9.3. Inhibidor de alfa glucosidasa: ACARBOSA.
11.9.4. Agonistas del receptor activado por proliferadores de peroxisomas PPAR: PIOGLITAZONA.
19 al 23 de abril.

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 561-79, 541-54.

11.9.5. Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4: SAXAGLIPTINA.
Goodman, 12 ª ed. pp. 1237-70, 877-904. Katzung 13ª ed. pp.
11.9.6. Agonistas de GLP-1: EXENATIDA.
723-46, 602-13, 615-6, 283-4. Mendoza, 1ª ed. pp. 452-71, 470-5.
11.9.7. Activación del receptor tirosina cinasa: INSULINAS.
Rang, 8ª ed. pp. 418-24, 444-7. Rodríguez 3ª ed. pp. 237-40, 258-
11.10. Dislipidemias. Obesidad. 70. Whalen 6ª ed. pp. 330-2, 441-4.
11.10.1. Inhibidores de la hidroximetilglutaril CoA reductasa: PRAVASTATINA, ATORVASTATINA, simvastatina.
11.10.2. Secuestradores de ácidos biliares: colestiramina.
11.10.3. Agonistas del receptor PPARα: fenofibrato, gemfibrozilo.
11.10.4. Inhibidor de la adenilciclasa de los adipocitos: ácido nicotínico.
11.10.5. Inhibición de lipasas gástrica y pancreática: orlistat.

Sesión Práctica 24: Farmacología de la Diabetes Mellitus.

- Identifica la mejor opción farmacológica con base en las características del paciente diabético
Semana 28

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas enfermedades frecuentes del sistema digestivo.
Aplica racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

12. SISTEMA DIGESTIVO.

26 al 30 de abril.

12.1. Ulcera gástrica, Gastritis.

12.1.1. Inhibidores de la bomba de protones, H+/K+ ATPasa: OMEPRAZOL.
12.1.2. Antagonistas del receptor H2 histaminérgico: RANITIDINA.
12.1.3. Reacciones ácido-base de neutralización (mecanismo no mediado por receptor): HIDRÓXIDO DE ALUMINIO Y
MAGNESIO.
12.1.4. 8.2.4 Acciones mixtas: SUBSALICILATO DE BISMUTO*. Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 864-76. Goodman, 12ª
12.1.5. Erradicación de H. pylori (revisar en infecciones bacterianas). ed. pp. 1309-21, 1323-48. Katzung, 13 ª ed. pp. 1052-66.
12.2. Diarrea. Mendoza, 1ª ed pp. 550-64. Rang, 8ª ed. pp. 377-8. Rodríguez, 3ª
12.2.1. Planes de hidratación: ELECTROLITOS ORALES. ed. pp. 183-7, 189-91, 193-5. Whalen, 6ª ed. pp. 401-10.
12.2.2. Agonistas de receptores opioides: LOPERAMIDA*.
12.3. Estado de hipermotilidad.
12.3.1. Antagonistas de receptores muscarínicos: BUTILHIOSCINA.
12.4. 8.3 Gastroparesia.
12.4.1. Antagonista de receptores D2: METOCLOPRAMIDA.
12.5. Estados de hipomotilidad colónica.
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 47
FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

12.5.1. Activación de receptores de distensión en neuronas sensoriales: PSYLLIUM PLÁNTAGO.

12.5.2. Estimulantes de neuronas sensoriales de la mucosa: SENÓSIDOS.
12.5.3. Incremento en la presión osmótica dentro del colon (mecanismo no mediado por receptor): lactulosa.

*Fármacos comúnmente mal empleados

Sesión Práctica 25: Farmacología de la motilidad intestinal.

- Deduce el efecto de los fármacos sobre la peristalsis intestinal de acuerdo con su mecanismo de acción.
Semana 29

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Comprender la información cinética y dinámica que fundamenta el empleo de fármacos representativos en algunas infecciones parasitarias frecuentes. Aplica
racionalmente los conocimientos sobre los fármacos utilizados en el tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio.

De cada grupo farmacológico, el estudiante:

- Localiza su (o sus) blancos farmacológicos moleculares.
3 al 7 de mayo. (dep. IBC 4)

13. ENFERMEDADES INFECCIOSAS PARASITARIAS.

- Reconoce los mecanismos moleculares y celulares de su acción
13.1. Giardiosis. Amibiosis. (p.ej., cascada de señalización).
13.1.1. Generadores de radicales libres: - Identifica los efectos farmacológicos en los diferentes niveles de
- Nitroimidazoles: METRONIDAZOL, secnidazol. organización biológica.
- Derivado 5-nitrotiazol: NITAZOXANIDA. - Identifica fármacos representativos (prototipos), y de estos:
13.2. Paludismo. - Contrasta las características cinéticas médicamente relevantes con
13.2.1. Formación de complejos con el grupo hemo: CLOROQUINA*, primaquina*, artemetero-lumefantrina*. otros que integran el grupo (p.ej., vías de administración, efecto de
13.2.2. Inhibidores de la síntesis de ácido fólico: sulfodaxina-pirimetamina*. las comidas, intervalo de administración, profármaco, efecto de
13.3. Helmintiosis. primer paso, metabolitos activos, sistema eliminador).
13.3.1. Inhibidores de la polimerización de la tubulina y captura de glucosa: MEBENDAZOL, ALBENDAZOL. - Reconoce las indicaciones médicas resaltadas en este programa y
13.3.2. Aumenta la apertura de canales ce Cl-: IVERMECTINA. otras establecidas en la praxis médica.
13.3.3. Aumenta la permeabilidad de Ca2+: PRAZICUANTEL. - Distingue el perfil característico de reacciones adversas.
- Enlista algunas interacciones que modifican el efecto farmacológico.
13.4. Pediculosis capitis. - Enlista algunas situaciones clínicas que contraindican o condicionan
13.4.1. Prolonga apertura de canales de Na+: PERMETRINA. su administración

Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 674-93. Goodman 12 ª

*Grupo de antiparasitarios en vigilancia incluidos en la lista de medicamentos esenciales de la OMS para indicaciones limitadas
ed. pp. 1443-59. Katzung, 13ª ed. pp. 886-917. Mendoza, 1ª ed.
específicas.
pp. 674-94. Rang, 8ª ed. pp. 886-74. Rodríguez, 3ª ed. pp. 327-39.
Whalen, 6ª ed. pp. 547-66.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Considerar que las manifestaciones de enfermedad se deban a medicamentos, venenos y otros fármacos. Reconoce los efectos biológicos más importantes de los
tóxicos ambientales y su tratamiento.

- Distingue los conceptos: tóxico, veneno, riesgo, intoxicación y

14. INTOXICACIONES.
antídoto (específico, no específico).
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 48
FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

14.1. Identificación de síndromes tóxicos; toxídromes por fármacos colinérgicos, anticolinérgicos, opiaceos, - Distingue síndromes toxicológicos (colinérgico, anticolinérgico,
simpaticomiméticos, antidepresivos, sedantes-hipnóticos. simpaticomimético, hipnótico-sedante (etanol), por monóxido de
carbono, opiáceos, saturnismo, choque anafiláctico) para el manejo
14.2. Manejo del paciente intoxicado.
adecuado.
14.2.1. Asesoría por centros toxicológicos especializados.
- Reconoce las medidas generales en el tratamiento del paciente
14.2.2. Medidas generales de tratamiento.
intoxicado.
- En la reducción del daño local (lavado), en la absorción del tóxico (retirar al paciente), en la eliminación del tóxico
- Identifica centros de referencia toxicológicos (p.ej., Centro
(alcalinización o acidificación de la orina)
Tóxicológico del Hospital Juárez de México).
- Adsorción: CARBÓN ACTIVADO.
- Reconoce las medidas generales en el tratamiento del paciente
14.3. Emergencias alérgicas–choque anafiláctico: ADRENALINA, DEXAMETASONA.
intoxicado.

Lecturas recomendadas:
Golan, 4ª ed. pp. 905-16. Goodman 12ª ed. pp. 1853-78. Katzung,
13ª ed. pp. 971-1012. Mendoza, 1ª ed. pp. 756-66, 794-806. Rang,
8ª ed. pp. 692-702. Rodríguez, 3ª ed. pp. 343-51. Whalen, 6ª ed.
pp. 631-7.

NOM 037-SSA2-2012. Prevención y control de enfermedades,

aplicación de vacunas, toxoides y faboterápicos (sueros) e
inmunoglobulinas en el ser humano.

Sesión Práctica 26: Farmacología de la Intoxicación aguda por etanol.

- Reconoce que la alcoholemia es determinante para el manejo legal y médico del paciente intoxicado.
- Comprende la correlación entre la cantidad de alcohol ingerido, la alcoholemia y la gravedad de las manifestaciones clínicas.
Semana 30

14.4. 15.5 Antídotos para algunas intoxicaciones.

14.4.1. Intoxicación aguda por metales pesados como arsénico, cobre, plomo, mercurio, talio, hierro.
- Formación de quelatos: dimercaprol, PENICILAMINA.
14.4.2. Intoxicación aguda por metanol. - Reconoce el sitio y mecanismo de acción de los antídotos
- Inhibición de la biotransformación: ETANOL. - Conoce la normatividad del manejo de las intoxicaciones con
11 al 14 de mayo.

14.4.3. Intoxicación aguda por benzodiazepinas. faboterápicos

- Antagonismo: FLUMAZENILO. - Conoce el procedimiento de reconstitución indicado por el
14.4.4. Intoxicación aguda por opiáceos. fabricante.
- Antagonismo: NALOXONA.
14.4.5. Intoxicación aguda por fármacos metahemoglobinizantes como anilinas.
- Sobrepasar el mecanismo de acción tóxica: AZUL DE METILENO.
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 49
FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

14.4.6. Intoxicación por fármacos colinérgicos (indirectos) como malatión, paratión.

- Antagonismo muscarínico: ATROPINA.
- Reactivador enzimático en sinapsis, placa neuromuscular: PRALIDOXIMA.
14.4.7. Intoxicación aguda por fármacos anticolinérgicos como atropina.
- Inhibición de acetilcolinesterasa: NEOSTIGMINA.
14.4.8. Intoxicación aguda por monóxido de carbono
- Antagonismo: OXÍGENO.
14.4.9. Intoxicación por acetaminofeno (paracetamol).
- Restablecer los niveles de glutatión: N-ACETILCISTEÍNA.
14.4.10. Intoxicación por veneno de alacrán, arácnidos, serpientes
- Inmunidad pasiva con anticuerpos faboterápicos: SUERO ANTIALACRÁN, ANTIARÁCNIDO, ANTIVIPERINO.

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Analizar los conceptos de farmacodependencia y la neurobiología de algunas drogas. Conoce los riesgos del abuso de drogas y la neurobiología de la
farmacodependencia.

14.5. Conceptos básicos de la farmacodependencia: psicofármaco, droga, tolerancia, intoxicación, abuso, síndrome de
abstinencia, craving, dependencia (física, psícológica), reforzamiento (positivo, negativo), sensibilización, reforzador, - Distingue conceptos de farmacodependencia.
neurobioquímica de la regulación y desregulación del sistema de recompensa y aversión, delirium tremens - Reconoce el sitio molecular y mecanismo de acción de las drogas
14.5.1. Mecanismos de acción y fármacos representativos: señaladas.
14.5.1.1. Por agonistas de receptores a opioides: MORFINA.
14.5.1.2. Por agonistas de receptores canabinoides: Δ-9-tetrahidrocarbocannabinol de Cannabis sativa.
14.5.1.3. Por bloqueadores del proceso de recaptura de catecolaminas: COCAÍNA, ANFETAMINAS.
14.5.1.4. Por depresores neuronales por acciones múltiples: ETANOL.
- Manejo del síndrome de abstinencia a ETANOL: vitaminas, solución salina, benzodiacepinas.
14.5.1.5. Por agonista de receptores nicotínicos: NICOTINA. Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 308-30. Velázquez 19ª
14.5.2. Farmacocinética relevante. ed pp. 326-7. Goodman 12ª ed. pp. 651-2, 655-6, 658, 660.
14.5.3. Intoxicación
14.5.4. Síndrome de abstinencia.
14.5.5. Interacciones:

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Revisar las generalidades de los medicamentos empleados en la enfermedad neoplásica Demuestra conocimientos esenciales sobre los mecanismos moleculares,
bioquímicos y celulares que participan en el efecto de los fármacos.

15. GENERALIDADES DE QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLÁSICA. (Se revisará en el Aula Virtual de Farmacología)

- Distingue los aspectos generales de las indicaciones, clasificación y
15.1. Indicaciones de quimioterapia antineoplásica
reacciones adversas de los fármacos antineoplásicos.
- Adyuvante, neoadyuvante, inducción, concurrentes a radioterapia, paliativa.:
15.2. Clasificación de medicamentos antineoplásicos.
15.2.1. Quimioterpia citotóxica.
Lecturas recomendadas: Golan, 4ª ed. pp. 723-49. Goodman, 12ª
- Grupos de quimioterapia antineoplásica de acuerdo con el ciclo celular.
ed. pp. 1667-1769. Katzung, 13a ed. pp. 918-45. Mendoza, 1a ed.
- Grupos de quimioterapia antineoplásica de acuerdo a mecanismo de acción.
pp. 577-82,720-7. Rang, 8a ed. pp. 777-90. Rodríguez, 3a ed. pp.
15.2.2. Quimioterapia biológica o terapia dirigida.
377-83. Whalen, 6a ed. pp. 587-616.
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 50
FECHA

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

- Inhibidores de tirosincinasa
- Inhibidores de angiogénesis
- Inhibidores de vías mTOR
15.2.3. Quimioterapia inmunológica.
- Bloqueadores de la vía PD-1/PD-L1
- Bloqueadores de la vía CTLA-4
15.3. Reacciones adversas generales de medicamentos antineoplásicos
15.3.1. Náusea y vómito, Neutropenia, Daño miocárdico, Neuropatía inducida por quimioterapia, Alopecia.

Sesión práctica 27: Farmacología de las sustancias psicoactivas. Etanol, Δ -9-tetrahidrocannabinol, nicotina, anfetamina, cocaína y morfina.
- Distingue los conceptos empleados para describir los “trastornos relacionados con sustancias y trastornos adictivos”.
- Reconoce el sitio molecular y los mecanismos de acción, de algunos fármacos responsables de los trastornos del consumo de sustancias y trastornos adictivos.
- Comprende parte de la neurobioquímica de la regulación y desregulación del sistema de recompensa y aversión.
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 51
UNIDAD III. INTRODUCCIÓN A LA PRESCRIPCIÓN DE MEDICAMENTOS
FECHA Semana 31

TEMAS Y SUBTEMAS: RESULTADOS DE APRENDIZAJE, EL ESTUDIANTE:

OBJETIVO DE APRENDIZAJE: Introducir los procesos secuenciales de las buenas prácticas de prescripción. Desarrolla habilidades y destrezas de análisis, razonamiento y juicio crítico. Realiza terapéutica
razonada al seleccionar, prescribir y supervisar el tratamiento farmacológico.

1. ASPECTOS GENERALES DE LA PRESCRIPCIÓN. - Calcula la posología requerida para un paciente en una condición clínica determinada
- Comprende el proceso de la terapéutica razonada: seleccionar, prescribir, supervisar y
17 al 21 de mayo.

1.1. Cálculo de la dosis de fármacos.

ajustar el tratamiento farmacológico.
1.1.1. Concepto de posología.
- Escribe una receta médica completa y legal.
1.1.2. Unidades de dosificación (ng, mcg, mg, g; ml, dl; UI) y cálculos de conversión.
- Maneja guías de dosificación como: Micromedex, iDoctus, Clinical Key, Dynamed, UpToDate,
1.1.3. Dosis apropiadas con base en la edad, el peso y/o el área de superficie corporal.
Guías de Práctica Clínica nacionales e internacionales.
1.1.4. Factores que pueden requerir modificaciones de la dosis estándar.
- Conoce las buenas prácticas de prescripción de la OMS
1.1.5. Ajuste de la dosis del fármaco ante la espera de una interacción indeseable.
- - Reconoce en un caso clínico (proporcionado por el profesor) los 7 pasos del proceso de
1.1.6. Guías de dosificación que favorecen el proceso de prescripción
prescripción razonada de la guía de buenas prácticas de prescripción.
1.2. La prescripción individualizada basada en la guía de las buenas prácticas de prescripción
emitidas por la OMS.
- Definir el problema del paciente.
- Especificar el objetivo terapéutico. Lecturas recomendadas:
- Verificar si el medicamento elegido es adecuado para el paciente (efectividad y seguridad). Goodman 12ª ed. pp. 1879-89. Katzung, 13ª ed. pp. 1108-17. Mendoza, 1ª ed. pp. 148-75.
- Escribir la prescripción: vía de administración según la prioridad de la meta terapéutica, la Rodríguez, 3ª ed. pp. 411-8. Ley General de Salud. Publicada en el Diario Oficial de la
formulación del medicamento según la conveniencia, la frecuencia de administración y la Federación 1984 febrero 7, última reforma publicada 2010 abril 27. Guía de la buena
duración del tratamiento). prescripción - Manual práctico. Organización Mundial de la Salud, 1998.
- Dar información, precauciones y evidencias.
- Realizar farmacovigilancia: supervisar (¿y detener?) el tratamiento.

Sesión práctica 28: Prescripción de medicamentos.

- Escribe una receta médica completa y legal.
- Evalúa críticamente la prescripción de otros y detecta los errores más frecuentes en la elaboración de una receta.
- Identifica el Cuadro Básico de Medicamentos del Sector Salud.
- Distingue los elementos de la Ley General de Salud, del Reglamento de Insumos para la Salud en Material de Prestaciones de Servicios de Atención Médica relacionados con la
prescripción de medicamentos.

TERCER PARCIAL DEPARTAMENTAL. JUEVES 20 DEMAYO 2021

10:00 HORAS
NOTA: ESTE EXAMEN INCLUIRÁ LO REVISADO EN LAS SEMANAS 24 A 31 Y LA SESIÓN PRÁCTICA 18: POSOLOGÍA.
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 52
PRIMER ORDINARIO FINAL
LUNES 14 DE JUNIO DE 2021
15:00 HORAS.

SEGUNDO ORDINARIO FINAL

JUEVES 24 DE JUNIO DE 2021
15 HORAS.

EXTRAORDINARIO
SÁBADO 3 DE JULIO 2021
15 HORAS.
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 53
X. Bibliografía

Bibliografía básica
1. Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12ª ed. New York: McGraw-Hill, 2012.
2. Golan DE, Tashjian AH, Armstrong EJ, Armstrong AW. Principios de Farmacología. Bases fisiopatológicas del tratamiento farmacológico.4 ed. China: Wolters Kluwer 2017.
3. Lorenzo Fernández P, Moreno González A, Leza Cerro JC, et al. Velázquez farmacología básica y clínica. 19ª ed. México: Editorial médica panamericana, 2017.
4. Rang HP, Ritter JM. Flower RJ, Henderson G. Rang y Dale Farmacología. 8ª ed. Barcelona: Elsevier, 2016.
5. Rodríguez Carranza R. Guía de Farmacología y Terapéutica. 3ª ed. Barcelona: Elsevier, 2014.
6. Katzung B, Masters S, Trevor A. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México: McGraw-Hill-Interamericana, 2016.
7. Whalen K, Finkel R, Panavelil TA. Farmacología, 6ª. Ed. Barcelona: Wolters-Kluwer, 2016.
8. Mendoza Patiño N. Farmacología médica. 1ª ed. México: Editorial Médica Panamericana, 2008.

Bibliografía complementaria

1. Rodríguez Carranza R. Vademecum académico de medicamentos. 6ª ed. México: McGraw-Hill-Interamericana, 2015.

Apoyos en línea para el aprendizaje

El aula virtual de farmacología (AVF) http://farma.facmed.unam.mx/moodle

Actividades a realizar de manera independiente y autogestiva:
Una semana antes de realizar cada sesión práctica calendarizada en este programa el alumno debe:
- Ingresar al AVF para estudiar el PDF de la práctica siguiente a realizar.
- Contestar un cuestionario ( 10 preguntas) que demuestre la lectura y comprensión de la práctica programada.
- Los tutoriales y actividades que apoyan el aprendizaje de la materia de farmacología

Cumplir, en las actividades anteriores, de manera aprobatoria, representará la asistencia equivalente a una hora, para completar las 4 horas semanales de actividad práctica (3
h presenciales + 1 h en AVF). Esta actividad es obligatoria, debe realizarse antes de las 3 h presenciales y el Departamento reportará a sus profesores.

Programas académicos institucionales para el reforzamiento del aprendizaje

Biblioteca Médica Digital: http://www.facmed.unam.mx/bmnd/
Ponte En Línea: http://ponteenlinea.facmed.unam.mx/
Comunidad Premed: http://premed.facmed.unam.mx/
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 54

XI. Supervisión, evaluación y realimentación

Supervisión 11:

1) Es responsabilidad del profesor favorecer una diversidad de oportunidades de aprendizaje como el autoaprendizaje autorregulad o, las sesiones
prácticas, la participación en clase, el trabajo en equipo, la solución de problemas, la búsqueda de información bibliográfica, la conducta ética y
profesional ante el ser humano, entre otras acciones.

2) Se pretende que el alumno aprenda y retenga en su memoria a largo plazo la información farmacológica básica, que le permita integrarla con todas
las asignaturas previas, transversales y subsecuentes, y le permita finalmente aplicarla en su práctica profesional como médico general o especialista
en cualquier disciplina.

3) Es también responsabilidad del profesor encausar al alumno en el cuidado adecuado de su persona, así como modular su expresión oral y
escrita, que les permitan una mejor comunicación con los pacientes y sus compañeros en el ámbito profesional y general.

4) Está totalmente prohibido fumar, así como tomar cualquier tipo de alimentos y bebidas dentro de las aulas de teoría y de laboratorio. Se considera una
falta grave el realizar reuniones sociales en el interior de las aulas de clase.

5) Los alumnos deberán tener el debido respeto hacia el personal administrativo, académico y directivo del Departamento y de toda la Univers idad.
De igual manera deberán tener una conducta ética y moral en todas las instalaciones dentro y fuera de la Facultad de Medicina .

11
“La supervisión en el campo de la educación médica tiene tres funciones: 1) educar al incrementar las oportunidades de aprendizaje, 2) monitorear, al identificar errores en la
práctica y hacer sugerencias para el cambio y el mejoramiento, 3) apoyar, al permitir un espacio para compartir ansiedades y explorar como evitar o lidiar con situaciones de estrés
en el futuro.” Graue WE, Sánchez MM, Durante MI, Rivero SO. Educación en las Residencias Médicas. Editores de Textos Mexicanos, 2010. Cap. 29. Pp 289-293.
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 55
Evaluación:
Se informará a los estudiantes, de forma clara y precisa, sobre los mecanismos de su evaluación con base en los “LINEAMIENTOS PARA LA EVALUACIÓN DEL ALUMNADO EN LA
PRIMERA FASE DE LA LICENCIATURA DE MÉDICO CIRUJANO” aprobados por el H. Consejo Técnico y publicados en la Gaceta de la Facultad de Medicina el 29 de septiembre de
12
2014 y modificados para este ciclo escolar el 2 de septiembre de 2020 y el 13 de noviembre de 2020.
1. Evaluaciones parciales.
1.1 Evaluación a Cargo del Profesor (70%).
El profesor tiene entera libertad para evaluar a sus estudiantes y guardar registro para resolver los casos de inconformidad.
El Departamento enviará a todos los profesores las evaluaciones de las sesiones prácticas que generan calificación automática.
La asistencia (incluyendo el Aula Virtual de Farmacología) no se evalúa, pero es necesaria para acreditar por promedio global o tener derecho a examen ordinario ( 80% promedio
final teoría/laboratorio de los tres bloques).
El equipo docente entregará la asistencia y las calificaciones (escala de 0 al 10, enteros y un decimal) al Coordinador de Evaluación, 5 días hábiles previos al examen departamental
parcial.
1.2. Examen Departamental Parcial (30%).
El Departamento tiene programadas 3 evaluaciones departamentales parciales.
Cada evaluación constará de 35 reactivos elaborados por los profesores, con distinto nivel de profundidad y contará con 90 minutos para resolverlo.
Cada examen evaluará las competencias teóricas ( 50% de los reactivos) y prácticas ( 50% de los reactivos) programadas.
En caso de que el estudiante tenga problemas técnicos de conectividad durante el examen, deberá reportarlo a la brevedad posible a la coordinación de evaluación para activar el
protocolo correspondiente y reponer lo afectado según el protocolo.
Realimentación de los estudiantes. El Coordinador de Evaluación presentará a los profesores los resultados globales del examen, la distribución temática y los resultados estadísticos,
para que realimenten de manera grupal e individual a sus alumnos.
Cuando se solicite, el Coordinador de Evaluación realimentará de manera personalizada a los estudiantes.

2. Promedio global.
Integrará las evaluaciones a cargo del profesor (70%) y departamentales parciales (30%), siempre y cuando se cuente con una asistencia  al 80%.
Si el estudiante decide reforzar su conocimiento debe realizar los trámites en tiempo y forma para presentar el examen ordinario.

3. Examen ordinario.
Se presentará en caso de que no se haya acreditado por promedio, siempre que cuente con los ejercicios, trabajos y prácticas obligatorias y asistencia  80%.
También se presentará cuando proceda la renuncia de la calificación aprobatoria por promedio global.
La calificación asentada en las actas será la más alta entre la obtenida en el examen ordinario, o bien, la obtenida al promediarse la evaluación a cargo del profesor (70%) y la aprobatoria
del examen ordinario (30%).
Habrá́ dos periodos de exámenes ordinarios, los cuales deberán tener características equivalentes. Los estudiantes podrán seleccionar si se presentan a uno o a ambos. Si el estudiante
acredita la asignatura en alguno, la primera calificación aprobatoria obtenida será́ la definitiva.

4. Examen extraordinario.
Se presentará cuando el alumno no cuente con el 80% de asistencia (se considera como no cursada la asignatura y no tiene derecho al examen ordinario), también cuando no apruebe
en exámenes ordinarios.

12
Lineamientos para la evaluación del alumnado en la primera fase de la Licenciatura de Médico Cirujano. Disponible en:
http://consejo.facmed.unam.mx/home/PDF/lineamientos_alumnos.pdf
PROGRAMA BÁSICO DE FARMACOLOGÍA. Ciclo 2020-2021 56
Realimentación:

Este programa contiene resultados de aprendizaje de la asignatura que contribuyen a los perfiles intermedios de las competencias generales del Plan de estudios 2010.
Para jerarquizar el grado de dominio alcanzado por los estudiantes en cada uno de los resultados de aprendizaje, los exámenes departamentales contienen preguntas elaboradas ex profeso
para determinar el nivel de profundidad o desempeño.
Los niveles de profundidad/desempeño según la taxonomía de Bloom, son los siguientes:
• Conocimiento (recuerda).
• Comprensión (integra).
• Aplicación (demuestra cómo).
• Análisis/juicio crítico (sabe por qué lo hace).
Para entender cómo a través de preguntas se evalúa la profundidad del aprendizaje, véase los siguientes ejemplos:
Nivel I. Conocimiento. Para acertar, el estudiante recuerda y reconoce hechos, términos y conceptos básicos, por ejemplo, de los procesos farmacocinéticos revisados.
1) La absorción es:
A. El paso del fármaco del sitio administrado a la circulación sanguínea sistémica.
B. El reparto del fármaco en sangre y en los diferentes compartimentos y tejidos.
C. El cambio estructural por la acción de las enzimas y que lleva a más polaridad.
D. La salida del cuerpo por la orina, el sudor, la leche, o la exhalación.
Nivel II. Comprensión. Para acertar, el estudiante interpreta información en base al conocimiento de los procesos farmacocinéticos.
2) El proceso farmacocinético responsable de la biodisponibilidad es:
A. El paso del fármaco del sitio administrado a la circulación sanguínea sistémica.
B. El reparto del fármaco en sangre y en los diferentes compartimentos y tejidos.
C. El cambio estructural por la acción de las enzimas y que lleva a más polaridad.
D. La salida del cuerpo por la orina, el sudor, la leche, o la exhalación.
Nivel III. Aplicación. Problema –reactivo- que, para ser resuelto, el estudiante selecciona, transfiere y utiliza datos y principios adquiridos de una manera diferente (al revisar los procesos
farmacocinéticos).
3) En un paciente con diarrea acuosa, el proceso farmacocinético primariamente afectado, en la vía oral con deglución, es:
A. El paso del fármaco del sitio administrado a la circulación sanguínea sistémica.
B. El reparto del fármaco en sangre y en los diferentes compartimentos y tejidos.
C. El cambio estructural por la acción de las enzimas y que lleva a más polaridad.
D. La salida del cuerpo por la orina, el sudor, la leche, o la exhalación.
Nivel IV. Análisis/ juicio crítico. Para acertar, el estudiante examina, analiza y diferencia el conocimiento farmacocinético en sus partes y detalles.
4) El principal proceso farmacocinético que determina la Cmax, la Tmax y el ABC es:
A. El paso del fármaco del sitio administrado a la circulación sanguínea sistémica.
B. El reparto del fármaco en sangre y en los diferentes compartimentos y tejidos.
C. El cambio estructural por la acción de las enzimas y que lleva a más polaridad.
D. La salida del cuerpo por la orina, el sudor, la leche, o la exhalación