interferoner

IFN-α og IFN-β produseres av celler som er angrepet av virus (virusinfiserte celler) og immunceller, særlig en type dendrittiske celler. Når et virus angriper en celle, vil det forsøke å bruke vertscellen til å lage kopier av seg selv (virusreplikasjon). Disse viruskopiene vil deretter kunne slippes ut av cellen, og angripe celler i naboområdet. Type I-interferoner virker sterkt hemmende på virusreplikasjon, og gjør ikke-infiserte naboceller mer motstandsdyktige mot virusinfeksjon. Når en celle er angrepet av et virus, vil to typer immunceller (NK-celler og cytotoksiske T-celler) forsøke å drepe den angrepne cellen for å begrense virusreplikasjon og infeksjon av naboceller. Type I-interferoner vil også stimulere disse immuncellene til å drepe de angrepne cellene. Siden type I-interferoner er en viktig del av forsvaret mot virus, har noen virus utviklet strategier for å svekke kroppens produksjon av type I-interferoner.

IFN-α fremstilt i laboratorium brukes som legemidler. Disse preparatene har lenge blitt brukt i behandling av de kroniske leversykdommene hepatitt B og hepatitt C, som begge skyldes virus. Behandlingen kan gi plagsomme bivirkninger, blant annet influensaliknende symptomer, utslett, undertrykking av beinmargen og depresjon. Nyere direktevirkende antivirale legemidler har i stor grad erstattet IFN-α-behandling ved kronisk hepatitt C.

Type I-interferoner har en rekke innvirkninger på immunsystemet, og endringer i type I-interferon-nivåer forekommer ved noen autoimmune sykdommer. Autoimmune sykdommer er en type sykdommer hvor immunsystemet går til angrep på egen kropp. Noen pasienter med den autoimmune sykdommen systemisk lupus erythematosus har økte nivåer av type I-interferoner, mens noen pasienter med multippel sklerose (MS) har reduserte nivåer. Det er altså mye som tyder på at type I-interferoner spiller en rolle i disse sykdommene, selv om virkemåten er ikke fullstendig klarlagt.

IFN-β brukes i behandling av multippel sklerose.

Type I-interferoner kan brukes i behandling av noen typer kreft. Dette skyldes at type I-interferoner kan begrense kreftsvulsters vekst og stimulere kreftceller til å «begå selvmord» (apoptose). Interferonene kan også øke aktiviteten til NK-celler og cytotoksiske T-celler, som i sin tur kan gjenkjenne og drepe kreftceller. IFN-α brukes som ledd i behandling av visse kreftformer, inkludert hårcelleleukemi og ulike myeloproliferative sykdommer.

En av de viktigste oppgavene til type II-interferon (IFN-γ) er å stimulere en type immunceller kalt makrofager. Makrofagene «spiser» smittestoffer (patogener), men trenger noen ganger å bli stimulert med IFN-γ for å ødelegge smittestoffene helt. IFN-γ blir noen ganger brukt i behandling av kronisk granulomatøs sykdom, en medfødt immunsviktsykdom hvor en genetisk defekt i enzymet NADPH-oksidase svekker makrofager og nøytrofile granulocytters evne til å drepe patogener.

Type III-interferon (IFN-λ) likner type I-interferoner i måten de hemmer virusinfeksjoner på. Forskning tyder på at de spiller en viktig rolle i immunresponser ved kroppens barrierer mot den ytre verden, slik som slimhinner.

• immunsystemet
• cytokiner
• virusinfeksjon