DE69225118T2

DE69225118T2 - Durch Reizung von einem implantierten Skelettmuskelstransplantat arbeitendes Arrhythmiekontrollgerät

Info

Publication number: DE69225118T2
Application number: DE69225118T
Authority: DE
Inventors: Kenneth Andrew Collins
Original assignee: Telectronics NV
Current assignee: Telectronics NV
Priority date: 1991-12-18
Filing date: 1992-07-23
Publication date: 1998-09-17
Anticipated expiration: 2012-07-24
Also published as: JPH06233828A; EP0547733A2; EP0547733A3; EP0547733B1; US5251621A; DE69225118D1

Description

TECHNISCHES GEBIET

Die vorliegende Erfindung betrifft eine kombinierte Muskelstimulations- und Antiarrhythmie-Reizungsvorrichtung und ein entsprechendes Verfahren zum Betreiben zur Erfassung von Anomalitäten eines Patientenherzens und ansprechend auf solch eine Erfassung zur Durchführung einer Antiarrhythmie-Therapie. Insbesondere betrifft die vorliegende Erfindung eine Antiarrhythmie-Reizungsvorrichtung und ein Verfahren, welches sich einer Antiarrhythmie-Therapie bedient, welche die Koordination, Steuerung und Erzeugung von Stimulationsimpulsen für sowohl das Patientenherz als auch ein Muskelimplantat aufweist, das zuvor am Herzen angebracht worden ist.

HINTERGRUND DER ERFINDUNG

Ernsthafte chronische Herzinsuffizienz infolge von Herzkrankheit oder -verletzung verkürzt und verschlechtert die Lebensqualität vieler Patienten. Eine Form von ernster chronischer Herzinsuffizienz, kongestives Herzaussetzen, ist ein pathophysiologischer Zustand, indem die Ausgangsleistung des Herzens nicht ausreicht, um die physiologischen Erfordernisse der Körpers zu erfüllen. Die Sterblichkeitsrate für ein kongestives Herzaussetzen ist größer als 50% innerhalb von 5 Jahren nach dem Einsetzen. Behandlungen für ernsthafte chronische Herzinsuffizienz enthalten Herztransplantationen, Kunstherzeinpflanzungen und Kardiomyoplastie. Herztransplantationen unter Verwendung von Zyklosporin zum Verhindern von Gewebeabweisung ist eine sehr erfolgreiche Technik zur Verlängerung des Lebens eines Herzpatienten, welche die Überlebensrate in einem Jahr bis auf 80% verbessert. Jedoch ist die Transplantationsoperation sehr teuer, und die Verfügbarkeit von Herzen ist begrenzt. Das Kunstherz hat einen sehr beschränkten Erfolg.
Dynamische Kardiomyoplastie ist eine chirurgische und elektrische Therapietechnik, bei der eine skeletale Muskelklappe aus einem Patienten ausgeschnitten wird, wobei seine innervierenden neuralen Gewebe und neurovaskulären Strukturen beibehalten werden, und er chirurgisch um das Patientenherz gesetzt wird. Eine elektrische Stimulationsvorrichtung mit einem elektrischen Impulsgenerator und intramuskulären Elektroden wird implantiert, welche eine elektrische Muskelstimulation synchron mit der ventrikulären Systole durchführt, um das Herzpumpen zu unterstützen.
Der stimulierte skeletale Muskel wird in einen ermüdungsbeständigen Zustand transformiert, der zur chronischen ventrikulären Unterstützung geeignet ist und eine dynamische Kardiomyoplastie ermöglicht. Dies ermöglicht die Ersetzung eines skeletalen Muskels für einen kranken Herzmuskel eines Patienten. Der skeletale Muskel wird dann trainiert, um in der Art des Herzmuskels zu arbeiten, um die Herzausgangsleistung des Patienten zu erhöhen. Sequentielle und progressive elektrische Stimulation des Herzmuskels bewirkt, daß glykolytische Muskelfasern, die im skeletalen Muskel dominant sind, die Form von oxidativen Fasern annehmen. Oxidative Fasern sind gegenüber Ermüdung widerstandsfähig und haben histochemische und biochemische Charakteristika vom Myokardium.
G.J. Magovern, in US.-Patent Nr. 4791911 mit dem Titel "Method of Cardiac Reconstructive Surgery", erteilt am 20. Dezember 1988, offenbart ein chirurgisches Verfahren zur Rekonstruktion eines beschädigten Herzmuskels unter Verwendung einer Implantation eines Latissimus Dorsi Skeletalmuskels.
Das US-Patent Nr. 4411268 von J.A. Cox mit dem Titel "Muscle Stimulator", erteilt am 25. Okt. 1983, beschreibt einen Impulsgenerator, welcher Konditionierungs- und Stimulationsimpulse an einen Herzmuskelimplantat liefert. Diese Impulse werden synchron mit entweder der Lieferung von Stimulationsimpulsen an das Herz oder der Erfassung der natürlichen Herzschläge geliefert.
Weitere Details über die Muskelstimulatortechnik und im Herzen verlaufende Zuführungen zur Praktizierung von Kardiomyoplastie sind im US- Patent Nr. 4735205 von J.C. Chachques et al. mit dem Titel "Method and Apparatus Including a Sliding Insulation Lead for Cardiac Assistance", erteilt am 5. April 1988, beschrieben.
Herzarrhythmien erzeugen ein Problem, das bei den Muskelstimulationstechniken auftritt. Patienten mit ernsthafter chronischer Herzinsuffizienz sind gegenüber ernsthaften Arrhythmien empfindlich. Eine solche Arrhythmie ist eine Tachykardie. Das Herzgewebe ist gebenüber Tachykardieepisoden empfindlich, falls zwei Bedingungen auftreten. Zunächst existiert mehr als ein elektrischer Impulsweg durch das Herz, um die Gegenwart einer Zirkusbewegung zu ermöglichen. Zweitens müssen die Leitungszeiten und Refraktärperioden innerhalb der mehreren Wege unterschiedlich sein. Eine Charakteristik der wiedereintretenden Tachykardien ist diejenige, daß das Herzgewebe vor dem Impuls nicht refraktär ist, was ermöglicht, daß die Tachykardie sich selbst fortsetzt, und das Herzgewebe hinter dem Impuls variabel oder inkonsistent bezüglich der Refraktärstruktur ist. Die inhärente Gewebebeschädigung in Fällen ernster chronischer Herzinsuffizienz und kongestivem Herzaussetzen fördert die Bedingungen, welche zu einem Tachykardie-empfindlichen Herzzustand gehören.
Antitachykardie-Reizeinrichtungen, Kardioverter und Defibrillatoren wurden entwickelt, um Arrhytmieepisoden zu erfassen und eine elektrische Stimulationstherapie zur Beendigung solcher Episoden zu erzeugen.
Antitachykardie-Reizungseinrichtungen beenden wiedereintretende Tachykardien durch Liefern eines elektrischen Stimulationsimpulses an das Herz, während das Herzgewebe in einem Refraktärzustand ist. Der Impuls wird exakt so zeitlich gesteuert, daß er einen wiedereintretenden Kreislauf unterbricht, so daß das anterograde Glied des Kreislaufs refraktär ist (so daß die Tachykardie nicht nur zurückgesetzt wird), und zur selben Zeit das retrograde Glied refraktär gemacht wird. Die korrekte Zeitstörung der Stimulation erzeugt eine Propagation elektrischer Ladung, welche beide Schaltungsglieder durchdringt, die Tachykardie in dem einen Glied unterbricht und scheitert, den Impuls durch das andere (anterograde) Glied fortzusetzen, wobei der Impuls nicht eindringen kann, da der Teil des Kreislaufs refraktär ist. Jede der drei Formen von Antitachykardiereizung - Underdrive-, Overdrive- und Refraktärreizung (ebenfalls "Extrastimulusreizung" genannt) - sind Versuche zum Herausfinden dieses korrekten Zeitablaufs der Stimulation.
Underdrive-Reizung ist eine Reizung mit einer Rate, welche geringer als die Rate einer Tachykardie ist. Overdrive-Reizung tritt unter einer Rate auf, welche schneller als die Tachykardierate ist. Ein Problem bei Underdrive- und Overdrive-Reizung besteht darin, daß die Impulse asynchron bezüglich der natürlichen Impulspropagation der Tachykardie geliefert werden. Eine lange Therapieperiode kann erforderlich sein, bevor der geeignete Stimulus geliefert wird. Weiterhin ermöglichen die asynchronen Verfahren nicht die Lieferung mehrerer aufeinanderfolgender geeigneter zeitlich gesteuerter Stimuli. Äußerst wichtiger Weise existiert ein Risiko der Erzeugung eines Stimulusimpulses während einer Zeit, wenn das Herz empfindlich ist für eine Verstärkung der Tachykardie, was möglicherweise zu Fibrillation und einem plötzlichen Tod führt.
Doppelanforderungs-Antitachykardiereizung reduziert einen gewissen Teil des Risikos der Verstärkung einer existierenden Tachykardie durch Bereitstellung einer automatischen Tachykardieerkennung vor der Initialisierung einer asynchronen kompetitiven Reizung. Nur wenn die Antitachykardietherapie erfolgreich ist, und die Tachykardie gebrochen wird, kehrt die Doppelanforderungs-Reizeinrichtung zur Reizung unter normalen Anforderungen zurück.
Eine weitere Verbesserung ist in einer Doppelkammer- Antitachykardievorrichtung vorgesehen, welche eine asynchrone kompetitive Reizung (DOO-Reizung) durchführt, welche die Wahrscheinlichkeit des Anbietens eines geeignet zeitlich gesteuerten Stimulus in den wiedereintretende Kreislauf verdoppelt.
Weitere, jüngere Antitachykardie-Reizeinrichtungen bieten eine schnellere Reversion von Tachykardien durch Reizung unter Verwendung einer Technik eines systematischen Scannens der Diastole mit einzelnen oder doppelten Impulsen, und nicht durch Reizung in einer asynchronen Art und Weise.
Jüngst wurde erkannt, daß einzelne Impulse manchmal die Tachykardie nicht beenden, da die Bereiche der Refraktärheit zwischengesetzt sind zwischen den Impuls und den wiedereintretenden Kreislauf. Eine verbesserte Antitachykardie-Reizeinrichtung verwendet mehrere Burst von schnellen Impulsen zum Reduzieren der Refraktärheit und zum Ermöglichen des Eintritts in den Tachykardiekreislauf. Ein Problem bei Burst-Reizung ist die erhöhte Wahrscheinlichkeit der Reizung während einer verwundbaren Periode, was zu einer Beschleunigung der Tachykardie und zu einer Fibrillation führt. Burst-Reizeinrichtungen können für automatische, implantierte Reizungen geeignet sein.
Im allgemeinen sind Antiarrhythmie-Reizungstechniken nicht immer erfolgreich und es gibt das ständig gegenwärtige Risiko der Induzierung oder Verstärkung ungewünschter und möglicherweise gefährlicher Arrhythmien. Heutige Antitachykardien-Reizeinrichtungen können nicht die Verzögerung vor der Initialisierung der Therapie vermeiden, welche erforderlich ist zur Tachykardieerfassung, Erkennung und Anwendung der Behandlung. Diese Verzögerung kann ermöglichen, daß autonome Nervensystemsensoren innerhalb des Körpers stimuliert werden, was eine sympathische Nervaktivierung ermöglicht, welche die Herzfrequenz erhöht, und weiterhin die refraktäre Natur des Herzgewebes ändert, um so die Tachykardiebeendigung um so schwieriger zu gestalten.
Weiterhin ist es für Antitachykardie-Reizeinrichtungen unmöglich, unmittelbar zu erfassen, daß eine Reizungstherapie erfolgreich war, was eine Verzögerung bei der Beendigung der angewendeten Therapie verursacht. Die Lieferung von unnötigen Therapienimpulsen, nachdem ein vorhergehender Extrastimulusimpuls eine Tachykardie beendet hat, kann ihre Wiederinitiierung verursachen.
Ein besseres Verständnis der physiologischen Verfahren, welche der Entstehung und Verstärkung von Herzarrhythmien zugrundeliegen, kann zu einer verbesserten Behandlung zur Arrhythmieverhinderung und -beendigung führen. Ein solcher physiologischer Prozess involviert den stark reduzierten Blutfluß zum Herzmuskel, genannt myokardiale Ischämie. Es ist offenbar, daß Ischämie Arrhythmien verursacht, einschließlich Tachykardien und Fibrillation, und zum plötzlichen Herztod führen kann. Die Ischämie erzeugt ventrikuläre Arrhythmien mittels dreier Hauptmechanismen. Zunächst verursacht eine Ischämie eine Automatizität des myokardialen Gewebes. Die Automatizität ist die Neigung zum Initiieren und Erzeugen spontaner ektopischer Aktionspotentiale. Zweitens entwickelt das Herz wiedereintretende Kreisläufe über elektrische Heterogenität. Hier verlangsamt die Leitung von Aktionspotentialen in bestimmten Ischämiebeschädigten Bereichen des Herzens, was in der Entwicklung von Wiedereintreten und Wiedereindringung von elektrischen Impulsen innerhalb der Herzgewebe resultiert. Letztlich verstärken Anomalitäten von Repolarisation, wie z.B. eine Früh- und Spätnachpolarisation, weiterhin ventrikuläre Arrhythmien. Dies kommt daher, weil durch das Herz eine variable Verlängerung oder Verkürzerung der Refraktärperioden eine erhöhte Dispersion der Refraktorität zwischen ischämischen und nicht-ischämischen Zonen verursacht.
Auf diese Art und Weise verursacht Ischämie eine ventrikuläre Tachykardie, bei der unzulängliche Zeit zwischen Herzschlägen zum diastolischen Füllen ermöglicht ist. Somit fällt die Herzausgangsleistung ab, was die Ischämie weiter verstärkt und zum Risiko einer akuten myokardialen Ischämie führt. Ischämien führt das Herz zur Entwicklung von total disorganisiertem ventrikulärem Rhythmus, genannt ventrikuläre Fibrillation, wobei das reguläre Herzpumpen aufhört und sich der plötzliche Herztod entwickeln kann.
Die vorliegende Erfindung schafft einen Herzschrittmacher zum Verhindern und Beenden von Herzarrhythmien, welche zu ventrikulärer Fibrillation und zum plötzlichen Tod bei Patienten führen können, welche unter kongestivem Herzaussetzen leiden. Der vorgeschlagene Herzschrittmacher kombiniert Antiarrhythmiereizung verschiedener Formen mit Skeletalmuskelimplantat-Stimulation. Die Muskelimplantat-Stimulation erhöht die Herzausgangsleistung, den Aortadruck und deshalb den Durchsatz des Herzens zur Milderung myokardialer Ischämie und Verbesserung von Arrhythmien.
Eine Gruppe von aus dem Stand der Technik bekannten Herzunterstützungsvorrichtungen, Antiarrhythmiereizungssysteme, verwendet eine Erzeugung elektrischen Stimulus zur Behandlung von Herzarrhythmien. (Siehe beispielsweise U.S. Patent-Nr. 4390021 von R.A.J. Spurrell et al., erteilt am 28. Juni 1983, mit dem Titel "Two Pulse Tachycardia Control Pacer"). Eine weitere Gruppe von dem Stand der Technik bekannten Vorrichtungen, Skeletalmuskelstimulatoren (ebenfalls "Kardiomyostimulatoren" genannt) verwendet Muskelfaserstimulation zur Erhöhung der Herzausgangsleistung. (Siehe U.S.-Patent Nr. 4735205 von J.C. Chachques et al., wie später erörtert). Obwohl jede der vorhergehenden Vorrichtungen eine zufriedenstellende Unterstützung in ihrem vorgesehenen Therapiebereich bietet, ist die vorgesehene Therapie bezüglich des Therapiebereichs, welche eine andere Vorrichtung behandelt, unzulänglich.
Eine Technik zum Überwachen und Stimulieren eines Skeletalmuskel implantats in einem Herzunterstützungssystems ist aus der WO- A-91/08007 bekannt.
Es ist deshalb eine Hauptaufgabe der vorliegenden Erfindung, eine Vorrichtung zum Erfassen und Behandeln verschiedener Herzarrhythmien zu schaffen, wobei bei der Behandlung eine kombinierte Antiarrhythmietherapie und Skeletalmuskel-Stimulationstherapie zur Beendigung der Arrhythmie vorgesehen ist.
Eine weitere Aufgabe der vorliegenden Erfindung besteht in der Verbesserung der Erfolgsrate der Arrhythmiebeendigung unter Erniedrigung der Risiken, Arrhythmien zu verstärken, welche auftreten können, wenn nur Herzreizungstherapien verwendet werden.
Eine zusätzliche Aufgabe der Erfindung besteht in der Erhöhung der Herzperfusion während Arrhythmieepisoden zum Verbessern von Ischämie und zum Vermeiden einer Verstärkung der Arrhythmie in eine gefährlichere Form.
Weitere Aufgaben und Vorteile der vorliegenden Erfindung werden mit Fortschreiten der folgenden Beschreibung klar erscheinen.

KURZE ZUSAMMENFASSUNG DER ERFINDUNG

In Übereinstimmung mit den Prinzipien der vorliegenden Erfindung ist ein Antiarrhythmie-Herzschrittmacher zum Stimulieren eines Patientenherzens, welches einen skeletalen Muskels in das kardiovaskuläre System des Patienten zur Unterstützung der Herzfunktionen des Herzens eingepflanzt hat, geschaffen, welcher aufweist:
eine Einrichtung zum Erfassen und Klassifizieren vom Auftreten von zumindest einem anormalen Zustand der Herzens, ausgewählt aus der Gruppe einschließlich Tachykardie, Fibrillation und Vorläufern solcher Tachykardien und Fibrillationen,
eine Herzstimulationseinrichtung zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsen an das Herz,
zumindest eine Muskelstimulationselektrode, die derart gestaltet ist, daß sie in elektrischen Kontakt mit dem Muskel bringbar ist,
eine Muskelimpulsstimulationseinrichtung, die elektrisch mit der Muskelstimulationselektrode verbindbar ist, zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsketten von hinreichend Energie zum Bewirken einer erwünschten Kontraktion des Muskels, und
eine Herz- und Muskelstimulations-Steuereinrichtung, welche auf die Erfassungs- und Klassifikationseinrichtung anspricht, zum Steuern der Herzstimulationseinrichtung und der Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Veranlassen einer kombinierten Antiarrhythmietherapie und Muskelstimulationstherapie entsprechend der Klassifikation der anormalen Zustands, der durch die Erfassungs- und Klassifikationseinrichtung bestimmt ist, wobei die Erfassungs- und Klassifikationseinrichtung ventrikuläre Tachykardieepisoden erfaßt und ansprechend auf solch eine Erfassung und Klassifikation die Herz- und Muskelstimulation-Steuereinrichtung eine geeignete Antitachykardie-Reizungstherapie in Form von zeitlich gesteuerten elektrischen Impulsen, welche durch die Herzstimulationseinrichtung erzeugt und geliefert werden, auswählt und veranlaßt, wobei ansprechend auf solch eine Tachykardieklassifikation die Herz- und Muskelstimulations- Steuereinrichtung die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung steuert, Stimulationsimpulsketten zu erzeugen und zu liefern, bei denen: (1) die Impulsketten synchron zum Zeitverl auf der Herzkontraktionen verlaufen, aber nur für ein vorbestimmtes Verhältnis der Herzzyklen erzeugt werden, so daß das Intervall zwischen den Muskelstimulationsketten größer ist als ein vorbestimmtes Tachykardiezyklusintervall, und (2) die Dauer der Impulsketten größer als in dem Fall ist, in dem ein Tachykardiezustand nicht erfaßt wird, um Impulsketten von hinreichender Energie zum Bewirken einer weniger häufigen, aber stärkeren Kontraktion des Muskels zu stimulieren.
Ansprechend auf die Erfassung und Klassifizierung eines anormalen Zustands des Herzens aktiviert der Antiarrhythmie-Herzschrittmacher eine Herzreizungs- und Muskelstimulations-Steuereinrichtung, welche Operationen der Herzstimulationseinrichtung und der Muskelimpuls- Stimulationseinrichtung steuert und synchronisiert, um eine kombinierte Antiarrhythmieherztherapie und Muskelstimulationstherapie entsprechend der Klassifikation des anormalen Zustands, welcher durch die Erfasssungs- und Klassifikationseinrichtung bestimmt ist, zu veranlassen. Wenn das Herz nicht in einem anormalen Zustand arbeitet, kann der Antiarrhythmie- Herzschrittmacher den Muskel synchron mit der Kontraktion des Herzens kontrahieren, um das Herz zu unterstützen und zu verstärken.
Der Antiarrhythmie-Herzschrittmacher kombiniert und synchronisiert die Antitachykardie-Reizungstherapie und die Muskelstimulation beim Erfassen eines ventrikulären Tachykardiezustandes. Die Impulsketten, welche an dem skeletalen Muskel geliefert werden, können derart gesteuert werden, daß sie die Herzrate von der Tachkardierate verlangsamen. Weiterhin werden die Impulsketten, die an den skeletalen Muskel geliefert werden, derart gesteuert, daß sie die Muskelkontraktion zum Zweck der Erhöhung der Herzausgangsleistung des Herzens und zum Erhöhen des lateralen Aortablutdrucks verstärken.
Der Antiarrhythmie-Herzschrittmacher kann eine Defibrillationstherapie und Muskelstimulation beim Erfassen eines Fibrillationszustandes kombinieren und synchronisieren. Bei Herzzyklen vor und nach den Herzzyklen, innerhalb derer Defibrillationsschocks geliefert werden, kann der Herzschrittmacher die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung derart steuern, daß sie Stimulationsimpulsketten erzeugt und liefert, bei denen die Impulsketten synchron zum Zeitverlauf der Herzkontraktionen sind, aber nur für ein vorbestimmtes Verhältnis von Herzzyklen erzeugt werden. Auf diese Art und Weise ist das Intervall zwischen Muskel stimulationsketten größer als eine vorbestimmte Tachykardiezyklusintervallgrenze. Die Dauer dieser Impulsketten ist größer als diejenige der Ketten, bei denen ein Fibrillationszustand nicht erfaßt ist. Somit werden Fibrillationstherapieimpulsketten geliefert, welche ausreichen, um eine weniger häufige, aber stärkere Kontraktion des Muskels zu bewirken.
Der Antiarrhythmie-Herzschrittmacher reagiert auf die Erfassung einer Arrhythmie zum besseren Gewährleisten einer prompten aber sicheren Arrhythmiebeendigung, ohne verlängerte Perioden von komplizierten elektrischen Wechselwirkungen zwischen der Arrhythmie und dem Herzschrittmacher zu induzieren, welche manchmal in Antiarrhythmie- Herzschrittmachern auftreten, die nur auf Herzreizung beruhen. Der Körper antwortet auf Tachykardien durch komplexe autonome Reflexänderungen, einschließlich des Auslösens von Katecholaminen, welche dazu neigen, der Arrhythmiebeendigung entgegenzuwirken. Der Herzschrittmacher nach der vorliegenden Erfindung bietet eine Skeletalmuskelstimulation zum Verbessern der Hämodynamik des kardiovaskulären Systems und zum Entgegenwirken gegen diese autonomen Reflexänderungen.
Die hämodynamischen Vorteile der Muskelstimulation verbessern die myokardiale Kontraktionseffizienz durch Verstärken der Herzausgangsleistung, und zwar ohne die Teilnahme der myokardialen Fasern zu erfordern, wie es notwendig ist bei der Benutzung von Herzunterstützungsvorrichtungen, welche nur auf der elektrischen Stimulation beruhen. Die Muskelstimulation schafft eine Technik zum Verbessern der kardiovaskulären Hämodynamik, was den myokardialen Fasern eine geringere Belastung auferlegt und eine Reizstimulation des Herzens unter Rasen vermeidet, welche existierende Arrhythmien verstärken. Somit sind die Muskelstimulation und die Antiarrhythmiereizung kombiniert, um eine Verhinderung von ventrikulären Tachyarrhythmien zu unterstützen, welche in der Gegenwart von myokardialer Ischämie auftreten.

KURZBESCHREIBUNG DER ZEICHNUNGEN

Obwohl die Beschreibung mit Patentansprüchen abschließt, welche genau den als Erfindung betrachteten Gegenstand aufzeigen und beanspruchen, glaubt man, daß die vorliegende Erfindung leichter aus der folgenden Beschreibung in Zusammenhang mit den begleitenden Zeichnungen verständlich wird.
Es zeigen:
Figur 1 ein Blockdiagramm eines implantierten frequenz-ansprechenden Zweikammer-Arrhythmiesteuersystems (ACS) in Übereinstimmung mit der vorliegenden Erfindung;
Figur 2 ein Blockdiagramm eines Herzschrittmachers, der im System von Figur 1 verwendet wird;
Figur 3 ein Blockdiagramm eines Mikroprozessors, der im System von Figur 1 verwendet wird;
Figur 4 eine schematische Darstellung einer Schaltung eines Skeletalmuskelstimulators, der im System von Figur 1 verwendet wird;
Figur 5 die Form eines biphasischen Skeletalmuskel- Stimulationsimpulses, der durch die Schaltung von Figur 4 erzeugt wird;
Figur 6 einen Fließplan zum Aufstellen der Operationen der Arrhythmieerfassung, -bestätigung und -klassifikation;
Figur 7A-7C Illustrationen von aufgenommenen Elektrokardiogrammen (ECGs) zum Zeigen anormaler Herzrhythmen erkannt als Vorläufer für maligne Herzarrhythmien, einschließlich ventrikulärer Tachykardien (Fig. 7A), ventrikulärer Paare (Fig. 7B) und frühzeitiger ventrikulärer Komplexe (Fig. 7C), erfaßt durch einen Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach der vorliegenden Erfindung;
Figur 8A und 8B Illustrationen von Aufnahmen der detaillierten Morphologie von ECGs, welche als Vorläufer für maligne Herzarrhythmien erkannt werden, und zwar einschließlich frühzeitiger ventrikulärer Depolarisationen (Fig. 8A) und Repolarisationsanomalien, wie z.B. ein langes QT-Intervall (Fig. 8B), erfaßt durch einen Antiarrhythmie- Herzschrittmacher nach der vorliegenden Erfindung;
Figur 9A-9C zusätzliche Illustrationen von Aufnahmen der detaillierten Morphologie von ECGs, welche als Vorläufer für maligne Herzarrhythmien erkannt sind, einschließlich einer ST-Segment-Erhöhung (Fig. 9A), eine ST-Segment-Erniedrigung (Fig. 9B) und Spätpotentialen (Fig. 9C), erfaßt durch einen Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach der vorliegenden Erfindung;
Figur 10 eine Illustration eines normalen Elektrokardiogrammsignals;
Figur 11 einen Fließplan zum Illustrieren des Verfahrens, das durch einen Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach der vorliegenden Erfindung durchgeführt wird zum Erfassen von Vorläufern von malignen Herzarrhythmien;
Figur 12A und 12B ein Verfahren einer Kombination von Antiarrhythmiereizung mit Skeletalmuskelstimulation, wobei Figur 12A Wellenformen für ein Elektrokardiogramm (ECG), eine Antitachykardie- Reizungsstimulation (ATP) und eine Skeletalmuskelstimulation (MS) darstellt, wenn das Herz mit einem normalen Sinusrhythmus arbeitet, und wobei Figur 12B Wellenformen für ein Elektrokardiogramm (ECG) eine Antitachykardiereizungsstimulation (ATP) und eine Skeletalmuskelstimulation (FS) darstellt, wenn das herz unter ventrikulären Tachykardiezuständen arbeitet; und
Figur 13 ein Beispiel eines Herzunterstützungssystems zum Durchführen einer langfristigen Stimulation von Skeletalmuskeln unter Verwendung einer systolischen Verstärkung, welches eine Ausführungsform des Antiarrhythmie- Herzschrittmachers nach der vorliegenden Erfindung verwendet.

DETAILLIERTE BESCHREIBUNG DER ERFINDUNG

Mit Bezug auf Figur 1 ist ein Blockdiagramm eines Arrhythmiesteuersystems 1 gezeigt. Das System 1 ist derartig gestaltet, daß es in einen Patienten implantierbar ist, und enthält ein Impulsmodul 10 und geeignete Zuleitungen zum Verbinden des Moduls 10 mit einem Patientenherz 11. Insbesondere enthält das System 1 im allgemeinen eine atriale Herzzuleitung 12, die zum Atrium des Patientenherzens verläuft, um die Therapie des Atriums zu steuern, sowie eine ventrikuläre Herzzuleitung 13, welche zu dem Ventrikel des Patientenherzens verläuft, um die Therapie für das Ventrikel zu steuern. Das System 1 enthält allgemein ebenfalls einen Schrittmacher 17 für die Erfassung analoger Signale, welche die elektrische Herzaktivität darstellen, und zum Liefern von Reizungsimpulsen an das Herz; einen Mikroprozessor 19, der ansprechend auf verschiedene Eingaben, welche von dem Herzschrittmacher 17 als auch von einem Defibrillator 16 empfangen werden, verschiedene Operationen durchführt, um verschiedene Steuerungsdatenausgaben für den Herzschrittmacher 17, den Skeletalmuskelstimulator 20 und den Defibrillator 16 zu erzeugen; und eine Stromversorgung 18 zum Bereitstellen eines zuverlässigen Spannungspegels für den Herzschrittmacher 17, Mikroprozessor 19, Skeletalmuskelstimulator 20 und Debrillator 16 unter Verwendung geeigneter elektrischer Leiter (nicht gezeigt). Der Skeletalmuskelstimulator 20 erzeugt elektrische Impulse auf einer Skeletalmuskelzuleitung 21 zum Stimulieren eines Skeletalmuskelimplantats 9, wie z.B. einen Latissimus Dorsi Muskel des Patienten, und zwar gemäß zeitlich gesteuerter Steuersignale vom Mikroprozessor 19, welche über einen Skeletalmuskelstimulations-Steuerbus 22 übermittelt werden. Der Defibrillator 16 erzeugt eine Hochspannung zum Laden seiner Kondensatoren und entlädt sie dann ansprechend auf Steuersignale vom Mikroprozessor 19. Eine Defibrillatorelektrodenzuleitung 14 transferiert die Energie eines Defibrillatorschocks 15 von dem implantierten Impulsmodul 10 an das Herz 11.
Der Mikroprozessor 19 ist mit einem Schreib-/Lese/Nurlese-Speicher (RAM/ROM)-Einheit 121 durch einen Adressen- und Datenbus 122 verbunden. Eine Lebensende(EOL)-Signalleitung 124 wird verwendet, um den Mikroprozessor 19 ein logisches Signal zu liefern, welches die Annäherung eines Batterieausfalls in der Stromversorgung 18 anzeigt. Wie nachstehend vollständiger beschrieben, sind der Mikroprozessor 19 und der Herzschrittmacher 17 durch einen Kommunikationsbus 42, eine atriale Erfassungsleitung 45, eine atriale Reizungssteuerleitung 46, einen atrialen Empfindlichkeitssteuerbus 43, einen atrialen Reizungsenergiesteuerbus 44, eine ventrikuläre Erfassungsleitung 49, eine ventrikuläre Reizungssteuerleitung 50, einen ventrikulären Empfindlichkeitssteuerbus 47 und einen ventrikulären Reizungsenergiesteuerbus 48 verbunden. Der Mikroprozessor 19 überträgt Steuersignale gemäß der nachstehenden Beschreibung über den Skeletalmuskelstimulations-Steuerbus 22 an den Skeletalmuskelstimulator 20. Ebenfalls wie nachstehend ausführlicher beschrieben, ist der Mikroprozessor 19 mit dem Defibrillator 16 durch eine Ladungsspannungspegelleitung 61, einen Ladungssteuerbus 60, einen Schocksteuerbus 59, und einen Versorgungssteuerbus 58 verbunden.
Mit Bezug auf Figur 2 umfaßt der Schrittmacher 17 eine Schaltungsanordnung für die atriale Reizung 24, die ventrikuläre Reizung 34, die atriale Erfassung 25, die ventrikuläre Erfassung 35 und die Telemetrie 30. Zusätzlicherweise enthält der Schrittmacher 17 einen Steuerblock 39, welcher eine Schnittstelle zum Mikroprozessor 19 aufweist.
Im Betrieb erfassen die Erfassungsschaltungen 25 und 35 jeweilige atriale und ventrikuläre Analogsignale 23 und 33 von dem Herzen 11 und wandeln die erfaßten Signale in digitale Signale. Zusätzlich empfangen die Erfassungsschaltungen 25 und 35 eine eingangsseitige atriale Erfassungssteuerung 27 und eine eingangsseitige ventrikuläre Erfassungssteuerung 37 von dem Steuerblock 39, der die Empfindlichkeit bestimmt, die für die Erfassungsschaltung angewendet wird.
Die atriale Reizungsschaltung 24 empfängt von dem Steuerblock 39 über einen atrialen Reizungssteuerbus 28 eine atriale Reizungssteuereingabe und eine atriale Reizungsenergiesteuereingabe. In ähnlicher Weise hängt die ventrikuläre Reizungsschaltung 34 von dem Steuerblock 39 über einen ventrikulären Reizungssteuerbus 38 eine ventrikuläre Reizungssteuereingabe und eine ventrikuläre Reizungsenergiesteuereingabe. Die atrialen und ventrialen Steuereingaben bestimmen die jeweiligen Typen von atrialer und ventrikulärer Reizung, welche an das Herz zu liefern sind, und zwar über die atriale Reizungsimpulsleitung 31 und die atriale Reizzuleitung 12, sowie über die ventrikuläre Reizimpulszuleitung 32 und die ventrikuläre Reizzuleitung 13. Die atrialen und ventrikulären Reizungsenergiesteuereingaben bestimmen die jeweiligen Größen der zu liefernden Reizungsimpulsenergie. Der Betrieb der Logik, welche die Impulsenergie ändert, ist detaillierter im US-Patent Nr. 4869252 von Norma Louise Gilli, erteilt am 26. Sept. 1989 und mit dem Titel "Apparatus And Method For Controlling Pulse Energy In Antitachyarrhythmia And Bradycardia Pacing Devices" beschrieben.
Die Telemetryschaltung 30 bietet eine bidirektionale Verbindung zwischen dem Steuerblock 39 des Schrittmachers 17 und einer externen Vorrichtung, wie z.B. einem Programmierer. Sie ermöglicht, daß Daten, wie z.B. Betriebsparameter von dem implantierten Modul 10 gelesen werden oder darin geändert werden.
Mit Bezug auf Figur 3 umfaßt der Mikroprozessor 19 zwei 16-Bit- Zeitgeber 51 und 52, eine CPU 53, einen Vektor-Interrupt-Block 54, ein ROM 55, ein RAM 56, einen externen Speicher 57, einen Portblock 41 und einen internen Kommunikationsbus 40. Das RAM 56 arbeitet als eine Notizblock bzw. Hilfsregister als und ein aktiver Speicher während der Ausführung der verschiedenen Programme, welche im ROM 55 gespeichert sind und von dem Mikroprozessor 19 verwendet werden. Diese Programme enthalten Systemüberwachungsprogramme, Erfassungsalgorithmen zur Erfassung und Bestätigung verschiedener Arrhythmien und Programme zur Implementierung der logischen Flußdiagramme in Figur 6 und Figur 11 sowie Speicherprogramme zum Speichern Daten betreffend die Funktion des Moduls 10 und das durch die ventrikuläre Herzzuleitung 13 (Fig. 1) geschaffenen Elektrogramms im externen Speicher 57. Die Zeitgeber 51 und 52 und zugehörige Steuersoftware implementieren einige Zeitsteuerfunktionen, welche vom Mikroprozessor 19 erfordert werden, ohne vollständig auf Software zu beruhen, um so die Berechnungsbelastungen für die und den Stromverbrauch von der CPU 53 zu reduzieren.
Von der Telemetrieschaltung 30 (Fig. 2) empfangene Signale ermöglichen es einem externen Programmierer (nicht gezeigt), die Betriebsparameter des Schrittmachers 17 durch Zuführen geeigneter Signale an den Steuerblock 39 zu ändern. Der Kommunikationsbus 42 dient zum Bereitstellen von Signalen zum Anzeigen solch einer Steuerung für den Mikroprozessor 19. Somit ist es ebenfalls für einen externen Programmierer möglich, den Betrieb des Skeletalmuskelstimulators 20 und des Defibrillators 16 mittels der dem Mikroprozessor 19 bereitgestellten Signale zu steuern.
Geeignete Telemetriebefehle können bewirken, daß die Telemetrieschaltung 30 Daten an den externen Programmierer überträgt. Die gespeicherten Daten werden durch den Mikroprozessor 19 auf den Kommunikationsbus 42 über den Steuerblock 39 im Herzschrittmacher 17 und in die Telemetrieschaltung 30 zur Übertragung an den externen Programmierer durch einen Sender in der Telemetrieschaltung 30 ausgelesen.
Der Mikroprozessor 19 empfängt verschiedene Status- und/oder Steuereingaben von dem Schrittmacher 17 und Defibrillator 16, wie z.B. die Erfassungssignale auf den Erfassungsleitungen 45 und 49. Er führt Operationen durch, wie z.B. Arrhythmieerfassung, und erzeugt Ausgaben, wie z.B. die atriale Reizungssteuerung auf der Leitung 46 und die ventrikuläre Reizungssteuerung auf der Leitung 50, welche den Typ von Reizung bestimmen, der stattfinden soll. Weitere Steuerausgaben, welche von dem Mikroprozessor 19 erzeugt werden enthalten die atrialen und ventrikulären Reizungsenergiesteuerungen auf den Bussen 44 bzw. 48, welche die Größe der Impulsenergie bestimmen, die Schocksteuerungen auf dem Bus 59, welche signalisiert, daß ein Schock an den Patienten zu liefern ist, die Versorgungssteuerung auf den Bus 58, welcher anzeigt, daß ein Schock unter einer internen Belastung innerhalb des Defibriallators bereitzustellen ist, die Ladungssteuerung auf dem Bus 60, welche den Spannungspegel des zu liefernden Schocks bestimmt, und die atriale und ventrikuläre Empfindlichkeitssteuerungen auf den Bussen 43 bzw. 47, welche die Empfindlichkeitseinstellungen der Erfassungsschaltungen bestimmen. Zusätzlicherweise steuert der Mikroprozessor 19 alle Aspekte der Skeletalmuskelstimulation, wie nachstehend detailliert beschrieben wird durch Formulieren von Steuersignalen und Übertragung dieser Signale dieser Skeletalmuskelstimulations-Steuerbus an den Skeletalmuskelstimulator 20. Die Ladungsspannungspegelleitung 61 schafft ein digitales Signal zum Darstellen der Ladungsspannung von einem Analog-/Digital-Wandler innerhalb des Defibrillators 16, um somit eine Rückkopplungsschleife zu bilden, welche gewährleistet, daß ein Schock eines geeigneten Energiepegels durch den Defibrillator 16 geliefert wird.
Mit Rückbezug auf Figur 4 empfängt der Skeletalmuskelstimulator 20 Eingangssignale vom Mikroprozessor 19 über den Skeletalmuskelstimulations- Steuerbus 22. Diese Signale enthalten Spannung (VDD), welche typischerweise eine Amplitude von 2,8 V hat und eine Massereferenz (VSS), sowie Steuersignale S_L, 2X_L, D_L, XCHB_L und M_ON_H. Der Herzschrittmacher 17 führt Batteriespannung B_POS und B_NEG, welche Energie für biphasische skeletale Muskelstimulation bereitstellt. Bei der bevorzugten Ausführungsform der vorliegenden Erfindung ist die B_POS-Amplitude etwa 3V. Die Batteriespannungen B_POS und B_NEG schweben bezüglich der Schaltungsspannung VDD zur Verhinderung von Schwankungen in der Schaltungsenergie während verschiedenen Teilen des Herzzyklus verursacht durch inkonsistente Anforderungen an die Batterie von den Reizungsimpuls- und Skeletalmuskelstimulationsimpuls-Erzeugungsschaltungen.
XCHB_L, ein Kreuzkanal-Austaststeuersignal vom Mikroprozessor 19 wird ebenfalls an eine Erfassungsaustaseingabe des Herzschrittmachers 17 zugeführt, um die Herzschrittmachererfassung während der Erzeugung des Skeletalmuskelstimulationsimpulses zu deaktivieren. Dies verhindert, daß der Herzschrittmacher 17 in inkorrekterweise einen Skeletalmuskelstimulationsimpuls als eine Episode intrinsischer Herzaktivität klassifiziert.
Die Schaltung von Figur 4 erzeugt ansprechend auf von dem Mikroprozessor 19 geschriebene Codes biphasische Skeletalmuskelstimulationsimpulse auf der Skeletalmuskelleitung, M+ und M-. Alle Eigenschaften der Skeletalmuskelstimulationsimpulse: der Zeitablauf, die Frequenz, die Burstdauer, die Amplitude, die Impulsbreite und die Impulsmorphologie werden vom Mikroprozessor bestimmt. Die Schaltungsanordnung von Figur 4 antwortet nur auf diese Eingabecodes durch Erzeugen einer bestimmten Amplitude und eines Polaritätssignals auf der M+ und M- -Zuleitung. Auf diese Art und Weise erzeugt der Mikroprozessor die Charakteristika der Skeletalmuskelstimulationsimpulse gemäß dem Zeitablauf der Codes, welche auf den Skeletalmuskelstimulationsimpuls-Steuerbus 22 geschrieben werden.
Die Eingangssignalleitungen S_L, M_ON_H und XCHB_L enthalten Skeletalmuskelimpulsaktivierungs- und -polaritätssteuersignale, welche in dem Sinne dynamisch sind, daß der Mikroprozessor 19 die auf diese Leitungen geschriebenen Codes schreibt und zeitlich steuert, um eine bestimmte Amplitude für eine vorbestimmte Dauer zu erzeugen. Der Mikroprozessor aktiviert die Schaltung von Figur 4 zum Erzeugen einer Ausgabe auf einer oder einer anderen der Leitungen M+ und M- durch Setzen der Eingangssignalleitung M_ON_H auf 1, was mittels der Steuerung durch den P- Kanal-Schaltfeldeffekttransistor Q3 entweder B_POS oder B_NEG- Batteriespannung an die entsprechenden Zuleitungen M+ und M- anlegt, und zwar abhangig von dem Signal auf der Eingangssignalleitung S_L. Der Mikroprozessor steuert den Stimuluszeitverlauf und dessen Breite durch Einstellen eines Signals auf der Eingangssignalleitung S_L für eine vorbestimmte Zeit und Dauer. Wenn der Mikroprozessor einen Wert von 0 in die Eingangssignalleitung S_L zeigt während ein Wert von 1 auf der Eingangssignalleitung M_ON_H ist, werden die Ausgänge der p-Kanal- Schaltfeldeffekttransistoren Q7 und Q8 aktiviert, um die M+ Zuleitung zu aktivieren, und die Ausgaben der n-Kanal-Schalteffekttransistoren Q10 und Q11 werden deaktiviert, um die M- -Zuleitung zu deaktivieren, was einen Ausgangsimpuls mit positiver Polarität mit einer Dauer R erzeugt, wie bei 62 in Figur 5 gezeigt. Alternativermaßen kann der Mikroprozessor von 1 auf die Leitung von S_L schreiben, um die Feldeffekttransistoren Q7 und Q8 zu deaktivieren und die Transistoren Q10 und Q11 zu aktivieren, um einen Ausgangsimpuls negativer Polarität zu erzeugen, nämlich mit einer Dauer S, wie bei 63 in Figur 5 gezeigt. Falls der an die Eingangssignalleitung M_ON_H angelegte Wert 0 ist, wird weder die Leitung M+ noch die Leitung M- mit Energie versorgt, und der Skeletalmuskelstimulator erzeugt keinen Impuls. Falls der Wert auf der Eingangssignalleitung M_ON_H auf 1 gesetzt wird und S_L auf 0 gesetzt wird, wird die Leitung M+ mit Energie versorgt, und der Skeletalmuskelstimulator erzeugt einen Impuls 62 mit positiver Polarität, wie in Figur 5 gezeigt. Die Dauer R ist ein programmierbarer Parameter für den Mikroprozessor. Falls der Anfangswert auf der Leitung M_ON_H auf 1 gesetzt ist und der Wert auf der Leitung S_L auf 1 gesetzt wird, wird die Zuleitung M- mit Energie versorgt, und der Skeletalmuskelstimulator erzeugt einen Impuls 63 mit negativer Polarität, welcher die Dauer S in Figur 5 aufweist. Die Stimulusdauer 5 ist ein programmierbarer Parameter für den Mikroprozessor. Der Mikroprozessor steuert die Leitung XCHB_L zum Einstellen des Zeitabl aufs und der Dauer der Erfassungsaustasteingabe für den Schrittmacher 17 zum Deaktivieren der Herzschrittmachererfassung während der Erzeugung eines skeletalen Muskelstimulationsimpulses. Die Kreuzkanalaustastdauer kann für den Mikroprozessor ein programmierbarer Parameter sein.
Die Eingangssignalleitungen D_L und 2X_L enthalten Skeletalmuskelimpuls-Amplitudensteuersignale, welche in dem Sinne statisch sind, daß sie der Mikroprozessor höchstens nur einmal pro Zyklus schreibt. Normalerweise schreibt der Mikroprozessor nur die Amplitudensteuersignale beim Neuprogrammieren über die Telemetrie durch eine externe Kommunikationsvorrichtung. Die Leitung D_L wird als ein Batteriespannungsdoppler verwendet. Die Leitung 2X_L wird als ein Stimulusspannungsdoppler verwendet. Somit bleiben die Leitungen D_L und 2X_L während zahlreicher Herzzyklen auf denselben Einstellungen, während der Skeletalmuskelimpuls, der erzeugt wird, eine negative, positive oder Nullpolarität aufweist. Wenn der Mikroprozessor die Leitung D_L auf 1 ("ein") setzt, aktiviert der n-Kanal-Schalteffekttransistor Q9 die Verdopplung der Batteriespannung. Auf ähnliche Art und Weise (aber mit einer entgegengesetzten Polarität) aktiviert, wenn der Mikroprozessor die Leitung 2X_L auf 0 ("ein") setzt, der p-Kanal-Schalteffekttransistor Q9 die Verdopplung der Stimulusspannung. Deshalb ist, wenn der Mikroprozessor die Leitung D_L "aus" (0) und die Leitung 2X_L "aus" (1) setzt, die Amplitude des Skeletalmuskelstimulationsimpulses gleich der Batteriespannung, 3 V bei der bevorzugten Ausführungsform der Erfindung. Wenn der Mikroprozessor die Leitung D_L "ein" (1) und die Leitung 2X_L "aus" (1) setzt, ist die Amplitude des Skeletalmuskelstimulationsimpulses gleich dem Doppelten der Batteriespannung (6 V). Wenn der Mikroprozessor die Leitung D_L "ein" (1) und die Leitung 2X_L "ein" (0) setzt, ist die Amplitude des Skeletalmuskelstimulationsimpulses gleich dem Vierfachen der Batteriespannung 12 V.
Erneut mit Bezug auf Figur 1 arbeitet der Mikroprozessor 19 wenn er bestimmt, daß die Skeletalmuskelimplantatstimulation geeignet ist, in Zusammenhang mit dem Skeletalmuskelstimulator 20 zum Erzeugen von Impulsen oder Bursts von Impulsen, welche an das Skeletalmuskelimplantat 9 angelegt werden. Der Mikroprozessor kann diese Impulse oder Bursts von Impulsen bezüglich einer intrinsischen oder gereizten Herzaktivität zeitlich steuern, welche jeweils durch den Herzschrittmacher 17 erfaßt oder erzeugt wird. Der Modus der Skeletalmuskelstimulation wird "synchrone" Skeletalmuskelstimulation genannt. Alternativermaßen kann der Mikroprozessor 19 die Impulse oder Bursts von Impulsen gemäß den Operationen eines internen Timers zeitlich steuern, wobei die Stimulation asynchron bezüglich individuellen Herzereignissen auftritt.
Entsprechend einer "synchronen" Programmierung des Mikroprozessors 19 sendet der Herzschrittmacher 17, wenn er entweder ein natürliches atriales oder ein natürliches ventrikuläres intrinsisches Ereignis erfaßt, ein Signal zum Mikroprozessor 19 über die atriale Erfassungsleitung 45 oder die ventrikuläre Erfassungsleitung 49. Der Mikroprozessor 19 kann derart programmiert sein, daß er auf ein solches Signal durch Erzeugen einer Skeletalmuskelstimulation anspricht. Alternativermaßen wird in dem Fall, daß die natürliches Herzfrequenz des Patienten unter eine vorbestimmte Frequenz fällt, der Mikroprozessor ein atriales Reizungssteuersignal auf der Leitung 46, ein ventrikuläres Reizungssteuersignal auf der Leitung 50 oder beide Signale an den Herzschrittmacher 17 zum Erzeugen eines Reizungsimpulses für das Herz des Patienten. Zusätzlich kann der Mikroprozessor 19 derart programmiert sein, daß er eine Skeletalmuskelstimulation nach solch einem Reizungsereignis triggert. Die Programmierung solch eines Betriebs des Skeletalmuskelstimulators enthalt die Spezifikation eines Sychronisationsverhältnisses, welches das Verhältnis der Herzereignisse für jeden Skeletalmuskelstimulationsburst bestimmt. Der Mikroprozessor 19 setzt einen Herzereigniszähler mit jeder Inituerung eines Skeletalmuskelstimulationsburst zurück und implementiert den Zähler mit jedem folgenden Herzereignis. Für jeden Skeletalmuskelstimulationsburst wartet der Mikroprozessor 19 ein vorbestimmtes und programmiertes Verzögerungsintervall, bevor er den Burst initiiert.
Weitere programmierte Parameter, welche verwendet werden können, sind ein Zwischenimpulsintervall, (die Zeit zwischen aufeinanderfolgenden Impulsen) die Stimulusdauer, die Wiederladedauer, die Kreuzkanalaustastdauer und eine maximale Muskelstimulationsrate. Alle oder manche dieser Parameter können vorprogrammierte Sätze von Werten aufweisen, welche von der Frequenz abhängen, mit der das Herz schlägt. Ein Zwischenimpulsintervall bestimmt die Zeitintervalle zwischen jedem individuellen Impuls innerhalb eines Bursts von Impulsen. Eine Burstfrequenz ist das Reziproke des Zwischenimpulsintervalls. Die maximale Muskelstimulationsrate ist eine obere Ratengrenze des Synchronisierung der Herz- und Muskelstimulationsaktivität. Bei einem Herzereignis, das unter Herzraten auftritt, die schneller als die maximale Muskelstimulationsrate sind, wird der Mikroprozessor keine Skeletalmuskelstimulation erzeugen, sondern wird anstattdessen den Skeletalmuskel basierend auf der Triggerung durch das nächstfolgende Herzereignis stimulieren.
Der Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach der vorliegenden Erfindung überwacht die Aktivität des Herzens zum Bestimmen, wann und wie eine Antiarrhythmietherapie zu liefern ist. Der Fließplan von Figur 4 definiert ein Beispiel von Arrhythmieerfassungs-, -bestätigungs- und - klassifikationsoperationen, welche von einem Mikroprozessor durchgeführt werden, welcher von dem Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach der vorliegenden Erfindung verwendet werden kann. Der Mikroprozessor 19 von Figur 1 ist derart programmiert, daß er auf die atrialen Erfassungssignale auf der Leitung 45 und auf die ventrikulären Erfassungssignale auf der Leitung 49 vom Herzschrittmacher 17 anspricht. Für manche oder alle Herzzyklen kann der Mikroprozessor ein Zeitintervall messen, das jedem Herzzyklus zugeordnet ist. Das Programm in dem Mikroprozessor kann einen Herzzyklus als ein atriales Zyklusintervall (P-Welle bis P-Welle) oder ein ventrikuläres Zyklusintervall (R-Welle bis R-Welle) definieren. Weiterhin kann die Intervallzeitsteuerung auf stimulierten Herzereignissen sowie auf intrinsischen Herzereignissen beruhen.
Mit Bezug auf Figur 6 führt der Mikroprozessor 19 zunächst eine Arrhythmieerfassung durch. In einem Erfassungszyklus-Auffrischbetrieb 130 mißt der Mikroprcizessor das Zeitintervall das den gegenwärtigen Herzzyklus zugeordnet ist. Der Mikroprozessor kann die Intervall information für einen bestimmten Herzzyklus basierend auf der Dauer eines Intervalls verwerfen, um so Signale aufgrund von Rauschen oder Artifakten zu ignorieren, und zwar gesteuert durch die Erfassungszyklus-Rausch-Logikoperation 131. Die resultierende Intervallinformation sowie eine Notiz von Informationen bezüglich der jüngsten Geschichte der Intervallinformation wird durch den Mikroprozessor im RAM-Speicher 121 (Fig. 1) gespeichert und zum Erfassen, Bestätigen und Klassifizieren von Arrhythmien verwendet. Während der Arrhyhthmieerfassung beginnt der Mikroprozessor, falls nicht ein Herzzyklus als Rauschzyklus charakterisiert ist, jedesmal wenn der die Intervalldauer und die Intervallgeschichtenspeicher im Block 130 auffrischt, eine Arrhythmieerfassung beginnend mit dem Fibrillationserfassungsbetrieb 132 durchzuführen. Der Fibrillationserfassungsbetrieb 132 unterscheidet Tachyarrhythmien mit sehr kurzen Intervallen durch Vergleich der momentanen Intervalldauer mit einem vorbestimmten kurzen Intervall, genannt ein Fibrillationserfassungsintervall, welches als Anzeige für Fibrillation (beispielsweise 250 ms) angesehen wird. Jedoch erfaßt der Mikroprozessor nicht eine Arrthythmie nur basierend auf einem Herzzyklus. Anstattdessen wird ein X- von Y-Erfassungskriterium zur Definition einer Arrhythmie verwendet, wobei ein Kriterium nur erfüllt wird, wenn zumindest X der letzten Y-Herzzyklen Zyklusintervalle aufweisen, welche kürzer als das definierte Intervall sind. Beispielsweise kann die Fibrillationserfassung erfordern, daß 8 der letzten 10 Intervalle kürzer als 250 ms sind. Falls dies zutrifft initiiert ein Fibrillationserfassungs-Logikbetrieb 133 eine Arrhythmiebestätigung, und zwar beginnend mit einer Bestätigungs- Auffrischoperation 138. Falls nicht, führt der Mikroprozessor eine Tachykardieerfassungsoperation 134 durch.
Die Tachykardieerfassungsoperation 134 unterscheidet Tachykardien auf die gleiche Art und Weise wie die Fibrillationserfassungsoperation 132, welche oben beschrieben wurde, nämlich durch Vergleichen der momentanen Herzzykluslänge mit einer vorbestimmten Grenze und durch Überwachen der Geschichte der Herzzykluslänge bezüglich dieses Vergleichs. Die Zykluslängengrenze wird ein Tachykardieerfassungsintervall genannt. Sie ist programmierbar bis zu einer Dauer im Bereich von 200 bis 600 ms. Das X aus Y-Erfassungskriterium für die Tachykardieerfassung ist ebenfalls programmierbar. Übliche Kritieren können acht aus 10, 12 aus 15, oder 16 aus 20 sein. Falls das X aus Y-Kriterium erfüllt ist, initiiert eine Tachykardieerfassung-Logikoperation 135 die Arrhythmiebestätigung, und zwar beginnend mit der Bestätigungszyklus-Auffrischoperation 138, falls nicht, führt der Mikroprozessor eine Tachykardieeinsetz-Erfassungsoperation 136 durch.
Die Tachykardieeinsetz-Erfassungsoperation 136 erkennt eine plötzliche und andauernde Abnahme der Intervalldauer zum Anzeigen des Einsetzens einer Tachykardieepisode. Sie beinhaltet zwei Erfassungsverfahren, das X von Y-Kriterium zum Gewährleisten, daß die Abnahme der Intervallänge andauert, und eine Änderung des Intervalldetektors, welche eine Prüfung hinsichtlich einer plötzlichen Anderung der Intervalllänge durchführt. Die Änderung des Intervalldetektors verwendet eine vorbestimmte und programmierbare Deltafunktion. Delta ist der Betrag, um den die Intervalle beim Einsetzen abnehmen müssen, um die Anderung des Intervalldetektors zu erfüllen. Die Zykluslängengrenze ist programmierbar und wird ein Einsetzerfassungsintervall genannt. Der Bereich von Einsetzerfassungsintervallen ist wie das Tachykardieerfassungsintervall im Bereich von 200 bis 600 ms. Jedoch muß das Einsetzerfassungsintervall auf eine Intervallänge programmiert sein, die länger als das Tachykardieerfassungsintervall ist. Das X von Y-Erfassungskriterium für die Tachykardieeinsetzerfassung ist ebenfalls programmierbar.
Die Erfassungszyklusausführoperation 130 führt zwei Mittelungsoperationen zur Verwendung durch die Änderung des Intervalldetektors durch. Wenn der Herzrhythmus stabil und langsam ist, mittelt die Erfassungszyklus-Auffrischung Herzzyklusintervalle zum Erhalten eines normalen Sinusrhythmusintervalls. Diese Mittelung tritt auf, wenn die Herzzyklusintervalle länger sind als das Einsetzerfassungsintervall für mehr als eine vorbestimmte Anzahl von aufeinanderfolgenden Herzzyklen. Die Erfassungszyklus-Auffrischoperation 130 führt ebenfalls eine Kurzzeitmittelung einer vorbestimmten Anzahl der jüngsten Herzzyklen (beispielsweise zwei Zyklen) durch. Der Tachykardieeinsetzdetektor 136 erkennt eine Änderung des Intervalls, wenn das Kurzzeitmittelungsintervall kurzer ist als das normale Sinusrhythmusintervall weniger dem vorbestimmten und programmierten Deltaintervall. Falls die Änderung des Intervalls und das Einsetzen des X von Y-Kriteriums erfüllt ist, initiiert die Einsetzerfassungs-Logikoperation 137 die Bestätigung der Arrhythmien, und zwar beginnend mit der Bestätigungszyklus-Auffrischoperation 138. Falls nicht, hat der Mikroprozessor keine Arrhyhtmie erfaßt, und die Operationssteuerung springt zurück zur Erfassungszyklus-Auffrischoperation 130.
Die Bestätigungszyklus-Auffrischoperation 138 verläuft analog zur Erfassungszyklus-Auffrischoperation 130. Der Mikroprozessor mißt das Zeitintervall, das zum gegenwärtigen Herzzyklus gehört, verwirft die Intervallinformation für verrauschte Herzzyklen (unter der Steuerung der Bestätigungszyklusrausch-Logikoperation 139) und merkt sich die Intervallängen- und Intervall ängengeschichten-Information.
Eine Arrhythmiebestätigungsoperation 140 bestätigt das Vorliegen von einer Tachykardiearrhythmie vor dem Liefern einer Antitachykardiereizungs-, Kardioversions- oder Defibrillationstherapie. Wie die Arrhythmiererfassungsoperation 132, 134, 136 verwendet die Arrhythmiebestätigung ein X von Y-Kriterium, welches eines Geschichte von Intervallen, zusammengestellt in der Bestätigungszyklus-Auffrischoperation 138, bezüglich eines Tachykardiebestätigungsintervalls. Der Wert des Tachykardiebestätigungsintervalls hängt ab von dem Arrhythmiedetektor welcher das Vorliegen einer Arrhythmie bestätigt. Falls die Arrhythmie durch den Tachykardieeinsetzdetektor erfaßt wurde, wird das Tachykardiebestätigungsintervall auf das normale Sinusrhythmusintervall eingestellt, wie bestimmt durch die Erfassungszyklus-Auffrischoperation 130 weniger einem halben vorbestimmten und programmierten Deltaintervall. Falls die Arrhythmie durch den Fibrillations- oder Tachykardiedetektor erfaßt wurde, wird das Tachykardiebestätigungsintervall auf das Tachykardieerfassungsintervall eingestellt. Das X von Y-Kriterium ist vorbestimmt und programmierbar. In einer Bestätigungs-Logikoperation 141 führt, falls das X von Y-Kriterium erfüllt ist der Herzschrittmacher eine Arrhythmieklassifizierungsoperation 142 durch. Falls das Kriterium nicht erfüllt ist, führt der Herzschrittmacher wiederum eine Überwachung nach einer Arrhythmiererfassung in der Erfassungszyklus-Auffrischoperation 130 durch. Falls mehr Zyklen zum Bestimmen, ob das X von Y-Kriterium erfüllt ist benötigt sind, kehrt die Steuerung zurück zur Bestätigungszyklus- Auffrischoperation 138.
Nach der Bestätigung der Tachykardiearrhythmie und vor der Ausgabe der Therapie klassifiziert die Arrhythmieklassifikationsoperation 142 die Tachyarrhythmie zur Bestimmung der Therapie oder der Therapien, welche bei der Behandlung der Tachyarrhythmie zu verwenden sind. Die Klassifikation basiert auf einem X von Y-Kriterium, angewendet auf die Herzzyklusintervalle, welche in der Bestätigungszyklus-Auffrischoperation 138 überwacht wurden. Diese Zyklusintervalle werden mit zwei vorbestimmten und programmierbaren Intervallen verglichen - einer minimalen Tachykardiezykluslänge zur Antitachykardiereizung (MinTCLBUQ) und einer maximalen Tachykardiezykluslänge zur Defibrillation (MaxTCLegjc). Für Arrhythmien mit erfaßten Intervallen, die kürzer als MinTCLBUQ sind ist eine Antitachykardiereizung uneffektiv. Für Arrhythmien mit erfaßten Intervallen, die kürzer als MaxTCLegjc sind, wird der Patient als hämodynamisch durch die Arrhythmie kompromittiert angesehen und deshalb erfordert diese eine Defibrillationsschocktherapie. Somit initiiert der Mikroprozessor, falls die erfaßten Intervalle länger als MinTCLBUQ sind, eine Antitachykardiereizung in einer Arrhythmietherapieoperation 143. (Es sei bemerkt, daß eine Arrhythmie an diesem Punkt bestätigt ist.) Falls die erfaßten Intervalle kürzer sind als MinTCLBUQ, aber länger als MaxTCLegjc, initiiert der Mikroprozessor eine Antitachykardiereizung in der Arrhythmietherapieoperation 143, wird aber ebenfalls eine Defibrillation anwenden, falls die Antitachykardiereizung nicht erfolgreich ist. Falls die erfaßten Intervalle kürzer sind als MaxTCLegjc, dann initiiert der Mikroprozessor eine Defibrillation in der Arrhythmietherapieoperation 143. Die Arrhythmietherapieoperation 143 wird im weiteren detailliert erörtert. Nach der Arrhythmietherapieoperation 143 kehrt der Herzschrittmacher zurück zur Arrhythmieerfassungsoperation im Erfassungszyklus-Auffrischblock 130.
Weitere Ausführungsformen des Antitachykardie-Herzschrittmachers nach der vorliegenden Erfindung können andere Einrichtungen zum Erfassen des Auftretens von Arrhythmieepisoden verwenden, von denen einige die Verwendung von physiologischen und metabolischen Sensoren umfassen.
Zusätzlich zur Durchführung einer Antiarrhythmietherapie als Reaktion auf die Erfassung von Arrhythmien führt der Antiarrhythmie- Herzschrittmacher nach der vorliegenden Erfindung ebenfalls eine Therapie bei der Erfassung von Arrhythmievorläufern durch.
Der Herzschrittmacher 17 von Figur 1 nimmt intrakardiäre Elektrogramm(IEGM)-Abtastungen auf, welche der Mikroprozessor 19 überwacht und zur Erfassung von Arrhythmievorläufern analysiert. Einige IEGM-Merkmale treten bekannterweise bei Patienten auf, welche möglicherweise tödliche ventrikuläre Tachyarrhythmien erleiden. Zwei Typen von Vorläufern wurden identifiziert, welche ventrikulärer Fibrillation oder einen plötzlichen Tod vorhergehen, und betreffen: (a) anormale ventrikuläre Rhythmen und (b) anormale Elektrokardiogramm-Polarisationswellenformen. Figur 7A-7C illustrieren ventrikuläre Fibrillationsvorläufer, die anormale ventrikuläre Rhythmen in Forma von komplexen ventrikulären Arrhythmien einschließlich ventrikulärer Tachykardie (Fig. 7A), ventrikulärer Paare (Fig. 7B) und frühzeitiger ventrikulärer Komplexe (PVCs in Fig. 7C) aufweisen. Der Grad der Komplexität solcher ventrikulären Arrhythmien (beispielsweise dynamische Oszillation in der Entstehungsrate ventrikulärer Tachykardien oder wilde Schwankungen der Länge der ventrikulären Tachykardieausbrüche) und eine steigende Rate des Auftretens der ventrikulären Arrhythmien sind bedeutsam, sowie die Gegenwart solcher Merkmale bei der Erfassung von Vorläufern. Die Dichte ventrikulärer Arrhythmien definiert als das Verhältnis von anormalen zu normalen ventrikulären Rhythmen ist ebenfalls hilfreich zur Diagnose von gefährlichen Arrhythmien.
Vorläufer, welche primär durch Anormalitäten in der IEGM-Wellenform charakterisiert werden, und nicht durch Anormalitäten in der Herzfrequenz oder dem Herzrhythmus, sind in Figur 8A, 8B und 9A-9C gezeigt und enthalten: Repolarisationsanomalien, ST-Segmentänderungen und Spätpotentiale. Der Mikroprozessor muß die Feinstruktur innerhalb der IEGM- Wellenformen analysieren, um die Wellenformanormalität der Vorläufer zu erfassen. Der Mikroprozessor 19 analysiert die Feinstruktur der IEGMS zum Erfassen von R-T-ventrikulären frühzeitigen Depolarisationen (Fig. 8A), welche häufig maligne Arrhythmien initiieren, Repolarisationanomalitäten, wie z.B. verlängerte QT-Intervalle und (Fig. 8B) und ST-Segmentänderungen (Fig. 9A und 9B ST-Segmenterhöhung und -erniedrigung). Alle diese Ereignissen haben eine diagnostische Signifikanz zur Vorhersagen von drohender ventrikulärer Fibrillation. Spätpotentiale (mit LP in Figur 9C bezeichnet) antizipieren ebenfalls Episoden ventrikulärer Tachykardie oder Fibrillation.
Der Zeitverläuf bestimmter Vorläufer, sowie ihre Gegenwart ist diagnostisch bedeutsam zum Bestimmen des Einsatzes und des Risikos des plötzlichen Todes. In vielen Fällen des plötzlichen Herztodes sind die ersten Anzeichen von Arrhythmie ein maximales Auftreten von intermediär häufigen (von 100 bis 500 pro Stunde) frühzeitigen ventrikulären Komplexen, welche zwischen 15 und 6 Stunden vor der ventrikulären Fibrillation auftreten. Dies wird gefolgt von einer erhöhten Frequenz in ventrikulären Paaren und Verläufen von komplexen ventrikulären Arrhythmien einschließlich ventrikulären Tachykardie. Repolarisationsanomalitäten treten oft auf in der IEGM-Wellenform und zwar einige Stunden vor ventrikulärer Fibrillation. Oft gibt es erhöhte Fälle von ST-Segmentänderungen mit einer größeren Amplitude als 2 mm während der Risikoperiode, welche bis zwei Stunden vor dem plötzlichen Tod dauern. Innerhalb der drei Stunden vor dem plötzlichen Tod vermindern sich ST-Segmentänderungen dieser Amplitude in ihrem Auftreten. In den letzten sechs Stunden vor dem plötzlichen Tod gibt es ein erhöhtes Auftreten von ST-Segmentänderungen geringerer Amplitude. Während dieser letzten Stunden verschwindet die ST-Segmentänderung schrittweise von einer hohen Amplitude zur Grundlinie.
Der Mikroprozessor 19 aquiriert konstanterweise IEGM-Signale und von diesen erfaßt er ventrikuläre Ereignisse und analysiert die Feinstruktur der Abschnitte des Signals unter Verwendung bekannter analytischer Techniken. Viele diagnostische Details eines IEGM liegen in der Nähe des QRS-Komplexes. Figur 10 illustriert eine Wellenform eines normalen Herzzyklus mit üblichen Zeitablaufintervallen, die darin angezeigt sind. ST- und QT-Intervalle enden jeweils am Beginn und Ende der T-Welle. Normale T-Wellen haben eine Dauer im Bereich von 0,04 - 0,08 s und gehen der R- Welle (dem P-R-Intervall) um 0,12- 0,20 s vorher. Die normale Dauer eines QRS-Komplexes beträgt 0,04 - 0,01 s.
Für jeden Herzzyklus führt der Mikroprozessor 19 die in dem Fließdiagramm von Figur 11 gezeigten Operationen durch. Der Mikroprozessor identifiziert Herzereignissen, korreliert die Ereignisse mit Zeitintervallen innerhalb des Herzzyklusses und analysiert die detaillierte Struktur innerhalb des IEGM. Der Mikroprozessor sucht zunächst IEGM-Signale für die R-Welle innerhalb des vorliegenden Herzzyklusses in Block 303. Die R-Welle hat normalerweise die größte Steigung innerhalb des Herzzyklus (die größte Änderung in der Polarisationsamplitude innerhalb einer kurzen Zeit) und eine große Amplitude. Die bevorzugte Ausführungsform der Erfindung verwendet einen Deltakomparator, einen Steigungsdetektor, um R-Wellen zu erfassen. Der Mikroprozessor tastet kontinuierlich den Block 300 ab, bis er eine R-Welle in Block 303 erfaßt. Als Teil des Abtastprozesses in Block 300 sichert der Mikroprozessor die Daten bezüglich der Morphologie des QRS- Komplexes zur weiteren Analyse. Diese Daten können Abtastungen von der IEGM-Amplitude, maximale positive und negative Polaritätsverläufe und Ableitungen (Steigungen) der vorlaufenden und nachlaufenden Flanke des QRS- Komplexes enthalten. Nach Erfassung der R-Welle bestimmt der Mikroprozessor die verstrichene Zeit seits der letzten R-Welle in Block 305. Der Kehrwert der verstrichenen Zeit ist die augenblickliche Herzfrequenz für den vorliegenden Zyklus. Der Mikroprozessor berechnet diesen Reziprokwert und mittelt die augenblickliche Rate über einige wenige Herzzyklen (beispielsweise 4) zum Bestimmen der mittleren Rate in Block 310. In Block 313 vergleicht der Mikroprozessor die laufende mittlere Rate mit vorbestimmten Grenzwerten. Diese Grenzen reflektieren die Raten verschiedener Typen von Arrhythmien. Die Grenzen können sich verändern, und zwar abhängig von bestimmten physiologischen Charakteristika, welche beispielsweise Training anzeigen. Standardmäßige Raten-ansprechende Sensoren können für diesen Zweck verwendet werden, deshalb werden, bevor der Test in Block 313 durchgeführt wird, die Ratengrenzen im Block 311 in Übereinstimmung mit einem beliebigen Standard-Raten-Ansprechparameter überwacht.
Falls die mittlere Rate innerhalb der Grenzen liegt, die für eine bestimmte Klasse von ventrikulärer Arrhythmie im Block 313 eingestellt ist, testet der Mikroprozessor (in Block 315) die Morphologie der Details innerhalb des QRS-Komplexes gegenüber vorbestimmten und gespeicherten Morphologieparametern zum Klassifizieren des Rhythmus als Arrhythmie oder als normalen Rhythmus. Falls der Mikroprozessor eine Arrhythmie erfaßt, klassifiziert er die Arrhythmie gemäß dem Typ und vermerkt das Auftreten des bestimmten Arrhythmietyps im Speicher im Block 317.
In Block 320 verarbeitet der Mikroprozessor folgende Abtastungen und analysiert das IEGM-Signal von der R-Welle bis zur T-Welle zum Bestimmen des QT-Intervalls und zum Diagnostizieren myokardialer Ischämie aus der ST- Segmentmorphologie. Das ST-Segment tritt in dem Abtastfenster auf, das mit dem J-Punkt beginnt, folgend einem QRS-Komplex, wie im Stand der Technik bekannt ist (siehe Fig. 10), und dauert mindestens 80 ms lang. Die ST- Segmenterniedrigung, definiert als horizontale oder abwärtsverlaufende Verschiebung von 0,1 mV (einige Forscher verwenden 0,2 mV oder 0,3 mV) während des ST-Segments, welche mindestens 30 5 in aufeinanderfolgenden Herzschlägen dauert, manche Forscher verwendet 40 - 60 s) korreliert in bestimmter Weise mit myokardialer Ischämie, und zwar sowohl in Trainingstoleranzen und ambulären Test von ruhenden Patienten und Patienten, welche Tagesaktivitäten durchführen. Die meisten Patienten mit stabiler Angina und erwiesener Koronararterienkrankheit haben häufig Episoden von ST-Segmenterniedrigung während des täglichen Lebens. ST- Segmentänderungen warnen vor Verletzung für das myokardiale Gewebe, und zwar sogar bei Patienten, welche mit einer sonst asymptomatischen ruhigen myokardialen Ischämie versehen sind, da sie häufig von regionalen Disturbationen myokardialer Perfusion und Disturbationen der linken ventrikulären Funktion begleitet werden. Der Mikroprozessor analysiert die Wellenform zur Bestimmung, wann die T-Welle innerhalb des laufenden Herzzyklus auftritt, sie sollte innerhalb MS von der R-Welle eintreffen. Nach Erfassung der R-Welle kann der Mikroprozessor die Akquisitionsparameter des IEGM-Signals ändern (beispielsweise durch Auswahl eines unterschiedlichen Satzes von Impedanzen in einem Eingangsverstärker zum Einstellen der Bandbreite), um die Wellenformstruktur folgend der R- Welle besser zu analysieren.
Mit Rückbezug auf Figur 10 verarbeitet der Mikroprozessor 19 unmittelbar nachdem der Komparator eine R-Welle erfaßt das IEGM zum Messen der vorauslaufenden und nachlaufenden R-Wellensteigung, dann fährt er fort das Signal hinab der S-Welle zu verfolgen und zurück hinauf, bis die Steigung dort sich vermindert, was der J-Punkt genannt wird. Während der Verarbeitung der IEGM (in Block 320 von Figur 11) von dem J-Punkt, bis die Wellenform die Basislinie kreuzt (getestet in Block 323), integriert der Mikroprozessor und bestimmt die Steigung des Signals. Falls die Größe (der Absolutwert) des integrierten Signals größer ist als zumindest ein vorbestimmter Wert und für eine fortlaufende Anzahl von Herzzyklen, welche eine vorbestimmte Zeit dauern (beispielsweise 40 s) größer bleibt, dann klassifiziert der Mikroprozessor dieses Ereignis als eine ST- Segmenterhebung. Falls das integrierte Signal unterhalb der Basislinie liegt (ein negatives Signal) und die Steigung eben oder negativ ist, dann klassifiziert der Mikroprozessor das Ereignis als ST-Segmenterniedrigung, eine Anzeige von Ischämie. Falls das ST-Segment entweder erhoben oder erniedrigt ist, und zwar um einen Wert größer als ein vorbestimmter Wert (Block 325 von Figur 11) speichert der Mikroprozessor einen Code im Speicher zur Identifizierung dieses Falls in Block 327. Falls das ST- Segment anormal ist, und zwar entweder erniedrigt oder erhöht, kann der Mikroprozessor die Gesamtdauer des Abweichungsverlaufs als einen Index für Ischämie verwenden.
Ebenfalls im Block 320 während der Verarbeitung der IEGM nach dem QRS-Komplex analisiert der Mikroprozessor 19 die Daten zum Bestimmen der Gegenwart, Amplitude, Frequenzgehalt und Dauer von Spätpotentialen (Figur 9C). Das Vorliegen von Spätzpotentialen sagt folgende Episoden ventrikulärer Tachykardie voraus, welche möglicher Weise zur ventrikulären Fibrillation und zum plötzlichen Herztod führen. Spätpotentiale sind Fluktuationen in der IEGM-Signalamplitude, welche mehr als 10 Millisekunden nach dem QRS-Komplex auftreten. Die Amplitude, Frequenzgehalt und Dauer des Spätzpotentials sind diagnostisch signifikant zur Vorhersage des Auftretens ventrikulärer Tachykardie und ventrikulärer Fibrillation. In einer Operation, die sich von dem ST-Segmentverarbeitung unterscheidet, analysiert der Mikroprozessor die Proben beginnend etwa 10 Millisekunden nach dem Ende des QRS-Komplexes und andauernd für bis zu 125 Millisekunden. Bei der bevorzugten Ausführungsform der Erfindung kann diese Analyse enthalten: (1) die Bestimmung des Spitzenwerts positiver und negativer Ablenkungen des Signals von der Basislinienamplitude, (2) die Erfassung der Gegenwart und Dauer des Spätpotentials durch Erfassen des ersten (falls vorliegen) und letzten Abtastwerts, wobei die Ablenkung der Basislinie größer ist als eine vorbestimmte Amplitude innerhalb des Spätpotentialfensters, (3) das Mitteln des Spätpotentialsignals für den vorliegenden Herzzyklus mit demjenigen der vorhergehenden Zyklen mit der ersten Abtastung mit einer Amplitude größer als der vorbestimmten Triggeramplitude und (4) das Durchführen einer Fourieranalyse der Daten innerhalb des Spätzpotentialabtastfensters. Falls das Spätpotential vorliegt und eine Amplitude aufweist, die größer als ein vorbestimmter Pegel ist, vermerkt der Mikroprozessor einen Code zum Bezeichnen der Gegenwart des Spätzpotentials sowie die Amplitude, Dauer und einen oder mehrere Parameter zum Spezifizieren der Frequenzgehaltinformation in Block 327 von Figur 11.
In Block 330 fährt der Mikroprozessor 19 fort, daß IEGM zum Erfassen des Endes der T-Welle oder dem Auftreten einer R-Welle (Block 333) zu erfassen. Falls die nächste R-Welle während der T-Welle auftritt (Block 335) vermerkt der Mikroprozessor diese Anormal ität und speichert einen Code im Speicher zum Angeben des Auftretens eines R-an-T-Schlages in Block 337. Am Ende der T-Welle im Block 340 bestimmt der Mikroprozessor das QT- Intervall, wie in Figur 10 illustriert. Im Block 340 normalisiert der Mikroprozessor das QT-Intervall zur Herzzykluszeit (R-R) in Übereinstimmung mit Standardtechniken. Zur Herzzykluszeit (R-R) in Übereinstimmung mit Standardtechniken. In Block 343 vergleichen die Mikroprozessor das normal isierte QT-Intervall mit einem vorbestimmten Schwell-QT-Intervallwert zum Erfassen von Anormalitäten in der Repolarisation (siehe Figur 8B). Falls eine Anormalität auftritt, speichert der Mikroprozessor einen Code zum Bezeichnen des Ereignisses im Block 345.
Der Mikroprozessor 19 kann einen separaten zirkulären Puffer für jedes der Vorläuferereignis (ventrikulärer Arrhythmie) einen besonderen Typ ventrikulärer Arrhythmie, ST-Segmentänderungen und Repolarisation) oder kann jeden Typ von Vorläufer mit einem Identifizierungscode versehen und ihn in einem einzelnen zirkulären Puffer speichern. Bei der Identifizierung von irgendeinem der Vorläufer (in Block 350) frischt der Mikroprozessor ebenfalls einem ähnlichen zirkulären Pufferspeicher (Block 353) auf, um die Rate des Auftretens des Vorläufers jeglichen Typs zu speichern. Falls der Mikroprozessor beim Auffrischen des Vorläuferratenpuffers eine Rate größer als ein vorbestimmter Wert erfaßt oder andererseits eine gefährliche Situation bemerkt, (Block 355) frischt der Mikroprozessor einen Warnspeicher auf, und kann eine Vorläufertherapie im Block 357 initiieren, wie im weiteren beschrieben werden wird.
Die in der Arrhythmietherapieoperation 143 von Figur 6 durchgeführte Therapie und die Vorläufertherapie 357 von Figur 11 sind eine Kombination einer Arrhythmiereizungsstimulation, welche auf das Herz angewendet wird, und eine Therapie zum Verbessern myokardialer Ischämie durch Stimulieren der Kontraktion eines Skeletalmuskelimplantats. Das erste Symptom einer ventrikulären Arrhythmie ist häufig eine Episode myokardialer Ischämie, eine praktische Reduzierung der Koronarströmung, wobei die Sauerstoffversorgung für das Myokardium nicht ausreicht, um die Sauerstofferfordernisse des Gewebes zu erfüllen.
Ein Typ von Ischämie, die Versorgungs-Ischämie ist ein Ausfall der myokardialen Kontraktibilität, verursacht durch einen Mangel an Blutfluß zum Myokardium aufgrund einer vollständigen kardialen Okklusion. Die Degradierung der myokardialen Kontraktibilität verursacht einen systolischen Ausfall, welcher den Ischämiezustand weiter verschlimmert, indem der die Herzausgangsleistung erniedrigt, und ebenfalls in einer diastolischen Disfunktion resultieren kann, was die pulmonare Kongestion und Kürze des Atmens mit sich bringt. Der Antiarrhythmieschrittmacher nach der vorliegenden Erfindung initiiert bei Erfassung von entweder einer Arrhythmie oder eines Arrhythmievorläufers eine Skeletalmuskelimplantatstimulation oder ändert die Steuerparameter solch einer Stimulation, um die Herzausgangsleistung zu erhöhen, um so die Myokardiale Perfusion zu unterstützen.
Ein zweiter Typ von Ischämie, die Förderischämie, ist eine Verengung, aber keine totale Okklusion, der koronaren Arterien, kombiniert mit einer Erhöhung des Sauerstoffsbedarfs, welche auftritt, wenn die Herzrate während einer reizungsinduzierten Angina erhöht ist. Anders als ein systolischer Ausfall ist die Förderlschämie prädominanterweise eine diastolische Disfunktion, bei der eine pulmonale Kongestion vom behinderten Rückströmen von Blut von den Lungen zur linken Seite des Herzens resultiert. In dem Fall der Förderlschämie erhöht der Antiarrhythmieschrittmacher nach der vorliegenden Erfindung die Blutströmung zum Herzen zur Milderung der Beschädigung für den Herzmuskel für Ischämie.
Die Anfangsstufe myokardialer Ischämie, angina pectoris, ist reversibel. Verlängerte Ischämien verursacht irreversible physiologische Änderungen einschließlich Zelltod und Nekrose (myokardiale Infarkte). Ischämie kann den tod verursachen, und zwar im Fall einer drastischen Strömungsreduzierung auf weniger als 20% der normalen Strömung für mehr als 30-45 Minuten oder falls eine leichte geringere Strömungsreduzierung bis zu 40% des normalen für mehr als einige wenige Stunden auftritt. Verlängerte Ischämie kann fortschreiten zu irreversiblem Infarkt. Der Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach der vorliegenden Erfindung ist zum schnellen Arbeiten vorgesehen, und zwar bei der ersten Erfassung und Bestätigung einer Arrhythmie (Block 143 von Figur 6) oder früher bei der ersten Erfassung eines Arrhythmievorläufers (Block 357 von Figur 11), um die Effekte myokardialer Ischämie in ihrer reversiblen Stufe zu beenden.
Eine kritische Konsequenz von Ischämie ist ihre Neigung, in ventrikuläre Arrhythmien und plötzlichen Tod durch die folgenden Mechanismen zu generieren. Die Ischämie induziert eine ventrikuläre Automatizität, in der mehrere ventrikuläre ektopische Schläge in schneller Folge auftreten. Eine ventrikuläre Tachykardie tritt dann auf, bei der es zu wenig Zeit zur Füllung der Diastole gibt. Die Herzausgangsleistung fällt ab, was die Ischämie weiter verschlimmert, und zum Risiko einer akuten myokardialen Ischämie führt. Auf diese Art und Weise bringt die Ischämie das Herz zur Entwicklung von einem vollständig disharmonisierten ventrikulären Rhythmus, genannt ventrikuläre Fibrillation. Das reguläre Herzpumpen hört auf, und der plötzliche Herztod entwickelt sich. Die einzige Behandlung für diese Bedingung ist die Defibrillation. Der Arrhythmieherzschrittmacher nach der vorliegenden Erfindung wendet eine kombinierte Therapie an, und zwar üblicherweise vor der ventrikulären Fibrillation, und bestehend aus einer Arrhythmiereizungsstimulation und einer Muskelimplantatstimulation zum Beenden einer Arrhythmie während gleichzeitigem Stimulieren des Muskel implantats zur Erhöhung der Perfusion des Herzens. Der herzschrittmacher wendet die Therapie beim ersten Anzeigen von Arrhythmie, beim Vorläufer, bei Tachykardie oder Defibrillationsstufen an. Falls sich die Arrhythmieform ändert, wie z.B. von einem Vorläufer zur Tachykardie oder von der Tachykardie zur Fibrillation, kann der Herzschrittmacher die Therapie ändern, um die anormale Herzsituation zu beenden.
Zwei koronare Arterien, welche von der Aorta unmittelbar oberhalb der semilunaren Ventile ausgehen, versorgen das Herz mit Blut. Blut wird in das Herz während des Herzzyklus eingespeist, und zwar unter der Kraft des lateralen Aortadrucks. Zweige der Koronararterien durchdringen den Herzmuskel zum Versorgen tieferer Schichten des Herzens, wo der intervaskuläre Druck fortschreitend niedriger wird in der peripherischen Gegend der Aorta. Der Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach der vorliegenden Erfindung bietet Skeletalmuskel implantatstimulation zur Erhöhung der Herzausgangsleistung und lateralen Aortadruck während einer Ischämieepisode, was den Blutdruck durch die Koronarzirkulation erhöht, um die Herzokklusion zu reduzieren und die Perfusion des Herzens zu erhöhen.
Die Erfassung und Bestätigung eines Auftretens einer Herzanomalie, entweder eines Arrhyhtmievorläufers einer Tachykardie oder einer Fibrillation ist das Auftreten einer verminderten myokardialen Perfusion. Somit veranlaßt zusätzlich zur Durchführung einer Antiarrhythmiereizungstherapie der Herzschrittmacher bei der Arrhythmietherapieoperation 143 von Figur 6 die Erzeugung von Stimulationsimpulsen der Skeletalmuskelimplantat zur Erhöhung der Herzausgangsleistung, des lateralen Aortablutdrucks und der koronaren arteriellen Perfusion. Diese Stimulationsimpulse liegen in der Form wiederholter kurzer Bursts von Impulsen vor. Bei einem Triggerereignis, einem erfaßten intrinsischen Herzereignis oder einer Lieferung eines Herzreizimpulsstimulus wartet der Herzschrittmacher eine vorbestimmte Verzögerungszeit und erzeugt dann den Impulsburst zur Stimulation der Kontraktion des Skeletalmuskelimplantats.
Bei der bevorzugten Ausführungsform der Erfindung variiert die Skeletalmuskelstimulationsimpulsamplitude von 3-12 Volt. Die vorbestimmte Impulsbreite liegt im Bereich von 0,01 bis 2 Millisekunden.
Figur 12A zeigt Signale für ein Elektrokardiogramm (ECG), eine Antitachykardiereizungsstimulation (ATP) und eine Skeletalmuskelstimulation (MS), wenn das Herz mit einem normalen Sinusrhythmus arbeitet. Das Elektrokardiogramm (ECG) illustriert eine natürliche elektrische Aktivität des Herzens, welche den Betrieb der Herzreizungsstimulation verhindert. DA das Herz mit einem normalen Sinusrhythmus funktioniert, erzeugt der Herzschrittmacher keine Antiarrhythmiereizungsstimulation (ATP) zum Stimulieren des Herzens. Bei diesem Beispiel erzeugt die Skeletalmuskelstimulation (MS) einen Burst von Impulsen für einen von jeweils zwei natürlichen Herzkontraktionen zum Unterstützen des Herzen und zum Erhöhen der Herzausgangsleistung.
Figur 12B zeigt Signale für ein Elektrokardiogramm (ECG), eine Antitachykardiereizungsstimulation (ATP) und eine Skeletalmuskelstimulation (MS), wenn das Herz unter ventrikulären Tachykardiebedingungen funktioniert. Der Herzschrittmacher zeigt eine Antitachykardiereizungstherapie (ATP), welche zur Beendigung der Tachykardieepisode dient. Dieses Beispiel von Antitachykardiereizung ist offenbart im US-Patent Nr. 4390021, erfunden von R.A.J. Spurrell et al., erteilt am 28 Juni, 1983, mit dem Titel "Two Pulse Tachycardia Control Pacer". Dieses Patent offenbart einen Herzschrittmacher zum Steuern von Tachykardie, bei der das Kopplungsintervall, sowie die Anfangsverzögerung gescannt werden. Die Zeitparameter, welcher beim Beendigen der Tachykardie erfolgreich sind, werden gespeichert, so daß bei Bestätigung eines weiteren Tachykardieereignisses die Zufuhr erfolgreichen zeitparameter zunächst erprobt werden.
Der Herzschrittmacher erzeugt eine Skeletalmuskelstimulation (MS) in Form eines Bursts von Impulsen für nicht länger als eine von jeweils 2 natürlichen Herzkontraktionen. Falls das natürliche Herzintervall kürzer ist als eine vorbestimmte Arrhythmieintervallgrenze, läßt der Herzschrittmacher einen Herzzyklus aus und erzeugt keinen Burst von Impulsen, bis der nächste Herzzyklus auftritt, in dem das Intervall zwischen den Bursts nicht geringer als die Grenze ist. Der Herzschrittmacher kann die Muskelstimulationsamplitude und die Dauer auf neue vorbestimmte Pegel einstellen, um die Skeletalmuskelkontraktion zu verstärken und die Herzausgangsleistung während der Tachykardiebedingungen zu erhöhen. Figur 12B illustriert eine erhöhte Skeletalmuskelstimulationsimpulsamplitude, wenn ein Tachykardiezustand nicht erfaßt ist. Zusätzlich kann der Herzschrittmacher ein Burstscanning veranlassen, bei dem das Intervall zwischen Impulsen innerhalb eines Bursts sich verkürzt oder verlängert, um die Kontraktionsstärke des Skeletalmuskels zu ändern. Figur 12B illustriert einen Burstscanning, bei dem das Intervall zwischen den Impulsen mit jedem folgenden Impuls verlängert wird.
Der Herzschrittmacher erzeugt ansprechend auf die Erfassung und die Bestätigung eines Tachykardiezustandes Muskelstimulationsimpulsketten, welche synchron mit dem Zeitverlauf der Herzkontraktionen bleiben, aber für wenigere der erfaßten Herzzyklen erzeugt werden, so daß das Intervall zwischen aufeinanderfolgende Muskelstimulationsimpulsketten größer ist als das erfaßte Tachykardiezyklusintervall. In dem Beispiel von Figur 12B ist das Intervall zwischen den Impulsen innerhalb der Kette verlängert und die Impulskettendauer ist verlängert, um die Stärke der Muskelkontraktion zu erhöhen.
Weitere Beispiele von Antitachykardiereizungstechniken, welche in geeigneterweise eine Skeletalmuskelstimulation verstärken, um eine Herzarrhythmie zu korrigieren, beinhalten den Herzschrittmacher, der in dem US-Patent Nr. 3942534 von K.R. Allen et al. mit dem Titel "Device for Terminating Tachycardia", erteilt am 9. März, 1976 offenbart ist. Nach einer Tachykardieerfassung erzeugt der Herzschrittmacher einen atrialen (oder ventrikulären) Stimulus nach einem Verzögerungsintervall. Falls dieser Stimulus nicht erfolgreich ist zum Beenden des Zustands, dann wird ein weiterer Stimulus nach einem weiteren frühzeitigen Herzschlag nach einer leicht unterschiedlichen Verzögerung erzeugt. Die Vorrichtung stellt in konstanterweise das Verzögerungsintervall durch Scannen über einen vorbestimmten Verzögerungsbereich ein. Die Stimulation hört auf, sobald das Herz wieder in den Sinusrhythmus gebracht ist. Falls eine erfolgreiche Umkehrung nicht während eines vollständigen Scans erzielt wird, dann wird der Zyklus wiederholt. Die Vorrichtung bietet weiterhin einen zweiten Stimulus nach dem ersten, wobei beide Stimuli innerhalb des Tachykardiezyklus auftreten, d.h. vor dem nächsten natürlich auftretenden schnellen Schlag.
Ebenfalls das US-Patent Nr. 4398536 von T.A. Nappholz et al. mit dem Titel "Scanning Burst Tachycardia Control Pacer", erteilt am 16. August 1983, einen Scanburst-Tachykardie-Steuerungsschrittmacher. Das US-Patent Nr 4406287, erfunden von T.A. Nappholz et al., erteilt am 27 September 1983 mit dem Titel "Variable Length Scanning Burst Tachycardia Control Pacer" offenbart einen Tachykardiesteuerungsschrittmacher mit Scanbursts variabler Länge. Weiterhin offenbart das US-Patent, 4408606 von R.A.J. Spurrell et al. mit dem Titel "Rate Related Tachycardia Control Pacer", erteilt am 11. Oktober 1983, einen Tachykardiesteuerungsschrittmacher, der frequenz-bezogen arbeitet.
Sogar in Abwesenheit eines Arrhythmiezustandes überwacht der Antiarrhythmieherzschrittmacher nach der vorliegenden Erfindung die Herzaktivität zum Erfassen von Arrhythmievorläufern, wie z.B. Episoden myokardialer Ischämie. Deshalb veranlaßt der Mikroprozessor bei Erfassung eines Arrhythmievorläufers in der Vorläufertherapieoperation 357 von Figur 11 eine Therapie, welche die Herzausgangsleistung und den lateralen Aortablutdruck erhöht, um die koronare Perfusion zu verbessern, um ventrikuläre Tachykardie und Fibrillation durch Stimulation des Skeletalmuskelimplantats während akuter myokardialer Ischämie zu verhindern. Diese Skeletalmuskelstimulationstherapie ansprechend auf Arrhythmievorläufererfassung ist ähnlich der Therapie, welche zur Beendigung von Arrhythmieepisoden durchgeführt wird.
Der Antiarrhythmieherzschrittmacher der vorliegenden Erfindung erhält eine Einrichtung zum Stimulieren eines Skeletalmuskelimplantats zur Unterstützung des hämodynamischen Status eines Patienten. Ein Implantat eines Skeletalmuskels wird um das Patientenherz, die Aorta oder ein komprimierbares Reservoir, das in Reihe oder parallel mit der Aorta verbunden ist, gewickelt. Der Herzschrittmacher kann derart konfiguriert sein, daß er eine Herzunterstützung in Form einer systolen Verstärkung oder einer diastolen Gegenpulsierung durchführt.
Die systolen Verstärkung verwendet die Skeletalmuskelimplantatstimulation zur Unterstützung der Herzsystole und zur Reduzierung der Dilation aufgrund von Kardiomyokardie. Die Stimulation des Skeletalmuskelimplantats unterstützt das Herz durch Erhöhung der Herzausgangsleistung und des Blutdrucks innerhalb der Aorta.
Die diastolische Gegenpulsierung verwendet die Skeletalmuskel implantatstimulation zur Bewirkung einer Aortakontraktion während der ventrikulären Diastole. Die Relaxation der Aorta während der ventrikulären Systole hilft, die Ventrikel zu entladen, um so die Ausstoßimpedanz, die zelluläre Ermüdung und den systolischen Spitzendruck zu erniedrigen und gleichzeitig die Herzausgangsleistung zu erhöhen.
Figur 13 illustriert ein Beispiel eines Herzunterstützungssystems zum Durchführen von sowohl herzreizung als auch Langzeitstimulation von Skeletalmuskeln und Überwindung von systolischer Verstärkung in Übereinstimmung mit einer Ausführungsform des Antiarrhythmieherzschrittmachers nach der vorliegenden Erfindung. Ein Latissimus Dorsi Skeletalmuskelimplantat 215 ist über das rechte Ventrikel 201 und das linke Ventrikel 202 eines Patientenherzen 200 angeordnet. Diese Längsfasern des Latissimus Dorsi Implantats 215 sind im allgemeinen parallel zu den Längsachsen der Ventrikel 201 und 202 und dem intraventrikulären Septum 203 des Herzens orientiert. Der Skeletalmuskel ist derart angeordnet, damit er, wenn er stimuliert wird, die Ventrikel komprimiert, insbesondere das linke Ventrikel 202 und die Kraft der rechten und linken ventrikulären Kontraktion erhöht. Das Latissimus Dorsi Muskel impl antat 215 ist am Herzen 200 entlang der Grenzen der ventrikulären Wende 204 unter Verwendung von laufenden Suturen 220 angebracht.
Eine ventrikuläre Herzzuleitung 13 ist in das rechte Ventrikel 201 des Herzens implantiert, und eine Skeletalmuskelzuleitung 21 verläuft von dem Muskelstimulator 20 (von Figur 1 zum Latissimus Dorsi Muskelimplantat 215). Die Skeletalmuskelzuleitung 21 kann direkt auf einen Nerv plaziert werden oder nahe Nervenzweigen innerhalb des Latissimus Dorsi Muskelimplantats 215 plaziert werden, um eine Depolarisation der intakten motorischen Nervenfasern zu schaffen.
Figur 13 illustriert die Herz/Skeletalmuskelkonfiguration einer Vorrichtung, welche die Muskelstimulationstechnik der systolischen Verstärkung verwendet. Die vorliegende Erfindung ist ebenfalls vorgesehen zur Schaffung von Herzunterstützungsvorrichtungen, welche die Muskelstimulationstechnik der diastolischen Gegenpulsierung verwenden, welche beschrieben ist im US-Patent Nr. 5009229 von Grandjean et al. mit dem Titel "Steroid Eluting Intramuscular Lead", welches am 23. April 1991 erteilt wurde.
Aus der vorhergehenden Diskussion erscheint klar, daß die vorliegende Erfindung ein Antiarrhythmieherzschrittmacher schafft, welcher eine wesentliche Verbesserung bei der Erfassung und Bestätigung eines weiten Bereichs von anormalen Herzzuständen bewerkstelligt und welcher ansprechend auf solch eine Erfassung und Bestätigung eine kombinierte Anti arrhythmietherapie und Skeletalmuskelstimulationstherapie liefert, um gefährliche Herzarrhythmien zu verhindern und zu beenden. Die Erfolgsrate der Arrhythmiebeendigung ist erhöht, während die Risiken der Verstärkung von Arrhythmien erniderigt sind, wenn die vorliegende Erfindung verwendet wird. Weiterhin erhöht die Verwendung der vorliegenden Erfindung die Herzperfusion während Arrhythmieepisoden zur Verbesserung von Ischämie bis zur Vermeidung einer Verstärkung der Arrhythmien in gefährliche Formen.
Obwohl die Erfindung mit Bezug auf bestimmte Ausführungsformen gezeigt und beschrieben worden ist, sollte man verstehen, daß diese Ausführungsformen nur illustrativ für die Anwendung der Prinzipien der Erfindung sind. Zahlreiche Modifikationen können darin ausgeführt werden, und andere Anordnungen können ausgedacht werden, ohne vom Schutzumfang der Erfindung abzuweichen.

Claims

1. Antiarrhytmie-Herzschrittmacher zum Stimulieren eines Patientenherzens (11), das einen skeletalen Muskel (9) in das kardiovaskuläre System des Patienten zur Unterstützung der Herzfunktionen des Herzens (11) eingepflanzt hat, mit:

einer Einrichtung (19) zum Erfassen und Klassifizieren des Auftretens von zumindest einem anormalen Zustand des Herzens (11), ausgewählt aus der Gruppe einschließlich Tachykardie, Fibrillation und Vorläufern solcher Tachykardie und Fibrillation,

einer Herzstimulationseinrichtung (17) zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsen an das Herz (11),

zumindest einer Muskelstimulationselektrode (21), die derart gestaltet ist, daß sie in elektrischen Kontakt mit dem Muskel (9) bringbar ist,

einer Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung (20), welche mit der Muskelstimulationselektrode (21) elektrisch verbunden ist, zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsketten von genügend Energie zum Bewirken einer erwünschten Kontraktion des Muskels (9), und

einer Herz- und Muskelstimulations-Steuereinrichtung (19), welche auf die Erfassungs- und Klassifikationseinrichtung anspricht, zum Steuern der Herzstimulationseinrichtung und der Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Veranlassen einer kombinierten Antiarrhythmietherapie und Muskelstimulationstherapie entsprechend der Klassifikation des anormalen Zustands, welcher durch die Erfassungs- und Klassifikationseinrichtung bestimmt ist, wobei die Erfassungs- und Klassifikationseinrichtung ventrikuläre Tachykardieepisoden erfaßt und ansprechend auf solch eine Erfassung und Klassifikation die Herz- und Muskelstimulations- Steuereinrichtung eine geeignete Antitachykardie-Reizungstherapie in Form von zeitgesteuerten elektrischen Impulsen, welche durch die Herzstimulationseinrichtung erzeugt und geliefert werden, auswählt und veranlaßt, und wobei ansprechend auf solch eine Tachykardie-Klassifikation die Herz- und Muskelstimulations-Steuereinrichtung die Muskelimpuls- Stimulationseinrichtung steuert, Stimulationsimpulsketten zu erzeugen und zu liefern, bei denen: (1) die Impulsketten synchron zum Zeitverlauf der Herzkontraktionen verlaufen, aber für nur einen bestimmtes Verhältnis der Herzzyklen erzeugt werden, so daß das Intervall zwischen den Muskelstimulationsketten größer ist als ein vorbestimmtes Tachykardiezyklusintervall, und (2) die Dauer der Impulsketten größer als in dem Fall ist, in dem ein Tachykardiezustand nicht erfaßt ist, um Impulsketten von hinreichender Energie zum Bewirken einer weniger häufigen, aber stärkeren Kontraktion des Muskels zu stimulieren.

2. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 1, wobei ansprechend auf solch eine Tachykardie-Klassifikation die Herz- und Muskelstimulations- Steuereinrichtung die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsketten steuert, bei denen sich die Zeitintervalle zwischen den Impulsen jeder einzelnen Impulskette schrittweise vom Beginn bis zum Ende der Impulskette ändern.

3. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 2, wobei ansprechend auf solch eine Tachykardie-Klassifikation die Herz- und Muskelstimulations- Steuereinrichtung die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsketten steuert, bei denen die Zeitintervalle zwischen den Impulsen jeder einzelnen Impulskette schrittweise vom Beginn zum Ende der Impulskette abnehmen.

4. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 2, wobei ansprechend auf solch eine Tachykardie-Klassifikation die Herz- und Muskelstimulations- Steuereinrichtung die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsketten steuert, bei denen die Zeitintervalle zwischen den Impulsen jeder einzelnen Impulskette schrittweise vom Beginn zum Ende der Impulskette zunehmen.

5. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 1, wobei die Erfassungs- und Klassifikationseinrichtung ventrikuläre Fibrillationsepisoden erfaßt und ansprechend auf solch eine Erfassung und Klassifikation die Herz- und Muskelstimulations-Steuereinrichtung eine geeignete Defibrillationstherapie in Form der Erzeugung und Lieferung von zumindest einem Defibrillationsschock auswählt und veranlaßt.

6. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 5, wobei ansprechend auf solch eine Fibrillationsklassifikation die Herz- und Muskelstimulations-Steuereinrichtung in Herzzyklen vor den Herzzyklen, innerhalb derer die Defibrillationsschocks geliefert werden, die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsketten steuert, bei denen: (1) die Impulsketten synchron zum Zeitverlauf der Herzkontraktionen verlaufen, aber nur für ein vorbestimmtes Verhältnis von Herzzyklen erzeugt werden, so daß das Intervall zwischen den Muskelstimulationsketten größer ist als ein vorbestimmtes Tachykardiezyklusintervall, und (2) die Dauer der Impulsketten größer als in dem Fall ist, in dem ein Fibrillationszustand nicht erfaßt ist, um Stimulationsimpulsketten von ausreichender Energie zum Bewirken einer wenigen häufigen, aber stärkeren Kontraktion des Muskels zu stimulieren.

7. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 6, wobei ansprechend auf solch eine Fibrillationsklassifikation die Herz- und Muskelstimulations-Steuereinrichtung die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Erzeugen und Liefern Stimulationsimpulsketten steuert, bei denen sich die Zeitintervalle zwischen den Impulsen von jeder einzelnen Impulsketten schrittweise vom Beginn bis zum Ende der Impulskette ändern.

8. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 7, wobei ansprechend auf solch eine Fibrillationsklassifikation die Herz- und Muskelstimulations-Steuereinrichtung die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsketten steuert, bei denen die Zeitintervalle zwischen den Impulsen jeder einzelnen Impulskette schrittweise vom Beginn zum Ende der Impulskette abnehmen.

9. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 7, wobei ansprechend auf solch eine Fibrillationsklassifikation die Herz- und Muskelstimulations-Steuereinrichtung die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsketten steuert, bei denen die Zeitintervalle zwischen den Impulsen jeder einzelnen Impulskette schrittweise vom Beginn zum Ende der Impulskette zunehmen.

10. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 5, wobei ansprechend auf solch eine Fibrillationsklassifikation die Herz- und Muskelstimulations-Steuereinrichtung in Herzzyklen vor und nach den Herzzyklen, innerhalb derer Defibrillationsschocks geliefert werden, die Muskelimpuls- Stimulationseinrichtung zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsketten steuert, bei denen: (1) die Impulsketten synchron zum Zeitverlauf der Herzkontraktionen verlaufen, aber nur für ein vorbestimmtes Verhältnis von Herzzyklen erzeugt werden, so daß das Intervall zwischen Muskelstimulationsketten größer ist als ein vorbestimmtes Tachykardiezyklusintervall, und (2) die Dauer der Impulsketten größer ist als in dem Fall, in dem ein Fibrillationszustand nicht erfaßt wird, um Impulsketten von hinreichender Energie zum Bewirken einer weniger häufigen, aber stärkeren Kontraktion des Muskels zu stimulieren.

11. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 1, wobei jede der Erfassungs- und Klassifikationseinrichtung und der Herzstimulationseinrichtung sowohl in atrialen als auch in ventrikulären Kammern des Herzens funktioniert, und wobei die Erfassungs- und Klassifikationseinrichtung atriale Arrhythmieepisoden erfaßt und ansprechend auf solch eine Erfassung und Klassifikation die Herz- und Muskelstimulations- Steuereinrichtung eine geeignete Antiarrhythmiereizungstherapie in Form von zeitlich gesteuerten elektrischen Impulsen auswählt und veranlaßt, welche durch die Herzstimulationseinrichtung für zumindest eine der Kammern des Herzens erzeugt und geliefert werden.

12. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 11, wobei ansprechend auf solch eine atriale Arrhythmieklassifikation die Herz- und Muskelstimulationssteuereinrichtung die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsketten steuert, welche synchron zum Zeitverlauf der Herzkontraktionen verlaufen.

13. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 11, wobei ansprechend auf solch eine atriale Arrhythmieklassifikation die Herz- und Muskelstimulations-Steuereinrichtung die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsketten steuert, bei denen: (1) die Impulsketten synchron zum Zeitverlauf der Herzkontraktionen verlaufen, aber nur für ein bestimmtes Verhältnis von Herzzyklen erzeugt werden, so daß das Intervall zwischen den Muskelstimulationsketten größer ist als ein vorbestimmtes Tachykardiezyklusintervall, und (2) die Dauer der Impulsketten größer als in dem Fall ist, in dem ein atrialer Arrythmiezustand nicht erfaßt ist, um Impulsketten von hinreichend Energie zum Bewirken einer weniger häufigen, aber stärkeren Kontraktion des Muskels zu stimulieren.

14. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 13, wobei ansprechend auf solch eine Tachykardie-Klassifikation die Herz- und Muskelstimulations- Steuereinrichtung die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsketten steuert, bei denen sich die Zeitintervalle von Impulsen jeder einzelnen Impulskette schrittweise vom Beginn zum Ende der Impulskette ändern.

15. Antiarrhymthmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 1, wobei die Erfassungs- und Klassifikationseinrichtung Vorläufer von malignen Herzarrhythmien erfaßt und wobei ansprechend auf solche Vorläufer- Klassifikation die Herz- und Muskelstimulations-Steuereinrichtung die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsketten steuert, bei denen: (1) die Impulsketten synchron zum Zeitverlauf der Herzkontraktionen verlaufen, aber wofür ein vorbestimmtes Verhältnis von Herzzyklen erzeugt werden, so daß das Intervall zwischen den Muskelstimulationsketten größer ist als ein vorbestimmtes Tachykardiezyklusintervall, und (2) die Dauer der Impulsketten größer ist als in dem Fall, in dem ein Antiarrhythmievorläuferzustand nicht erfaßt ist, um Impulsketten von hinreichender Energie zum Bewirken einer weniger häufigen, aber stärkeren Kontraktion des Muskels zu stimulieren.

16. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 15, wobei die Vorläufer aus einer Gruppe einschließlich ventrikulärer Tachykardie, ventrikulärer Paare, frühzeitiger ventrikulärer Komplexe, frühzeitiger ventrikulärer Depolarisationen, Repolarisationsanomalien, ST-Segmenterhebung, ST-Segment-Erniedrigung und Spätpotentialen ausgewählt werden.

17. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 15, wobei ansprechend auf solch eine Arrythmie-Vorläuferklassifikation die Herz- und Muskelstimulations-Steuereinrichtung die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Erzeugen und Liefern von Stimulationsimpulsketten steuert, bei denen sich die Zeitintervalle zwischen den Impulsen jeder einzelnen Impulskette schrittweise vom Beginn zum Ende der Impulskette ändern.

18. Antiarrhythmie-Herzschrittmacher nach Anspruch 1, wobei die Herz- und Muskelstimulations-Steuereinrichtung die Herzstimulationseinrichtung und die Muskelimpuls-Stimulationseinrichtung zum Kontrahieren des Muskels synchron mit der Kontraktion des Herzens zum Unterstützen und Verstärken des Herzens steuert, wenn das Herz nicht in einem anormalen Zustand arbeitet, und zum Veranlassen der Lieferung einer kombinierten Antiarrhythmietherapie und Muskelstimulationstherapie entsprechend einer Klassifikation eines anormalen Zustands des Herzens, wenn solch ein Zustand durch die Erfassungs-, Bestätigungs- und Klassifikationseinrichtung bestimmt ist.