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DE3751730T2 - Verfahren zur Klonierung des Dde I- Restriktions-Modifikationssystems - Google Patents

Verfahren zur Klonierung des Dde I- Restriktions-Modifikationssystems

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Publication number
DE3751730T2
DE3751730T2 DE3751730T DE3751730T DE3751730T2 DE 3751730 T2 DE3751730 T2 DE 3751730T2 DE 3751730 T DE3751730 T DE 3751730T DE 3751730 T DE3751730 T DE 3751730T DE 3751730 T2 DE3751730 T2 DE 3751730T2
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DE
Germany
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methylase
dna
gene
endonuclease
restriction
Prior art date
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Expired - Lifetime
Application number
DE3751730T
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DE3751730D1 (de
Inventor
Joan Ellen Brooks
Kimberly Anne Howard
Current Assignee (The listed assignees may be inaccurate. Google has not performed a legal analysis and makes no representation or warranty as to the accuracy of the list.)
New England Biolabs Inc
Original Assignee
New England Biolabs Inc
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Publication date
Application filed by New England Biolabs Inc filed Critical New England Biolabs Inc
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Publication of DE3751730D1 publication Critical patent/DE3751730D1/de
Publication of DE3751730T2 publication Critical patent/DE3751730T2/de
Anticipated expiration legal-status Critical
Expired - Lifetime legal-status Critical Current

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    • C12N9/10Transferases (2.)
    • CCHEMISTRY; METALLURGY
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    • C12N9/1007Methyltransferases (general) (2.1.1.)
    • CCHEMISTRY; METALLURGY
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Description

  • Diese Anmeldung ist eine Teilanmeldung der europäischen Anmeldung Nr. 87305005.8 (EP-A-0 248 678).
  • Diese Erfindung betrifft Klone für die Dde I-Restriktionsendonuklease und Modifikationsmethylase sowie entsprechende Verfahren zur Herstellung dieser Klone und Enzyme.
  • Restriktionsendonukleasen sind eine Klasse von Enzymen, welche natürlich in Bakterien vorkommen. Wenn sie von anderen verunreinigenden bakteriellen Bestandteilen gereinigt werden, können Restriktionsendonukleasen im Labor verwendet werden, um DNA-Moleküle in präzise Fragmente zu zertrennen. Diese Eigenschaft ermöglicht DNA-Molekülen, eindeutig identifiziert und in ihre aufbauenden Gene fraktioniert zu werden. Restriktionsendonukleasen haben sich als unentbehrliche Werkzeuge in der modernen genetischen Forschung erwiesen. Sie sind die biochemischen "Scheren" mittels welcher Gentechnologie und -analyse durchgeführt werden.
  • Restriktionsendonukleasen wirken durch ein Erkennen und Binden an bestimmte Nukleotidsequenzen (die "Erkennungssequenz") entlang des DNA-Moleküls. Wenn sie gebunden sind, spalten sie das Molekül innerhalb oder an einer Seite der Sequenz. Unterschiedliche Restriktionsendonukleasen haben Affinitäten für unterschiedliche Erkennungssequenzen. Fast einhundert unterschiedliche Restriktionsendonukleasen wurden unter den vielen Hunderten von Bakterienspezies identifiziert, die bis heute untersucht wurden.
  • Bakterien neigen dazu, meistens nur eine kleine Anzahl an Restriktionsendonukleasen pro Spezies zu besitzen. Die Endonukleasen werden typischerweise nach den Bakterien benannt, von denen sie abgeleitet sind. So synthetisiert die Spezies Haemophilus aegyptius beispielsweise 3 unter- schiedliche Restriktionsendonukleasen, die Hae I, Hae II und Hae III genannt werden. Jene Enzyme erkennen und spalten die Sequenzen (AT)GGCC(AT), PuGCGCPy bzw. GGCC. Escherichia coli RY13 synthetisiert andererseits nur ein Enzym EcoR I, welches die Sequenz GAATTC erkennt.
  • In der Natur spielen Restriktionsendonukleasen eine Schutzrolle für das Wohlergehen der Bakterienzelle. Sie ermöglichen Bakterien, einer Infektion durch fremde DNA-Moleküle, wie Viren und Plasmide, zu widerstehen, welche sie sonst zerstören oder parasitieren würden. Sie verleihen eine Resistenz, indem sie die Längen der infizierenden DNA-Moleküle abtasten und diese jedesmal spalten, wenn die Erkennungssequenz auftritt. Das Aufbrechen, welches auftritt, macht viele der infizierenden Gene unbrauchbar und macht die DNA empfänglich für einen weiteren Abbau durch unspezifische Endonukleasen.
  • Ein zweiter Bestandteil der bakteriellen Schutzsysteme sind die Modifikationsmethylasen. Diese Enzyme sind zu den Restriktionsendonukleasen komplementär und sie stellen das Mittel zur Verfügung, durch welches Bakterien befähigt werden, ihre eigene DNA zu identifizieren und sie von fremder, infizierender DNA zu unterscheiden. Modifikationsmethylasen erkennen und binden an dieselbe Nukleotiderkennungssequenz wie die entsprechende Restriktionsendonuklease, jedoch anstatt die DNA zu zertrennen, modifizieren sie das eine oder andere Nukleotid innerhalb der Sequenz chemisch durch die Addition einer Methylgruppe. Nach dieser Methylierung wird die Erkennungssequenz nicht länger durch die Restriktionsendonuklease gebunden oder gespalten. Die DNA einer Bakterienzelle ist aufgrund ihrer Modifikationsmethylase immer vollständig modifiziert und sie ist daher völlig unempfindlich gegenüber der Gegenwart der endogenen Restriktionsendonuklease. Es ist lediglich nicht modifizierte und daher identifizierbar fremde DNA, welche emp- findlich für eine Erkennung und einen Angriff der Restriktionsendonuklease ist.
  • Mit dem Aufkommen der Gentechnologie ist es nun möglich, Gene zu klonieren und die Proteine und Enzyme, für welche sie codieren, in größeren Mengen herzustellen, als sie durch herkömmliche Reinigungstechniken erhältlich waren. Der Schlüssel zur Isolierung von Restriktionsendonukleaseklonen ist es, ein einfaches und zuverlässiges Verfahren zu entwickeln, um solche Klone innerhalb komplexer "Bibliotheken", d.h. Klonpopulationen, die durch "Schrotschuß"-Verfahren abgeleitet wurden, zu identifizieren, wenn sie mit so niedrigen Häufigkeiten wie 10&supmin;&sup4; bis 10&supmin;³ auftreten. Vorzugsweise sollte das Verfahren selektiv sein, so daß die unerwünschte Mehrheit der Klone zerstört wird, während die seltenen erwünschten Klone überleben.
  • Restriktions-Modifikationssysteme vom Typ II werden mit wachsender Geschwindigkeit kloniert. Die ersten klonierten Systeme verwendeten eine Bakteriophageninfektion als ein Mittel zum selektiven Isolieren von Restriktionsendonukleaseklonen (Pst I Walder et al., Proc. Natl. Acad. Sci. 74, 1503-1507 (1981), Hha II Mann et al. Gene 3: 97-112 (1981)). Da das Vorliegen von Restriktions-Modifikationssystemen in Bakterien diesen ermöglicht, einer Infektion durch Bakteriophagen zu widerstehen, können Zellen, welche klonierte Restriktions-Modifikationsgene tragen, im Prinzip selektiv als Überlebende aus Bibliotheken isoliert werden, welche einem Phagen ausgesetzt waren. Es wurde jedoch gefunden, daß dieses Verfahren nur einen begrenzten Wert hat. Insbesondere wurde gefunden, daß klonierte Restriktions-Modifikationsgene nicht immer hinreichende Phagenresistenz zeigen, um ein selektives Überleben zu ermöglichen. Ein anderer Klonierungsansatz umfaßt ein Übertragen von Systemen, welche anfänglich als plasmid-getragen charakterisiert wurden, in E. coli-Klonierungsplasmide (EcoRV, Bougueleret et al., Nucl. Acid. Res. 129: 3659-3676, 1984; PaeR7, Gingeras und Brooks, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 80: 402-406, 1983, Theriault und Roy, 1982; Pvu II, Blumenthal et al., J. Bacteriol. 164: 501-509, 1985). Schließlich wird eine wachsende Anzahl an Systemen nun durch Selektion auf ein aktives Methylasegen kloniert (BsuR I, Kiss et al., Nucl. Acid. Res. 13: 6403-6421, 1986; Taq I); da die zwei Gene häufig eng verbunden sind, werden beide Gene gleichzeitig kloniert. Die Methylaseselektion ergibt jedoch nicht immer ein vollständiges Restriktionssystem (BspR 1, Szomolanyi et al., Gene 10: 219-225, 1980; Msp I, Walder et al., J. Biol. Chem. 258: 1235-1241, 1983). Auch Versuche, um größere Bereiche, welche zu dem Methylasegen benachbart sind, zu klonieren, können dabei fehlschlagen, ein aktives Endonukleasegen zu produzieren.
  • In manchen Systemen kann das Klonierungsproblem in dem Versuch liegen, das Endonukleasegen in einen Wirt einzuführen, welcher nicht angemessen durch Methylierung geschützt ist. Wenn das Methylasegen und Endonukleasegen auf einem gemeinsamen DNA-Fragment eingeführt werden, muß das erstere Genprodukt den Wirt modifizieren, bevor das letztere Genprodukt das Wirtsgenom spaltet.
  • Ein anderes Hindernis beim Klonieren dieser Systeme in E. coli wurde im Verlauf des Klonierens unterschiedlicher Methylasen entdeckt. Viele E. coli-Stämme (einschließlich jener, welche normalerweise beim Klonieren verwendet werden) haben Systeme, welche das Einführen von DNA, die eine heterologe Cytosinmethylierung enthält, in die Zellen blokkieren (Raleigh und Wilson, zur Veröffentlichung eingereicht). Daher ist es ebenfalls erforderlich, sorgfältig abzuwägen, welchen E. coli-Stamm (welche E. coli-Stämme) man für das Klonieren verwendet.
  • Da gereinigte Restriktionsendonukleasen, und in einem geringeren Ausmaß Modifikationsmethylasen, nützliche Werkzeuge zum Charakterisieren und Umordnen von DNA im Labor sind, gibt es einen kommerziellen Anreiz, Verfahren zu entwickeln, um Bakterienstämme zu erhalten, welche diese Enzyme im Überschuß synthetisieren. Derartige Stämme würden nützlich sein, weil sie die Aufgabe der Reinigung vereinfachen würden, wie auch das Mittel zur Herstellung in kommerziell nützlichen Mengen zur Verfügung stellen würden.
  • ZUSAMMENFASSUNG DER ERFINDUNG
  • Erfindungsgemäß wird ein neuer Ansatz zur Herstellung von Restriktionsenzymen und/oder den entsprechenden Modifikationsenzymen zur Verfügung gestellt, indem Gene, welche für diese codieren, kloniert werden und dafür gesorgt wird, daß die Gene mit erhöhten Niveaus exprimiert werden. Insbesondere wird ein neues Verfahren zum Klonieren dieser Enzyme, die so hergestellten Klone, sowie Verfahren zum Herstellen der Enzyme selbst zur Verfügung gestellt, welches umfaßt: Klonieren und Exprimieren des Methylasegens in einem geeigneten Wirt, um den Wirt angemessen durch Methylierung zu schützen, und in einem zweiten Schritt Klonieren und Einführen des Endonukleasegens auf einem Vektor, welcher die Endonuklease bezogen auf das Methylasegen auf einem niedrigeren Niveau exprimiert, in den Wirt, der den Methylaseklon enthält.
  • Die Anwendung dieses Verfahrens auf die Dde I-Restriktions- und Modifikationsgene von Desulfovibrio desulfuricans ist im Detail beschrieben, zusammen mit den resultierenden Klonen, welche die Basis für ein neues und nützliches Verfahren zum Reinigen der Dde I-Restriktions- und Modifikationsenzyme bilden.
  • KURZE BESCHREIBUNG DER ZEICHNUNGEN
  • Figur 1 stellt die Tn5-Kartierung des methylasetragenden Plasmids pDde3.0a und die Konstruktion von pDdeM1.6, des Klons, welcher hohe Niveaus an Dde I-Methylase exprimiert, dar.
  • Figur 2 stellt die Ergebnisse eines in vivo-Schutzassays für M.Dde I-Klone dar.
  • Figur 3 zeigt, daß M.Dde I eine Methylase vom Cytosintyp ist.
  • Figur 4 stellt eine Southern Blot-Analyse und Restriktionskarte von Dde I-Klonen dar. Fig. 4A stellt einen Southern Blot unter Verwendung eines 3,0 kb Hind III-Inserts aus pDdeM3.0a, um genomische DNA-Verdaus zu sondieren, dar. Fig. 4B stellt die Restriktionskarte des D. desulfuricans- Genoms in dem Bereich, welcher das Dde I-System enthält, und Plasmidderivate dar.
  • DETAILLIERTE BESCHREIBUNG DER ERFINDUNG
  • Die vorliegende Erfindung stellt einen neuen Ansatz zum Klonieren von Restriktions-Modifikationssystemen unter Verwendung eines Zweischrittverfahrens und Erntens der dabei produzierten Restriktionsenzyme zur Verfügung. Dieser Ansatz nutzt die Tatsache aus, daß Klone und Wirte, die Klone enthalten, welche Modifikationsgene enthalten, ihre eigene DNA innerhalb der Erkennungssequenz des entsprechenden Restriktionsgens methylieren werden, wenn solche Sequenzen in dem Klon oder Wirt vorliegen. Solche Klone werden daher resistent gegenüber einem in vitro-Verdau durch die entsprechende Restriktionsendonuklease sein. Daraus folgt, daß die Einführung des Restriktionsendonukleasegens in Wirte, welche diese Klone enthalten, in dem selektiven Überleben der methylasegeschützten Wirte resultieren wird.
  • In dem ersten Schritt wird das Methylasegen, welches dem gewünschten Restriktionsgen entspricht, kloniert und vorzugsweise ein Derivat konstruiert, welches hohe Methylase- niveaus exprimiert. In dem zweiten Schritt wird das Restriktionsgen dann in einen Wirt kloniert, welcher das Methylasegen enthält, und auf Endonukleaseaktivität hin getestet. Die Expression des Endonukleasegens tritt in Wirten auf, welche durch das entsprechende Methylasegen hinreichend geschützt wurden.
  • Während man nicht durch eine Theorie gebunden sein möchte, wird angenommen, daß vorherige Klonierungssysteme, welche das Einführen des Methylasegens und Endonukleasegens auf einem gemeinsamen DNA-Fragment in einen Wirt mit sich bringen, aufgrund von ungenügender Methylierung des Klons und seines Wirtes, welcher dann erlaubt, daß die entsprechende Endonuklease das Wirtsgenom spaltet, häufig darin fehlgehen, ein aktives Endonukleasegen zu erzeugen. Erfindungsgemäß werden derartige Probleme überwunden indem zuerst das Methylasegen eingeführt und exprimiert oder verstärkt exprimiert wird und dann das Endonukleasegen auf einem Vektor kloniert wird, welcher die Endonuklease bezüglich der Methylase bei niedrigeren Niveaus exprimiert.
  • Die Verfahren, welche hierin beschrieben werden, durch welche Restriktionsgene vorzugsweise kloniert und exprimiert werden, schließen die folgenden Schritte ein:
  • A. Klonieren des Methylasegens
  • 1. Die DNA der Bakterienspezies, welche kloniert werden soll, wird gereinigt. Es wurde kürzlich herausgefunden, daß Viren ebenfalls Restriktions-Modifikationssysteme enthalten, und demzufolge ebenfalls als ein Ausgangsmaterial verwendet werden können.
  • 2. Die DNA wird teilweise oder vollständig mit einer passenden Restriktionsendonuklease verdaut.
  • 3. Die sich ergebenden Fragmente werden in einem Klonierungsvektor, wie beispielsweise pBR322, PUC 8, 9, 18 oder 19 oder pBR328 oder ein Derivat davon, welches z.B. Linker enthält, ligiert und die Mischung wird verwendet, um eine geeignete Wirtszelle, wie beispielsweise E. coli-Zellen zu transformieren.
  • 4. Die DNA/Zell-Mischung wird auf antibiotischen Medien, welche für transformierte Zellen selektiv sind, plattiert. Nach einer Inkubation werden die transformierten Zellkolonien vereinigt, suspendiert und bis zur Sättigung kultiviert, um eine primäre Zellbibliothek zu bilden.
  • 5. Die rekombinanten Plasmide werden in toto aus der primären Zellbibliothek gereinigt, um eine primäre Plasmidbibliothek herzustellen.
  • 6. Die Plasmidbibliothek wird dann vollständig in vitro mit dem Restriktionsenzym verdaut, dessen entsprechendes Methylasegen gesucht wird. Exonuklease und/oder Phosphatase können ebenfalls zu dem Verdau zugegeben werden, um die Zerstörung von Nicht-Methylaseklonen zu verstärken.
  • 7. Die verdaute DNA wird in E. coli transformiert und transformierte Kolonien werden wiederum erhalten, indem auf antibiotischen Platten plattiert wird. Manche dieser Kolonien - sekundäre Zell-Individuen - können ausgewählt werden und ihre DNA kann auf das Vorliegen des Methylasegens hin analysiert werden. Die verbleibenden Kolonien können zusammengeschabt werden, um eine sekundäre Zellbibliothek zu bilden, aus welcher anschließend eine sekundäre Plasmidbibliothek hergestellt werden kann.
  • 8. Die sekundäre Plasmidbibliothek kann erneut mit Restriktionsendonuklease verdaut werden (mit oder ohne Exonuklease oder Phosphatase), um die Selektion zu wiederholen, was zu der Gewinnung von tertiären Zellindi viduen, tertiären Zellbibliotheken und tertiären Plasmidbibliotheken führt.
  • 9. Jeder Zyklus eines Restriktionsendonukleaseverdaus bewirkt die selektive Zerstörung von Nicht-Methylaseklonen und führt zu einer Erhöhung der relativen Häufigkeit der erwünschten methylasetragenden Klone.
  • 10. Überlebende Kolonien unter der sekundären und tertiären Population werden ausgewählt und auf das Vorliegen des Methylasegens hin analysiert.
  • 11. Ein Methylase-Screenen kann durch vier einfache Tests durchgeführt werden:
  • (a) Das rekombinante Plasmid-DNA-Molekül des Klons kann gereinigt werden und in vitro der ausgewählten Restriktionsendonuklease ausgesetzt werden, um zu bestätigen, daß es gegenüber einem Verdau resistent ist. Vorausgesetzt, daß der Plasmidvektor mehrere Stellen für jene Endonuklease trägt, zeigt eine Resistenz eher eine Modifikation als einen mutationsbedingten Verlust der Stelle an.
  • (b) Das rekombinante Plasmid kann mit dem Enzym verdaut werden, welches anfänglich benutzt wurde, um die bakterielle Donor-DNA zu fragmentieren. Die Fragmente, die in dem Klon vorliegen, sollten faßbar sein, hinreichend groß sein, um ein Methylasegen zu codieren (d.h. über 500 Basenpaare), und am wichtigsten, einer Reihe von unabhängig gebildeten Klonen gemeinsam sein: dasselbe Fragment oder dieselben Fragmente sollten bei sämtlichen Klonen vorliegen.
  • (c) Die gesamte chromosomale DNA des Klons oder eine zweite Plasmid-DNA, welche in die Zelle eingeführt wurde, oder DNA aus Phagen, welche auf der Zelle gewachsen sind, können gereinigt werden und der selektiven Restriktionsendonuklease ausgesetzt werden. Wenn der Klon das Methylasegen trägt, sollte das bakterielle Chromosom, die Plasmid- oder Phagen-DNA teilweise oder vollständig methyliert sein und es sollte gefunden werden, daß sie resistent gegenüber dem Verdau ist.
  • (d) Der Zellextrakt aus dem Klon kann hergestellt werden und in vitro auf Methylaseaktivität hin getestet werden. (Methylase-Schutz und radioaktive Markierung.) Eine spezifische Methylaseaktivität wird oft gefunden.
  • 12. Das Methylasegen wird als entweder eine Cytosin- oder Adeninmethylase charakterisiert, um den geeigneten Wirt zum Klonieren des entsprechenden Endonukleasegens zu bestimmen. Alternativ kann eine Reihe von Wirten verwendet werden, um das Methylasegen zu klonieren und dann seine Methylierungsspezifität zu bestimmen.
  • B. Klonieren des Endonukleasegens
  • 1. Da die Endonuklease- und Methylasegene häufig eng verknüpft sind, wird der Bereich, welcher das Methylasegen umgibt, auf dem Genom kartiert, d.h. durch Southern Blots unter Verwendung des Klons, der das Methylasegen als eine Sonde enthält, und einer Sonde für das Endonukleasegen, welche aus homogenem Protein konstruiert wurde. Jegliche Inkonsistenz in der Karte zwischen dem Methylaseklon und dem bakteriellen Chromosom kann signalisieren, wo eine DNA-Neuanordnung aufgetreten ist, und kann in der Tat den Ort des Endonukleasegens anzeigen.
  • 2. Unter Verwendung der Restriktionskarte wird die DNA der bakteriellen Spezies wiederum mit einem passenden Restriktionsenzym verdaut. Fragmente eines geeigneten Größenbereiches, welche mit den Sonden hybridisieren, werden gereinigt und in einen Klonierungsvektor ligiert, welcher Endonuklease bezüglich der Methylase bei niedrigeren Niveaus exprimiert. Geeignete Vektoren sind vorzugsweise jene, welche mit dem Klonierungsvektor, der das Methylasegen enthält, kompatibel sind. Diese Mischung wird dann verwendet, um die Wirtszelle zu transformieren, welche das Methylaseplasmid trägt. Obwohl dies nicht bevorzugt ist, kann das Endonukleasegen in den Klonierungsvektor, welcher das Methylasegen enthält, eingeführt werden, vorausgesetzt, daß die Expression des Endonukleasegens niedrig ist oder stark durch einen Promotor kontrolliert wird. Die Mischung wird verwendet, um die Wirtszelle mit oder ohne Methylaseplasmid zu transformieren. In jedem Fall wird die DNA/Zellmischung auf antibiotischen Medien plattiert, welche selektiv für transformierte Zellen sind.
  • 3. Ein Restriktionsendonuklease-Screenen kann auf drei Wegen durchgeführt werden:
  • (a) Der Zellextrakt aus dem Klon kann hergestellt werden und in vitro auf seine Fähigkeit, empfindliche DNA zu verdauen, getestet werden. Es sollte Restriktionsendonukleaseaktivität gefunden werden.
  • (b) Die Zellen selbst können in vivo auf ihre Fähigkeit, einer Phageninfektion zu widerstehen, getestet werden. Resistenz gegenüber einer Phageninfektion zeigt das Vorliegen eines Restriktions-Modifikationssystemes an.
  • (c) Transformantenkolonien können durch Hybridisierung auf das Vorliegen von Sequenzen getestet werden, welche komplementär zu jenen der Oligonukleotidsonde sind, welche zu dem Endonukleasegen und/oder Bereichen, die benachbart aber nicht in der Sonde des Methylasegens eingeschlossen sind, hergestellt wurde.
  • Obwohl die oben ausgeführten Schritte die bevorzugte Weise zum Praktizieren der vorliegenden Erfindung darstellen, wird es den Fachleuten klar sein, daß der oben beschriebene Ansatz gemäß im Stand der Technik bekannten Techniken variieren kann.
  • Klone, welche die Restriktions- und Modifikationsgene von Dde I enthalten, wurden erfindungsgemäß hergestellt. Die Quelle für die DNA, welche die obigen Gene enthält, war Desulfovibrio desulfuricans (Dde I) (NCIB 83120.
  • Ein wichtiger Faktor, welcher das erfolgreiche Klonieren von Restriktions- und Modifikationsgenen beeinflußt, ist der E. coli-Stamm, welcher als der Wirt verwendet wird. Viele Bakterien, einschließlich E. coli, haben Restriktions-Modifikationssysteme. Das häufigste System in E. coli ist das wirtsspezifische Determinanten- oder "Hsd"-System, aber andere Systeme, insbesondere P1 und die EcoR-Reihen kommen ebenfalls vor (Roberts, R.J., Nucl. Acids Res. 125: R167-204 (1984)). Diese Systeme stören eine Klonierung, weil sie die Zerstörung der eintretenden DNA während der Transformation bewirken, wodurch sich niedrige Zahlen an Transformanten und nicht-repräsentative Bibliotheken ergeben. Im allgemeinen ist daher beim Durchführen der vorliegenden Erfindung die bevorzugte E. coli eine, in welcher die Restriktionssysteme durch Mutation oder Verlust inaktiviert wurden. Bevorzugte Stämme, in welchen diese Systeme inaktiviert wurden oder abwesend sind und welche für allgemeine Klonierungszwecke verwendet werden können, schließen ein: HB101 (hsdR&supmin;M&supmin;) ATCC 33694, RR1 (hsdR&supmin;M&supmin;) ATCC 31343, K802 (hsdR&supmin;M&spplus;) ATCC 33526, K803 (hsdR&supmin;M&supmin;) ATCC 27065 und MM294 (hsdR&supmin;M&spplus;) ATCC 33625 und ER1467 (hsdR&supmin;M&supmin;), wovon eine Probe bei der American Type Culture Collection ATCC 53496 hinterlegt wurde.
  • Unter besonderer Berücksichtigung des Klonierens fremder Restriktions- und/oder Modifikationsgene in E. coli gibt es ein zusätzliches System, welches ein erfolgreiches Klonieren stört. Das System ist unklar und wird als das "Rgl"-System bezeichnet (Revel, H.R., Bacteriophage T4, S. 156-165 American Society of Microbiology (1983) und Revel et al., Annual Review of Genetics 4: 177-192 (1970)). Insbesondere spaltet das E. coli-Rgl- System DNA-Moleküle, welche methylierte Cytosinreste tragen und zerstört demzufolge gerade die selbst-methylierten Plasmidklone, welche isoliert werden sollen. Es wurde kürzlich gezeigt, daß das Rgl-System durch einen Locus kontrolliert wird, welcher mit "mcrB" (modifizierte Cytosin-Restriktion, Raleigh und Wilson, supra) bezeichnet wurde. Um derartige Methylasegene zu klonieren, ist es daher bevorzugt, E. coli-Wirte zu verwenden, welche sowohl im Hinblick auf das Hsd(allgemeine)-System als auch das Rgl(spezifische)- System defekt sind. Eine neue Serie an Klonierungsstämmen wurde durch Inaktivieren des "mcrB"-Locus mit Tn10- Insertionen konstruiert. Ein solcher Stamm, der vorzugsweise verwendet wird, wobei das Methylasegen ein Klon des Cytosintyps ist, ist ER1467, welcher ein Denvatstamm aus JC1552 ist (Bachman, Bacteriol. Rev. 36: 525; 1972), der eine Tn10-Insertion in mcrB enthält. Jedoch sind nicht alle klonierten Methylasegene empfindlich. Insbesondere jene, welche Adeninreste methylieren, erscheinen gänzlich unbeeinflußt durch das Rgl- System, im Gegensatz zu solchen, welche Cytosinreste methylieren.
  • Während man nicht an eine Theorie gebunden sein möchte, wird angenommen, daß das Rgl-System aus zwei Bestand- teilen aufgebaut ist, welche mit "Rgl A" und "Rgl B" bezeichnet werden. Es scheint, daß Rgl B viele Cytosinmethylase enthaltende DNAs spaltet, wogegen von Rgl A gegenwärtig bekannt ist, daß es nur einen spezifischen Klon (Hpa II) spaltet.
  • Beim Auswählen eines Wirtes zum Klonieren der Restriktions- und/oder Modifikationsgene aus einem nicht charakterisierten Restriktions-Modifikationssystem oder einem, von dem bekannt ist, daß es an Cytosinen methyliert, ist ein bevorzugter Wirt ein E. coli-Stamm, welcher eine Dreifachmutante ist, d.h. einer, dem die Hsd-, Rgl A- und Rgl B-Systeme fehlen. Solche Stämme schließen K802 ein. Ein bevorzugter Wirt für Dde I ist ER1467, welcher hsdR&supmin;M&supmin; und rglA&spplus;B&supmin; ist. Wenn andererseits bekannt ist, daß das Modifikationssystem ein System vom Adeninmethylase-Typ ist, kann die Rgl-Aktivität des Wirts ignoriert werden. Obwohl Rgl Adenin- Methylasen nicht stört, scheint es, daß andere noch schwach charakterisierte Systeme auf E. coli mit Adenin-Methylierung arbeiten können. Die Wahl des Wirtes hängt demzufolge von dem Charakter des Modifikationsgens ab, welches kloniert werden soll. Tabelle I faßt die Eignung unterschiedlicher E. coli-Stämme zum Klonieren von unterschiedlichen Modifikationsgenen zusammen. Geeignete Stämme von E.coli Typ der Modifikations-Methylase Restriktions-Modifikations-System Adenin-Methylase (bekannt oder vermutet) Cytosin-Methylase (bekannt oder vermutet) (Rgl B-empfindlich) Tytosin-Methylase (Rgl A-emfindlich) geeignet ungeeignet
  • Die folgenden Beispiele werden angegeben, um zusätzlich Ausführungsformen der vorliegenden Erfindung darzustellen, wie sie derzeit bevorzugt praktiziert wird. Man wird verstehen, daß diese Beispiele zur Veranschaulichung dienen und daß die Erfindung, außer wie in den angefügten Ansprüchen angegeben, nicht als darauf beschränkt betrachtet werden soll.
  • BEISPIEL I Klonieren des Dde I-Restriktions-Modifikationsgens A. Klonieren des Methylasegens und Charakterisierung seiner Aktivität 1. DNA-Reinigung:
  • D. desulfuricans-DNA wurde durch das folgende Verfahren gereinigt: 5 Gramm an gefrorenen Zellen wurden in 20 ml 25% Sucrose, 50 mM Tris, pH 8,0 resuspendiert. 10 ml 0,25 M EDTA, pH 8,0, plus 6,0 ml 10 mg/ml Lysozym in 0,25 M Tris, pH 8,0 wurden zugegeben. Die Suspension wurde zwei Stunden auf Eis gelassen. Anschließend wurden 24 ml Lysepuffer (1% Triton X-100, 50 mM Tris, pH 8,0, 67 mM EDTA) plus 5 ml 10% SDS zugegeben und gemischt, und man ließ die Zellen lysieren. Ein gleiches Volumen an Phenol (äquilibriert mit 100 mM Tris, pH 8,0) wurde hinzugegeben und die Lösung durch Schütteln emulgiert. Dann wurden 70 ml an Chloroform zugegeben und für 10 Minuten geschüttelt. Die Mischung wurde dann bei 10K für 30 Minuten in einer Beckman- Zentrifuge zentrifugiert; die obere wäßrige Schicht, welche die DNA enthielt, wurde in eine frische Flasche überführt und zwei weitere Male mit Phenol/Chloroform reextrahiert.
  • Die wäßrige Schicht wurde dann gegen vier Wechsel 10 mM Tris, 1 mM EDTA, pH 8,0, über 24 Stunden dialysiert. Die dialysierte DNA-Lösung wurde mit 0,1 Volumen RNAse (10 mg/ml) eine Stunde bei 37ºC behandelt. 5 M NaCl Lösung wurde bis zu einer Endkonzentration von 0,4 M NaCl zugegeben und die Lösung wurde mit zwei Volumina an Ethanol überschichtet. Die DNA wurde mit einem Glasstab aufgewickelt, einmal mit 70% Ethanol gewaschen und dann in 15 ml 10 mM Tris, 1 mM EDTA, pH 8,0 aufgelöst. Die DNA wurde gefroren bei -20ºC gelagert. Aus 5 Gramm Zellen wurden 1,5 mg gereinigte DNA erhalten.
  • 2. Vollständiger Verdau:
  • Die D. desulfuricans-Bibliothek wurde hergestellt, indem 10 µg gereinigter D. desulfuricans-DNA mit 15 Einheiten Hind III in Hind III-Puffer (10 mM Tris, pH 7,5; 10 mM MgCl&sub2;; 50 mM NaCl; 10 mM β-Mercaptoethanol) in einer 100 µl Reaktion 1 Stunde lang bei 37ºC inkubiert wurden.
  • 3. Ligation
  • 4 µg der verdauten DNA wurden mit 2 µg Hind III-gespaltenem und dephosphoryliertem pBR322 (New England Biolabs) in einem Reaktionsvolumen von 100 µl, welches 50 mM Tris, pH 7,5, 10 mM MgCl&sub2;, 10 mM DTT, 0,5 MM ATP enthielt, mit 1000 Einheiten T4 DNA-Ligase (New England Biolabs) ligiert. Die Ligation setzte sich bei 16ºC über 4 Stunden fort. Die Probe wurde dann mit Chloroform behandelt und verwendet, um 200 µl eisgekühlte kompetente RR1-Zellen (in 50 mM CaCl&sub2;) zu transformieren. Die Zellen wurden für 2 Minuten bei 42 ºC einem "Hitzeschock" unterworfen; in 5 ml Luria-Nährlösung (L-Nährlösung) verdünnt und bei 37ºC bis zur Sättigung kultiviert.
  • 4.
  • Die transformierten Zellen wurden durch Zentrifugation geerntet (4K, 10 Minuten, Beckman-Zentrifuge), in 250 µl L- Nährlösung resuspendiert und auf L-Agarplatten mit 100 µg/ml Ampicillin plattiert, und über Nacht bei 37ºC inku- biert. Eine gemischte Population von ungefähr 10&sup5; Transformanten wurde mit 2,5 ml 10 mM Tris, pH 7,5, 10 mM MgCl&sub2; Puffer von den Platten gewaschen.
  • 5.
  • Diese Mischung wurde verwendet, um 500 ml LB, welches 100 µg/ml Ampicillin enthielt, zu inokulieren und wurde über Nacht bei 37ºC inkubiert. Die Kultur wurde über Nacht bei 37ºC geschüttelt und die Zellen dann wieder geerntet (4K, 5 Minuten). Die Zellen wurden in 10 ml 25% Sucrose, 50 mM Tris, pH 8,0 bei Raumtemperatur resuspendiert. 5 ml 0,25 M EDTA pH 8,0 und 3 ml 10 mg/ml Lysozym. Die Lösung wurde für eine Stunde bei 4ºC gehalten; dann wurden 12 ml Lysepuffer zugegeben und die Zellsuspension wurde sanft gemischt. Nach der Lyse wurde das Lysat bei 15K für eine Stunde zentrifugiert. Der Überstand wurde durch Mull dekantiert. Festes Cäsiumchlorid (0,93 g/ml) und Ethidiumbromid bis zu einer Konzentration von 100 µg/ml wurde zugegeben. Die Röhrchen wurden gefüllt, ausgeglichen und in einem Beckman Ti70 Rotor (head) in einer Beckman-Ultrazentrifuge bei 44.000 UpM für 48 Stunden bei 17ºC zentrifugiert. Die Ethidium-gefärbten DNA-Banden wurden mittels einer Spritze extrahiert und die DNA wurde in Ethanol bei Tiefkühlung präzipitiert. Die Plasmid-DNA wurde durch Zentrifugieren bei 12 K für 20 Minuten gesammelt. Nach dem Resuspendieren in 1 ml 10 mM Tris, pH 8,0, 1 mM EDTA wurde die DNA einmal Phenol-extrahiert, einmal Chloroform-extrahiert und dann in 2 Volumina Ethanol präzipitiert, getrocknet und in 100 µl 10 mM Tris, pH 8,0, 1 mM EDTA Puffer resupendiert.
  • 6. Dde I-Spaltung:
  • 5 µg des primären Plasmidpools wurden mit 80 Einheiten an Dde I-Endonuklease für 1 Stunde in 10 mM Tris, pH 7,5, 10 mM MgCl&sub2;, 10 mM β-Mercaptoethanol, 100 mM NaCl in einer 100 µl Reaktion verdaut.
  • 7. Transformation:
  • 10 µl der Reaktionsmischung wurden verwendet, um 200 µl an RR1-Zellen wie oben beschrieben zu transformieren. Nach zwei Minuten Wärmebehandlung wurde die Transformationsmischung sofort auf L-Agar plus 100 µg/ml Ampicillin plattiert. Die Platten wurden über Nacht bei 37ºC inkubiert. Ein Vergleich von Dde I-behandelten und unbehandelten rekombinanten Plasmiden ergab eine 10³-Selektion. Die Kolonien wurden in 10 ml L-Nährlösung, welche Ampicillin enthielt, inokuliert, um eine Minikultur herzustellen und wurden auf LB und Ampicillinplatten ausgestrichen.
  • 8. Miniprep-Verfahren:
  • Jede Kultur wurde wie folgt verarbeitet: die 10 ml-Übernachtkultur wurde bei 6K UpM 5 Minuten lang pelletiert und in 1 ml 25 mM Tris, pH 8,0, 10 mM EDTA, 50 mM Glucose mit 1 mg/ml Lysozym resuspendiert. Nach 10 Minuten bei Raumtemperatur wurden 2 ml 0,2 M NaOH, 1% SDS-Lösung zugegeben; die Röhrchen wurden gemischt und 5 Minuten lang bei 4ºC abgestellt. 1,5 ml an 3 M Natriumacetat, pH 4,8, wurden hinzu gegeben, gemischt und für 5 Minuten auf Eis inkubiert. Die Mischung wurde bei 15K UpM für 10 Minuten zentrifugiert. Der Überstand wurde in ein Zentrifugenröhrchen gegossen, welches 3,0 ml Isopronanol enthielt. Nach 10 Minuten bei Raumtemperatur wurde das Röhrchen für 10 Minuten bei 15K UpM zentrifugiert. Das Pellet wurde bei Raumtemperatur luftgetrocknet und in 0,85 ml 10 mM Tris, 1 mM EDTA pH 8, resuspendiert. 75 µl 5 M NaCl wurden hinzugegeben und die DNA wurde bei Raumtemperatur wieder mit Isopropanol gefällt. Nach dem Zentrifugieren für 1 Minute in einer Eppendorf-Zentrifuge wurde das Pellet luftgetrocknet und in 50 µl 10 mM Tris, pH 8,0, 1 mM EDTA, welche 20 µl/ml RNase enthielten, resuspendiert.
  • 9. Methylasegen-Klone:
  • Die Plasmid-Minipreps wurden nachfolgend analysiert, indem sie zunächst init Dde 1 herausgefordert und dann durch Hind III-Verdau analysiert wurden. Unter den Überlebenden waren zwei Typen resistent gegen eine Spaltung durch Dde I-Endonuklease. Diese trugen ein 3,0 kb-Hind III-Fragment in entgegengesetzten Orientierungen relativ zu pBR322. Es wurde anschließend gezeigt, daß diese Plasmide das Dde 1 Modifikations-Methylasegen trugen. Die beiden Plasmide wurden mit pDdeM3.0a und pDdeM3.0b bezeichnet, indem das Standardverfahren der Nomenklatur verwendet wurde, welches in Gingeras und Brooks, PNAS (USA) 80: 402 (1985) beschrieben ist. Rohextrakte dieser Klone (siehe Abschnitt B-5, infra) zeigten keinerlei Dde I-Endonukleaseaktivität.
  • Die Position des Methylasegens innerhalb des 3,0 kb-Hind III-Fragmentes wurde durch eine Reihe von Tns Mutageneseexperimenten bestimmt (Fig. 1A) (Berg, D.E. (1977) in DNA Insertions Elements, Plasmids, and Episomes, Bukhari, A.I., Shapiro, J.A. und Adhya, S.L. Eds., Seiten 205-212, Cold Spring Harbor Laboratoires, New York). HB101 (recA)-Zellen, welche das Methylaseplasmid pDdeM3.0a oder pDdeM3.0b trugen, wurden über Nacht bei 30ºC in L-Nährlösung plus 100 µl/ml Ampicillin plus 0,2% Maltose kultiviert. Die gesättigten Kulturen wurden in 5 ml LB plus Ampicillin plus Maltose 1:100 verdünnt und zu einer Zelldichte von etwa 10&sup9; Zellen/ml kultiviert. 1 ml dieser Zellen wurde mit dem Tn5- tragenden Bakteriophagen (lambda 467::Tn5 von N. Kleckner via E. Raleigh) bei einer m.o.i.--0,1 gemischt. Die Mischung wurde bei 30ºC für 2 Stunden inkubiert. 0,2 ml-Aliquots wurden auf LB-Platten, welche 50 µg/ml Kanamycin, 100 µg/ml Ampicillin enthielten, plattiert. Die Platten wurden bei 30ºC 48 Stunden lang inkubiert.
  • Die Kolonien wurden mit 5 ml 25 mM Tris, pH 8,0, 10 mM EDTA, 50 mM Glucose von den Platten gewaschen und Minipreps wurden wie zuvor beschrieben hergestellt (siehe Abschnitt 8, Miniprep-Verfahren).
  • Die Minipreps wurden verwendet, um 200 µl eisgekühlte kompentente HB101-Zellen (in 50 mM CaCl&sub2;) zu transformieren. Die Zellen wurden einem "Hitzeschock" unterworfen, dann für 2 Minuten bei 42ºC in 1 ml L-Nährlösung verdünnt und für 1 Stunde inkubiert. Die Zellen wurden auf L-Nährlösung plus 50 µg/ml Kanamycin, 100 µg/ml Ampicillin plattiert.
  • Die Transformanten wurden auf das Vorliegen von Tn5-enthaltenden Plasmiden durch ein Verdauen von Minipreps der Plasmid-DNA mit Hind III gescreent. Plasmide mit Tn5 wurden auf Dde I-Methylaseaktivität getestet, indem die Minipreps mit Dde I-Endonuklease herausgefordert wurden.
  • Wie in Fig. 1A gezeigt, führten lediglich Tn5-Insertionen zwischen Cla I und Hind III-Stellen zu dem Verlust der Dde I-Methylaseaktivität, was nahelegte, daß das Gen in dem Bereich zwischen diesen Stellen enthalten war. Indem eine Cla I-Deletion von pDdeM3.0a hergestellt wurde, wurde ein Subklon, welcher mit pDdeM1.6 bezeichnet wurde, erzeugt, der Methylaseaktivität aufrechterhält, was bestätigt, daß das Methylasegen vollständig innerhalb dieses 1,6 kb-Bereiches (Fig. 1B) liegt.
  • Die Methylaseaktivität der drei M.Dde I-Klone wurde verglichen, indem ein in vivo-Schutzassay und ein in vitro ³H- Methyleinbautest wie folgt verwendet wurden:
  • a. In vitro ³H-Methyleinbautest (Gingeras und Brooks, supra):
  • Um auf Methylierung zu testen, wurden drei Mischungen hergestellt:
  • 1. 10x Methylierungspuffer: 1 M NaCl, 0,5 M Tris, pH 7,5, 0,1 M EDTA und 50 mm β-Mercaptoethanol.
  • 2. Methylierungsreaktionsmischung: Das Substrat pBR322, linearisiert mit Ecor I, wurde wie folgt hergestellt: pBR322 wurde mit 20-fachem Überschuß an Ecor I in 100 mM NaCl, 10 mM Tris, pH 7,5, 10 mM MgCl&sub2; bei einer Konzentration von 20 µg/ml inkubiert. Nach dem Inkubieren für eine Stunde bei 37ºC wurde das linearisierte Plasmid phenolextrahiert, ethanolpräzipitiert und das Pellet luftgetrocknet. Die DNA wurde in 10 mM Tris, pH 8,0, 1 mM EDTA zu einer Endkonzentration von 1 mg/ml linearisiertem Plasmid resuspendiert. Die Methylierungsreaktionsmischung enthielt 1 µg (= 1 µl) an linearisiertem pBR322 plus 2,5 µl 10x Methylierungspuffer, 0,5 µl ³H-S-Adenosylmethionin und H&sub2;O auf 20 µl.
  • 3. Zellextrakte wurden wie folgt hergestellt:
  • Eine 5 ml-Kultur des zu testenden Klons wurde über Nacht in L-Nährlösung plus 100 µg/ml Ampicillin bei 37ºC kultiviert. Nach der Sättigung wurden die Zellen durch Zentrifugation bei 5 K UpM für 10 Minuten pelletiert. Die Pellets wurden in 500 µl Beschallungspuffer (10 mM Tris, pH 7,5, 10 mM β- Mercaptoethanol) resuspendiert. Zu dieser Mischung wurden 25 µl Lysozym (10 mg/ml) und 50 µl EDTA (100 mM) zugegeben. Die Proben wurden gefroren und dann auf Eis aufgetaut. Diese wurden unter Verwendung eines einzelnen 10 Sekunden- Stoßes beschallt. Nach dem Zugeben von 5 µl 1 M MgCl&sub2; wurden die Proben in einer Mikrozentrifuge für 5 Minuten zentrifugiert.
  • Um die Zellextrakte zu testen, wurden 5 µl des Extraktes zu 20 µl der Methylierungsreaktionsmischung zugegeben und für 30 Minuten bei 37ºC inkubiert. Die gesamte 25 µl-Reaktion wurde dann auf 3 mm Papier, abgegrenzt in 2,54 cm (1 Inch) Quadrate, pipettiert. Das Papier wurde luftgetrocknet, dann zweimal mit 10% T.C.A. (150 ml), dann zweimal mit 200 ml Isopropanol gewaschen. Das Papier wurde wiederum luftgetrocknet und dann in einem Röhrchen angeordnet und mit Szintillationsflüssigkeit (Omniflour, NEN) bedeckt. Um den Methylierungsgrad zu bestimmen, wurden die Proben auf ³H- Methyleinbau hin gezählt.
  • b. In vivo Lambda-Schutzassay
  • Die Methylase-enthaltenden Plasmide pDdeM3.0a, pDdeM3.0b und pDdeM1.6 wurden durch das zuvor beschriebene Transformationsverfahren in den Stamm ER1467 transformiert. Diese Klone wurden in L-Nährlösung plus 100 µg/ml Ampicillin bis zur Sättigung kultiviert. Nach Inokulierung 1:100 in 10 ml L-Nährlösung plus Ampicillin wurden die Zellen zum mittleren logarithmischen Stadium kultiviert, dann durch Zentrifugation bei 5K UpM für 5 Minuten pelletiert. Die Zellpellets wurden in 1 ml des folgenden Phagenpuffers: 10 mM Tris, pH 7,4, 5 mM MgCl&sub2;, 0,2 M NaCl, 0,1% Gel resuspen diert. 100 µl Lambda-Phagen (10¹¹ Phagen/ml) wurden dann hinzugefügt, gemischt und bei 37ºC für 30 Minuten inkubiert. Die Mischung wurde durch Zugeben von 9 ml Phagenpuffer verdünnt, dann wiederum bei 5 K UpM für 10 Minuten zentrifugiert. Das Pellet wurde in 10 ml L-Nährlösung plus 100 µg/ml Ampicillin resuspendiert und über Nacht bei 37ºC inkubiert.
  • Die Phagen-DNA wurde auf die folgende Weise hergestellt. Die lysierten Zellen wurden in ein Zentrifugenröhrchen übertragen und drei Tropfen Chloroform wurden hinzugefügt. Die Proben wurden verwirbelt und dann bei 10 K UpM 10 Minuten zentrifugiert. Das Pellet wurde verworfen und der Überstand wurde phenolextrahiert, indem ein gleiches Volumen an Phenol zugegeben wurde, verwirbelt und bei 5 K UPM für 5 Minuten zentrifugiert wurde. Die wäßrige Schicht wurde dann chloroformextrahiert, verwirbelt und erneut zentrifugiert. Die oberste Schicht wurde in ein frisches Röhrchen übertra- gen, zu welchem 2 Volumina Ethanol hinzugefügt wurden, um die DNA zu präzipitieren. Nach Zentrifugieren bei 10 K UpM für 20 Minuten wurde das Pellet luftgetrocknet und in 1 ml 10 mM Tris, pH 8,0, 1 mM EDTA, 20 µg/ml RNase resuspendiert.
  • Um die Phagen-DNA auf Modifikation zu testen, haben wir 20 bis 40 µl der Phagen-DNA mit dem folgenden gemischt: 5 µl 10 Dde I-Puffer (1 M NaCl, 100 mM Tris, pH 7,5 und 100 mM MgCl&sub2;) und 1,5 µl Dde I-Endonuklease (10.000 Einheiten/ml) in einem Reaktionsvolumen von 50 µl. Die gesamte Probe wurde durch Gel-Elektrophorese analysiert, wie in Fig. 2 gezeigt ist.
  • Sowohl die in vitro- als auch die in vivo-Tests ergaben eine Abstufung der Methylaseaktivität, wobei pDdeM3.0b die niedrigste Aktivität und pDdeM1.6 die höchste aufwies; lediglich pDdeM1.6 hat hinreichend Aktivität, um Lambda-Phagen in vivo vollständig zu schützen. Die in vitro-Teste stimmten mit diesen Ergebnissen überein. pDdeM1.6 wurde daher in späteren Versuchen verwendet, um das Endonukleasegen zu klonieren (siehe unten).
  • Es ist möglich, auf dem folgenden Weg zu zeigen, daß M.Dde I eher eine Cytosin- als eine Adeninmethylase ist: Lambda- DNA enthält überlappende Sau3a- (GATC) und Dde I- (CTNAG) Stellen bei Position 2532: 5'-GATCTCAG-' Suggs, S.V., Wallace, R.B., Hirose, T., Kawashima, E.H. und Itakura, K. (1981) PNAS (USA) 78, 6613-6617, Sanger, F., Coulson, A.R., Hong GF., Hill, D.F. und Petersen, G.B. (1982) J. Moh Biol. 162, 729-773.
  • Die Spaltung von Lambda-DNA mit Sau3a führt zu 165 bp- und 487 bp-Fragmenten aus diesem Bereich. Ein 5,0 kb-Mlu I- Fragment enthält die überlappenden Sau3a- und Dde I-Stellen. Dieses Fragment wurde isoliert, so daß die relevanten Sau3a-Fragmente besser sichtbar gemacht werden konnten. Wir haben dieses Lambda-Fragment mit M.Dde 1 behandelt und dann mit Sau3a herausgefordert. Wenn M.Dde 1 eine Adeninmethylase wäre, würde die Modifikation an dem zweiten Adenin innerhalb dieser Sequenz auftreten, außerhalb der Sau3a-Erkennungsstelle. Die Sau3a-Spaltung würde daher zu den normalen 165 bp- und 487 bp-Fragmenten führen. Wenn jedoch M.Dde I eine Cytosinmethylase ist, würde eine Modifikation an dem Cytosin innerhalb der Sau3a-Erkennungssequenz auftreten. Eine Hemi-Methylierung innerhalb der Sau3a-Stelle blockiert die Sau3a-Spaltung; lediglich Einzelstrang-Nicking tritt auf (Streek, R.E. (1980) Gene 12, 267). Eine Sau3a-Behandlung würde dann zu dem Erscheinen eines neuen 652 bp-Fragmentes führen. Wie in Fig. 3 gezeigt, erscheint die neue Bande tatsächlich, ein Anzeichen, daß M.Dde I eine Cytosin-Methylase ist.
  • Ein Erkennen, daß M.Dde I eine Cytosin-Methylase ist, hilft, das folgende Phänomen zu erklären. Der Klon, welcher die meiste Methylase produziert, der pDdeM1.6 trägt, war merklich weniger lebensfähig als pDdeM3.0b-Konstrukte in unserem Klonierungsstamm RR1. Wenn eine Kultur aus RR1, welche pDdeM1.6 trug, die stationäre Phase erreichte, hatte sie lediglich 6% der Anzahl an lebensfähigen Zellen, wie in einer Parallelkultur aus RR1 allein (Tab. II). Es wurde kürzlich gezeigt, daß gewisse E. coli-Stämme Systeme haben, welche die Einführung von DNA, die Cytosin-Methylierung enthält, blockieren (Raleigh, E.A. und Wilson, G. (1986) "Escherichia coli K12 restricts DNA containing 5-methylcytosine." Proc. Natl. Acad. Sci. USA 83: 9070-9094); der Locus, welcher für diese Aktivität verantwortlich ist, wurde mit "mcrB" bezeichnet (modifizierte Cytosin Restriktion). In RR1 ist dieser Locus von E. coli B abgeleitet und ist von unterschiedlicher Spezifität und scheinbar schwächerer Aktivität (Raleigh et al., supra, Revel, H.R. (1967), Virology 31, 688-701). Eine neue Reihe von Klonierungsstämmen wurde durch Inaktivieren des mcrB Locus mit Tn10-Insertionen konstruiert. Wir haben unsere Methylase- klone in einen dieser Stämme, ER1467, eingeführt: ein Vergleich von pDdeM3.0a, pDdeM3.0b, pDdeM1.6 und ER1467 allein zeigt eine vollständige Widerherstellung der Lebensfähigkeit; es gab einen vernachlässigbaren Unterschied in der Anzahl der koloniebildenden Einheiten (c.f.u.) bei Sättigung, Tabelle II. Daher wurde eine weitere Klonierung und Charakterisierung des Dde I Systems in ER1467 getätigt. TABELLE II: LEBENSFÄHIGKEIT VON METHYLASEKLONEN IN RR1 GEGEN ER1467 Wirt MDdeI PLASMID Lebensfähigkeit 1 Lebensfähigkeit ist definiert als das Verhältnis von c.f.u./ml des Teststammes zu den c.f.u./ml des Wirts (RR1 oder ER1467)allein bei Sättigung.
  • B. KLONIEREN DES ENDONUKLEASEGENS
  • Da Endonuklease- und Methylasegene häufig eng verknüpft sind, erschien es sinnvoll zu erwarten, daß das R.Dde I-Gen in einem Bereich angrenzend an das Methylasegen liegen würde. Der Bereich auf dem D. desulfuricans-Genom um das Methylasegen herum wurde durch Southernblot-Analyse kartiert, indem das 3,0 kb-Hind III-Fragment aus pDdeM3.0a als eine Sonde verwendet wurde. Die Ergebnisse sind in Fig. 4A gezeigt.
  • Eine Oligonukleotid-Sonde, die spezifisch für das 5'-Ende des Endonukleasegens war, wurde synthetisiert.
  • Schritt I: Reinigen der Dde I-Endonuklease zur Homogenität: Dde I-Endonuklease-Reinigung
  • Die 23 Gramm gefrorenes Pellet aus D.desulfuricans wurden auf Eis aufgetaut und in 120 ml Beschallungspuffer (10 mM KPO&sub4;, pH 6,9, 10 mM β-Mercaptoethanol, 0,1 mM EDTA), 50 mM NaCl resuspendiert. Sämtliche Schritte, die unten beschrieben sind, wurden bei 4ºC durchgeführt. Lysozym wurde bis zu einer Endkonzentration von 300 µg/ml zugegeben und Zellen wurden durch Beschallung aufgebrochen. Das Zellysat wurde bei 10.000 x g für 45 Minuten zentrifugiert.
  • Die 120 ml Überstand wurden auf eine 2,5 x 15 cm Phosphocellulose P11-Säule (Whatman) gegeben, welche mit dem Beschallungspuffer, 150 mM NaCl äquilibriert war. Das Enzym wurde mit einem linearen 700 ml-Gradienten von 150 mM bis 1 M NaCl eluiert. Die Endonuklease eluiert ungefähr bei 0,5 M NaCl. Die Peakfraktionen wurden gesammelt und gegen Beschallungspuffer, 50 mM NaCl dialysiert.
  • Der 170 ml-Enzympool aus der Phosphocellulosesäule wurde auf eine 1,5 x 15 cm Heparin-Sepharose-Säule (Pharmacia) gegeben, welche mit dem Beschallungspuffer, 25 mM NaCl äquilibriert war. Ein 340 ml-Gradient von 25 mM bis 1 M NaCl wurde verwendet, und das Enzym eluierte bei ungefähr 0,5 M NaCl. Fraktionen mit Endonukleaseaktivität wurden gepoolt und gegen HPLC-Puffer (20 mM Tris, pH 7,5, 10 mM β- Mercaptoethanol), 50 mM KC1 dialysiert.
  • Der 10 ml-Enzym-Pool wurde durch eine Mono-Q-Säule (Pharmacia) und eine Polyanionen-SI-Säule (Pharmacia) geschickt und dann auf einer 1 x 8 cm Mono-S-Säule (Pharmacia) bei 50 mM KC1 absorbiert. Ein linearer 53 ml- Gradient wurde von 50 mM bis 1 M KC1 entwickelt. Die Endonuklease eluierte als ein einzelner Peak bei ungefähr 0,2 M KC1.
  • Es wurde ein Waters Associates Flüssig-Chromotograph verwendet, um die Probe zur Proteinsequenzierung auf die folgende Weise herzustellen. Dde I-Endonukleaseproben (15 µg) wurden einer Chromatographie auf einer Vyadac C4 214TP54 (5 µm, 4,6 x 300 mm) 300 Angström Poren-Umkehrphasensäule ausgesetzt, mit einem linearen Gradienten aus 5% Acetonitril in 0,1% Trifluoressigsäure über 25 Minuten bei einer Flußrate von 1 ml/min mit Messung bei 214 nm entwickelt. Einzelne Peaks wurden manuell gesammelt und lyophilisiert.
  • Schritt 2: Protein-Sequenzierung und Synthese der Endonuklease-Sonde
  • Der sequentielle Proteinabbau wurde mit einem Applied Biosystems Modell 470A Gasphasen-Sequenzierer, Strickler, J.E., Hunkapiller, M.W. und Wilson, K.S. (1984) Analytical Biochemistry 140, 553-566, durchgeführt. Die ersten 19 Phenylthiohydantoine wurden durch Hochleistungsflüssigchromatographie auf einer IBM Cyano (µm, 4,5 x 250 mm) Säule mit leichten Gradientmodifikationen zu jenen, welche zuvor von Hunkapiller, M.W. und Hood, L.E. (1983) in Methods in Enzymology, Hirs, C.H.W. und Timasheff, S.N. Herausg., Bd 91, Seiten 486-493, Academic Press, New York, beschrieben wurden, eindeutig identifiziert.
  • Die Proteinsequenz wurde verwendet, um eine DNA-Sequenz mit minimaler Degeneriertheit abzuleiten. Dieses Tetradecamer wurde unter Verwendung eines DNA-Synthesekits (New England Biolabs) synthesisiert und durch Chromatographie auf einer Water Associates C8 (10 µm, 0,5 x 10 cm) Radial Pak-Säule gereinigt.
  • Die ersten 19 Aminosäuren der Endonuklease sind Met-Lys- Ala-Ala-Thr-Asp-Gln-Glu-Leu-Arg-Lys-Leu-Ile-Val-Leu-Tyr- Asn-Asn-Val. Unter Verwendung der fünf unterstrichenen Aminosäuren wurde eine gemischte Tetradekamersonde mit der Sequenz: 5'-ATG-AAR-GCN-GCN-AC-3' (R, Nukleotid A oder G; N, Nukleotid A,G,C oder T) hergestellt. Southern Blots der Genom-DNA-Verdaus wurden mit der Sonde hybridisiert. Die Endonukleasesonde hybridisiert nicht mit dem 3,0 kb-Hind III-Fragment, von welchem bekannt ist, daß es das Methylasegen enthält.
  • Southern Hybridisierungen: 1. Verwendung des nicktranslatierten Fragmentes
  • 1-2 µg der Genom-DNA wurden mit 20-fachem Überschuß der folgenden Endonukleasen: Pst I, Sal I, Bgl II, Bcl I, Hind III, EcoR I, BamH I unter den empfohlenen Bedingungen (New England Biolabs) verdaut. Die Verdaus wurden einer Agarosegelelektrophorese unterworfen und die verdaute DNA wurde nach dem Verfahren von Southern (Southern, E.M. (1975) J. Mol. Biol. 98, 503-517) auf Nitrocellulosepapier übertragen.
  • Diese Nitrocellulosefilter wurden mit dem 3,0 kb Hind III- Fragment aus pDdeM3.0a hybridisiert. Dieses Fragment wurde durch das Verfahren der Gelreinigung wie folgt hergestellt: pDdeM3.0a wurde mit 20-fachem Überschuß an Hind III verdaut und einer Elektrophorese auf einem Gel unterworfen, welches hergestellt wurde mit 1% Agarose, 0,5 µg/ml Ethidiumbromid. Das 3,0 kb-Fragment, welches das Dde I-Methylasegen enthielt, wurde aus dem Gel ausgeschnitten und durch Auspressen durch eine Kanüle mit einem Durchmesser von 21,5 (21.5 gauge needle) zerkleinert, in Tris-Acetatpuffer suspendiert und einer Ultrazentrifugation bei 290.000 x g in einem Typ SW 50.1 Rotor (Beckman) für 35 Minuten bei 4ºC ausgesetzt. Der Überstand wurde auf 0,4 M NaCl gebracht und die DNA wurde mit Isopropanol präzipitiert. Die DNA wurde resuspendiert, zweimal phenolextrahiert, ethanolpräzipitiert und in 10 mM Tris, 1 mM EDTA, pH 8,0 resuspendiert. 1 µg dieses Fragmentes wurde durch Kombinieren von 100 pmol alpha³²P- dATP (New England Biolabs 800 Ci/mmol) mit 6 µl des Fragmentes (1µg) 1 µl 10x Nick-Translationspuffer (0,5 M Tris, pH 7,2, 0,1 M MgSO&sub4;, 1 mM DTT, 500 µg/ml BSA), 1 µl dGTP (1 mM), dTTP (1 mM), dCTP (1 mM) Mischung, 1 µl E. coli-DNA- Polymerase I (New England Biolabs), und 1 µl DNAse I (Sigma) Verdünnung (3 µl einer 3 mg/ml Stammlösung in 10 ml H&sub2;O verdünnt) nicktranslatiert. Nach Inkubation für 2 Stunden bei 15ºC wurden 50 µl 20 mM EDTA und 200 µl 10 mM Tris, pH 8,0, 1 mM EDTA zugegeben. Dieses wurde einmal phenolextrahiert, einmal chloroformextrahiert und dann wurden 6 µg denaturierter Lachsspermien-DNA zugegeben. Das Volumen wurde mit 10 mM Tris, pH 8,0, 1 mM EDTA auf 1 ml erhöht. Nach zehnminütigem Kochen war das nicktranslatierte Fragment fertig, um auf das Nitrocellulosefilter gegeben zu werden.
  • Bevor man die nicktranslatierte Sonde hybridisierte, wurde das Nitrocellulosefilter in Vorhybridisierungsmischung: 3 ml 50x Denhardt's Stammlösung (5 g Ficoll, 5 g Polyvinylpyrrolidon, 5 g BSA, H&sub2;O auf 500 ml), 4,5 ml 20x SSPE- Stammlösung (174 g NaCl, 27,6 g NaH&sub2;PO&sub4; H&sub2;O, 7,4 g EDTA; der pH wurde mit NaOH auf 7,4 eingestellt, H&sub2;O auf 1 Liter), 0,3 ml 10% SDS, 3 ml 50% Dextransulfat, 4,2 ml H&sub2;O, für vier Stunden bei Raumtemperatur vorhybridisiert.
  • Um zu hybridisieren, wurde die nicktranslatierte Sonde zu dem vorhybridisierten Filter zugegeben (die Vorhybridisierungsmischung einschließend) und über Nacht bei 65ºC inkubiert. Das hybridisierte Filter wurde zweimal in 2x SSPE (100 ml) bei Raumtemperatur für 5 Minuten und zweimal in 2x SSPE plus 0,5% SDS bei 55ºC für 30 Minuten gewaschen. Das Filter wurde dann luftgetrocknet und einem Röntgenfilm ausgesetzt.
  • 2. Verwendung einer Oligonukleotidsonde.
  • 1-2 µg an Genom-DNA oder 0,5-1 µg an Plasmid-DNA wurden verdaut, einer Gelelektrophorese unterworfen und wie zuvor beschrieben auf Nitrocellulose übertragen. Diese Filter wurden auf die folgende Weise mit der Oligonukleotidsonde hybridisiert. 2 µl der Sonde (25-50 µg/ml) plus 2,5 µl 10x Puffer (0,5 M Tris, pH 7,6, 0,1 M MgCl&sub2;, 50 mM DTT, 1 mM Spermidin, 1 mM EDTA) 15 µl H&sub2;O, 5 µl Gamma-³²P-ATP (New England Nuclear, 3000 Ci/mmol) und 0,5 µl Polynukleotidkinase (New England Biolabs oder Boehringer Mannheim) wurden gemischt und bei 37ºC 30 Minuten inkubiert. Die Mischung wurde dann für 10 Minuten auf 65ºC erwärmt. 1 ml 10 mM Tris, pH 8,0, 1 mM EDTA wurden zu der markierten Sonde hinzugefügt. Dieses wurde zu dem vorhybridisierten Nitrocellulosefilter (wie oben beschrieben) zugegeben und über Nacht bei Raumtemperatur inkubiert.
  • Das hybridisierte Filter wurde zweimal mit 2x SSPE (200 ml) bei Raumtemperatur für 5 Minuten und zweimal in 2x SSPE plus 0,5% SDS bei 30ºC für 30 Minuten gewaschen. Das Filter wurde dann luftgetrocknet und einem Röntgenfilm ausgesetzt.
  • Die Southernblots wurden verwendet, um die Restriktionskarte, welche in Fig. 4B dargestellt ist, zu erzeugen. Zwei Enzymverdaus ergaben Fragmente, welche mit beiden Sonden hybridisierten und welche groß genug waren, um für die Methylase und/oder die Endonuklease zu codieren. Beide Sonden hybridisieren mit einem einzelnen PstI-Fragment, wie in Spur (a), Fig. 4A, gezeigt ist, woraus sich schließen läßt, daß sowohl das Endonuklease- als auch das Methylasegen auf diesem 4,8 kb-Stück der DNA lokalisiert sind. Zusätzlich hybridisieren beide Sonden mit einem 5,3 kb-BamH I-Fragment, wie in Spur (g), Fig. 4A gezeigt ist. Dieses Fragment schließt einen Teil des Methlasegens ein und ist groß genug, um das gesamte Endonukleasegen zu codieren.
  • Die Endonuklease- und Methylasegene wurden getrennt auf kompatiblen Plasmiden eingeführt. 2,3 kb-BamH I Fragmente der D. desulfuricans-DNA wurden in pACYC184 (Chang und Cohen, J. Bacteriol, 134: 1131 (1978)) wie folgt kloniert: 50 µg der D. desulfuricans-DNA wurden mit BamH 1 geschnitten und einer Elektrophorese unterworfen. Fragmente in dem geeigneten Größenbereich wurden wie zuvor beschrieben gelgereinigt; ungefähr 100 ng DNA wurden erhalten und diese Menge wurde unter Verwendung von Alkalischer Phosphatase aus Kalbsintestinum (Boehringer Man.) in BamH I-geschnittenen und dephosphorylierten pACYC 184 ligiert. Diese Ligierungsmischung wurde verwendet, um ER1467-Zellen, welche den M.Dde I-Klon pDDEM1.6 trugen, zu transformieren. Die Transformanten wurden durch Plattieren auf L-Agar plus 100 µg/ml Ampicillin, 30 µg/ml Chloramphenicol ausgewählt. Die Platten wurden über Nacht bei 37ºC inkubiert.
  • 5. Restriktionsendonuklease-Screenen:
  • Fünfzig Transformanten wurden zufällig mit sterilen Zahnstochern in Mikrotitervertiefungen (Nunc) übertragen, welche jeweils 100 µl L-Nährlösung plus 100 µg/ml Ampicillin, 30 µg/ml Chloramphenicol enthielten. Nach Inkubieren bei 37ºC für sechs Stunden, wurden die Transformanten auf sechs Platten Replica-plattiert, welche L-Agar, Ampicillin, Chloramphenicol und Lambdavir.-Phagen-Verdünnungen von 10&sup4; bis 10&sup8; Phagen/Platte enthielten. Nach dem Inkubieren dieser Platten über Nacht bei 37ºC beschränkte eine einzelne Transformante die Phagen auf ein Niveau von ungefähr 10&supmin;¹. Um das Vorliegen von aktiver Dde I-Endonuklease zu bestätigen, wurde ein Rohextrakt (zuvor beschrieben) dieser Transformante hergestellt. Zu 1 µg pBR322 (= 1 µl) wurden 5 µl 10x Dde I-Puffer (100 mM Tris, pH 7,5, 100 mM MgCl&sub2; und 1 M NaCl), 43 µl H&sub2;O und 1 µl Rohextrakt zugegeben und bei 37ºC für 30 Minuten inkubiert und dann einer Agarosegelelektrophorese unterworfen. DNA aus diesem Klon wurde hergestellt und die vorläufige Restriktionskartierung zeigte, daß dieses 2,3 kb-BamH 1-Fragment mit dem BamH I bis Hind III-Teil von pDDEM1.6, wie in Fig. 6 gezeigt, überlappte. Demzufolge ist das Dde I-System innerhalb von 2,9 kb der D. desulfuricans-DNA enthalten.

Claims (7)

1. Isoliertes DNA-Segment, das für die Dde I-Restriktionsendonuklease codiert, wobei die isolierte DNA aus Desulfovibrio desulfuricans erhältlich ist.
2. Rekombinanter DNA-Vektor, in den ein für Dde I-Endonuklease codierendes DNA-Segment, das von Desulfovibrio desulfuricans erzeugt wurde, eingefügt wurde.
3. Isoliertes DNA-Segment, das für die Dde 1-Restriktionsendonuklease und -methylase codiert, wobei die isolierte DNA aus Desulfovibrio desulfuricans erhältlich ist.
4. Klonierungsvektor, in den das isolierte DNA-Segment aus Anspruch 1 eingefügt wurde.
5. Klonierungsvektor, in den das isolierte DNA-Segment aus Anspruch 3 eingefügt wurde.
6. Prokaryontische Wirtszelle, welche mit dem Vektor aus Anspruch 2, 4 oder 5 transformiert wurde.
7. Verfahren zur Herstellung von Dde I-Restriktionsendonuklease, welches umfaßt: Kultivieren einer prokaryontischen Wirtszelle, welche mit dem Vektor aus Anspruch 2, 4 oder 5 transformiert wurde, unter Bedingungen für die Expression der Endonuklease.
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