Enfermedades Estmago y Duodeno

Dr. Pea Rivas

Secrecin Acida Gstrica/ Fisiologa

La secrecin cida es estimulada por la gastrina y por fibras vagales posganglionales a travs de receptores colinrgicos muscarnicos, situados en las clulas parietales. La gastrina es el estimulante ms potente de la secrecin cida. La histamina es importante en la secrecin cida gstrica y se libera a partir de las clulas EC por accin de la gastrina y actividad colinrgica. El principal estmulo fisiolgico de la secrecin cida es la ingestin de alimentos y posee las fases ceflica, gstrica e intestinal.

Ulcera Pptica

Es una lesin de la mucosa, por cido y pepsina. El H.Pylori es la causa principal. Se produce lcera cuando las defensas de la mucosa son incapaces de proteger el epitelio de los efectos corrosivos de cido y pepsina. Localizacin en estmago, duodeno o esfago

Ulcera Pptica GD

Definicin: solucin de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa Problema mdico importante:
Frecuencia, sntomas, complicaciones Aprox 10% poblacin Alto impacto en costos de salud

Epidemiologa

F. riesgo: H. pylori y AINE (90%) Tabaco, dieta, stress: poco imp. Gentica: > frec. familiar HP? >frec. en hombres UD: > en jvenes; UG: > en viejos Relacin UG/ UD: > en viejos y en pases en desarrollo.

Etiopatogenia

Etiologa multifactorial
H. pylori
Otras

UD

90-95%

70-80%

UG

5%
25%

AIN E
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

Ulcera Pptica/ Factores protectores vs agresores de la mucosa

El moco gstrico es secretado por clulas mucosas que responden a estmulos mecnicos o qumicos, o a estimulacin colinrgica. Las prostaglandinas E estimulan la secrecin de moco gstrico y bicarbonato, mantienen el flujo sanguneo, la integridad de la barrera mucosa, y promueven las clulas epiteliales. La barrera mucosa se lesiona cuando sucumben los factores protectores frente al cido y la pepsina: infeccin por HP, salicilatos y cidos orgnicos dbiles; sobreproduccin de gastrina e histamina, con mayor estimulacin cida y lesin de pequeos vasos sanguneos, produciendo hemorragias de la mucosa, erosin o ulceracin.

Fisiopatologa (I)
Factores agresivos: Actividad cidopptica AINEs H. pylori Factores defensivos: Mucus HCO3 Flujo sanguneo Prostaglandinas F. crecimiento

UD: F. agresivos

UG: F. defensivos

Ulcera Gastroduodenal

Fisiopatologa (II)

Secrecin de cido y UD:

Secrecin basal nocturna

>>

Secrecin estimulada por comidas

>>

Secrecin HCO3 duodenal

<<

Control:
Factores genticos: masa cel. parietales H. pylori : Gastrina-somatostatina

Sin cido no hay lcera

Sin H. pylori no hay lcera

Fisiopatologa (III): H. pylori y UGD

Gastritis por H. pylori

Carga cida duodenal

Metaplasia gstrica

Colonizacin duodenal por H. pylori

>Gastrina <Somatostati na Otros factores genticos?

Duodenitis activa
ULCERA DUODENAL

Ulcera Duodenal

Es una enfermedad crnica y recurrente. Suelen ser profundas y delimitadas. Atraviesan mucosa submucosa con frecuencia penetra la muscular propia. 95% en la primera porcin de duodeno. Mayor incidencia en 4ta. a 5ta. dcada de la vida. La prevalencia es de 5-6 %; igual en ambos sexos. El H.Pylori desempaa papel importante en la patogenia

Ulcera Pptica/ H. Pylori

Bacilo gram negativo microaeroflico corto, en forma de espiral que predispone a CA gstrico. Produce diversas protenas que median o facilitan efectos nocivos sobre la mucosa, promoviendo inflamacin. Su prevalencia aumenta con la edad. Las tasas de infeccin aumentan en nivel socioeconmico bajo. Ms frecuente en negros y norteamericanos hispanos.

POSIBLES CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO DE LA INFECCIN POR H. PYLORI

Ulcera Pptica/ Diagnstico de H. Pylori

Se puede detectar HP por examen histolgico, test de ureasa, anticuerpos sricos, y prueba del aliento. El examen histolgico es el ms preciso. El test de ureasa es barato, con alta sensibilidad y especificidad. La prueba del aliento marcada con C13 y C14 es sensible y especfica. Medicin de anticuerpos IGG e IGA anti HP.

Clnica

Dolor abdominal: epigstrico, urente, nocturno, alivio con las comidas, peridico. S. ulceroso : > especfico. Nios y ancianos : < sensible Mecanismos del dolor : cido, motilidad, inflamacin (?) Claves: antec., historia familiar,alivio con anticidos o comidas, uso AINE

Ulcera Pptica/ Cuadro Clnico en la UD

El dolor epigstrico es el sntoma ms frecuente: Ardoroso, agudo y quemante, con sensacin de hambre o plenitud, tiende a ser recurrente, y mejora con el alimento y anticido. Puede causar hemorragias agudas. Las recidivas de la UD pueden ser asintomticas.

Diagnstico

Endoscopia Digestiva Alta Endoscopia vs. Radiologa:

EDA mas sensible y especfica Permite biopsias, estudio H. pylori Existen falsos (-)

Ulcera Pptica/ Medios Diagnsticos en la UD

La endoscopa es el procedimiento ms preciso. Contraste con bario es til, 70-80% da el Dx Se recomienda determinar gastrina srica en pacientes quirrgicos o cuando se sospecha gastrinoma.

Diagnstico Diferencial

Dispepsia Funcional Reflujo Gastroesofgico Dolor torxico coronario y no coronario Colelitiasis sintomtica Neoplasia digestiva Isquemia mesentrica Otras: Crohn, TBC, etc...

Estrategia Diagnstica

Tratamiento sin EDA?:

S. ulceroso tpico en < 40 aos 1 crisis, sin complicaciones Sin signos de alarma (sospecha Ca) EDA no facilmente disponible

Biopsias en toda UG?

Morfologa benigna, AINE, sin signos de alarma . Comprobar cicatrizacin

Dg. H. pylori ?: UG o UD: s EDA normal : no

Ulcera Pptica/ Tratamiento de la UD

Los objetivos principales son aliviar el dolor, curar la lcera y prevenir las recidivas y complicaciones. Actual tratamiento erradica el HP y cura la enfermedad. El tratamiento ms eficaz es la triple terapia, con un IBP, amoxicilina y claritomicina. Ms de 90% de erradicacin.

UGD: Evolucin Natural

Cicatrizacin espontnea: 20-60% Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem Recurrencia: (1 ao)

Sin recurrencia
1 lcera por ao

33%

20% 22%
>2 lceras por ao

25%
2 lceras por ao

Terapia

Erradicacin H. pylori:
PPI + 2 antibiticos Bloq H2 + 2 antibiticos 10-14 das Control erradicacin: 4 sem sin PPI ni ATB.

Suspender AINE y tabaco Dieta sin restricciones

Erradicacin H. pylori = Curacin UGD

Terapia

UD + Esofagitis: PPI 8 semanas Terapia de mantencin (antisecretores) :

AINEs no evitables H. pylori no erradicable Ancianos con UGD complicada (?)

Ulcera refractaria:

H. pylori, uso AINE, gastrinemia, Ca, tabaco, no terapia, otra causa

Resultados y pronstico

>95 % cicatrizacin con cualquier terapia. Antisecretores: 70-80% recurrencia Terapia mantencin: 25% recurrencia Erradicacin H. pylori: <5% recurrencia

Erradicacin H. pylori=curacin UGD

Terapia quirrgica

Complicaciones: perforacin, S. pilrico, HDA no controlable. H. pylori resistente (?) Ulcera refractaria (gstrica) (?)

165 pacientes con UD: solo 1 operado

Ulcera Pptica Gstrica

Ms de la mitad aparece en hombres. Son profundas y penetran mas all de la mucosa. Se asocia a gastritis alrededor de la lcera. Factores importantes la pepsina y el cido. Los AINES son responsables del 15-25%.

Ulcera Pptica/ Cuadro Clnico UG

Dolor en epigastrio, nusea y vmito. Prdida de peso y anorexia por aversin a los alimentos. Tiende a cicatrizar y aparecer en el mismo lugar. La hemorragia es la complicacin ms frecuente. Las ubicadas en antro distal, pueden producir obstruccin de la salida gstrica.

Ulcera Pptica/ Diagnstico UG

La historia clnica hace sospechar el diagnostico. Son ms frecuentes en curvatura menor. La visualizacin por endoscopia permite definir el tamao y localizacin, y toma de biopsia. La combinacin de tcnicas endoscpicas e histolgicas, y radiolgicas, permite distinguir las lceras malignas y benignas en el 97%. Determinar infeccin por H. Pylori (75-80%)

Ulcera Pptica/ Tratamiento UG

Cuando se relaciona a H. Pylori la triple terapia. La curacin de la ulcera gstrica tiende a ser ms lenta. Debe suspenderse el uso de AINES Evitar el consumo de caf y alcohol. Se debe considerar lcera maligna cuando no reduce con el tratamiento mdico. Complicaciones: hemorragia, perforacin y obstruccin.

Enfermedad Acido-pptica/ Erosiones y Ulceraciones Gstricas por Estress

Lesiones agudas y superficiales de la mucosa con relacin al estrs orgnico: pacientes en shock, grandes quemaduras, sepsis y traumatismos. Mltiples, ms frecuentes en fondo y cuerpo Clnica: sangrado indoloro. El Dx se hace por endoscopia alta. Patogenia: isquemia de la mucosa y lesin tisular del cido gstrico. Tx: inhibidores de la bomba de protones

Enfermedad Acido-pptica/ Ulceras de Cushing

Lesiones superficiales asociadas a lesin intracraneal, hipertensin intracraneana, tumores y hematomas subdurales Puede afectar estmago, duodeno y esfago. Puede causar hemorragia y perforacin. TX: Inhibidores de la bomba de protones.

Enfermedad Acido-pptica/ Erosiones y Ulceras por Aspirina y otros AINES

Espectro: gastropata erosiva, hemorragia y lcera gstrica Patogenia: inhibicin de las prostaglandinas. Con frecuencia indolora Zona antro ms afectada Frecuente debut con sangrado

Gastritis por medicamento.

Gastritis

No es una enfermedad nica. Clasificacin en base a diversos criterios: clnicos, histolgicos, distribucin anatmica y patogenia propuesta. Gastritis Antral: ms frecuente asociada a HP. Gastritis crnica superficial: precursora de la gastritis atrfica que luego evoluciona a atrofia gstrica.

Gastritis Crnica

Infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos y clulas plasmticas, posee distribucin en placas irregulares. Afecta zona superficial y glandular de la mucosa. Destruccin glandular, metaplasia, y disminucin en el nmero de glndulas.

Gastritis Superficial

Fase inicial del desarrollo de gastritis crnica. Las alteraciones se limitan a la lamina propia de la mucosa con infiltrado celular y edema. Puede haber disminucin del moco gstrico.

Gastritis Atrfica

Es la siguiente etapa de la GC. El infiltrado inflamatorio penetra la profundidad de la mucosa, con distorsin y destruccin de las glndulas. El proceso se inicia en antro y se extiende a cuerpo y fondo.

Atrofia Gstrica

Fase final de la gastritis crnica. Prdida de la estructura glandular, sustituda por tejido conectivo, con infiltrado inflamatorio muy disminuido o inexistente. La mucosa es muy delgada y endoscpicamente los vasos son visibles. La metaplasia intestinal puede ser amplia y predisponer a CA gstrico.

Gastritis Tipo A

De predominio en fondo y cuerpo (autoinmunitaria). Es la forma menos frecuente, se asocia a anemia perniciosa. Los anticuerpos contra clulas parietales y contra factor intrnseco en suero, sugiere patogenia autoinmune. Se relaciona con desarrollo de carcinoma. La gastrina srica puede estar aumentada.

Gastritis Tipo B

Predominio en antro y relacionado con el HP. Afecta antro en jvenes y en ancianos todo el estmago. El HP predispone a cncer gstrico, y se asocia al linfoma gstrico (MALT) Dx se hace por biopsia identificando la gastritis por HP.

Gastritis infecciosa

Flegmonosa: forma rara de gastritis bacteriana que pone en peligro la vida, se caracteriza por infiltracin de la pared, necrosis tisular y sepsis. Microorganismo productores: streptococus, stafilococus, proteus y E.Coli. Por virus: especialmente citomegalovirus En pacientes debilitados, inmucomprometidos, y alcohlicos Tx electrolitos y antibiticos de amplio espectro, y gastrectoma cuando no responde al Tx.

TUMORES GASTRICOS

Carcinoma gastrico

Incidencia: muestra una gran variabilidad geogrfica. Es muy comn en Japn, Europa Central, la Unin Sovitica, Corea y Hong-Kong, Tasas de mortalidad son muy altas en Chile, Costa Rica, Uruguay, Jamaica, Colombia y Ecuador, son bajas en Mjico, Paraguay, El Salvador y Repblica Dominicana.

Factores de riesgo

Ambientales Infecccion HP Bajo consumo de frutas Exceso de consumo de sal Nitritos nitrosaminas Infeccion por Epstein Baar Geneticos Historia fliar Grupo sang A Otros Enf Menetrier Gastrectomia subtotal Anemia perniciosa Adenomas Exposicion ocupacional

Helicobacter y carcinoma

El Helicobacter pylori est fuertemente implicado en la etiologa del cncer gstrico. El riesgo de infeccin a lo largo de toda la vida en pases desarrollados es del 40 a 60%, Pases en desarrollo puede alcanzar hasta el 90%. Se ha descrito asociado a un mayor riesgo del cncer gstrico distal de tipo diferenciado (intestinal).

Tumores de Estmago/ Adeno-Carcinoma

Aspecto macroscpico variable: tumoracin ulcerada en 40-50%, puede ser polipoide; y linitis plstica ( 7%) El cncer gstrico temprano limitado a mucosa y submucosa tiene pronstico favorable. Mal pronstico pacientes jvenes con linitis plstica y tumores proximales. -T1 invasin capa de mucosa. -T2 extensin mas all de la muscular. -T3 extensin mas all de la serosa. -T4 invasin a tejidos adyacentes. -N1 ganglios linfticos perigastricos, menores de 3cm. -N2 ganglios relacionados a vasos sanguneos y extensin a distancia.

Clinica

Cncer precoz
asintomatico 50% sintomas gastrointestinales no especificos

Carcinoma avanzado
Dolor abdominal AAA

Tumores ulcerados

sangrados

Morfologia

50% - 60% antropiloricos 25% cardias Resto cuerpo y fondo

Curvatura menor 40% Curvatura mayor 12% MAS FRECUENTE CURVATURA MENOR REGION ANTROPILORICA

Morfologia

Carcinoma gastrico precoz

Confinado a mucosa y submucosa independiente de la presencia o ausencia de metastasis ganglionares

Carcinoma avanzado

Infiltra la pared muscular como minimo

Macroscopia

Patrones de crecimiento macroscopico de carcinoma gastrico precoz

Tipo I

Tipi II

Tipo III

Carcinoma precoz

Carcinoma avanzado

Macroscopia
Carcinoma gastrico precoz

Carcinoma gastrico avanzado

Carcinoma avanzado polipoide

Carcinoma avanzado fungiforme

Carcinoma avanzado ulcerado

Linitis

TUMORES DEL ESTOMAGO/ ADENOCARCINOMA

Puede ser intestinal o difuso. Suele no Dx al inicio, en estadio avanzado presenta dolor en epigastrio, saciedad temprana, flatulencia, nusea, vmito y prdida de peso. En los laboratorios: anemia, hipoalbuminemia y qumica heptica anormal si hay extensin a este nivel. La endoscopa ms biopsia dan el 99% del diagnstico

CLASIFICACION DE LAUREN DEL ADENOCARCINOMA GASTRICO

Tipo Intestinal
Edad media 55a H/M 2 a1

Tipo Difuso
Edad media 48 a H/M 1 a 1

Subtipos histologicos

Tipo intestinal
Metaplasia intestinal en mucosa adyacente Forma estructuras glandulares Clulas con mucina intracitoplasmaticas

Clasificacion OMS

Subtipo histologico

Difuso
Clulas individuales o en pequeos grupos Clulas en anillo de sello Nacen de la capa media de la mucosa No es prerequisito la metapalsia intestinal

Difuso

Clasificacin OMS

Extension

Ganglio supraclavicular (nodulo de la hermana Mary Joseph) Metastasis

Ganglios regionales Nodulos peritoneales Viscerales (hgado, pulmon , ovarios tumor de Krukenberg)

TUMORES DEL ESTOMAGO/ ADENOCARCINOMA

La serie gastroduodenal revela crter ulceroso, pliegues de mucosa deforme, falta de distensibilidad y tumoracin polipoide. El ultrasonido endoscpico identifica el TN. La TAC nos ayuda a identificar la etapa M. Tratamiento: reseccin quirrgica completa, supervivencia global es un 35% a 5a. Tratamiento no quirrgico con quimio y radioterapia

Pronostico

Profundidad de invasin Extensin

metastasis ganglionares Metastasis viscerales

Tipo histolgico

Ca precoz 90 a 95% SV a 5 a Ca avanzado 15% SV a 5 a

Tumores de Estmago/ Linfoma

Segunda neoplasia gstrica ms frecuente, y es del tipo no Hodgkin. 5% de todos los tumores malignos. Suele coexistir con gastritis atrfica crnica y metaplasia intestinal. Infiltra capa submucosa y produce engrosamiento de los pliegues mucosos o tumoracin submucosa. Los tumores de clulas B se relacionan con HP. Sntomas son inespecficos: saciedad, dolor, anorexia y vmitos; menos frecuentes: hemorragia y perforacin.

Linfoma

Tumores de Estmago/ Linfoma

La exploracin fsica puede revelar tumoracin abdominal o adenopatas. Dx: endoscopia ms biopsia, menor utilidad que en carcinomas. SEGD: puede ser til. TAC muestra adenopatias. Con el Tx pronstico favorable en comparacin con el adeno carcinoma; supervivencia a 5a. es de un 50%. La quimio y radioterapia mejoran la tasa de supervivencia.

Tumores Gstricos Benignos

Plipos Gstricos: son raros, la mayora hiperplsicos, carecen de potencial maligno, miden menos de 1cm. Los adenomatosos son lesiones premalignas, deben seguir con control endoscpico y extirparse. Carcinoide gstrico: menos de 0.3%, son tumores endcrinos que producen sustancias vaso activas como serotonina, histamina y somatostatina; suelen ser submucosos, se recomienda reseccin completa. Otro tumores son: leiomioma y los leiomiosarcomas.