Respuesta
sistémica a la lesión
Azpeitia Márquez Juan Carlos
Cruz Carmona Nizavany
1.1.1 Respuesta inflamatoria sistémica
relacionada con la lesión
Liberación local o sistémica de moléculas “asociadas a la lesión”
Respuesta inflamatoria a las lesiones
Las lesiones menores al hospedador Las lesiones mayores al hospedador
dan como resultado una respuesta dan reacciones amplificadas, lo que
inflamatoria localizada que es resulta en inflamación sistémica,
transitoria y en la mayoría de los daño a órganos remotos y falla
casos, beneficiosa. orgánica múltiple
1.1.2 Detección de la lesión celular
Los DAMP se producen después de la lesión hística y celular.
Estas moléculas interactúan con los receptores celulares inmunes y no inmunes para
iniciar una respuesta inflamatoria sistémica “estéril” después de una lesión
traumática grave
Respuestas
a) Una respuesta proinflamatoria aguda que resulta del
reconocimiento innato del sistema inmunitario de los ligandos.
b) Una respuesta antiinflamatoria que puede servir para modular la
fase proinflamatoria y dirigir un retorno a la homeostasis
HMGB1
1.1.3 Regulación de la inflamación
por el sistema nerviso central en la
respuesta a la lesión
Inflamación inducida por lesiones
Mediadores solubles,
proyecciones neuronales
directas
Sistema nervioso central
1.1.4 Respuesta de tensión fisiológica
celular
Especies reactivas de oxígeno La respuesta de proteínas desplegadas
La tensión celular altera el control de calidad
Regulación del inflamasoma.
Acumulación de proteínas desplegadas o mal plegadas
Muerte celular
1.1.4 Respuesta de tensión fisiológica
celular
Autofagia
Se induce en un intento de proporcionar nutrientes Apoptosis
adicionales para la producción de energía. No promueve respuesta inflamatoria
Eliminación de ROS y desechos fagocitados.
Necroptosis
Causada por la exposición accidental a factores externos
como la isquemia, la inflamación o el traumatismo.
1.1.5 Mediadores de la inflamación
Sistema de contacto
Citocinas Eicosanoides plasmático
Proinflamatorias
Antiinflamatorias
Serotonina Histamina
1.1.6 Respuesta celular a la
lesión
La respuesta celular a la lesión implica la reacción de
diferentes tipos de células del organismo para reparar el daño
y restaurar la homeostasis. Esta respuesta incluye varios
pasos:
Reconocimiento Activación de Liberación de Proliferación y
de la Lesión Vías de Mediadores Migración
Señalización Inflamatorios Celular
NF-κB e
DAMPs Inflamosoma Citoquinas Neutrófilos y
y PRR (IL-1B, IL18) y macrófagos,
quimiocinas fibroblastos,
(IL 8) células
endoteliales
1.1.7 Regulación de la transcripción
y de la traducción de la respuesta a
la lesión
En respuesta a la lesión, las células ajustan la
expresión de genes y la síntesis de proteínas para
adaptarse al estrés y promover la reparación. Esto
incluye:
Activación de Modificación de Regulación de
Factores de la la Traducción
Transcripción Transcripción:
La Los ribosomas
NF-κB y cromatina, aumentan la
STAT la síntesis de
metilación proteínas
del adn y
las histonas
1.1.8 Respuesta inflamatoria celular
La respuesta inflamatoria celular es un
proceso crucial del sistema inmunitario.
La inflamación es clave para eliminar el
daño, pero si es excesiva, puede causar
lesión secundaria
Reclutamient Fagocitosis y Liberación de Resolución
o de Células Eliminación Mediadores de la
Inmunitarias de Patógenos Proinflamator Inflamación
ios
Opsoninas
Neutrofilos, Macrofagos M2
(Anticuerpos y IL 1 Y TNF A
macrofagos y complemento) (IL10, TGF B)
IL6 Lipoxinas y
Linfocitos T
resolvinas
1.1.9 Lesión mediada por el
endotelio
La lesión endotelial ocurre cuando las
células que recubren los vasos
sanguíneos resultan dañadas, lo que
puede tener varias consecuencias
Aumento de Disfunción Activación de Interacción
la Vascular la con Células
Permeabilida Coagulación Inmunitarias
Se altera la
d Vascular
regulación del Se puede Favorece la
Facilita el flujo activación
formar
paso de sanguíneo y la inmunitaria,
trombos.
líquidos a los presión intensificando la
tejidos, arterial, inflamación y el
provocando afectando la daño tisular.
edema. circulación.
Historia Clínica:
Un hombre de 35 años sufre un accidente automovilístico con
impacto frontal. Llega a urgencias con fracturas múltiples,
hemorragia activa y signos de shock hipovolémico. Presenta
taquicardia (130 lpm), presión arterial baja (90/50 mmHg),
palidez y confusión.
En la evaluación inicial, se detecta fractura de fémur y posible
lesión hepática.
En las siguientes horas, desarrolla fiebre de 39°C, taquipnea y
caída de la presión arterial. Se sospecha un shock séptico
secundario a lesión hepática con peritonitis.
Estudios de Laboratorio:
● Leucocitosis con desviación a la izquierda (indica
activación inflamatoria).
● Aumento de proteína C reactiva y citocinas
proinflamatorias (señal de inflamación sistémica).
● Hipoxemia y acidosis metabólica (por mala perfusión
tisular).
● Alteraciones en la coagulación (trombocitopenia y
elevación de dímero D, sugiriendo activación endotelial y
coagulopatía).
Diagnóstico Presuntivo
● Shock séptico por peritonitis secundaria a trauma
abdominal.
● Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
● Lesión endotelial con disfunción vascular y coagulación
intravascular diseminada (CID).
Bibliografia
1. Brunicardi, F. C. (2011). Principios de cirugía Schwartz (9ª ed.).
McGraw-Hill.
2. Aymerich Sánchez, H. (2020). Respuesta metabólica al trauma.
Universidad Autónoma de Tamaulipas.
3. Bender, A. (1991). Respuesta a la lesión. Society of Critical Care
Medicine.
