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Virus Respiratorios

Resumen de virus respiratorios.

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Daly Sierra
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Virus respiratorios Variabilidad Genéticos

Influenza, parainfluenza, VRS, adenovirus, bocavirus,  La gran variabilidad antigénica del virus de la
coronavirus, metapneumovirus, rinovirus. influenza hace que la infecciones se desarrollen
generalmente en forma de brotes epidémicos y
Familia Orthomyxoviridae
pandemias, con una gran morbilidad.
 La tiene un solo miembro: Virus de la Influenza.  La clave del potencial epidémico/pandémico de
 Este virus Influenza fue aislado por primera vez este virus reside en la gran variabilidad de las
en 1933, a partir de secreciones respiratorias de glicoproteínas de superficie, la Hemaglutinina y
casos humanos. la Neuraminidasa.
 Es un virus ARNss  El genoma segmentado de estos virus facilita el
 El genoma de 8 segmentos desarrollo de nuevas cepas por: mutación y
 La envoltura está constituida por una bicapa recombinación de los segmentos genéticos
lipídica tiene dos glicoproteínas en la parte entre las distintas cepas virales humanas y
externa: ◦ Hemaglutinina (16) ◦ Neuraminidasa animales.
(9) Mecanismos que contribuyen a los cambios genéticos
Clasificación del Virus de la Influenza del virus

 Hay 3 tipos: A, B y C. ◦ La clasificación de cepas  Variación antigénica (Drift) ◦ Debido a


esta basada en los antígenos: Hemaglutininas mutaciones en el genoma. ◦ Las variaciones se
(HA) Neuraminidasas (NA) producen en los ags. de superficie H y/o N. ◦ Las
 Los tres serotipos son patógenos para el epidemias ocurren por este fenómeno.
hombre.  Salto antigénico (Shift) ◦ Cambios antigénicos
 Influenza tipo A: ◦ Son antigénicamente muy grandes en la H y/o N. ◦ Debido a
variables. ◦ Son responsables de brotes recombinación de los segmentos de ARN viral. ◦
epidémicos y pandemias. Infecta varias Responsable del surgimiento de las pandemias.
especies. Fenómeno de Recombinación
 Influenza tipo B: ◦ Sufre cambios antigénicos
pequeños.
 Influenza tipo C: ◦ Es relativamente estable.

Genoma Viral

 Genoma de 8 segmentos de ARN de diferente


longitud.
Epidemiología  El virus influenza también puede provocar una
viremia transitoria o muy leve, pero raramente
 Los casos ocurren mas frecuentemente en el
afecta a otros tejidos que no sean el pulmón.
invierno, en los meses fríos.
 La inmunopatogenesis y la curación va unida a
 Epidemias por Influenza A ocurren 1-3 años, con
la producción de interferón y el incremento de
la Influenza B ocurren 2-4 años.
las respuestas inmunitarias mediadas por los
 Actualmente, solo los virus de H1, H2, & H3 se
linfocitos T.
conoce que infectan y causan enfermedad en
los humanos. Síntomas de la Influenza

Pandemias de influenza  El PI es de 2-4 días


 El Síndrome “gripal” comienza con un prodromo
breve de malestar general, cefalea y luego
comienza de modo súbito: ◦ Fiebre de 38-40º,
mialgias intensas y en general tos seca y dolor
de garganta.

Complicaciones:

 Neumonía Bacteriana ◦ Estafilococos, ◦


Neumococos, ◦ Estreptococos o ◦ H. influenza
 Miositis (inflamación de músculo esquelético)
 Afectación del SNC: ◦ Síndrome de Reye ◦
Patogenia Síndrome de GuillanBarré
 Los virus de Influenza causan enfermedad en Personas en riesgo
todos los grupos de edad.
 Causan epidemias que afectan a un gran  Individuos seronegativos
número de individuos.  Niños: infecciones asintomáticas a graves del
 Tiempo de incubación es de aproximadamente tracto respiratorio
unos 2 – 4 días.  Grupos de alto riesgo: ancianos, individuos
 Se multiplica principalmente en las células inmunocomprometidos e individuos que
ciliadas del epitelio del aparato respiratorio alto. padecen problemas respiratorios o cardiacos
(incluidos asmáticos y fumadores)
Transmisión: Por pequeñas gotas respiratorias
expulsadas al hablar, respirar y toser. El virus se Tratamiento
desarrolla bien en atmosferas frescas y poco húmedas  Amantadina es efectiva contra influenza A si se
(p. ej., temporada de calefacción en invierno) da temprano en el curso de la enfermedad. Sin
Patogénesis e Inmunidad embargo la resistencia emerge rápidamente.
 Rimantadina es similar a Amantadina, pero
 Inicialmente el virus influenza establece una tiene pocos efectos colaterales neurológicos.
infección local del tracto respiratorio superior,  Ribavirina es efectivo contra ambos Influenza A
donde destruye a las células secretoras de y B.
moco, ciliadas y otras células epiteliales,  Oseltamivir (tamiflu/tazamir):específico contra
destruyendo de esta manera el sistema de influenza A y B. La resistencia emerge despacio.
defensa principal.
 Si el virus se extiende hasta el tracto Prevención
respiratorio inferior la infección puede provocar  Vacunación disponible y muy recomendada
una descamación grave del epitelio bronquial o anualmente a grupos de riesgo: ◦ personas
alveolar. mayores ◦ personal sanitario ◦ enfermos
crónicos
 Contraindicaciones: ◦ alergias a huevo, ya que se  Un 25% de los casos el virus se disemina hacia
cultiva en huevos embrionados ◦ Síndrome de las vías respiratorias inferiores.
Guillan-Barre.  De un 2% a 3%, la enfermedad puede
evolucionar a una laringotraqueítis grave
Paramixoviridae
Inmunidad

 La respuesta de inmunidad celular ocasiona


lesiones celulares a la vez que confiere
protección.
 Las respuestas de IgA son protectoras de corta
duración y limitan el desarrollo de memoria
inmunitaria.
 Los múltiples serotipos y la corta duración de la
inmunidad hacen que las reinfecciones sean
habituales

Enfermedades clínicas

 Se transmite por contacto de persona a persona


y por gotitas respiratorias.
 Los virus paragripales pueden provocar
síndromes de las vías respiratorias que
comprenden: ◦ Desde una infección leve tipo
catarro, ◦ Rinitis, ◦ Faringitis, ◦ Bronquitis leve, ◦
Sibilancias y fiebre… ◦ Hasta bronquiolitis y
neumonía.

Parainfluenza virus. También llamados virus


paragripales

Patogenia

 Acostumbran provocar síntomas moderados


similares a los del resfriado.
 Existen cinco serotipos de virus parainfluenza
patógenos para el ser humano: 1, 2, 3 4a y 4b.
 Provocan sobre todo laringotraqueítis (Croup).
 Infectan las células epiteliales de las vías
respiratorias superiores.
 Dan lugar a la formación de células gigantes y
Tratamiento, Prevención y Control
lisis celular.
 Rara vez provocan viremia  No se dispone de antivíricos específicos
Infección de los Virus Paragripales  Administración de vahos fríos o calientes
 Cuidadoso control de las vías respiratorias
 Un 70% de los virus permanecen en las vías  Rara vez requiere intubación
respiratorias superiores y causan síntomas de  No existen vacunas disponibles
resfriado.
Virus Respiratorio Sincitial (VRS)  Sintomatología: rinorrea abundante, fiebre
moderada, taquipnea, taquicardia y sibilancias
 Miembro del género Pneumovirus.
en todo el pulmón.
 Carece de las actividades de hemaglutinina y
neuroaminidasa. Manifestaciones Clínicas
 Provoca la formación de Sincitios.
 Causa comúnmente enfermedad severa de la
 Se aisló por primera vez de un chimpancé en
vías respiratorias bajas en infantes,
1956.
responsables por 50- 90% de bronquiolitis y 5-
 Causa más habitual de infección aguda y mortal 40% de bronconeumonías
de las vías respiratorias en lactantes y niños
 Otras manifestaciones incluyen Croup (10% de
pequeños
todos los casos).
Patogenia e Inmunidad  En niños mayores y adultos, los síntomas son
mucho más suaves: puede causar enfermedad
 Produce una infección localizada de las vías parecida a coriza o bronquitis.
respiratorias (no viremia ni diseminación).
 La necrosis de los bronquios provoca la Tratamiento, Prevención y Control
formación de “tapones” de mucosidad, fibrina y
Administración de oxigeno, líquidos
material necrótico en las vías respiratorias. intravenosos y vahos nebulizados fríos.
 La bronquiolitis casi siempre esta mediada por Ribavirina
la respuesta inmunitaria. Vacunación pasiva con anti-VRS en lactantes
 Los anticuerpos maternos y la reinfección prematuros
natural no impiden la reinfección. Medidas de prevención a nivel hospitalario.
 La vacunación inadecuada aumenta la gravedad
de la enfermedad. Adenovirus

Epidemiología  Los adenovirus humanos pertenecen a Familia:


Adenoviridae, Género: Mastadenovirus
 Muy prevalente en niños pequeños.  Son virus ADN de doble cadena lineal.
 Principal causa de neumonía y bronquiolitis en  No tienen envoltura.
niños menores de 2 años.  Diámetro de 60 a 90 nm.
 Las infecciones por VRS casi siempre se  La cápside está compuesta por 252 capsómeros,
producen en invierno. 240 hexagonales (hexones) y 12 pentagonales
 Periodo de incubación de 4 a 5 días. (pentones).
 El virus es muy contagioso.  Los pentones tienen unas prolongaciones o
 Se transmite a través de las manos, fómites y vía fibras que le sirven de adherencia viral a la
respiratoria. célula
 Patógeno importante en  Basados en estudios de homología de ADN y de
inmunocomprometidos patrones de hemaglutinación, los Adenovirus
 Causa de epidemia de neumonías en ancianos humanos se clasifican en 6 subgrupos: A-G, y se
hospitalizados. han descrito cerca de 57 serotipos.
Enfermedades Clínicas  Tipos de infecciones que produce: 1. Infecciones
líticas (p. ej., células mucoepiteliales) 2.
 VRS puede provocar: cualquier enfermedad de Infecciones latentes (p. ej., células linfoides y
las vías respiratorias desde un resfriado común adenoides) 3. Infecciones transformadoras
hasta una neumonía. (hámster, no en humanos)
 En los lactantes: se suele presentar  Los trastornos habituales provocados por los
bronquiolitis, pero desaparece de forma Adenovirus son: infecciones respiratorias,
espontánea. conjuntivitis, cistitis hemorrágica y
gastroenteritis.
Desde su surgimiento a agosto de 2003, el virus
había infectado 8,422 personas en 30 países,
causando 916 decesos.

Bocavirus (HBoV)

 Familia Parvoviridae
 Tamaño pequeño (20-26 nm)
 Simetría icosaédrica, sin envoltura
 Genoma: ADNss
 Dependiente de células en división para la
replicación.
 Descrito por primera vez en el año 2005
identificado por métodos moleculares en
muestras de aspirado nasofaríngeo en niños con
infecciones del tracto respiratorio inferior.
 Se describe una prevalencia de 2,7% a 19%
Serotipos de Adenovirus Humanos Asociados a (Suecia) principalmente en niños menores a dos
Patologías Respiratorias años de edad

Metapneumovirus

 Aislado por primera vez en 2001 en Holanda.


 Responsable de un 5% de las infecciones
respiratorias en niños menores de 5 años.
 Se presenta en coinfección con RSV

Manifestaciones Clínicas

Infecciones respiratorias altas


Otitis media
Rinovirus
Laringotraqueobronquitis
 Responsables del 30-50% de los resfríos Bronquiolitis
comunes Neumonia
 Virus ARNss Posibilidad de neumonias fatales en
 Familia: Picornaviridae transplantados
 > de 100 serotipos.
Virus Asociados con Infecciones Respiratorias
Coronavirus

 Responsables del 10-30% de los resfríos


comunes.
 Virus ARNss
 Envueltos, pleomórficos
 Heterogeneidad antigénica significativa
 Son una extensa familia de virus, algunos de los
cuales pueden causar desde el resfriado común
hasta el SARS (síndrome respiratorio agudo
severo).
 El virus SARS Co-V: • Emergió en noviembre de
2002 en la provincia de Cantón, China. • Surgió
en 2003 en los países del sudeste asiático. •
Diagnostico de Infecciones Respiratorias Agudas Virales

Muestras

• Aspirados nasofaringeos
• Hisopado nasal y faringeo
• Lavado bronquiolaveolar

No mas de 7 días de instalado el cuadro Muestras


refrigeradas y enviadas con normas de Bioseguridad!!!!

Recomendaciones

 Al toser o estornudar use un pañuelo


desechable o papel higiénico y arrójelo al
basurero.
 Si no tiene pañuelo, cúbrase con el brazo.
¡Nunca se cubra con las manos!
 Lávese las manos con agua y jabón
frecuentemente.
 Evite los lugares cerrados con gran
concentración de personas.
 NO SE AUTOMEDIQUE

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