Tema 2

Neuropsicología y Rehabilitación

Tema 2. Daño cerebral

adquirido
Índice
Esquema

Caso clínico

Planteamiento del caso

Entrevista clínica

Material de estudio

2.1. Introducción y objetivos

2.2. Daño cerebral adquirido

2.3. Traumatismo craneoencefálico

2.4. Accidente cerebrovascular

2.5. Otras causas de daño cerebral adquirido

2.6. Referencias bibliográficas

Resolución del caso clínico

Daño cerebral adquirido

A fondo

A propósito de Henry

Ictus

Test
 Esquema

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Tema 2. Esquema
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 Caso clínico

Planteamiento del caso

Daño cerebral adquirido

Paciente, diestro, de 84 años, con situación basal de independencia para AVDs, que

convive con su esposa y con buen apoyo familiar por parte de sus hijas. No tiene

estudios, pero sabe leer y escribir. Ha trabajado como albañil y se prejubiló con 55

años.

AP: HTA, plicatura de cuerpos cavernosos por Enfermedad de Peyronie en 1999.

Hidrocele izquierdo. Hemioplastia inguinal derecha en 2005. Trombosis venosa

profunda en 2013. Fibrilación auricular.

AF: sin interés.

El servicio médico de una compañía de seguros solicita nuestros servicios ante el

caso de un asegurado que ha atropellado con su vehículo a una persona, que

llamaremos MDG de 84 años. La aseguradora ha de hacerse cargo de los daños a

terceros que el conductor del vehículo ha causado, en este caso a MDG. La

compañía nos solicita evaluación neuropsicológica y valoración de los déficits y

secuelas que este paciente padece a consecuencia del atropello.

El paciente acude a una primera consulta, el 14/11/2018 acompañado de su hija y

aporta diversos informes. En esta primera consulta se realiza una entrevista clínica
tanto al paciente como a su hija.

Los informes aportados son:

▸ Informe clínico de alta del Servicio de Neurología con fecha 08/05/2018. Según

este informe el paciente ingresa en el hospital, en el servicio de Observación,

procedente de Urgencias tras ser atropellado. A su ingreso se aprecia contusión
craneal y abdominal, dolor en región abdominal, amnesia del episodio y estado

Neuropsicología y Rehabilitación 4
Tema 2. Caso clínico
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 Caso clínico

confusional, no sabiendo precisar si presentó pérdida de conciencia. Se realiza TAC

craneal en Urgencias que muestra focos hemorrágicos parenquimatosos en ambos
lóbulos frontales, Hemorragia Subaracnoidea (HSA) temporoparietal derecha y
hematoma subgaleal frontoparietal izquierdo, sin fractura craneal. Ante el resultado

de la neuroimagen (sangrado intracraneal) es trasladado al Servicio de Observación

del hospital, desestimándose actuación por parte de Neurocirugía. Ingresa en
Observación consciente pero confuso, sin recordar el episodio sufrido, orientado en
tiempo, pero no en espacio y colaborador. Durante su estancia en Observación el
primer día permanece estable desde el punto de vista médico, quejoso por dolor,

ligeramente agitado y confuso. El segundo día tendente al sueño e inatento.

Glasgow Coma Scale (GCS) de 13 puntos (apertura ocular a la voz y lenguaje
desorientado). La TAC de control muestra aumento del número y cuantía de los
focos hemorrágicos subaracnoideos en surcos de la convexidad frontoparietal
bilateral, contusiones hemáticas en región frontoinsular basal derecha, y frontales
izquierdas, contenido hemático en astas occipitales de ambos ventrículos laterales,

sin desplazamiento de línea media ni de estructuras. Ante empeoramiento clínico y

radiológico es trasladado a planta del Servicio de Neurología, donde ingresa con
buen nivel de conciencia (GCS de 15 puntos), alerta, adecuado nivel de relación,
orientado parcialmente en tiempo, orientado en persona y espacio. No afasia. Una
nueva TAC de control muestra estabilidad radiológica sin cambios significativos. En

planta de Neurología alterna períodos de somnolencia con otros de buen nivel

atencional con evolución clínica favorable hasta el alta con buen nivel de conciencia,
orientación y movilidad. Juicio clínico: TCE con HSA frontoparietal bilateral y
componente ventricular y hematoma intraaxial frontobasal bilateral.

▸ Informe de Revisión del Servicio de Neurología con fecha 10/10/2018. Según

este informe el paciente presenta desde el alta hospitalaria deterioro cognitivo con
olvido de hechos recientes, fallos en el reconocimiento de lugares conocidos y

personas y fallos en el manejo de dinero. Precisa ayuda en AVDs. Presenta

trastorno de conducta con alteraciones de sueño, ideas delirantes de perjuicio o
celotipia e intranquilidad psicomotriz fluctuante. Minimental State Examination

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Tema 2. Caso clínico
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 Caso clínico

(MMSE): 16/23. Juicio clínico: demencia senil mixta (enfermedad de Alzheimer

agravada por TCE grave con contusiones hemorrágicas).

▸ Informe de Resonancia Magnética con fecha 09/11/2018. Según este informe

presenta signos de envejecimiento cerebral consistentes en atrofia córtico-

subcortical e imágenes compatibles con leucoencefalopatía isquémica de pequeño

vaso, posiblemente secundaria a arterioesclerosis.

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Tema 2. Caso clínico
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 Material de estudio

2.1. Introducción y objetivos

En este tema se abordará la fisiopatología y características clínicas de los trastornos

más frecuentes que causan daño cerebral, así como sus consecuencias más

importantes relacionadas con el trabajo del neuropsicólogo clínico, como son los

déficits cognitivos, conductuales y emocionales que provocan.

Se hablará primero del traumatismo craneoencefálico (TCE) y a continuación del

accidente cerebrovascular (ACV), que son las dos causas más frecuentes de daño

cerebral adquirido (DCA), para terminar con otras causas de DCA, entre las que se

destacan los tumores y las hipoxias.

En este tema se pretenden conseguir los siguientes objetivos:

▸ Conocer qué es el daño cerebral adquirido (DCA).

▸ Conocer las causas más frecuentes de DCA.

▸ Conocer los déficits más comunes después de DCA.

▸ Conocer la fisiopatología y características del TCE, AVC y otras causas de DCA.

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Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

2.2. Daño cerebral adquirido

Las causas más comunes de DCA son los traumatismos craneoencefálicos y

los accidentes cerebrovasculares. Otras causas son: los tumores cerebrales, las

infecciones del sistema nervioso central o la encefalopatía hipóxico-isquémica, que

consiste en una reducción o falta del aporte sanguíneo al cerebro, normalmente

debido a un infarto cardíaco.

El DCA causa alteraciones que afectan a toda la esfera de la vida del individuo

que lo sufre, y también a su familia, generando un gran impacto familiar, laboral y

social. Estas consecuencias son variadas y responden a la heterogeneidad y lo

difuso de las lesiones como se verá a lo largo del tema.

En general, tras daño cerebral adquirido se pueden afectar:

▸ Los aspectos físicos y sensorio motores.

▸ Las funciones cognitivas.

▸ Las emociones y la conducta.

▸ La funcionalidad y la adaptación social.

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Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

Figura 1. Tipos de déficits después de daño cerebral adquirido.

Dentro de las alteraciones físicas se presentan alteraciones motoras por daño en la

corteza motora, ganglios basales o cerebelo, como paresias o parálisis, espasticidad

o alteraciones del control motor, disartria o disfagia. Respecto a las alteraciones

sensoriales, son frecuentes las que afectan a la vista por lesiones de los nervios

craneales.

Aunque las secuelas físicas son muy importantes, quizá las que causan una mayor

incapacidad son las cognitivas, conductuales y emocionales. Tradicionalmente,

se ha dado mucha importancia a los déficits físicos, pero desde hace unas décadas,

también se presta atención a los cognitivos, siendo los trastornos de conducta y de la

emoción, los más olvidados en este tipo de pacientes y, paradójicamente, son los

que conllevan una mayor carga para la familia y generan gran dependencia.

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Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

Entre los déficits cognitivos, en general, se encuentran principalmente los trastornos

de la atención, velocidad del procesamiento, del lenguaje, del aprendizaje y memoria,

y de las funciones ejecutivas. Desde el punto de vista conductual pueden

aparecer cambios de personalidad y falta de conciencia de enfermedad. En

relación a los aspectos emocionales se encuentran: ansiedad, labilidad emocional,

indiferencia afectiva o depresión.

Todo ello tiene una gran repercusión funcional, que se traduce en una falta de

autonomía y dependencia y falta de adaptación social.

El pronóstico dependerá de la naturaleza y severidad de la lesión, sobre todo de su

localización y extensión, pero también de las propias características del individuo y

del hecho de recibir tratamiento o no.

La localización de la lesión puede ser focal, normalmente debido a lesiones

cerebrovasculares o tumorales, o difusa, como en el caso del TCE, donde

encontramos diferentes focos de lesión, o lesiones ampliamente distribuidas por el

cerebro como en el caso de la hipoxia. La lesión cerebral puede ser, por tanto,

focal o difusa.

En general, después de una lesión grave el proceso de recuperación atraviesa una

serie de etapas. En casos muy severos, tras la pérdida de conciencia, el paciente

puede entrar en coma y permanecer así durante un tiempo. Normalmente, después

de un par de semanas el paciente abre los ojos y empieza a tener respuestas, lo que

indicaría que el paciente ha salido del coma. En ocasiones, sin embargo, el paciente

prolonga este estado alterado de conciencia, lo que se denomina estado

vegetativo, donde presenta ciclo de sueño-vigilia pero ausencia de respuestas

conscientes. Si este estado se prolonga más de un año o año y medio, se denomina

estado vegetativo persistente.

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Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

Un estado intermedio entre el estado vegetativo y la recuperación de las funciones

sería el estado de mínima respuesta donde el paciente comienza a fijar y seguir

con la mirada o responde ante cierta estimulación, como al dolor. Un paciente puede

permanecer indefinidamente en este estado o evolucionar positivamente hacia un

estado confusional que se denomina amnesia postraumática (en el caso de un

TCE) o deterioro cognitivo severo (en las demás etiologías), donde el paciente

está desorientado y no es capaz de aprender nueva información.

Ante un paciente que siga evolucionando de forma positiva, presentará estados de

afectación cognitiva, conductual y emocional variables, desde estado graves-

moderados a leves u óptima recuperación. Normalmente, sobre todo en los casos

graves, es rara la recuperación completa, por lo que, en prácticamente la mayoría

de los casos, el paciente queda con alguna secuela.

Figura 2. Fases de recuperación en el daño cerebral adquirido.

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Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

2.3. Traumatismo craneoencefálico

El daño cerebral traumático se define como un impacto en el cerebro causado por

una fuerza externa que puede producir disminución o alteración del nivel de

conciencia, lo que a su vez conlleva una disminución de las capacidades cognitivas

y/o físicas (Muñoz-Céspedes y Tirapu, 2001).

El traumatismo craneoencefálico (TCE) suele deberse a accidentes de tráfico, pero

también ocurre en accidentes deportivos o laborales, así como por caídas o golpes

fortuitos. Afecta sobre todo a niños y personas jóvenes. Se estima que unas 200 000

personas al año sufren algún tipo de discapacidad debido a accidentes de tráfico,

donde existe diferencias por sexos, afectando más al hombre que a la mujer en una

proporción 3:1 (Ríos, Benito, Paúl-Lapedriza y Tirapu, 2008).

Los TCE pueden ser abiertos o cerrados. Los traumatismos abiertos, en los que

se fractura el cráneo y se produce la rotura de las meninges quedando el cerebro

expuesto a exterior, conllevan frecuentemente riesgo de epilepsia y de infecciones, y

no siempre se produce pérdida de conciencia, al contrario que en las lesiones

cerradas que, normalmente, producen pérdida del conocimiento debido al aumento

de la presión intracraneal.

Cuando se produce un TCE, las consecuencias de la lesión no son inmediatas.

De hecho, se puede distinguir entre lesiones primarias, las que ocurren como
consecuencia directa del TCE; y lesiones secundarias, que ocurren después del

momento del impacto, en las horas o días posteriores a este.

En las lesiones primarias se producen contusiones. En relación a esto hay que

tener en cuenta que en el TCE se produce generalmente un golpe y un

contragolpe, es decir, un daño en la parte opuesta del cerebro al lugar del impacto

inicial, como efecto del choque del cerebro contra la pared interna del cráneo. Estas

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Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

lesiones suelen producirse en la convexidad de los hemisferios. También se

producen laceraciones por el movimiento del cerebro y roce de este en el interior del

cráneo. El cráneo tiene una superficie interna muy irregular, por lo que el roce del

cerebro contra estas rugosidades lo daña. Estas lesiones suelen producirse en las

caras inferiores y laterales de los lóbulos frontales y temporales.

Figura 3. Golpe y contragolpe. Fuente: https://en.wikipedia.org/wiki/Coup_contrecoup_injury

Otro tipo de lesión muy usual en el TCE es la lesión axonal difusa (LAD). Como

consecuencia de la mecánica del golpe, ya se ha visto que el cerebro choca de forma

repetida varias veces contra las paredes del cráneo, pero a veces sufre también

movimientos de giro y torsión y de aceleración- desaceleración, por lo que las

largas fibras o axones que conectan las áreas cerebrales sufren roturas, lo que se

traduce en un enlentecimiento en la velocidad de procesamiento al estar dañadas las

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Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

conexiones cerebrales.

El daño secundario es una consecuencia de la lesión estructural que causa el

daño primario y supone un grupo de alteraciones sobre las cuáles sí se puede

intervenir. Las más importantes son la isquemia cerebral y la presión intracraneal.

La isquemia está causada por una disminución de la perfusión o flujo sanguíneo

cerebral, lo que provoca una falta parcial de oxígeno o hipoxia, que supone una

alteración de los mecanismos de funcionamiento neuronal, ya que el cerebro

necesita un aporte continuo de oxígeno para mantener su funcionamiento normal.

El aumento de la presión intracraneal ocurre porque el cerebro no tiene más

espacio que el que le brinda el cráneo, por lo tanto, cualquier lesión ocupante de

espacio o la presencia de edema hace que aumente la cantidad de volumen

dentro del cráneo, que no se puede expandir, y el tejido cerebral se comprime

dentro de este.

Existen sistemas de clasificación muy utilizados que dictaminan la gravedad del TCE.

Uno de los más usados es la Escala de coma de Glasgow (GCS) (Teasdale, 1974).
Mide tres tipos de respuesta: la apertura ocular, la respuesta verbal y la respuesta

motora. Su puntuación oscila entre tres puntos, que sería la mínima y peor

puntuación y quince, la máxima y mejor. Según la CGS inicial (recogida en el lugar

del accidente), la gravedad de la lesión se clasifica en leve (catorce-quince puntos),

moderada (nueve-trece puntos) y grave (menos de ocho puntos). Esta escala es

muy fácil y rápida de aplicar por lo que puede administrarse de forma repetida para

observar cambios en el nivel de conciencia.

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Figura 4. Escala de Coma de Glasgow. Fuente: http://felipe2795.blogspot.com.es/2012/12/escala-de-

glasgow.html

La duración del estado de coma se ha considerado también un dato que puede

ayudar a determinar el pronóstico y tiempo de recuperación. En la siguiente tabla se

puede observar la gravedad del coma en función de su duración, así como el tiempo

de recuperación requerido.

Tabla 1. Gravedad del TCE según la duración del coma (Portellano, 2005).

Por último, también la estimación de la amnesia postraumática (APT) es un fuerte

indicador del pronóstico tras un TCE. La APT se define como la incapacidad del

paciente para formar nuevos aprendizajes. Se trata del período donde el paciente se

encuentra confuso, desorientado y donde es incapaz de afianzar nueva información.

Estas manifestaciones clínicas ocurren en el período agudo tras la lesión, pero a

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veces pueden prolongarse hasta la fase crónica del trastorno.

Tabla 2. Gravedad del TCE según la duración de la amnesia postraumática (Jennett y Teasdale, 1981).

En un TCE leve (pérdida de conciencia inferior a veinte minutos, duración de la APT

menos de una hora y una puntuación en la GCS de trece- quince puntos) en

principio, no hay daños neurológicos, pero en torno al 50 % de los casos, pueden

presentar en las horas o días siguientes al TCE un síndrome postconmocional

caracterizado por dolor de cabeza, sensibilidad a los ruidos y la luz, visión borrosa,

cansancio, insomnio, reducción de la velocidad de procesamiento, problemas de

concentración y memoria, fatiga, irritabilidad, ansiedad o depresión (Roig y Enseñat,

2011).

Después de un TCE moderado o grave, prácticamente todas las funciones

cognitivas emocionales y conductuales pueden alterarse. En general, el paciente

suele presentar lentitud, fatiga, falta de concentración, déficit de memoria,

dificultades de planificación, irritabilidad y apatía (Ríos, Benito, Paúl-Lapedriza y

Tirapu, 2008).

Entre los procesos cognitivos, quizá sea la memoria el objeto mayor de quejas por

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parte de los pacientes y familiares. En general, queda afectada la capacidad para

establecer nuevos aprendizajes. También, se encuentran frecuentemente dificultad

en los procesos de recuperación más que de almacenamiento de la información,

normalmente debido a alteraciones en los lóbulos frontales encargados de la

evocación y organización de la información.

La amnesia postraumática (APT) es un caso especial de amnesia anterógrada y

retrógrada durante el cual el paciente está confuso, desorientado y no es capaz de

almacenar o recuperar nueva información, como se ha visto anteriormente. Aunque

la amnesia retrógrada es muy poco común, a veces encontramos que los pacientes

presentan lagunas en sus recuerdos de hechos que ocurrieron antes del accidente.

Por último, encontramos también afectación de la memoria prospectiva que es la

habilidad para recordar hechos que tenemos que realizar en el futuro (Ríos, Benito,

Paúl-Lapedriza y Tirapu, 2008).

Frecuentemente, se afectan las funciones ejecutivas asociadas a lesiones

prefrontales. La zona frontal del cerebro es proclive a dañarse en un TCE, bien por

golpe o por contragolpe. Cuando se afectan las funciones ejecutivas, se

desestructuran el resto de funciones cognitivas y también la capacidad del paciente

para planificar o manejar situaciones novedosas, por lo que su conducta se vuelve

ineficaz. Normalmente, estos déficits van asociados a una falta de conciencia de

los mismos, conocida como anosognosia.

Entre un 40-60 % de los pacientes con un TCE muestran algún tipo de psicopatología

asociada (Ríos, Benito, Paúl-Lapedriza y Tirapu, 2008). Las alteraciones que más se

observan son depresión, ansiedad, trastorno bipolar y trastorno orgánico de la

personalidad. Los síntomas característicos son: apatía, pérdida de interés por el

entorno, embotamiento afectivo, irritabilidad, episodios de conducta explosiva,

impulsividad, desinhibición, conducta infantil, suspicacia, etc.

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La recuperación tras el TCE es más rápida en los primeros tres a seis meses y

continúa durante años, por ello el tratamiento debe comenzar cuanto antes, para

aprovechar el período de plasticidad y reorganización cerebral. Algunas funciones

suelen recuperarse en torno al año y otras persisten más tiempo como las

alteraciones de la atención, velocidad de procesamiento, memoria y funciones

ejecutivas, así como el control y regulación de la conducta. Factores como la edad

o recibir rehabilitación son indicadores de mejor pronóstico. No obstante, cada

paciente presenta un curso evolutivo único. Por lo tanto, es imprescindible evaluar

al paciente para determinar las funciones cognitivas preservadas y afectadas, así

como la repercusión conductual, emocional y funcional para diseñar un plan de

intervención individualizado. Dada la heterogeneidad de déficits que presenta el

paciente con TCE, el abordaje ideal es el multidisciplinar (Bruna, Roig, Puyuelo,

Junqué y Ruano, 2011).

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2.4. Accidente cerebrovascular

Las arterias son los vasos que aportan sangre oxigenada. Tres son las arterias que

irrigan el cerebro: la arteria cerebral anterior, la arteria cerebral media y la arteria

cerebral posterior.

Las arterias carótidas internas penetran en la base del cráneo y se bifurcan en la

arteria cerebral anterior, que irriga las partes mediales del córtex frontal y parietal, y

la arteria cerebral media, que recibe el 80 % de la sangre arterial e irriga el lóbulo

frontal, temporal y parietal. Las arterias vertebrales penetran en el cráneo a través

del agujero occipital formando la arteria basilar. La arteria basilar da lugar a las

arterias cerebelosas y a la arteria cerebral posterior, que irriga el hipocampo, la

porción medial de los lóbulos temporales y los lóbulos occipitales.

El sistema vertebrobasilar irriga el tronco, el cerebelo, el lóbulo occipital y la cara

inferior del lóbulo temporal (Junqué y Barroso, 2001). En un adulto el flujo sanguíneo

medio cerebral es de unos 800 mililitros/minuto de los cuales 140 proceden del

sistema vertebrobasilar o posterior y 660 del sistema carotídeo o anterior.

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Figura 5. Sistema carotídeo y vertebrobasilar (Martí, 1997).

En el círculo o polígono de Willis se unen el sistema anterior o carotídeo y posterior o

vertebrobasilar.

Figura 6. Círculo de Willis. Fuente. https://www.psicoactiva.com/blog/las-patologias-vasculares-del-

cerebro-avc-isquemicos-hemorragicos/

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El cerebro necesita un aporte continuo de sangre, oxígeno y glucosa, puesto

que no cuenta con reservas propias. Cuando la perfusión sanguínea cae por debajo

de un umbral, situado en 20ml/100gr, se produce isquemia cerebral y necrosis, por

debajo de 10ml.

El accidente cerebrovascular o ictus hace referencia a la aparición repentina de

síntomas neurológicos de presumible origen vascular. La incidencia del ictus en

España se sitúa en aproximadamente 180 casos por 100.000 habitantes, de ellos el

64 % afecta a los mayores de sesenta años, aunque no debemos olvidar el que 25 %

de los ictus afectan a personas jóvenes (Ríos, Benito, Paúl-Lapedriza y Tirapu,

2008), ya que se puede sufrir un accidente cerebrovascular a cualquier edad.

El ictus es la tercera causa de muerte en los países industrializados,

tras las cardiopatías y el cáncer, y es causa de una gran discapacidad.

Son factores de riesgo la edad, la hipertensión arterial o el sobrepeso, enfermedades

como la hipercolesterolemia o la diabetes, así como hábitos de vida poco saludables

como el tabaquismo.

La enfermedad cerebrovascular se clasifica según el National Institute of

Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1990) en:

▸ Enfermedad cerebrovascular asintomática.

▸ Enfermedad cerebrovascular focal.

▸ Accidente isquémico transitorio (AIT).

▸ Ictus (accidente cerebrovascular).

▸ Encefalopatía hipertensiva.

▸ Demencia vascular.

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En la enfermedad cerebrovascular asintomática el paciente no ha presentado

sintomatología y posteriormente, ante un episodio sintomático por el que sí es

estudiado, aparecen en la neuroimagen pequeños infartos o lesiones.

El ataque isquémico transitorio (AIT) es un trastorno temporal de inicio brusco y

reversible, donde la disfunción neurológica dura menos de una hora, normalmente

unos entre 2 y 15 minutos, produciéndose la remisión completa de los síntomas en el

curso de las siguientes 24 horas. Los síntomas más comunes son: disartria,
debilidad o parálisis de los miembros, síntomas sensoriales es extremidades o cara,

pérdida de visión, visión doble o pérdida del equilibrio. Los AITs suelen ser preludio

de ictus.

La encefalopatía hipertensiva aparece en pacientes con hipertensión mal

controlada. Las manifestaciones clínicas son cefaleas, síndrome confusional y

disminución del nivel de conciencia. La demencia vascular se debe a múltiples

lesiones vasculares y se caracteriza por un deterioro cognitivo de predominio

subcortical y alteraciones de la marcha con caídas (Ríos, Benito, Paúl-Lapedriza y

Tirapu, 2008).

Según la naturaleza de la lesión los ictus se pueden clasificar en

isquémicos y hemorrágicos.

En la isquemia hay una disminución del aporte sanguíneo a alguna región del

cerebro, mientras que en la hemorragia se produce una extravasación de sangre al

tejido cerebral. La mayoría de los infartos son isquémicos, en torno al 85 %.

E l ictus isquémico o infarto cerebral se debe normalmente a un bloqueo total o

parcial de una arteria que impide un aporte suficiente de sangre al cerebro. El ictus

isquémico produce un infarto cerebral cuando se prolonga el tiempo en que la región

del cerebro se encuentra sin el aporte sanguíneo necesario, lo que ocasiona la

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muerte del tejido cerebral o necrosis.

El concepto de penumbra isquémica hace referencia a que las neuronas localizadas

en la periferia del infarto pueden recuperarse si se restablece el flujo sanguíneo, por

lo que pueden sobrevivir a la isquemia.

La muerte neuronal se produce si la interrupción del aporte es superior a diez

minutos. Las principales causas son la arterioesclerosis, que hace que se formen

trombos que taponan las arterias en el lugar en el que se han formado, este tipo de

ictus se denomina trombosis. Cuando el taponamiento se debe a un émbolo que

circula por el torrente sanguíneo hasta que llega a un vaso pequeño por el que ya no

puede discurrir, taponando éste, se denomina embolia. Los émbolos pueden ser

restos ateromatosos, coágulos, burbujas de aire o restos de células tumorales.

Otras causas son la degeneración de los vasos sanguíneos denominada

lipohialinosis. En los infartos hemodinámicos la perfusión cae por hipotensión arterial

por parada cardiorrespiratoria o shock.

Figura 7. Infarto isquémico. Fuente: https://www.rimed.com/clinical-applications/clinical-applications-stroke

Neuropsicología y Rehabilitación 23
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De forma genérica, las alteraciones más típicas del ictus son alteraciones motoras

contralaterales a la lesión como hemiparesia, afasia y problemas del lenguaje en

lesiones del hemisferio izquierdo, y heminegligencia si la lesión afecta al lóbulo

parietal derecho. En general, las alteraciones cognitivas asociadas a una lesión

vascular afectan a todas las funciones cognitivas, entre ellas se encuentran además

de la afasia, alteración en la velocidad de procesamiento, alteraciones de memoria

de trabajo y disejecutivas. También alteraciones del estado de ánimo como

depresión. Esta alteración tiene un impacto negativo sobre la recuperación del

paciente. A veces la depresión responde a la misma lesión si esta afecta a zonas

relacionadas con el control emocional, o puede ser una alteración reactiva a la nueva

situación.

La severidad y el pronóstico van a depender en gran medida de la localización y

extensión de la lesión. En el ictus existe una topografía lesional relacionada con

cada territorio arterial.

▸ Ictus en el territorio de la arteria cerebral anterior : los ictus en zonas anteriores

del cerebro, normalmente por afectación de la arteria cerebral anterior o de la arteria

comunicante anterior, provocan afectación de los lóbulos frontales por lo que
cursarán con alteración de las funciones ejecutivas y atencionales. También se

puede producir afasia (hemisferio dominante). Muy frecuentemente se observan

trastornos de conducta como cambios de personalidad (irritabilidad, labilidad
emocional, desinhibición) o del humor y falta de conciencia de enfermedad.

▸ Ictus en el territorio de la arteria cerebral media : afecta a los lóbulos temporales y

parietales, por lo que cursa con síndromes motores como paresias o parálisis del
miembro contralateral a la lesión, o sensoriales, alteraciones visuales y del lenguaje
(afasia, alexia, agrafia). Las alteraciones cognitivas más comunes son afasia,

apraxia y trastornos del aprendizaje verbal si las lesiones son izquierdas. Mientras
que si son derechas, visuoespaciales y aprendizaje no verbal, falta de conciencia de
enfermedad, alteraciones de la comunicación pragmática y déficit de atención.

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También se producen alteraciones del estado de ánimo como depresión.

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▸ Ictus en el territorio de la arteria cerebral posterior : irriga los lóbulos occipitales,

parte de los temporales y el tálamo, por lo que cursa con alteración visual trastornos
visoperceptivos, afasia, alexia, agnosia y de memoria fundamentalmente.

Tras el ictus se ponen en marcha mecanismos de recuperación basados en la

neuroplasticidad cerebral que propician la recuperación de las funciones y la

reorganización cerebral.

L a hemorragia cerebral supone un 15-20 % de los ictus y ocurre cuando se

produce una extravasación de sangre al interior del cerebro, normalmente por la

rotura de un vaso, lo que produce un sangrado masivo en el cerebro. Cuando esto

ocurre, la sangre entra en contacto con el tejido cerebral y como la sangre resulta

tóxica, daña las células cerebrales. Entre las causas de sangrado se encuentran la

degeneración de los vasos, las malformaciones arteriovenosas congénitas,

rotura de aneurismas o el daño cerebral traumático, que afecta al sistema

sanguíneo cerebral, aunque la causa más frecuente es la hipertensión.

Desde el punto de vista de la supervivencia, las hemorragias tienen peor pronóstico

que los infartos, pero en relación a la recuperación de déficit neuropsicológico, tienen

mejor pronóstico las hemorragias (Junqué y Barroso, 2001).

L a s malformaciones arteriovenosas son colecciones anormales de vasos

sanguíneos. Los aneurismas consisten en dilataciones de los vasos donde las

paredes de estos son más finas o frágiles, por lo que tienden a romperse. Las

localizaciones más frecuentes son las arterias del polígono de Willis, las arterias

comunicantes o las vertebrobasilares.

De forma secundaria se produce además un daño isquémico, ya que las estructuras

regadas por el vaso que ha sufrido la rotura pierden su aporte sanguíneo.

Neuropsicología y Rehabilitación 26
Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

Dependiendo de la zona del sangrado las hemorragias se clasifican en:

▸ Hemorragia cerebral o hematoma intraparenquimatoso (HIP).

▸ Hemorragia intraventricular (HIV).

▸ Hemorragia subaracnoidea (HSA).

▸ Hematoma subdural (HSD).

▸ Hematoma epidural (HED).

L a hemorragia intraparenquimatosa, como indica su nombre, se localiza en el

interior del cerebro, en cualquiera de sus lóbulos y puede afectar a estructuras tanto

corticales como subcorticales. La hemorragia intraventricular se localiza dentro de

los ventrículos cerebrales. La hemorragia subaracnoidea se localiza en las

meninges, en concreto entre la piamadre y el aracnoides, es decir, en el espacio por

debajo del aracnoides. Este tipo de sangrado es muy frecuente en los traumatismos

craneoencefálicos. El hematoma subdural se produce bajo la dura madre,

mientras que el hematoma epidural o extradural se produce fuera de las

meninges, entre estas y el cráneo.

Neuropsicología y Rehabilitación 27
Tema 2. Material de estudio
© Universidad Internacional de La Rioja (UNIR)
 Material de estudio

Figura 8. Tipos de hemorragias cerebrales. Fuente: http://www.cirugianeurologica.com.mx/patologias-

2/hemorragia-cerebral/

Neuropsicología y Rehabilitación 28
Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

2.5. Otras causas de daño cerebral adquirido

La anoxia cerebral se refiere a la interrupción del flujo sanguíneo mientras que la

hipoxia hace referencia a la disminución de este. La interrupción del flujo de entre

cinco y quince minutos provoca lesiones permanentes en el cerebro.

Entre las causas de hipoxia están la inhalación de humo, el infarto

cardíaco, sobredosis de sustancias, ahogamiento o insuficiencias

respiratorias.

Cuando sucede esta disminución o cese del aporte sanguíneo no todas las regiones
del cerebro sufren con la misma intensidad la falta de oxígeno o glucosa. En general,

las zonas más vulnerables a la hipoxia son las zonas limítrofes situadas en el

territorio en el que confluye la irrigación de dos arterias cerebrales grandes.

Los déficits neuropsicológicos más frecuentes son: lentitud de procesamiento,

disfunción ejecutiva, ataxia, disartria, dispraxia (por afectación del cerebelo), anomia

o dificultades perceptivas y agnosias. Unos de los déficits cognitivos más usuales

son las alteraciones de memoria generalizada tanto a corto como a largo plazo y

tanto verbal como visual (Ríos, Benito, Paúl-Lapedriza y Tirapu, 2008). Los pacientes

presentan además importantes alteraciones de conducta destacando la apatía.

El pronóstico está muy relacionado con la extensión de la lesión, así en casos leves,

se puede observar una buena recuperación, sin embargo, en casos graves, el

pronóstico es peor que en otras causas de daño cerebral adquirido. Frecuentemente

el desenlace de los pacientes que sobreviven es el daño cerebral catastrófico (estado

vegetativo persistente o estado de mínima respuesta).

En los tumores cerebrales la etiología de la mayor parte de estos es desconocida.

Un tumor es un crecimiento anormal de tejido, en este caso, dentro del cráneo. Los

Neuropsicología y Rehabilitación 29
Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

tumores cerebrales pueden originarse inicialmente dentro de cráneo o ser

metástasis de tumores que se originaron en otras partes del cuerpo. Los

tumores nuevos se denominan neoplasias, mientras que los que reaparecen se

denominan recidivas.

Los tumores cerebrales pueden ser congénitos o desarrollarse con posterioridad

al nacimiento. Tienen una gran incidencia y prevalencia y causan frecuentemente

muerte y discapacidad. Pueden darse a cualquier edad, pero son especialmente

frecuentes en la infancia.

La gravedad de los tumores radica en su velocidad de crecimiento, en su localización

o en si son encapsulados o infiltrantes, estos últimos de peor pronóstico. Los

tumores benignos suelen ser encapsulados y de crecimiento lento, mientras

que los malignos son infiltrantes y de rápida evolución o crecimiento. A veces un

tumor benigno puede ser tan peligroso como uno maligno debido a la inaccesibilidad

quirúrgica (Kolb y Whishaw, 2009).

Uno de los problemas que ocurre con los tumores cerebrales es que son masas

ocupantes de espacio que están alojadas y creciendo en una cavidad cerrada como

es el cráneo, por lo que este crecimiento provoca un aumento de la presión

intracraneal. Además, a veces si el tratamiento es quirúrgico se pueden provocar

daños o lesiones derivadas de la misma intervención.

Los principales tumores del sistema nervioso se denominan según las

células en las que se forman, así están los gliomas (astrocitomas,

gliobastomas y oligodendrocitomas). Los meningiomas se originan en

las meninges. Los osteomas se localizan en el hueso del cráneo.

La sintomatología asociada a un tumor dependerá del tamaño, de la velocidad

de crecimiento y de su localización. Los tumores situados en ciertas partes del

Neuropsicología y Rehabilitación 30
Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

cerebro pueden alcanzar un tamaño considerable antes de manifestar síntomas,

mientras que en otras zonas incluso un tumor pequeño puede ser devastador y

ocasionar sintomatología muy pronto.

El dolor de cabeza suele ser la primera manifestación, otros síntomas son falta de

coordinación y equilibrio, visión doble o mareos. Los síntomas aparecen bien por

la destrucción de tejido o por aumento de la presión intracraneal (Portellano, 2005).

Así se presentan alteraciones que se corresponden con funciones de localización

precisa o por el contrario sintomatología más difusa por aumento de la presión

intracraneal. En general, los síntomas más frecuentes son epilepsia, afasia, o

síntomas cerebelosos y cursan con cefaleas, náuseas o vómitos. También, se

presentan dificultades de atención, lentitud, apatía, depresión, alteraciones de

memoria, etc.

La localización del tumor es el factor más determinante de las alteraciones

neuropsicológicas. Los de localización frontal afectarán a la atención o las

funciones ejecutivas; si la localización es orbital, se producen alteraciones de

conducta de tipo desinhibido, mientras que en zonas mediales pueden cursar con
apatía. Los tumores del lóbulo temporal van a cursar con déficit auditivo, del

lenguaje o de la memoria. Los tumores parietales provocarán agnosias, agrafia

o acalculia. Los occipitales, trastornos visoperceptivos o visuoespaciales. Los

tumores cerebelosos provocan ataxia y falta de coordinación motora.

La cirugía es el tratamiento más usual de los tumores cerebrales. La radioterapia es

útil para el tratamiento de ciertos tumores, mientras que la quimioterapia no suele ser

un tratamiento eficaz en parte, debido a que es difícil que los fármacos atraviesen la

barrera hematoencefálica y lleguen al tumor (Kolb y Whisahw, 2009).

En general, la intervención neuropsicológica y su éxito va a depender mucho de la

naturaleza del tumor y de su resolución médica.

Por último, las infecciones que afectan al sistema nervioso central consisten en la

Neuropsicología y Rehabilitación 31
Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

invasión del cerebro por microorganismos que producen enfermedades y pueden

producir alteraciones neuropsicológicas. La infección puede llegar al cerebro por la

propagación de la infección en otra parte del cuerpo (oídos, nariz o garganta), o ser

una infección primaria del encéfalo por un traumatismo craneoencefálico abierto, por

ejemplo, o secundario a una intervención quirúrgica.

La etiología puede ser viral, bacteriana, por hongos o parásitos. Generalmente, cursa

con infección de las meninges (meningitis) o formación de abscesos cerebrales, que

es una colección de material purulento dentro del cerebro. La sintomatología suele

ser malestar, fiebre o cefaleas, en cuanto a la afectación cognitiva dependerá en

gran parte de la localización y extensión de la lesión.

Entre las infecciones más frecuentes, siguiendo a Tirapu, Ríos-Lago y Maestú

(2008), se encuentran:

Tabla 3. Tipos de infecciones del SNC (Modificado de Tirapu, Ríos-Lago y Maestú, 2008).

▸ Complejo demencia-sida: una de las manifestaciones más frecuentes del virus de

inmunodeficiencia humana (VIH) es la infección que afecta al cerebro. Las

alteraciones que provocan van desde una sintomatología leve de deterioro cognitivo,
hasta una severa afectación o demencia. Aproximadamente, la mitad de los

Neuropsicología y Rehabilitación 32
Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

pacientes desarrollan demencia.

La relación entre el VIH y la fisiopatología cerebral asociada no está clara y el perfil

de afectación cognitiva es muy variado, además cambia conforme progresa la

enfermedad. En general, los pacientes presentan lentitud psicomotriz, alteraciones

de memoria de trabajo, problemas de atención y de funcionamiento ejecutivo. Como

trastornos de conducta se observa apatía e indiferencia afectiva. Son muy comunes

las alteraciones motoras (acinesia, temblor, ataxia, hipertonía, etc.).

▸ Herpes simple: la encefalitis por herpes simple representa entre el 10-15 % de las

encefalitis. El cuadro debuta de forma subaguda con fiebre, cefalea y alteración del
nivel de conciencia. La lesión responde a una necrosis aguda cortico-subcortical de

las zonas temporales y orbito frontales. Los afectados suelen presentar amnesia
retrógrada, alteración de funciones ejecutivas y lenguaje. Son frecuentes también los
cambios de personalidad, euforia, manía, agresividad o irritabilidad. Las secuelas
más persistentes tienen que ver con la memoria y la conducta. La recuperación
completa es más rara que en otros tipos de infecciones víricas.

▸ Leuco encefalopatía: es una infección de la sustancia blanca. Se da en pacientes

con VIH y no se conoce un tratamiento farmacológico efectivo. La lesión es difusa y

generalmente asimétrica. La enfermedad es desmielinizante pudiendo afectar a todo

el SNC, aunque es más frecuente en zonas parietoocipitales. El deterioro cognitivo
se corresponde con afectación de funciones de localización posterior como
trastornos motores, ataxia o trastornos visuales. El cuadro evoluciona
progresivamente hasta la demencia y la muerte.

▸ Neurosífilis: supone diversos cuadros clínicos y formas de presentación por lo que

el diagnóstico es complejo. Puede cursar con temblor, disartria, crisis convulsivas,

pérdida de fuerza en las extremidades y doble incontinencia. Desde el punto de vista

cognitivo se caracteriza por lentitud de procesamiento, amnesia y delirios. También
se observa sintomatología frontal con alteraciones de conducta, ideación delirante y
problemas de razonamiento.

Neuropsicología y Rehabilitación 33
Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

▸ Meningitis bacteriana: afecta al aracnoides y la piamadre. Produce fiebre, cefalea,

convulsiones, fotofobia, movimientos oculares dolorosos, rigidez de nuca, vómitos,

dolor de cuello, petequias, estupor y coma. Las secuelas neuropsicológicas pueden
oscilar desde una recuperación de estas hasta déficit cognitivos más o menos

permanentes (Portellano, 2005).

▸ Toxoplasmosis: se puede presentar en pacientes con VIH y es una infección

relativamente frecuente en el embarazo. Infecta a las personas que han comido

carne poco cocinada o que ha tenido contacto con heces de gato. Sus
manifestaciones son: hemiplejía, afasia, hemianopsia entre otros signos
neurológicos.

▸ Malaria: la mortalidad es del 100 % si no se aplica tratamiento. Se trata de una

encefalopatía difusa con cefaleas, crisis y alteraciones del nivel de conciencia

llegando a coma en casos graves.

▸ Creutzfeldt-Jakob: pertenece a las encefalopatías espongiformes. No existe un

tratamiento eficaz, por lo que la muerte ocurre en el 100 % de los casos. Debuta con
ansiedad, confusión y alucinaciones, evolucionando a una degeneración progresiva
del encéfalo. Una de las variantes más conocidas de la enfermedad es la
relacionada con el consumo de carne vacuna infectada.

Neuropsicología y Rehabilitación 34
Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

Daño cerebral adquirido

En este tema se define el daño cerebral adquirido y las alteraciones que se derivan

de él. Se repasan las principales causas de daño cerebral adquirido como son el

traumatismo craneoencefálico, el accidente cerebrovascular así como otras causas

como la hipoxia, las infecciones y los tumores cerebrales.

Accede al vídeo:
https://unir.cloud.panopto.eu/Panopto/Pages/Embed.aspx?id=7f0176f2-45bb-

4431-a981-af7e013ee2bb

Neuropsicología y Rehabilitación 35
Tema 2. Material de estudio
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 Material de estudio

2.6. Referencias bibliográficas

Bruna, O., Roig, T., Puyuelo, M., Junqué C. y Ruano, A. (2011). Rehabilitación

neuropsicológica. Intervención y práctica clínica. Barcelona: Elsevier Masson.

Junqué, C. y Barroso, J. (2001). Neuropsicología. Madrid: Síntesis.

Kolb, B. y Whishaw, I.Q. (2009). Neuropsicología humana. Madrid: Editorial Médica

Panamericana.

Muñoz-Céspedes, J.M. y Tirapu, J. (2001). Rehabilitación neuropsicológica. Madrid:

Síntesis.

Portellano, J.A. (2005). Introducción a la neuropsicología. Madrid: McGraw-Hill.

Ríos, M., Benito, J., Paúl-Lapedriza, N. y Tirapu, J. (2008). Neuropsicología del daño

cerebral adquirido. En J. Tirapu-Ustárroz, M. Ríos-Lago y F. Maestú-Unturbe (eds.),

Manual de neuropsicología. (pp. 305-336). Barcelona: Viguera.

Roig, T. y Enseñat, A. (2011). Traumatismos craneoencefálicos. En O. Bruna, T.,

Roig, M. Puyuelo, C. Junqué y A. Ruano (Eds.), Rehabilitación neuropsicológica.

Intervención y práctica clínica. (pp. 151-168). Barcelona: Elsevier Masson.

Tirapu-Ustárroz, J., Ríos-Lago, M. y Maestú-Unturbe, F. (2008). Manual de

neuropsicología. Barcelona: Viguera.

Neuropsicología y Rehabilitación 36
Tema 2. Material de estudio
© Universidad Internacional de La Rioja (UNIR)
 Resolución del caso clínico

Daño cerebral adquirido

Se realiza una evaluación neuropsicológica en tres sesiones de una hora

aproximadamente.

Para la valoración neuropsicológica se administran las siguientes pruebas:

▸ Examen Cognitivo CamCog.

▸ Test de atención BTA.

▸ Atención visuográfica del Test Barcelona.

▸ Test de Memoria Libre y Selectivamente facilitada de Buschke (FCSRT).

▸ Exploración cualitativa del lenguaje.

▸ Subtest de praxias del Test Barcelona.

▸ Trail Making Test.

▸ Subtest de dígitos y letras y números del WAIS.

▸ Prueba de fluidez verbal.

▸ Test de Stroop.

▸ Tarea de go-no go.

▸ Test de fluidez fonética y categorial.

▸ Test de simulación de los problemas de memoria TOMM.

Neuropsicología y Rehabilitación 37
Tema 2. Resolución del caso clínico
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 Resolución del caso clínico

Además, se administran las siguientes escalas de conducta a la familia:

▸ Frontal System Behavioral Scale (FrSBe).

▸ Cuestionario DEX (Escala BADS).

▸ Escala de impulsividad (UPPS-P).

▸ Escala de apatía de Marin.

▸ Escala modificada de Iowa.

Análisis e interpretación de los resultados

1. Funciones cognitivas

El paciente se encuentra orientado temporoespacialmente (orientación: 8/10) y

alopsíquicamente, aunque es dubitativo en algunas de sus respuestas.

Presenta un nivel de alerta y vigilancia adecuado, manifestando, sin embargo, déficit

moderado-severo en los procesos atencionales (atención sostenida, selectiva y

alternante) (puntuación 1/7 en CamCog y 2/20 en test de atención BTA; incapacidad

para realizar la prueba de atención alternante TMT-B). No presenta heminegligencia

(ejecución correcta en el test de atención visuográfica). Presenta alteración severa

de la velocidad de procesamiento (TMT-A más de cuatro minutos y dos errores), lo

que afecta a todos los demás dominios cognitivos.

Presenta un cuadro amnésico en grado severo. En este sentido resulta relevante y

pertinente para la comprensión de este cuadro, la distinción entre los contenidos de

la memoria versus los procesos de memorización. En cuanto al contenido, conserva

la memoria denominada de representación perceptiva (memoria inmediata o de

fijación), pero presenta déficits muy relevantes en memoria a corto y a largo plazo,

sobre todo en memoria declarativa tanto semántica (conocimientos) como episódica

(recuerdos), con un recuerdo muy deficitario tanto libre como facilitado y tanto a corto

Neuropsicología y Rehabilitación 38
Tema 2. Resolución del caso clínico
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 Resolución del caso clínico

plazo como demorado. Presenta afectación de todos los procesos nmésicos, tanto de

registro/codificación, de mantenimiento/consolidación y de recuperación/evocación,

ya que no se beneficia de claves para el recuerdo (ni semánticas ni por

reconocimiento) (Percentiles cercanos a cero en la prueba de Buschke). Su dificultad

principal parece recaer sobre los procesos de consolidación, ya que tras una breve

interferencia el paciente pierde la información.

En cuanto al lenguaje se observa un discurso levemente afectado en cuanto a

fluidez, con paradas en busca de términos y algunas parafasias, sin problemas

articulatorios y con leves errores gramaticales y fonológicos, pareciendo también

encontrarse afectado de manera secundaria por las dificultades en manipulación de

información (memoria de trabajo) y aspectos ejecutivos (organización). A nivel de

comprensión auditiva verbal no se observan problemas en la discriminación auditiva

pero sí a nivel de comprensión gramatical, seguramente secundario de nuevo a la

sobrecarga que supone la manipulación de información verbal, así como problemas

en la comprensión semántica verbal, con una dificultad manifiesta en comprender

palabras relacionadas con animales y o verbos más abstractos o uso menos

frecuente. Existe también una anomia de acceso en términos menos habituales o de

un grado de abstracción alto, acompañada por estas alteraciones de tipo semántico.

La repetición se encuentra preservada, pero ligada a los problemas de manipulación

de información que dificultan la repetición de secuencias largas. La lectura y

comprensión de palabras y frases se encuentra conservada y presenta dificultad para

la escritura, muy ligada a problemas de tipo ejecutivo, motores y de velocidad. No

presenta sintomatología compatible con trastornos afásicos.

Conserva praxias ideomotoras (Gesto simbólico 8/8; mímica del uso de objetos 8/10)

e ideatorias (uso secuencial de objetos 2/2), pero presenta apraxia constructiva

(copiado 0/6). Presenta dificultad en imitación de posturas si éstas son con las dos

extremidades (una extremidad: 9/10; dos extremidades: 3/8). Presenta incapacidad

para realizar secuencias de posturas ni movimientos de coordinación recíproca

Neuropsicología y Rehabilitación 39
Tema 2. Resolución del caso clínico
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 Resolución del caso clínico

relacionada con afectación frontal. Presenta signos de liberación frontal (alternancia

gráfica: 0/2; bucles gráficos: 0/2). Conserva ciertas operaciones de cálculo aritmético

(dudosa acalculia). Presenta déficits en percepción visual (Reconocimiento de

objetos en ángulos inusuales: 1/6).

En cuanto a las funciones ejecutivas, valoradas inicialmente con los subtest del
CamCog (Pensamiento abstracto 1/8, fluidez ideacional 0/8, razonamiento visual

1/6), sus resultados se relacionan con disfunción ejecutiva, donde el paciente

presenta alteraciones en procesos como el pensamiento abstracto verbal

convergente y divergente, la flexibilidad cognitiva y el razonamiento abstracto visual.

Posteriormente, se han valorado con pruebas específicas los procesos de memoria

de trabajo, acceso a los almacenes de memoria, e inhibición. En memoria de trabajo

conserva bucle fonológico (spam de cuatro dígitos), pero es incapaz de realizar la

prueba de ejecutivo central (hay que destacar que el paciente presenta en general

importante dificultad para comprender las instrucciones de las pruebas, una

tendencia a perder la orden de lo que debe hacer, así como una importante

interferencia de unas pruebas con otras, confundiendo tareas posteriores con previas

realizadas). Presenta afectación severa a los almacenes de memoria (fluencia verbal

semántica: tres animales en un minuto; fluencia verbal fonológica: una palabra que

comience por la letra «p» en un minuto). Presenta afectación importante tanto en

inhibición verbal (paradigma Stroop) como motora (paradigma go-no go).

2. Personalidad, comportamiento y aspectos emocionales

Estos aspectos han sido valorados mediante cuestionarios administrados a la familia.

En cuanto a la Frontal System que valora disfunción ejecutiva (pre: 26, post: 71),

apatía (pre: 19, post: 54) y desinhibición (pre: 17, post: 58), se concluye que en el

paciente se han suscitado cambios importantes respecto a su conducta en relación a

antes del accidente en los tres índices valorados. En la escala DEX que mide
disfunción ejecutiva, la mayoría de las respuestas son «a menudo» lo que indica que

los síntomas descritos en la escala no se presentan de forma continua. En la escala

Neuropsicología y Rehabilitación 40
Tema 2. Resolución del caso clínico
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 Resolución del caso clínico

de impulsividad se detecta conducta impulsiva. La escala de apatía no muestra la

existencia de un síndrome apático en el paciente. Por último, en la escala de Iowa el

paciente muestra distracción, indecisión, falta de espontaneidad, desorganización,

falta de flexibilidad, escasa planificación, desinhibición, irritabilidad, agresividad,

ansiedad, humor depresivo, y cansancio, si bien los ítems no suelen puntuarse en los

niveles extremos de la escala.

En general, el paciente presenta alteraciones de conducta relacionadas con un

síndrome disejecutivo caracterizado por: distracción, impersistencia, rigidez,

desorganización, falta de planificación, impulsividad y dificultad en la toma de

decisiones. Presenta además irritabilidad, desinhibición y falta de conciencia de sus

déficits. Presenta cambio de la personalidad tipo desinhibido, si bien no ha

transcurrido un año desde la lesión, por lo que este diagnóstico es temporal y no

definitivo. Ha presentado algunos síntomas como irritabilidad, falta de espontaneidad

y suspicacia (que van evolucionando positivamente).

3. Actividades de la vida diaria, independencia y funcionalidad

El paciente en la actualidad necesita ayuda para la realización de algunas

actividades básicas de la vida diaria, pero ha ido mejorando en estas actividades,

requiriendo una menor ayuda. La dificultad radica sobre todo en problemas físicos.

En cuanto a las actividades instrumentales, en la actualidad, puede quedarse solo en

casa por la noche, no sale solo y es dependiente para la toma de medicación y

manejo de asuntos económicos o toma de decisiones. Respecto a las actividades

avanzadas se relaciona con otras personas y no realiza ninguna actividad productiva

(prejubilado).

Por último, cabe destacar que durante la valoración se observan ciertas

inconsistencias en el análisis cualitativo de las pruebas administradas. Por ejemplo,

puede leer frases, pero presenta inconsistencia en lectura de palabras, o se

encuentra orientado, lo que indica que no está en período de amnesia postraumática

Neuropsicología y Rehabilitación 41
Tema 2. Resolución del caso clínico
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 Resolución del caso clínico

(que se caracteriza por confusión y falta de atención suficientes para consolidar

información), en este sentido el paciente es capaz de consolidar y mantener

información relacionada con la orientación en todos los aspectos, pero en pruebas de

memoria muestra una muy pobre consolidación de la información. Esto sumado a la

posibilidad de obtener un beneficio económico o indemnización (incentivo externo),

muy frecuente en los casos de traumatismo craneoencefálico, lleva a administrar el

Test de Simulación de los problemas de memoria (TOMM) que ha mostrado

sensibilidad en la detección de la presencia de simulación, ya que las puntuaciones

en esta prueba no se ven afectadas en pacientes con daño neurológico. La baja

puntuación obtenida por el paciente en esta prueba (más baja de lo esperable por

azar), 25 aciertos en el Ensayo 2 y 26 en el Ensayo de Retención, y teniendo en

cuanta que una puntuación por debajo de 45 sospechosa de simulación, sugiere que

los síntomas de daño en memoria están siendo exagerados, más que a una

invención de los mismos, por lo tanto, existe sospecha de simulación y se trataría no

de una simulación pura, sino parcial (exageración). La baja puntuación en el TOMM

hace difícil, interpretar de forma válida las puntuaciones en algunas pruebas

administradas.

Conclusiones

Después de la valoración realizada al paciente se desprende el siguiente perfil

cognitivo: paciente consciente y orientado, con afectación moderada-severa en los

procesos atencionales (atención sostenida, selectiva y alternante), congruente con

sus lesiones frontoparietales, alteración severa de la velocidad de procesamiento

compatible con lesión axonal difusa (muy frecuente en TCE), cuadro amnésico en

grado severo que afecta a los procesos de registro/codificación,

mantenimiento/consolidación y recuperación/evocación. Los déficits en consolidación

se relacionan con lesiones hipocámpicas y temporales mediales y con trastornos

neurodegenerativos, lo cual no se corresponde con el perfil lesional de este paciente

(lesiones frontales y parietales), que irían más encaminadas hacia una dificultad en la

Neuropsicología y Rehabilitación 42
Tema 2. Resolución del caso clínico
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 Resolución del caso clínico

recuperación de la información con beneficio en el recuerdo de claves. En este

sentido respecto al informe que aporta el paciente donde se concluye demencia senil

mixta (enfermedad de Alzheimer agravada por TCE), pensamos que es necesario

realizar un protocolo neurológico para la determinación de patrones característicos

de enfermedad de Alzheimer, basado en pruebas de neuroimagen funcional (SPECT

cerebral) ya que en la actualidad las alteraciones que presenta no se corresponde

con su clínica, no muestra indicios de una afectación característica de afaso-apraxo-

agnosia y el paciente evoluciona hacia la mejoría en AVDs sin que haya un patrón de

deterioro progresivo.

Por otro lado, en el informe aportado de neuroimagen los hallazgos no descartan

patología vascular (envejecimiento cerebral, posible enfermedad de pequeño vaso),

por lo que de nuevo se hace necesario un estudio más profundo a nivel neurológico
del paciente. No presenta afasia y sus dificultades en lenguaje se relacionan,

principalmente, con disfunción ejecutiva. Presenta apraxia constructiva y agnosia

visual en estímulos complejos (compatibles con lesiones frontales y parietales).

Presenta síndrome disejecutivo con afectación de los componentes de memoria de

trabajo, acceso a los almacenes de memoria e inhibición, lo que lleva a pensar que el

resto de componentes ejecutivos más complejos también se deben encontrar

afectados (flexibilidad, planificación y toma de decisiones), esta afectación se

relaciona con el circuito dorsolateral del lóbulo frontal.

Desde el punto de vista conductual, presenta de nuevo síndrome disejecutivo, que

indica una desconexión de los sistemas frontales para el control de la conducta

(signos de liberación frontal) compatibles con sus lesiones frontales. Presenta

cambio de personalidad debido a TCE aún no concluyente debido al poco tiempo

transcurrido desde la lesión.

Neuropsicología y Rehabilitación 43
Tema 2. Resolución del caso clínico
© Universidad Internacional de La Rioja (UNIR)
 Resolución del caso clínico

Por último, debido a ciertas inconsistencias en la interpretación cualitativa de las

pruebas y los resultados arrojados por el test de simulación administrado, no se

descarta alguna exageración de los síntomas del paciente que pueden poner en

duda la validez de la exploración, que si bien, es consistente con un patrón de

afectación atencional y ejecutivo que se corresponde con sus lesiones, no lo es tanto

en cuanto a los procesos mnésicos que implicarían áreas cerebrales temporales

mediales.

Juicio clínico: afectación cognitiva y conductual moderada de predominio frontal

dorsolateral y orbital debido a TCE y a la psicopatología de base detectada tras el

accidente.

Neuropsicología y Rehabilitación 44
Tema 2. Resolución del caso clínico
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 A fondo

A propósito de Henry

Accede al vídeo a través del aula virtual o desde la siguiente dirección web:
https://www.filmaffinity.com/es/evideos.php?movie_id=938141

La película cuenta como, un prestigioso abogado, recibe un tiro en la cabeza y a

partir de ahí todo cambia. Cuando despierta del coma ha de aprender a andar, a

hablar, a relacionarse con su familia. Se encuentra con el apoyo y el cariño de su

esposa y su hija, y con la incomprensión y la crítica de las personas de su entorno.

Ha cambiado totalmente y no puede seguir llevando su vida de antes, ni continuar

ejerciendo como abogado. Esta película, está considera un clásico que ilustra de

forma muy clara la afectación de una persona después de daño cerebral adquirido,
se contemplan especialmente los cambios que sufre en su comportamiento y

personalidad, así como las consecuencias a nivel personal, laboral o familiar que

experimenta tanto el protagonista como su familia.

Neuropsicología y Rehabilitación 45
Tema 2. A fondo
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 A fondo

Ictus

Accede al documento a través del aula virtual o desde la siguiente dirección

web: https://www.youtube.com/watch?v=mKyiDhpld-I&t=7s

Se trata de un vídeo donde explica el ictus, una de las causas más frecuentes de

daño cerebral adquirido. El vídeo está avalado por la Sociedad Española de

Neurología.

Neuropsicología y Rehabilitación 46
Tema 2. A fondo
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 Test

1. El pronóstico de recuperación tras daño cerebral depende de:

A. La localización y extensión de la lesión.

B. El hecho de recibir tratamiento.

C. Las propias características del paciente.

D. Todas las opciones son correctas.

2. Los déficits que puede sufrir un paciente tras daño cerebral adquirido se pueden

dividir en:

A. Físicos y cognitivos.

B. Emocionales y conductuales.

C. Cognitivos, conductuales y funcionales.

D. Físicos, cognitivos, emocionales, conductuales y funcionales.

3. Las alteraciones relacionadas con falta de atención, problemas de memoria o del

lenguaje son déficits:

A. Cognitivos.

B. Emocionales.

C. Físicos.

D. Funcionales.

4. Numera por orden las fases de recuperación tras daño cerebral severo desde la

fase más severa hasta la de menor gravedad:

A. Estado vegetativo.

B. Coma.

C. Amnesia postraumática.

D. Estado de mínima respuesta.

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5. Un paciente que presenta un traumatismo craneoencefálico (TCE) y pierde la

conciencia a consecuencia del golpe es muy probable que tenga un:

A. TCE abierto.

B. Síndrome infeccioso.

C. TCE cerrado.

D. Glasgow Come Scale (GCS) de 15 puntos.

6. Si un paciente que sufre un accidente cerebrovascular con necrosis de tejido

cerebral presenta signos de arterioesclerosis y el taponamiento de un vaso de

pequeño calibre, habrá sufrido:

A. Una trombosis.

B. Un accidente isquémico transitorio.

C. Un traumatismo craneoencefálico.

D. Una embolia.

7. Un paciente que presenta cambio de personalidad y falta de conciencia de

enfermedad por afectación de los lóbulos prefrontales habrá sufrido un accidente

cerebrovascular que compromete a la arteria:

A. Cerebral anterior.

B. Cerebral media.

C. Cerebral posterior.

D. Vertebrobasilar.

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8. Un paciente que sufre una parada cardiorrespiratoria sufrirá un daño cerebral

adquirido por:

A. Un traumatismo craneoencefálico.

B. Una hipoxia cerebral.

C. Una infección de SNC.

D. Un tumor cerebral.

9. Señala la opción correcta:

A. Un tumor que aparece por primera vez se denomina metástasis.

B. Un tumor que aparece en otro lugar distinto al que apareció primero se

llama recidiva.

C. La reaparición de un tumor se llama neoplasia.

D. La gravedad de los tumores radica en su velocidad de crecimiento.

10. Un paciente que presenta fiebre, cefalea, fotofobia y rigidez de nuca lleva a la

sospecha de:

A. Herpes simple.

B. Toxoplasmosis.

C. Creutzfeldt-Jakob.

D. Meningitis.

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