Fisiopatología del
sistema
diges/vo.
Úlcera pép/ca
(gástrica y
duodenal).
Cris%an Labarca Valenzuela.
Klgo. M.Sc.
Definición.
• La úlcera pép+ca es un
defecto de la mucosa
gastrointes+nal que se
ex+ende a través de la
muscularis mucosae (Capa
muscular de la mucosa) y
que permanece como
consecuencia de la
ac+vidad de la secreción
ácida del jugo gástrico
• La prevalencia se es-ma entre el 5% y
el 10% de la población general.
• 10%-20% en individuos infectados por
Helicobacter pylori.
• La úlcera gástrica era la forma más
común de úlcera pép-ca en el siglo
Epidemiología. pasado; sin embargo, en la actualidad
su incidencia anual es muy inferior a la
de la úlcera duodenal.
• Raras veces se presenta antes de los 40
años de edad y su peak de incidencia es
entre los 55 y los 65 años, siendo
similar en ambos sexos.
Protección del epitelio gástrico superficial mediante la
barrera de difusión gástrica.
• Cuando la tasa de secreción de H+ es máxima, la célula
parietal puede conseguir que el pH intraluminal del
estómago sea igual o inferior a 1 durante períodos
prolongados.
• La barrera difusión evita que el epitelio sea dañado por la
acidez de la secreción gástrica, permite la generación de un
gradiente de pH entre la secreción gastrica y el pH
intracelular de las células epiteliales y evita que el epitelio
sea digerido por las pepsinas gástricas.
Barrera de difusión en la mucosa gástrica.
Impermeabilidad rela-va al ácido.
La capa mucosa -ene un grosor
Digitación viscosa variable entre los 50 y 200 𝞵m.
En la superfiicie epitelial se genera un
“microclima“ rico en HCO3-.
La integridad de la mucosa, incluyendo
la de la barrera de difusión mucosa,
también es mantenida por la PGE2,
que es-mula la secreción mucosa de
HCO3−.
Boron, W y Boulapep, E. Medical Physiology 3ºed, (2017)
Barrera de difusión mucosa dañada.
Si pasan H+ al epitelio gástrico dañarían
los
Si lamastocitos
agresiónquees liberarían
leve, el histamina
aumento
generando
consiguiente unaen
Si la agresión respuesta
es inflamatoria.
más
el flujo grave, la
sanguíneo
respuesta
puede inflamatoria
favorecer produce
la secreción una
de moco
ydisminución
HCO3−. del flujo sanguíneo y una
lesión celular.
Boron, W y Boulapep, E. Medical Physiology 3ºed, (2017)
E7opatogenia.
• Es consecuencia de un
desequilibrio entre los factores
agresivos y defensivos que
regulan la función de la mucosa
gástrica.
Causas principales de úlcera pép7ca.
Se reconocen cuatro causas fundamentales de la enfermedad ulcerosa:
• Infección por H. Pylori
• Consumo de an>inflamatorios no esteroideos (AINE)
• Hipersecreción gástrica (con el síndrome de Zollinger-Ellison como
proto>po).
• Enfermedades de la propia mucosa gastroduodenal.
Causas
principales de
úlcera pép0ca.
Infección por Helicobacter pylori.
• Es un bacilo espiral flagelado
Gram (-).
• La infección se manifiesta con
más frecuencia por gastri>s
predominantemente antral con
producción de ácido normal o
aumentada.
• Cuando la infección se limita al antro gástrico, la mayor
producción de ácido aumenta el riesgo de úlcera duodenal.
• En otros pacientes, la gastriDs puede avanzar hasta afectar el
cuerpo y el fondo. Esta gastriDs atrófica mulDfocal se asocia a
una atrofia parcheada de la mucosa, reducción de la masa de
células parietales y la secreción ácida, metaplasia intesDnal y
mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico.
Secreción ácida y patron asociado de gastri7s en
infección por Helicobacter pylori.
Kusters. J et al. Clin Microbiol Rev. (2006); 19(3): 449–490.
Factores de virulencia de H. pylori
• Flagelos que permiten la movilidad de la bacteria en el moco viscoso.
• Ureasa, que genera amoníaco a par9r de la urea endógena y, por tanto,
incrementa el pH gástrico local y aumenta la supervivencia.
• Adhesinas que favorecen la adherencia bacteriana a las células
superficiales.
• Toxinas, como el gen A asociado a citotoxina (CagA), que podría
par9cipar en la evolución de la enfermedad.
Helicobacter pylori.
Atherton, J. Annu. Rev. Pathol. Mech. Dis. (2006). 1:63–96
Clínica.
• El dolor Apico se localiza en el
epigastrio y suele describirse como
ardor, dolor corrosivo o sensación de
“hambre dolorosa”.
• El dolor suele presentar un ritmo
horario relacionado con la ingesta
alimentaria.
• Raras veces aparece antes del
desayuno, sino que suele hacerlo
entre 1 y 3 h después de las comidas
y, por lo general, cede con la ingesta
de alimentos o con alcalinos. El 50%-
90% de los pacientes refieren dolor
nocturno.
Diagnós7co de la infección por H. pylori.
Complicaciones.
Hemorragia diges,va
• Es la complicación más frecuente de la
úlcera gastroduodenal
• Aproximadamente el 20% de los
pacientes ulcerosos sufrirán al menos
un episodio de hemorragia en la
evolución de su enfermedad.
Complicaciones.
Perforación gástrica.
La perforación aguda de la úlcera a la
cavidad peritoneal libre es una
complicación menos frecuente que la
hemorragia y afecta al 5%-10% de los
pacientes ulcerosos.
Tratamiento.
• En las úlceras gastroduodenales H. pylori posi>vas la erradicación del
microorganismo se asocia con la aceleración de la cicatrización
ulcerosa, la reducción de las recidivas, la prevención de las
complicaciones hemorrágicas y la disminución del coste económico .
• Así, puede lograrse la curación defini>va, no únicamente la
cicatrización temporal, de la enfermedad ulcerosa gastroduodenal
mediante la erradicación de H. pylori.
Tratamiento
farmacológico.
Los fármacos más u-lizados en la erradicación
de esta infección son:
• Claritromicina.
• Amoxicilina.
• Metronidazol.
• Tinidazol.
• Tetraciclina.
Tratamiento en úlceras H. pylori nega7vas.
Antagonistas de receptores H2 de histamina.
• CimeDdina.
• RaniDdina.
Inhibidores de la bomba de protones.
• Omeprazol.
• Lanzoprasol.
Tratamiento quirúrgico.
• El tratamiento quirúrgico de la úlcera pép-ca
ha quedado prác-camente limitado al
tratamiento de urgencia ante la presentación
de alguna complicación como hemorragia o
perforación
