APUNTES

DE
IMAGENOLOGIA
N° 2

Recopilación:
Prof. Klgo. Luis Felipe Beytía
Klgo. Álvaro Puelles
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Revisión Bibliográfica: Prof. Klgo. Luis Felipe Beytía, Prof. Klgo. Álvaro Puelles Díaz
ACLARACIÓN

Inspiración: Para evaluar el grado de inspiración deben contar el número de

costillas hasta las cúpulas diafragmáticas. En una inspiración adecuada, la cúpula
frénica debe quedar a la altura del arco anterior de la quinta a sexta costilla o arco
posterior de la décima. Cuando la inspiración no ha sido adecuada, las cúpulas
frénicas están ascendidas y el corazón p uede verse de mayor tamaño porque
adopta una posición más horizontal. También disminuye la transparencia de los
pulmones en las bases y las estructuras vasculares se agrupan, pudiendo
aparecer falsas opacidades simulan neumonías.

Las radiografías del lado izquierdo son en inspiración profunda y las del lado derecho son del mismo paciente en
espiración. Se puede apreciar el aumento de tamaño aparente de la silueta cardíaca y la disminución de la transparencia
de los campos pulmonares, particularmente en las bases. Con una inspiración adecuada, la cúpula diafragmática se
observa a nivel del arco anterior de la 5° o 6° costilla (indicadas en el lado derecho en las radiografías) o arco posterior
de la décima o undécima (indicadas en la parrilla costal izquierda).

En algunos casos la disminución de la transparencia de los

campos pulmonares en las radiografías en espiración es de tal
magnitud que pueden simular un foco de condensación
(círculo).

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SIGNOS BÁSICOS DE IMÁGENES PATOLÓGICAS

Se clasifican en aquellas que producen aumento de la densidad radiológica y

aquellas que aumentan su transparencia.
Por aumento de la densidad entenderemos “pulmón más blanco” y por aumento
de la transparencia entenderemos “pulmón más negro” o “hiperlúcido”.

Aumento de la densidad

Identificar una opacidad focal en un campo pulmonar es relativamente fácil

recurriendo al recurso de comparar con el pulmón contra lateral. Una vez
identificada la opacidad, la segunda tarea es precisar si esta es pulmonar, pleural
o de la pared torácica. Por este motivo, antes de tratar las densidades pulmonares
propiamente tales, hablaremos de los hallazgos que nos permiten determinar la
localización de esa opacidad.

La radiografía de tórax P-A muestra una opacidad en el tercio superior del hemitórax derecho que fue
considerada un foco neumónico. La tomografía computada del mismo paciente muestra que tal opacidad
corresponde en realidad a una lesión costal.

Para eso contamos con tres signos:

1. Signo del broncograma aéreo.

2. Signo de la silueta

3. Signo de la cisura.

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Broncograma aéreo:

Cuando el aire del espacio alveolar que rodea a un bronquio es reemplazado por
un material con densidad de partes blandas (exudado inflamatorio, trasudado,
sangre o células) el aire del lumen bronquial se hará evidente como imágenes
lineales radiolúcidas en el espesor de una opacidad y esto es lo que se denomina
broncograma aéreo. De este modo, la visión de broncograma aéreo en una
opacidad nos permite asegurar que ésta es pulmonar.

La radiografía muestra una opacidad en el tercio superior del hemitórax derecho. Dentro de esta opacidad se
observa algunas imágenes radiolúcidas lineales que se ramifican (flechas negras). Dichas imágenes
corresponden a bronquios cuyos lúmenes conservan el aire, rodeados por parénquima pulmonar ocupado por
un exudado inflamatorio.

Puntos importantes a recordar:

No toda línea radiolúcida ramificada correspo nde a broncograma aéreo. Es

menester que esa imagen radiolúcida esté en relación a una opacidad.

La radiografía muestra una imagen radiolúcida lineal. Eso

corresponde a parénquima pulmonar normal entre dos
estructuras vasculares. Esta imagen no corresponde a
broncograma aéreo ya que falta el elemento esencial: la
opacidad

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 La radiografía muestra una opacidad en el
tercio superior del hemitórax derecho e
imágenes radiolúcidas lineales en su interior
que corresponden aire en el lumen de los
bronquios (broncograma aéreo).

La presencia de broncograma aéreo nos asegura que la opacidad que estamos

viendo es intratoracica y además que es pulmonar y no pleural.

Signo de la silueta:

En la radiografía de tórax, las porciones visibles del diafragma, corazó n y aorta, lo

son gracias a que contrastan con el aire del parénquima pulmonar vecino a ellas.
Cuando ese aire se pierde y es reemplazado por un material radio denso (exudado
inflamatorio, trasudado, sangre o células), esos contornos se borran. Ese
fenómeno es denominado “signo de la silueta”. De este modo, el signo de la
silueta nos indica que la opacidad que estamos viendo es intratoracica y puede ser
pulmonar o pleural.

La Rx de tórax muestra una opacidad

basal derecha que borra parcialmente el
contorno del corazón. Es lo que se
denomina el signo de la silueta. Las
opacidades del segmento medial del
lóbulo medio característicamente borran
el contorno cardiaco y respetan el
contorno del diafragma.

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La Rx de tórax muestra una opacidad en la base izquierda que borra el contorno diafragmático (línea discontinua negra)
y el borde de la aorta descendente (línea discontinua celeste). Además se observa imagen en menisco en el seno costo
frénico lateral izquierdo, muy sugerente de derrame pleural (línea discontinua amarilla.

Existe una relación anatómica más o menos constante entre estos contornos
diafragmáticos y mediastínicos con determinados segmentos pulmonares, de
modo que el signo de la silueta nos permite además hacer un diagnóstico de la
localización de la opacidad.

Las opacidades del lóbulo medio pueden borrar el contorno derecho del corazón
(fig. A), las opacidades de la língula el contorno izquierdo del corazón (fig. B), las
opacidades del segmento apico posterior del lóbulo superior izquierdo pueden
borrar el contorno del arco aórtico (fig. C), las opacidades de los segmentos
basales de los lóbulos inferiores pueden borrar el contorno diafragmático (fig. D).

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 Fig A. La Rx de tórax
muestra una opacidad
basal derecha que borra
el contorno cardiaco
derecho (signo de la
silueta) y respeta el
contorno diafragmático.
Esa combinación es
típica de las opacidades
del lóbulo medio. La Rx
lateral confirma la
localización de la
opacidad en el lóbulo
medio, sobre
proyectándose a la
silueta cardiaca.

Fig. B. La Rx de tórax
muestra una opacidad en
la base del hemitórax
izquierdo que borra el
contorno cardiaco (signo
de la silueta), lo que es
usual en las opacidades
de la língula. La
proyección lateral
muestra una opacidad
proyectada en la silueta
cardiaca confirmando la
localización en la língula.

Fig C. La radiografía digital

muestra una opacidad en el
tercio superior del hemitórax
izquierdo que borra el contorno
del arco aórtico (signo de la
silueta), lo que sucede
usualmente en opacidades del
segmento apico posterior del
lóbulo superior izquierdo. La
reconstrucción coronal de la
tomografía computada
corrobora la existencia de una
condensación en este segmento y
muestra la relación con el arco
aórtico (círculo rojo) y por qué
se pierde su contorno en la Rx.

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Fig D. La radiografía de la izquierda muestra una opacidad en la base izquierda que borra el contorno de la cúpula
diafragmática lo que ocurre con opacidades en los segmentos basales de los lóbulos inferiores. La radiografía de la
izquierda muestra resolución de la opacidad y reaparición del contorno diafragmático y del contorno de la aorta
descendente que se había borrado (flechas negras)

Signo de la cisura

Si uno de los bordes de la opacidad detectada limita con una cisura pleural
podemos concluir que dicha opacidad está dentro del tórax. Para reconocer este
signo, por supuesto debemos conocer la localización de las cisuras pleurales en la
radiografía de tórax.

La Rx de tórax nos muestra una opacidad en el tercio medio del hemitórax derecho. El borde inferior de esta opacidad
dibuja el contorno de la cisura pleural menor, por lo que sabemos que esta opacidad es intratorácica. Se esbozan además
algunas imágenes de broncograma aéreo que nos permiten decir además que se trata de una opacidad pulmonar.

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No todas las opacidades que limitan con una cisura pleural corresponden a
localizaciones pulmonares. También los derrames pleurales pueden dar origen a
estas imágenes.

La Rx de tórax muestra una opacidad en el tercio medio del hemitórax derecho en clara relación con la cisura pleural
menor, lo que nos indica su localización intratorácica. La forma de esta opacidad (ahusada) es característica de los
derrames intracisurales.

En esta radiografía de tórax portátil se observa varias alteraciones. La que nos interesa destacar en este caso es la
opacidad del tercio medio del hemitórax izquierdo de forma ahusada y en relación con la cisura menor (flechas). Esta
imagen es característica de un derrame intracisural.

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Los signos que mencionamos anteriormente nos aseguran que las opacidades
que estamos viendo son intratorácicas, sin embargo, muchas opacidades
intratorácicas no presentan estos signos y entonces debemos recurrir a la
evaluación de la proyección lateral de la radiografía. Si la opacidad se proyecta
dentro del tórax tanto en la proyección frontal como lateral, es altamente probable
que la opacidad sea realmente intratorácica.

Por otra parte, algunas opacidades no son visibles en la proyección frontal por
ubicarse en zonas “ocultas” y nuestra única posibilidad de pesquisarlas estará en
la radiografía lateral.

Esto nos lleva a abordar la evaluación de la radiografía lateral, la que tiene sus
propios signos y dificultades. El principal problema es que los dos pulmones se
suman en uno solo de modo que aquí no es posible usar el recurso de comparar
con el pulmón contra lateral para descubrir las opacidades y debemos recurrir al
signo de la suma de densidades.

Signo de la suma de densidades

Para detectar este signo es indispensable conocer las densidades normales de

ciertas estructuras anatómicas en la proyección lateral del tórax.

En la radiografía de tórax debemos reconocer

las opacidades normales. En el sector antero
superior podemos ver una zona densa producto
de la sobreproyección de las partes blandas
del brazo con los vasos supra aórticos (*),
sobre todo en pacientes obesos. Posterior a
esto podemos ver la opacidad que corresponde
al arco aórtico (**). En un plano inferior
encontramos la opacidad del hilio pulmonar
derecho (***). Los cuerpos vertebrales
dorsales superiores son densos y
progresivamente hacia caudal se ven más
radiolúcidos. La silueta cardiaca tiene una
densidad homogénea sólo interrumpida por los
arcos costales que la cruzan. Habitualmente
tenemos 2 áreas hiperclaras bastante
constantes: una es el área retro esternal (*) y
otra en el sector basal retro cardíaco (**)

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 Otras estructuras normales que pueden confundirnos en la
radiografía lateral son las escápulas (*) y la vena cava
inferior (**). Es notoria la progresiva menor densidad de
los cuerpos vertebrales dorsales inferiores con respecto a
los superiores. Recordar las áreas hiperclaras retro
esternal (*) y retro cardíaco (**)

En la proyección lateral, los cuerpos vertebrales dorsales son progresivamente

más radiolúcidos (negros) que el cuerpo vertebral superior a ellos). Cuando existe
una opacidad en un lóbulo inferior (especialmente en sus segmentos basales), la
opacidad pulmonar se suma a la opacidad del cuerpo vertebral y este se verá más
denso que los cuerpos vertebrales más craneales, perdiéndose así la gradiente
normal de menor densidad.

La Rx de la izquierda muestra los cuerpos vertebrales progresivamente más radiotransparentes. La Rx

lateral de la derecha muestra un cuerpo vertebral dorsal inferior más denso que los superiores (flecha), lo
que se produce por la suma de densidad con una opacidad pulmonar del lóbulo inferior izquierdo.

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En la proyección lateral, la sombra del corazón es bastante homogénea, haciendo
abstracción de la opacidad de los arcos costales que se sobreponen a ella.
Cuando existe una opacidad en la língula o lóbulo medio, la opacidad pulmonar se
suma a la opacidad del corazón y se pierde la homogeneidad de ésta.

La
radiografía lateral d e la izquierda muestra la opacidad del corazón homogénea salvo por los arcos costales
que se sobreponen. En la radiografía lateral del lado derecho, del mismo paciente, se observa la sombra
cardiaca de densidad heterogénea por la sumación de densidad de un foco de condensación lingular.

La Rx de tórax lateral de la izquierda muestra la homogeneidad de la sombra cardiaca. A la derecha la Rx

del mismo paciente con un foco de condensación lingular que suma su densidad con la del corazón

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Los signos que hemos descrito hasta aquí nos han servido para definir si la
opacidad visible está dentro del tórax o en la pared y en el caso del broncograma
aéreo, además nos ha permitido caracterizar la opacidad como pulmonar.

Así como el broncograma aéreo nos aproxima a la naturaleza de la opacidad,

existen otros signos o características en algunas imágenes que nos permiten
sospechar ciertos tipos de patología. A esto se le ha denominado patrones básicos
de opacidades pulmonares. Revisaremos algunos de los más conocidos:

 Patrón de relleno alveolar

 Atelectasia
 Masa o nódulo pulmonar
 Opacidades lineales y en banda
 Opacidades reticulares o micronodulares

Relleno alveolar

Este término se refiere a las opacidades que resultan del reemplazo del aire del
espacio alveolar y de la vía aérea distal por líquidos o tejido neoplásico.

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Cuando tienen entre 0,5 y 1 cm de diámetro se les denomina “sombras acinares” y
son particularmente sugerentes de TBC. (fig. A)

Pueden ser opacidades únicas o múltiples y pueden coalescer para formar

opacidades de mayor tamaño y en ese caso hablamos de condensación pulmonar,
cuyos bordes son característicamente mal definidos, excepto cuando contactan
con una cisura. (fig. B y C)

Fig. A: Paciente con tuberculosis. La Rx de tórax muestra numerosas opacidades redondeadas mal d efinidas
(acinonodosas) distribuidas principalmente en los lóbulos superiores.

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 Fig. B. Rx de tórax de un
paciente con cuadro clínico de
neumonía, muestra una
opacidad focal en el tercio
medio del pulmón derecho.

Borra los contornos vasculares

y sus contornos son mal
definidos.

Fig. C. Paciente con

neumonía. La Rx de tórax
muestra una opacidad en
el lóbulo superior derecho
que borra los contornos
vasculares.

Su borde superior es mal

definido y el inferior bien
definido porque contacta
con la cisura menor.

El diagnóstico diferencial de estas opacidades incluye varias entidades: neumonía,

atelectasia, infarto o hemorragia alveolar, neoplasias (particularmente el Ca
bronquioloalveolar y linfoma)

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Atelectasia
El término atelectasias significa pérdida de volumen. En el pulmón hay varios
mecanismos que conducen a la pérdida de volumen: obstrucción bronq uial,
fibrosis pulmonar, hipo ventilación, por compresión o por disminución de la presión
negativa de la cavidad pleural (derrame o neumotórax).

Atelectasias lobares

Los signos básicos son aumento de densidad y pérdida de volumen. La

disminución de volumen la pesquisamos por signos directos (desplazamiento de
cisuras pleurales) e indirectos (desplazamiento de otras estructuras para
compensar la pérdida de volumen). El ascenso de las cúpulas frénicas también
nos indica disminución de volumen, aunque es poco confiable dado que la
posición del diafragma es dependiente de muchos otros factores.

Se observa aumento de la densidad en el tercio superior del hemitórax derecho. El límite inferior de esta opacidad
corresponde a la cisura pleural horizontal, la que está ascendida. En línea discontinua se muestra la posición normal de
esta cisura. Otro signo de disminución de volumen es el ascenso de la cúpula diafragmática derecha, donde además se
esboza una imagen de pico yuxtafrénico (flecha)

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Atelectasia del lóbulo superior:

El signo principal es el desplazamiento de la cisura menor hacia craneal y medial

en la proyección frontal

El lóbulo superior derecho presenta una importante disminución de volumen, de modo que la cisura pleural horizontal
se dispone casi paralela al vértice del hemitórax y el mediastino, observándose solo una opacidad apical que podría ser
confundida con engrosamiento pleural (flechas). Existen signos indirectos que indican que esto es una atel ectas ia: el
ascenso de la cúpula diafragmática, el ascenso de la arteria pulmonar derecha en posición más alta incluso que la
arteria pulmonar izquierda y por último la desviación de la tráquea.

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Atelectasia del lóbulo medio

En la atelectasia del lóbulo medio, la cisura menor se desplaza hacia caudal y la

cisura mayor hacia craneal, de modo que el lóbulo medio fácilmente puede llegar a
tener un espesor de sólo milímetros (fig. 34). Eso, sumado al hecho de que
enfrenta en forma oblicua al rayo, hace que la opacidad de las atelectasias del
lóbulo medio habitualmente sea mínima (a mayor atelectasia, menor opacidad).
Además, las estructuras del hilio prácticamente no se modifican en su posición.

Lo que es un hallazgo casi constante es el signo de la silueta en el borde cardíaco

derecho. Además en la radiografía lateral, gracias a la suma de densidad, las
atelectasias del lóbulo medio son claramente visibles.

La radiografía de tórax frontal muestra imagen de derrame pleural a izquierda y una silueta cardiaca aumentada de
tamaño. Las estructuras vasculares de los hilios están a altura normal y no se observa una opacidad pulmonar evidente.
La radiografía lateral sin embargo muestra una opacidad sobre proyectada a la silueta cardiaca con límite superior e
inferior claramente delimitado, que corresponden a la cisura menor y mayor desplazadas por atelectasia del lóbulo
medio.

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Atelectasia de los lóbulos inferiores

Las atelectasias de los lóbulos inferiores son muy similares de modo que las
trataremos juntas. La cisura mayor se desplaza hacia atrás y medial mientras el
extremo superior de la cisura desciende.

Esto resulta en una opacidad triangular pegada al diafragma y al mediastino. En la

proyección lateral habitualmente se manifiestan por el aumento de densidad de los
cuerpos vertebrales inferiores (suma de densidades) y perdida del contorno
posterior de la cúpula diafragmática (signo de la silueta).

La radiografía muestra una opacidad

triangular basal y medial derecha. El
borde externo de la opacidad es bien
definido y corresponde a la cisura mayor
desplazada.

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Atelectasia de todo un pulmón

Se opacifica todo el hemitórax con desplazamiento del mediastino hacia ese lado.
El diagnostico diferencial es con derrame pleural masivo en cuyo caso la
desviación mediastínica es contra lateral.

La radiografía de tórax de la izquierda muestra a un pulmón izquierdo de volumen y transparencia conservada. En la

radiografía derecha del mismo paciente 24 horas más tarde se observa completa opacidad del hemitórax izquierdo.
Nótese el desplazamiento de la silueta cardiaca completamente hacia el pulmón opaco (el borde de la aurícula derecha
no el visible) y verticalidad de las costillas

Ambas radiografías muestran opacidad completa del hemitórax izquierdo. A diferencia de la radiografía del caso
anterior, el corazón y la tráquea se observan desplazados hacia el lado contra lateral a la opacidad . Los dos ejemplos
corresponden a derrame pleural masivo.

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Nódulo o masa pulmonar

El término nódulo pulmonar se define como una opacidad redondeada con un

borde bien definido, de hasta 3 cm de diámetro. Sobre los 3 cm de diámetro se
considera masa pulmonar. Lo del contorno bien definido lleva a confusión porque
no siempre estamos de acuerdo si un contorno es bien o mal definido en la
radiografía, de modo que nosotros hablaremos de nódulo o masa pulmonar
cuando observemos una opacidad focal redondeada, independiente de cómo se
vean sus contornos en la radiografía.

El primer paso en la evaluación de un nódulo es determinar si es verdaderamente

pulmonar. Las causas más frecuentes de falsos nódulos pulmonares son la
sobreproyección de estructuras de la pared torácica: pezones, callos óseos de
fracturas costales, islotes de osteocondensación costal.

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El nódulo visible en el tercio medio del pulmón izquierdo (flecha) corresponde a la mamila como se puede v er en el
corte de tomografía computada

La radiografía frontal muestra una opacidad nodular bien definida en el tercio superior del hemitórax derecho, en
relación a un arco costal posterior.

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La tomografía computada del mismo paciente de la radiografía anterior muestra que este corresponde a un islote de
compacta en la costilla.

Si bien la causas de nódulos pulmonares son múltiples, el 95% queda englobada

en las siguientes posibilidades: infecciosos, cáncer broncogénico y nódulos
benignos (hamartoma)

Los nódulos no calcificados pueden ser de muy baja densidad y difíciles de

percibir en la radiografía, más aún si se sitúan por detrás de una costilla o
clavícula

Mujer de 60 años. La Rx de tórax muestra una opacidad nodular de contorno relativamente bien definido en el tercio
superior del hemitórax derecho. La tomografía computada corrobora su localización intra pulmonar. El examen del
nódulo resecado arrojo un tuberculoma.

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Mujer 60 años. La radiografía de tórax de control muestra una opacidad nodular en el tercio superior del hemitórax
izquierdo, con una fina imagen línea en su borde externo. La tomografía computada corrobora la ubicación intratorácica
del nódulo y muestra las especulaciones que ya se sospechaban en la radiografía simple. La biopsia reveló un
adenocarcinomas.

La radiografía muestra una masa redondeada en la base del hemitórax derecho con densidad cálcica. La tomografía
computada revela gruesas calcificaciones en “palomitas de maíz” en el espesor de la masa pulmonar. Además presenta
áreas de baja densidad en el rango de tejido adiposo. Esas dos características son prácticamente patognomónicas de un
hamartoma pulmonar.

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Algunas características de los nódulos pulmonares en relación a su contorno o a
su estructura interna (tipo de calcificaciones, presencia de grasa, broncograma)
pueden orientar respecto a su naturaleza benigna o maligna, sin embargo,
habitualmente estas no son evaluables en la radiografía de tórax.

El límite de 3 cm tiene cierto sentido, ya que por lo general, las lesiones nodulares
de más de 3 cm de diámetro en su mayoría son lesiones neoplásicas.

Opacidades en banda y lineales

Bandas

El término “opacidad en banda” se reserva para densidades lineales de más de 5

mm de espesor”

Las dos principales causas de opacidades en banda, son las lesiones cicatriciales
y las atelectasias subsegmentarias o discoideas.

La Rx del lado izquierdo muestra una opacidad focal con una imagen hiperlucida en el centro correspondiente a una
neumonía excavada. El control posterior muestra resolución de la neumonía, quedando como residuo una opacidad en
banda correspondiente a lesión cicatricial.

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Rx de tórax PA y lateral muestran opacidades en bandas en ambas bases pulmonares, compatibles con atelectasias
discoideas o subsegmentarios.

Las atelectasias planas son de longitud variable y pueden ser únicas o varias.

Aunque habitualmente son de disposición horizontal, pueden presentarse tambié n

oblicuas o verticales. Pueden presentarse como densidades en banda pero
también como densidades lineales. Son muy frecuentes en pacientes
hospitalizados postrados en cama como manifestación de hipoventilación.
Corresponden también a una manifestación muy frecuente de Tromboembolismo
pulmonar

Paciente con tromboembolia pulmonar. La

radiografía muestra densidades en banda en la
base pulmonar izquierda, de disposición
horizontal y en el tercio medio del pulmón
derecho de disposición oblicua

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Líneas

Las opacidades lineales (menos de 5 mm de espesor) son básicamente las líneas

septales y las líneas por aumento de grosor del intersticio peribroncovascular.

Lineas septales

Pueden presentarse como alteración aislada o asociadas a otros patrones,

habitualmente el patrón alveolar difuso.

En el pulmón existen dos tipos de septos que normalmente son invisibles

radiológicamente: los septos periféricos y los septos profundos. Los periféricos
corresponden a los tabiques que separan los lobulillos secundarios y los septos
profundos corresponden a canales anastomóticos entre el sistema linfático
profundo y superficial. En condiciones patológicas los profundos se pueden ver
como finas imágenes lineales de hasta 4 cm de longitud irradiando desde el hilio
hacia el centro del pulmón y son más evidentes en la porción media y superior de
los pulmones.

Septos profundos centrales (flechas) en paciente con edema pulmonar cardiogénico. La radiografía del lado derecho
muestra la desaparición de dichas imágenes posterior a cirugía de revascularización miocárdica.

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Los septos periféricos en cambio, usualmente son menores a 1 cm de longitud y
contactan en forma perpendicular la superficie pleural. Son más frecuentes en las
bases y se les conoce como líneas de Kerley B

Lineas de Kerley B en paciente con edema pulmonar cardiogénico.

Las imágenes de septos engrosados, tanto en cuadros de insuficiencia cardiaca

como linfangitis carcinomatosa, a menudo se asocian a imágenes de aumento de
grosor del intersticio que rodea a los bronquios y arteria pulmonar acompañante.
Cuando el bronquio y el vaso están de frente al rayo, el aumento de grosor del
intersticio se manifiesta como imagen en “manguito peribronquial”

Rx de tórax de un paciente con insuficiencia

cardiaca descompensada. En la región de
los hilios se observa bronquios (flechas
negras) rodeadas por opacidades que
corresponden a liquido en el espacio
intersticial peribroncovascular: “manguito
peribronquial”. También es posible ver
imágenes radiolúcidas (flechas celestes)
rodeadas por densidades lineales. Las
imágenes radiolúcidas corresponde a aire
en el lumen de los bronquios y las
densidades lineales corresponden a liquido
en el intersticio peribroncovascular:
imágenes en “línea de tren”.

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Opacidades reticulares o micronodulares o difusa

Patrón reticular

Fundamentalmente se ve en relación a patologías pulmonares donde se

desarrollan espacios aéreos delimitados por finas paredes. La sobreposición de
esas paredes da origen a una malla o red de densidades lineales. Algunos
prefieren referirse a ellas como densidades irregulares. Este patrón lo podemos
ver fundamentalmente en cuadros en los que existe fibrosis

Radiografía con patrón reticular basal y periférico muy sugerente de fibrosis pulmonar.

La expresión más gruesa del patrón reticular o reticulonodular es la imagen en

“panal de abejas”

Patrón reticular grueso o en panal de abejas, correspondiente

a fibrosis pulmonar en estadio final.

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Patrón nodular

Corresponden a opacidades redondeadas o irregulares, bien defi nidas, con

diámetros fluctuando entre 2 y 5 mm. Enfrentados a este patrón debemos pensar
en tuberculosis miliar, diseminación metastásica, neumoconiosis y sarcoidosis.

La Sarcoidosis y neumoconiosis tienden a distribuirse en los tercios medios y

superiores. Las infecciosas y neoplásicas en cambio tienden a presentaciones
más difusas.

Múltiples densidades nodulares bien definidas no mayores de 2-3 mm de

diámetro en paciente con TBC miliar.

Aumento de la transparencia (hiperlucidez)

El aumento de la transparencia puede ser difuso, unilateral afectando casi todo un

pulmón o bien focal afectando solo parte de un lóbulo.

Los aumentos difusos y focales de la transparencia los vemos básicamente en

enfisema y
bronquiolitis constrictiva, esta última habitualmente como secuela de infecciones
en la infancia por adenovirus.

Los pacientes con Tromboembolismo pulmonar también pueden ocasionalmente

presentar una zona hiperlucida por disminución del flujo sanguíneo.

Cuando nos enfrentamos a aumento de la transparencia global de un pulmón

debemos pensar en varias causas:

1. Problema técnico (rotación del paciente es lo más habitual). Para descartar esa
posibilidad debemos comparar la densidad de las partes blandas. Cuando el
aumento de la transparencia es por un problema técnico, las partes blandas
también se verán menos densas que en el lado opuesto.
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2. Pared torácica. Lo más frecuente es la mastectomía . Otra causa es un defecto
congénito del músculo pectoral (Sindrome de Poland)

3. Disminución de la perfusión. Aplasia de la arteria pulmonar o hipoplasia

pulmonar. Síndrome de Swyer-James.

4. Hiperinsuflación pulmonar. Puede ser por enfisema con formación de bulas.

Hiperinsuflación compensatoria secundaria a atelectasia completa de un lóbulo

5. Enfermedades obstructivas (EPOC)

6. Neumotórax.

Paciente con enfisema pulmonar severo . La radiografía muestra pulmonares hiperinsuflados, con hiperlucidez difusa
de ellos. La tomografía computada confirma la existencia de enfisema de tipo centrolobulillar y paraseptal.

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Patron destructivo (enfisema)

Enfisema pulmonar es ampliación de los espacios aéreos distales (acinares) al

bronquíolo terminal debido a desaparición de tabiques alveolares. Corresponde a
una atrofia numérica del parénquima pulmonar.

Signos Imagenológicos

- Signos de hiperinsuflación
- Arcos costales horizontalizados
- Aumento de los espacios intercostales
- Aplanamiento de los hemidiafragmas

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Patologías más comunes que se manifiestan con Hiperlucidez radiográfica.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Es una enfermedad que se caracteriza por la existencia de bronquitis crónica y

enfisema. Se produce una obstrucción del paso del aire por los pulmones. Su
causa principal es el consumo de tabaco, pues el 80-90% de las personas con
esta enfermedad son fumadores o lo han sido.

La bronquitis crónica se define por tos y expectoración durante más de tres

meses al año, por más de dos años consecutivos.

En la EPOC se produce una inflamación de los bronquios y bronquiolos, con

secreción excesiva de moco, que contribuye a la obstrucción de las vías aéreas
menores de 2 milímetros.

El enfisema consiste en un agrandamiento anormal de los espacios aéreos

distales a los bronquiolos terminales, que se acompaña de destrucción de la pared
alveolar (los bronquios se ramifican para formar bronquiolos, los cuales a su vez
se ramifican formando bronquiolos terminales. Al final de esta ramificación se
encuentran los alveolos pulmonares).

Causas

La causa principal es el humo del tabaco, que lesiona el pulmón, causando una
inflamación de los bronquiolos. El infiltrado inflamatorio causa engrosamiento de la
pared y obstruye el paso del aire.

En la destrucción de los alveolos contribuyen varios factores, entre ellos:

 Los radicales libres de oxígeno, presentes en el humo del tabaco, pueden

destruir las células del pulmón.
 La misma reacción inflamatoria persistente puede contribuir a dicha
destrucción.

Al obstruirse el paso del aire, se produce una contracción de las arterias. Este
mecanismo permite reducir el flujo sanguíneo en las unidades alveolares donde
llega poco oxígeno, de modo que así se mantiene el equilibrio en la relación entre
ventilación y flujo sanguíneo (la cantidad de sangre que llegue al alveolo ha de ser
similar a la cantidad de oxígeno que llega a dicho alveolo). Sin embargo, esta
contracción vascular ocasiona hipertensión pulmonar y provoca cambios
morfológicos permanentes en las arterias pulmonares.

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Síntomas

Los primeros síntomas son tos y expectoración de moco. La presentan la mitad

de los fumadores que han consumido tabaco durante más de 10 años. A menudo
consideran estos síntomas como "normales" y no son reconocidos como
manifestaciones de enfermedad. El moco es de color blanquecino y se expulsa
sobre todo por la mañana, después de levantarse. Después puede aparecer la
disnea (dificultades para respirar). A veces se acompaña de sibilancias. No es
episódica, como en el asma, sino que está siempre presente y empeora con los
cuadros catarrales e infecciones bronquiales. Los pacientes suelen acudir al
médico cuando la disnea interfiere en la actividad cotidiana, lo cual ocurre cuando
ya existe una gran pérdida de la función pulmonar. En los estadios avanzados de
la enfermedad puede haber pérdida de apetito y de peso

Evolución

Se caracteriza por un curso lento, en el que pueden sobrevenir episodios de

exacerbación, con desarrollo de insuficiencia respiratoria. Estos episodios pueden
ser graves y comprometer la vida del paciente.

Cuando se mantiene durante años, la bronquitis crónica también puede dar lugar
a: 1) cor pulmonale e insuficiencia cardiaca; 2) alteraciones del epitelio repiratorio,
que sirven de asiento al cáncer.

Imágenes radiográficas

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Neumotórax
Se define al neumotórax como la presencia de aire en la cavidad pleural el que
proviene producto de una lesión en el parénquima pulmonar, lo que con lleva un
colapso de este parénquima en mayor o menor grado según sea la cuantía del
neumotórax.

Por su parte, el grado de colapso pulmonar y la reserva funcional respiratoria

determinarán el compromiso respiratorio del paciente.

1) Así tenemos que puede presentarse en un paciente con función pulmonar

normal y con un neumotórax pequeño, lo que determinará que el paciente sea
asintomático o muy oligosintomático.

2) En el otro extremo tenemos a pacientes con un gran deterioro de la función

respiratoria (ej. Pacientes con Limitación Crónica al Flujo Aéreo avanzada), en los
cuales un pequeño neumotórax les puede significar una insuficiencia respiratoria
severa.

Los neumotórax pueden ser clasificados según su causa y forma de presentación.

Ellos pueden ser catalogados como :

- Espontáneos ( primarios o secundarios ),

- Traumáticos ( Abiertos o cerrados )
- Iatrogénicos. ( a causa de cirugía o procedimientos )

Los espontáneos primarios se ven en aquellos pacientes sin antecedentes

pulmonares, y una vez que se re expande el pulmón, éste no presenta ninguna
anormalidad en la Rx. de tórax.

Los espontáneos secundarios son aquellos en los cuales el neumotórax se debe

como complicación de una enfermedad preexistente a nivel de parénquima
pulmonar, ej. Enfisema pulmonar, presencia de bulas, infecciones, etc.

Los traumáticos pueden verse en relación a traumatismo cerrado o abierto y en

estos últimos se distinguen los por arma blanca y los por arma de fuego.

Los iatrogénicos a su vez se relacionan frecuentemente a la instalación de vías

venosas centrales o a toracocentesis ya sea con fines diagnósticos o terapéuticos.

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NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Este se manifiesta con mayor frecuencia en hombres jóvenes de consistencia

física del tipo ectomórfico La gran mayoría de los pacientes con neumotórax
refieren dolor de tipo pleural de instalación súbita que se puede originar tanto
estando el paciente en reposo como en ejercicio.

Este dolor por lo general disminuye con el transcurso de las horas y sólo se puede
reproducir si se obliga al paciente a efectuar una inspiración profunda. Además se
puede agregar disnea la que se relacionará con la reserva funcional respiratoria.

Los hallazgos en el examen físico pueden ser mínimos en un neumotórax

pequeño, pudiéndose encontrar en otros cuadros de mayor cuantía disminución
del murmullo pulmonar, aumento del timpanismo e hipersonoridad a la percusión
del hemitórax afectado, al igual que una leve disminución de la expansión torácica
ipsilateral, todo esto de menor o mayor intensidad dependiendo del compromiso
pulmonar.

A esto se debe agregar que en el ne umotórax espontáneo secundario, se

agregaran todos los síntomas y signos propios de la enfermedad pulmonar de
base.

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En cuanto a la magnitud del colapso pulmonar, los pacientes con neumotórax se
pueden dividir en:

1) mínimos, que son los que el colapso pulmonar representa menos del 15% ,
2) moderados, en los cuales el colapso pulmonar se encuentra entre el 15 y el
35%
3) y finalmente los extensos, donde el porcentaje de colapso pulmonar es
mayor a 35%.

En los pacientes con neumotórax mínimo y sin antecedentes de patología

pulmonar y que estén estables uno puede ser conservador en su tratamiento, ya
que el neumotórax se reabsorverá una cantidad equivalente al 1,25% del
neumotórax.

Otros con igual porcentaje y con Limitación Crónica al Flujo Aéreo (LCFA),
requerirán de pleurostomía.

Los moderados y extensos requerirán siempre de una pleurostomía.

El mayor inconveniente en calcular el porcentaje de neumotórax es lo engorroso

que resulta este cálculo, ya que a pesar de existir varias fórmulas, ninguna de
ellas es lo suficiente simple como para facilitar este paso.

MÉTODOS DE ESTUDIO:

La forma más fácil de confirmar la sospecha de un neumotórax es mediante una

radiografía simple del tórax. Se usa la proyección en espiración para hacer
evidente un neumotórax pequeño, que aparezca dudoso en la placa postero
anterior convencional.

La radiografía además sirve para catalogar al neumotórax en Mínimo, Moderado o

Extenso.

También se puede usar en algunos casos específicos, la Tomografía Axial

Computarizada de tórax (TAC torácica), sobre todo en pacientes politraumatizados
o con trauma torácico severo, donde la radiografía convencional en ocasiones no
es suficiente.

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TRATAMIENTO:

Como hemos mencionado, en aquellos individuos sin antecedentes respiratorios,

que tiene un neumotórax mínimo y que se encuentran estables y tienen pocos
síntomas, se puede indicar reposo relativo y observación, sabiendo que el
neumotórax se reabsorve a razón de 1,25% diario, por lo que se debe observar
con radiografía seriada por 24 a 48hr.

Si persiste un neumotórax estable o disminuye de tamaño en los controles

radiológicos, se sigue el tratamiento en el domicilio, con control ambulatorio a los
15 días.

En pacientes sintomáticos, o con insuficiencia respiratoria, se debe colocar un

drenaje pleural o pleurostomía. Este tiene por objetivo el eliminar el neumotórax al
re expandir el parénquima pulmonar y permitir que la zona dañada se ponga en
contacto con la pared torácica, lo que lleva a detenerse la fuga de aire.

En aquellos pacientes en que la pleurostomía es efectiva, esta es la forma de

tratamiento en el 1er episodio de un neumotórax espontáneo primario, ya que una
vez solucionado el episodio, estos pacientes tienen sólo un 30% de posibilidad de
recidiva del neumotórax.

En aquellos pacientes que tengan un 2º episodio de neumotórax, se debe tratar

mediante cirugía, ya que la posibilidad de recidiva de un 3er episodio es cercano
al 70%.

De igual manera deben ser operados en un 1er episodio si se presentan con

neumotórax a tensión, si persiste fuga de aire a pesar de tratamiento efectivo más
allá de 4 días, también por razones laborales si el paciente hace labores en las
cuales esté sometido a grandes presiones (ej. pilotos de aviones, buzos, etc.), o a
condiciones especiales (ej. andinistas, veleristas, etc.)

NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO:

Esta es una forma especial de presentación en la cual debido al mecanismo de

producción de la lesión pulmonar se produce un efecto de válvula en que perdura
la entrada de aire al espacio pleural, elevando la presión allí lo que comprime más
el pulmón afectado.

Además se produce un desplazamiento del mediastino hacia contralateral, lo que

además de comprimir el pulmón contralateral, desvía las estructuras vasculares, lo
que conlleva a una disminución de la ventilación, disminuye la oxigenación,
disminuye el gasto cardíaco y puede llevar a un colapso hemodinámico brusco,
por lo que esta entidad es una emergencia respiratoria.

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Revisión Bibliográfica: Prof. Klgo. Luis Felipe Beytía, Prof. Klgo. Álvaro Puelles Díaz
En presencia de este cuadro grave se debe puncionar el espacio pleural
comprometido con una aguja gruesa para equiparar la presión intrapleural con la
atmosférica, con lo que se compensa la parte hemodinámica y se procede a tratar
al paciente con una pleurostomía como si fuera un neumotórax abierto.

NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO Y IATROGÉNICO

En estos pacientes se tiene el antecedente de un traumatismo, el que en los casos

de trauma cerrado, el neumotórax se puede deber al aumento brusco de la presión
en el parénquima pulmonar o más frecuentemente como complicación de fracturas
costales, las que rompen el parénquima pulmonar.

En los traumatismos abiertos, ya sean por arma blanca o de fuego, el neumotórax

se debe a la acción directa sobre el parénquima pulmonar.

Los síntomas serán igual que en el neumotórax espontáneo, mas los que tengan
relación con las lesiones asociadas al traumatismo.

Desde el punto de vista del tratamiento, es igual que en los espontáneos, con la
salvedad de que todo neumotórax por pequeño que sea en los cuales el paciente
tenga indicación de ventilación con presión positiva , debe ser drenado mediante
pleurostomía por el riesgo de convertirse en neumotórax hipertensivo.

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Revisión Bibliográfica: Prof. Klgo. Luis Felipe Beytía, Prof. Klgo. Álvaro Puelles Díaz
Patologías más comunes que se manifiestan con Opacidades radiográfica.

Neumonía

Se denomina neumonía, en general, a la inflamación del tejido pulmonar. Este

término, sin embargo, se aplica más específicamente a inflamaciones que
comprometen grandes áreas del pulmón, segmentos o lóbulos, y, por lo común, de
manera más o menos homogénea. Puede desarrollarse predominantemente en
los alvéolos (neumonía alveolar o genuina), o en el intersticio (neumonía
intersticial o neumonitis), o en ambos (neumonía mixta o daño alveolar difuso). Las
neumonías alveolares son inflamaciones predominantemente exudativas, mientras
que las intersticiales suelen ser proliferativas o productivas. Las neumonías mixtas
no están actualmente muy caracterizadas, pero en ellas es posible reconocer
ambos componentes inflamatorios simultáneamente.

Según causas las neumonías pueden ser:

- bacterianas
- virales
- por micoplasma o agente de Eaton
- por bedsonias (ornitosis, rickettsiosis)
- micóticas
- protozoarias (Pneumocystis carinii , Toxoplasma)
- por agentes fisico-quimicos (lipoides, parafina, radiaciones)
- inmunitarias (autoinmunitarias, alveolitis alérgica)

En el presente capítulo se tratará la neumonía alveolar o genuina como prototipo

de las neumonías. En el capítulo de enfermedades intersticiales y en el de pulmón
de shock se describen las otras formas.

NEUMONIAS ALVEOLARES

En estas neumonías se constituye rápidamente un bloque de condensación

pulmonar. Se trata de una forma de reacción del pulmón de patogenia no
aclarada, desencadenada típicamente por el neumococo, menos frecuentemente,
por otros gérmenes (entre éstos, la Klebsiella pneumoniae ). El bloque de
condensación suele ser lobular (neumonía lobular) y en alguna fase de su
evolución tiene un exudado fibrinoso libre en los alvéolos (neumonía fibrinosa,
neumonía fibrinosa crupal). El exudado inflamatorio se acumula en los alvéolos,
conductos alveolares y bronquíolos respiratorios. Los acinos quedan sin aire. Las
neumonías se producen probablemente por infección exogena y, más rara vez,
por la activación de una colonización de bacterias, por ejemplo, desde las vías
aéreas altas.

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Revisión Bibliográfica: Prof. Klgo. Luis Felipe Beytía, Prof. Klgo. Álvaro Puelles Díaz
 Fisiopatología

Fase de congestión

En ésta, el lóbulo afectado es hiperémico, rojo oscuro y pesado. De la

superficie de corte fluye un líquido turbio, espumoso, gris rojizo. La
consistencia está aumentada. Microscópicamente el exudado alveolar es al
principio seroso, con escasos eritrocitos, neutrófilos y macrófagos
alveolares (edema inflamatorio). En el exudado pueden demostrarse
neumococos libres. Los capilares están dilatados, repletos de sangre. Este
estadio dura de 24 a 48 horas. Al final de esta fase se inicia el depósito de
finas hebras de fibri na en los alvéolos.

Hepatización roja

En esta fase, de 2 a 4 días de duración, la superficie de corte es rojo oscura

y luego rojo azulada, granular y seca. Los alvéolos están ocupados por un
exudado rico en fibrina, pero, además, se encuentran escasos eritrocitos y
abundantes macrófagos alveolares y leucocitos. Es un exudado fibrinoso,
pero heterogéneo en cuanto a otros elementos figurados. Los capilares
continúan ingurgitados de sangre.

Hepatización gris

En esta fase, de 4 a 6 días de duración, la enfermedad alcanza el clímax. El

lóbulo hepatizado alcanza su máximo volumen y puede llegar a pesar 2 kg.
Las otras partes del pulmón están comprimidas y atelectásicas. La
superficie de corte es gris, granular y seca. Los alvéolos están ocupados
por un exudado más uniforme, con mucha fibrina y abundantes leucocitos,
muchos de éstos con núcleos fragmentados. De regla se observan
filamentos de fibrina que pasan de un alvéolo a otro por los poros de Kohn.
Los eritrocitos del exudado están hemolizados; el tejido comprometido está
anémico. Al final de esta fase se normaliza la circulación, parcialmente
interrumpida al comienzo.

Resolución

El esta fase, de 6 a 12 días de duración, se producen reaparición de los

macrófagos en el exudado como primer signo histológico de la resolución,
fibrinolisis, fagocitosis de neumococos y ulterior destrucción de éstos con
degeneración grasa de los macrófagos. La superficie de corte, antes
granular, ahora está húmeda, como lavada, algo amarillenta debido a la
esteatosis leucocitaria (hepatización amarilla de algunos autores), fluye
material turbio, más tarde puriforme. El exudado fluidificado es reabsorbido
en su mayor parte por vía linfática y una pequeña porción se expulsa con la
expectoración.
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Revisión Bibliográfica: Prof. Klgo. Luis Felipe Beytía, Prof. Klgo. Álvaro Puelles Díaz
Tras la resolución y la regeneración del epitelio alveolar, la zona afectada
de pulmón vuelve a airearse en unos 14 días.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

La neumonía comunitaria del adulto es un cuadro de evolución aguda,

caracterizado por compromiso del estado general, fiebre, calofríos, tos,
expectoración mucopurulenta, dolor torácico y dificultad respiratoria;
asociado en el examen físico a alteración de los signos vitales (taquicardia,
taquipnea, fiebre) y signos focales en el examen pulmonar (matidez,
broncofonía, roncus, crepitaciones). La probabilidad de un paciente con
síntomas respiratorios agudos de tener una neumonía depende de la
prevalencia de la enfermedad en el ambiente donde se presenta y de las
manifestaciones clínicas del enfermo. Se estima que la prevalencia de
neumonía en los servicios de atención ambulatoria corresponde a 3-5% de
las consultas por patología respiratoria.

El diagnóstico clínico de neumonía sin confirmación radiográfica carece de

precisión ya que el cuadro clínico (historia y examen físico) no permite
diferenciar con certeza al paciente con neumonía de otras condiciones
respiratorias agudas (infecciones de la vía aérea superior, bronquitis,
influenza). El diagnóstico de neumonía es clínico-radiográfico: la historia y
examen físico sugieren la presencia de una infección pulmonar, pero el
diagnóstico de certeza se establece cuando se confirma la presencia de
infiltrados pulmonares en la radiografía de tórax.

El cuadro clínico y los hallazgos de la radiografía de tórax no permiten

predecir con certeza el agente etiológico de la infección pulmonar. La
radiografía de tórax permite confirmar el diagnóstico clínico, establecer su
localización, extensión y gravedad; además permite diferenciar la neumonía
de otras patologías, detectar posibles complicaciones, y puede ser útil en el
seguimiento de los pacientes de alto riesgo. La resolución de los infiltrados
radiográficos a menudo ocurre varias semanas o meses después de la
mejoría clínica, especialmente en el anciano.

El paciente senescente o adulto mayor (mayores de 65 años) suele tener

neumonías de presentación atípica que dificultan el diagnóstico y retrasan
el inicio de tratamiento, afectando adversamente el pronóstico de los
enfermos. Estos pacientes suelen no presentar los síntomas respiratorios
clásicos y/o fiebre, consultando por síntomas inespecíficos como
decaimiento, anorexia, confusión mental, incontinencia, o descompensación
de enfermedades crónicas. Por otra parte, los adultos mayores
frecuentemente tienen comorbilidades como insuficiencia cardiaca
congestiva, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica y enfermedad
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Revisión Bibliográfica: Prof. Klgo. Luis Felipe Beytía, Prof. Klgo. Álvaro Puelles Díaz
pulmonar obstructiva crónica, cuya sintomatología dificulta aún más la
pesquisa de los signos clínicos clásicos de la neumonía.

Atelectasia

La atelectasia es la disminución del volumen pulmonar. Se debe a la restricción de

la vía aérea (atelectasia restrictiva) o a otras causas no restrictivas (atelectasia no
restrictiva) como por ejemplo pérdida de surfactante, que es una sustancia que
impide el colapso de los alvéolos. Debido a la restricción bronquial, el aire no fluye
al tejido pulmonar. El aire que inicialmente estaba en los alvéolos, se reabsorbe o
pasa a los alvéolos vecinos a través de los poros de comunicación entre las
paredes alveolares. La consecuencia es que esa zona de pulmón se va retrayendo
y colapsando. Se acumulan en ella las secreciones y la evolución espontánea sin
tratamiento de esta zona es el deterioro irreversible del tejido pulmonar.

La palabra atelectasia procede de atele-vs (incompleto) y éktasis (expansión).

La atelectasia es debida a diferentes enfermedades pulmonares o

extrapulmonares, por lo que más que una enfermedad en sí, es una manifestación
de una patología pulmonar subyacente.

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Revisión Bibliográfica: Prof. Klgo. Luis Felipe Beytía, Prof. Klgo. Álvaro Puelles Díaz
En un adulto, las regiones pequeñas de atelectasia, por lo general, no son
potencialmente mortales, ya que las partes sanas del pulmón compensan la
pérdida de función en el área afectada; mientras que la atelectasia de todo un
pulmón, especialmente en una persona que presenta otra enfermedad pulmonar,
puede ser potencialmente mortal. En un bebé o en un niño, el colapso pulmonar,
causado por una obstrucción mucosa o por otras razones, puede se r mortal.

La atelectasia masiva produce un colapso completo del pulmón.

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Derrame Pleural

DEFINICION

Es el acúmulo anormal de un exceso de líquido en la cavidad torácica que

resulta del desequilibrio entre la formación del líquido pleural y su remoción.

Se presenta más frecuentemente por enfermedades de la pleura o los

pulmones, pero puede ser causado por alteraciones extrapulmonares como:

1- cardíacas (ICC),
2- renales (síndrome nefrótico),
3- hepáticas (cirrosis con ascitis),
4- pancreáticas (pancreatitis);
5- pueden también presentarse por enfermedades sistémicas (LES,
artritis reumatoidea), o
6- por reacción a drogas (nitrofurantoina);
7- finalmente, puede ser de carácter neoplásico.

FISIOPATOLOGIA

La pleura está constituida por una capa de células mesoteliales sobre una
capa de tejido conectivo. Entre las células de la pleura parietal hay
pequeños orificios llamados estomas, los cuales comunican con la laguna
linfática que drena a los canales linfáticos que a su vez van al mediasti no.
El espacio pleural mide aproximadamente 0 a 20 micras de espesor. El
volumen normal de líquido pleural contenido en esta cavidad es de 0.1 a 0.2
ml/kg de peso.

El movimiento de líquido entre las hojas parietal y visceral, está

determinado por la ecuación de Starling del transporte de líquidos y por el
drenaje linfático, lo que permite la entrada y salida de líquido y proteínas en
forma balanceada para mantener un volumen y concentración constante de
proteínas.

La presión hidrostática de la pleura parietal, es de alrededor de 30 cm de

agua, que sumada a la presión hidrostática intrapleural de 5 cm de agua da
un efecto neto de 35 cm de agua. Esto se contrapone a la presión
coloidosmótica del plasma, de 34 cm de agua, menos la presión
coloidosmótica del espacio pleural, de 8 cm agua, es decir una presión de
filtración neta de 9 cm de agua (35-26 cm) lo que favorece la formación de
líquido pleural. En la pleura visceral operan los mismos factores, pero con
una presión hidrostática que proviene de la circulación pulmonar, la cual es
menor. Así, la presión neta que favorece la absorción de líquido en la pleura

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visceral es de 10 cm de agua. El movimiento neto de líquido por el espacio
pleural es importante, pudiendo ser de 5 a 10 litros/día.

El drenaje linfático contribuye a la movilización de líquido, principalmente

del que contiene filtrado de proteínas. A partir de los vasos sistémicos de la
pleura parietal ingresa un filtrado bajo en proteínas, el cual sale por los
estomas pleurales. Este mecanismo linfático tiene una amplia reserva; para
que se acumule líquido debe haber no sólo incremento en la formación sino
también alteración del drenaje linfático.

Hay seis mecanismos responsables de la formación de un derrame pleural:

1. Incremento en la presión hidrostática capilar

2. Disminución de la presión oncótica capilar
3. Disminución de la presión del espacio pleural (clínicamente
ocurre sólo ante colapso pulmonar total)
4. Incremento en la permeabilidad vascular
5. Compromiso del drenaje linfático, y
6. Movimiento de líquido del espacio peritoneal a través de los
linfáticos diafragmáticos o por defectos (orificios) del
diafragma.

DIAGNOSTICO

CUADRO CLINICO

Historia clínica: los síntomas más frecuentes son el dolor pleurítico debido
a la inflamación de la pleura parietal. La disnea aparece cuando hay
derrames grandes que comprimen el parénquima pulmonar subyacente,
creando alteraciones en la relación ventilación/perfusión., En ocasiones los
grandes derrames pueden ser asintomáticos.

Al examen físico pueden detectarse respiración superficial, taquipnea y los

signos semiológicos de derrame pleural (disminución del murmullo vesicular
y frémito vocal, de la expansibilidad torácica, matidez). Puede auscultarse
frote pleural en las primeras fases de la inflamación.

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METODOS DIAGNOSTICOS

Radiología. La radiografía simple del tórax es el examen más

importante para detectar la presencia del derrame pleural y con
frecuencia sugiere su etiología :

- cardiomegalia y redistribución de la circulación venosa pulmonar

en la insuficiencia cardiaca;
- masa o masas,
- atelectasias,
- erosiones costales que significan un carcinoma o
- una elevación del hemidifragma que sugiere un absceso
subfrénico).

En la radiografía postero anterior y lateral, el hallazgo típico del derrame

pleural es la obliteración del ángulo costofrénico posterior que da una
imagen de menisco, bien notorio cuando hay más de 175 ml de líquido.

En algunas ocasiones se observan hallazgos atípicos representados por :

- derrame subpulmonar,
- aplanamiento o desplazamiento en la cúpula diafragmática del
tercio medio lateral,
- poca visualización de los vasos del lóbulo inferior por debajo del
diafragma,
- aumento de la distancia del diafragma a la burbuja gástrica (2 cm)
y
- líquido en las fisuras interlobares.

Cuando el líquido pleural se enquista en una cisura interlobular, en la placa

radiográfica se puede observar como una opacidad eliptoidea o
"pseudotumor".

La proyección en decúbito lateral ayuda en casos de duda. Es importante

cuando se va a puncionar el derrame puesto que si se mide el nivel del
derrame desde la pared del tórax y éste tiene más de 1 cm se puede
puncionar al paciente con seguridad. Un derrame másivo produce
desviación contralateral del mediastino; la causa más frecuente es la
malignidad.

Toracentesis y análisis del líquido pleural. La toracentesis diagnóstica

requiere menos de 30 ml de líquido. En los derrames enquistados es útil la
ecografía para localizar con precisión el líquido, y con ello hacer la
toracentesis más fácil y sin riesgos

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Los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados.

Un trasudado es un filtrado de plasma que resulta del aumento de la

presión hidrostálica o de la alteración de la permeabilidad capilar. Los
trasudados se asocian con insuficiencia cardiaca congestiva, sindrome
nefrótico, cirrosis y condiciones de sobrecarga de volumen.

El exudado es un líquido rico en proteínas resultante de una inflamación

local o por una falla en la eliminación de proteínas por los linfáticos o ambos
mecanismos. Los exudados se producen en infecciones colagenopatías y
neoplasias.

FIBROSIS PULMONAR

Como fibrosis pulmonar se entiende una enfermedad caracterizada por la

sustitución progresiva e irreversible del tejido funcional del pulmón (los alvéolos,
en cuyas finas paredes se produce el intercambio gaseoso) por tejido fibroso, lo
que convierte, poco a poco, a ambos pulmones en una extensa cicatriz. La
consecuencia es que el individuo pierde progresivamente su capacidad de respirar
para obtener oxígeno y eliminar dióxido de carbono.

Como quiera que la deposición del tejido fibroso ocurre en los intersticios entre los
alvéolos, también se conoce como enfermedad intersticial del pulmón.

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Causas

En el interior de la masa pulmonar los bronquios se dividen, como las raíces de un

árbol, en aproximadamente un millón de conductos progresivamente de menor
diámetro (los bronquiolos), los cuales terminan en un racimo de pequeños sacos
de finas paredes (los alvéolos), de los cuales existen alrededor de 300 millones en
cada pulmón. Dentro de las paredes de los sacos alveolares existen pequeños
vasos sanguíneos (capilares) a través de cuyas paredes el oxígeno respirado pasa
a la sangre y es extraído el dióxido de carbono, como producto de desecho.

En la fibrosis pulmonar, las paredes de los alvéolos se inflaman y el tejido

conjuntivo que soporta dichas paredes sufre un proceso de fibrosis, a modo de
una cicatriz que aumenta progresivamente. Los alvéolos, que normalmente son
muy elásticos, para poder distenderse y vaciarse como mínimos globos durante la
respiración, se convierten en sacos rígidos de paredes engrosadas, lo que supone
una interferencia en el recambio de gases.

Algunos de los posibles factores que pueden precipitar el desarrollo de una fibrosis
pulmonar son los siguientes:

Infecciones: Infecciones por virus (como las provocadas el citomegalovirus, un

problema que suele afectar a los individuos con fracaso de su sistema defensivo
inmunitario espontáneo o provocado como en los trasplantes de órganos); por
bacterias (como las fibrosis pulmonares secundarias a neumonitis bacterianas);
por hongos (histoplasmosis) o por parásitos.

Factores ocupacionales y ambientales: Trabajadores que inhalan a largo plazo

polvo de sílice (silicosis) o fibras de asbestos (asbestosis) o de otras sustancias.

Radiación: Un pequeño porcentaje de pacientes tratados con radioterapia por un

cáncer de mama o de pulmón pueden desarrollar una fibrosis pulmonar.

Medicamentos: Cerca de 50 medicamentos se sabe que pueden lesionar el

intersticio de los pulmones, especialmente fármacos quimioterápicos, utilizados en
el tratamiento del cáncer, fármacos usados para el tratamiento de las arritmias
cardíacas, algunas medicaciones utilizadas en Psiquiatría y determinados
antibióticos.

Otras enfermedades: La fibrosis pulmonar puede ser el resultado final de otras

enfermedades que afectan globalmente al tejido conjuntivo del organismo: lupus
eritematoso, artritis reumatoide, dermatomiositis, polimiositis y sarcoidosis.

Cuando la causa es desconocida, la fibrosis pulmonar se califica de idiopática.

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Revisión Bibliográfica: Prof. Klgo. Luis Felipe Beytía, Prof. Klgo. Álvaro Puelles Díaz
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Revisión Bibliográfica: Prof. Klgo. Luis Felipe Beytía, Prof. Klgo. Álvaro Puelles Díaz