Las anemias hemolíticas inmunomediadas (AHI) son hemopatías en las que la

destrucción de los eritrocitos es debida a una reacción de hipersensibilidad tipo II.

Pueden ser de dos tipos: extravasculares, cuando los eritrocitos son destruidos en el
bazo al ser cubiertos con IgG o por el complemento, y hemolisis intravasculares cuando
los eritrocitos están cubiertos por IgG, M o por el complemento. Estas últimas tienen un
pronóstico bastante más desfavorable.

Las anemias hemolíticas pueden ser primarias o secundarias. Las primarias son
reacciones autoinmunes contra los eritrocitos; la mayoría de estas anemias pertenecen al
grupo de las primarias, ya que no encontramos la enfermedad desencadenante de la
hemolisis. En las anemias secundarias los eritrocitos son destruidos “involuntariamente”
debido a reacciones inmunes contra proteínas foráneas que pueden adherirse a la
superficie de los eritrocitos; normalmente, estas reacciones inmunes son secundarias a
virus, bacterias, neoplasias o reacciones medicamentosas. Este segundo tipo de AHI es
mucho más frecuente en los gatos.

La tabla nos muestra las causas más frecuentes de AHI en gatos y perros.

Diagnosis, presentación y síntomas clínicos

La AHI es una enfermedad que se presenta con mayor frecuencia en animales de

mediana edad (entre 6-8 años) y según algunos estudios afecta con mayor frecuencia a
las hembras. Aunque no hay una predisposición clara en cuanto a la raza parece ser que
cocker spaniels, collies, se-tters irlandeses y poodles pueden padecer la enfermedad con
mayor frecuencia.

Los síntomas pueden ser bastante inespecíficos en su presentación y son frecuentes la

anorexia, depresión y astenia, aunque en ocasiones y con menor frecuencia pueden
presentar vómitos, diarreas e incluso síncopes y colapso. En ocasiones muestran orinas
oscuras o bilirrubinurias que pueden indicarnos que se trata de una hemolisis
intravascular. Del mismo modo, pueden presentar fiebre, linfadenopatías y
hepatoesplenomegalias. La aparición súbita de distrés respiratorio nos debe alertar de la
posible presencia de tromboembolismo pulmonar, coagulopatía frecuentemente
asociada a AHI.

Los datos laboratoriales nos pueden indicar una anemia marcada o media (el
hematocrito puede llegar a valores del 6%). El índice de regeneración puede incluso ser
bajo en este tipo de anemias siempre y cuando la médula ósea y los progenitores
eritrocitarios se vean afectados directamente. La presencia de esferocitos implica un
proceso inmunomediado pero no indica o distingue entre un proceso primario o
secundario. La macrocitosis es indicativa de fuerte regeneración; así mismo, la
autoaglutinación microscópica es visible en algunos frotis sanguíneos de pacientes con
AHI. La leucopenia es poco frecuente y la leucocitosis puede estar provocada por la
reacción inflamatoria que implica la enfermedad. La trombocitopenia que resulta de la
destrucción inmunomediada es bastante frecuente, aproximadamente puede aparecer en
el 70% de los casos de AHI. Es el llamado síndrome de Evans, y su aparición implica
un pronóstico bastante peor.

La autoaglutinación es un síntoma clave en el diagnóstico de las AHI autoinmunes y su

presencia indica que no es necesario el uso del test de Coombs.
No hay alteraciones bioquímicas significativas, pero la bioquímica sanguínea puede
evidenciar cambios debidos a la deshidratación, hipoxia y hemolisis. Los pacientes con
AHI pueden presentar hiperbilirrubinemia. Del mismo modo, también pueden presentar
azotemias prerrenales. Las azotemias agudas se pueden presentar como causa directa del
daño hipóxico, como consecuencia de una coagulación intravascular diseminada, sepsis
o como consecuencia de la pigmenturia tóxica.

Las transaminasas hepáticas también pueden estar elevadas a consecuencia de la hipoxia

hepática. El dióxido de carbono total (TCO2) y el bicarbonato debido a la acidosis
tisular estarán sensiblemente bajos. Del mismo modo, el ácido láctico puede estar
elevado también debido a la hipoxia tisular.

En casos de hemolisis intravascular es frecuente la aparición de orinas oscuras debido a

la hemoglobinuria, en cuyo caso el color oscuro permanecerá incluso después de la
centrifugación de la orina.

Tratamiento
Causas de anemias hemolíticas en
perros y gatos
Causas hereditarias
• Deficiencia de piruvato quinasa
• Deficiencia de fosfofructoquinasa
• Condrodisplasia

Causas inmunomediadas (primaria)

• Anemia hemolítica inmunomediada primaria
(idiopática)
• Lupus eritematoso
• Isoeritrolisis neonatal
• Transfusiones incompatibles

Causas metabólicas
• Hipofosfatemias

Causas neoplásicas
• Hemolisis asociadas a linfomas y
hemangiosarcomas

Causas infecciosas
• Babesia canis
• Leishmania canis
• Mycoplasma haemominutum
• Mycoplasma haemofelis
• Mycoplasma haemocanis
• Dirofilaria immitis
• Endocarditis bacteriana
• Virus de la leucemia felina
• Leptospirosis
• Cyitauxzoon felis
• Ehrlichia canis

Causas debidas a tóxicos

• Toxicidad por zinc
• Azul de metileno
• Cobre
• Metimazol
• Penicilinas y cefalosporinas
• Cebollas
• Quinidinas

Debemos tener presente a la hora de tratar pacientes con AHI diferentes aspectos del
mismo como son: las transfusiones, el tratamiento de soporte y el inmunosupresivo.
La decisión de transfundir o no a los pacientes con AHI sigue siendo controvertido, en
principio siempre será necesaria una transfusión de sangre, paquete celular u oxiglobina
ya que la hipoxia y con ella la acidosis tisular es una de las causas de la muerte de los
pacientes aunque desde luego no la única. Si el hematocrito permanece estable es
posible que la transfusión no sea necesaria. Para decidirnos a la hora de hacer una
transfusión o no debemos tener en cuenta parámetros clínicos como aptitud, tolerancia
al ejercicio, respiración y ritmo cardiaco; además, la presencia de autoanticuerpos en el
paciente puede acortar sensiblemente la vida de las células transfundidas. La transfusión
puede también suprimir la eritropoyesis y además el riesgo de aparición de trombosis
pulmonares se acrecienta.

En cuanto al tratamiento de soporte, es necesaria siempre la perfusión de órganos y la

corrección de los desequilibrios ácido-base, aunque esto la mayoría de las veces se
consigue con la misma perfusión y fluidoterapia. Además la fluidoterapia es necesaria
en casos de pigmenturia para evitar o minimizar el daño tubular renal.
El tratamiento con inmunosupresivos es necesario en todos los pacientes con AHI y su
objetivo es evitar la destrucción o hemolisis de los eritrocitos por el sistema fagocítico.
Las dosis recomendadas son 2 mg/kg cada 12 h de metilprednisolona vía oral. Se ha
demostrado (S. Cotter) que mayores dosis no son más efectivas y que además aumentan
el riesgo de aparición de tromboembolismos pulmonares (TP). Si el hematocrito
permanece estable a los 7-10 días se puede reducir la dosis de corticoesteroides en un
25%-50% cada 3 o 4 semanas.

De todas las drogas citotóxicas utilizadas, quizás la azatioprina a dosis de 2 mg/kg cada
48 h sea la más efectiva, aunque se puede utilizar la misma dosis diariamente según la
gravedad del paciente. Otras drogas citotóxicas como ciclosporina-A no son tan
efectivas y, en cuanto al uso del mycofenolate, todavía no está generalizado y son
necesarios estudios para comprobar su eficacia en las AHI.

De todas las combinaciones de fármacos utilizados en estudios realizados (S. Cotter)

parece ser que la combinación de prednisona/prednisolona a dosis de 2 mg/kg cada 12 h
más azatioprina a dosis de 2 mg/kg cada 24 o 48 h y ácido acetilsalicílico a dosis de 0,5
mg/12 h ha demostrado un mayor índice de supervivencia en perros aquejados de AHI.
Las complicaciones que se presentan con las AHI son muchas y además hay un índice
de mortalidad muy alto debido a éstas. Las complicaciones más frecuentes y severas son
los tromboembolismos pulmonares (TP), sepsis, fallos renales, hemorragias y anemias
refractarias. Los TP son causa bastante común de muerte en pacientes con AHI ya que
se ha demostrado que un 30% de las necropsias de perros muertos por AHI, presentaban
TP (Klein). La hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia y los catéteres intravenosos junto
con las trombocitopenias severas son factores de riesgo que pueden incrementar el
riesgo de aparición de TP.

Por otro lado, actualmente se cuestiona cada vez más el uso de heparina en AHI y los
estudios recientes (Fryer, McMichael and Slater, 2005; Breuhl, Scout-Moncrieff and
Brooks, 2005) no han demostrado mayor índice de supervivencia.
En condiciones normales el sistema inmunológico reconoce los antígenos propios y no
los ataca, a esta facultad de reconocer “lo propio de lo no propio” que posee el Sistema
Inmune se la denomina autotolerancia. Cuando ocurre una pérdida de esta
autotolerancia se producen las enfermedades inmunomediadas.

La anemia hemolítica inmunomediada es una enfermedad que se produce por la

destrucción acelerada de los eritrocitos mediada solamente por anticuerpos o con la
participación del complemento. La destrucción de los eritrocitos se produce por un
mecanismo de Hipersensibilidad de tipo II. La ruptura de los eritrocitos puede ocurrir
dentro de los vasos sanguíneos (Hemólisis intravascular) o en el sistema
reticuloendotelial (Hemólisis extravascular).

  La anemia hemolítica inmunomediada es una causa frecuente de anemia severa y

hemólisis en los perros, siendo una enfermedad de escasa presentación en los gatos.

Se reconocen dos tipos de anemia hemolítica inmunomediada la primaria o idiopática y

la secundaria:

 La forma primaria o idiopática es una enfermedad autoinmune verdadera y se la

llama Anemia hemolítica autoinmune ya que los anticuerpos están dirigidos a
antígenos de membrana endógena, propia del eritrocito.
 Síndrome de Evans es cuando la anemia hemolítica autoinmune esta asociada a
la trombocitopenia autoinmune
 Autoinmune multisistémico como el Lupus Eritematoso Sistémico.

La mayoría de los casos de anemia hemolítica inmunomediada son consideradas

primarias o idiopaticas 1-2-3 –4. La tasa general de mortalidad de los perros es del 20 al
40 % pero puede alcanzar el 80 % en los casos fulminantes (11).

En la anemia hemolítica secundaria los anticuerpos están dirigidos contra los antígenos
que se depositan en la membrana de los eritrocitos y en respuesta a drogas o vacunas,
microorganismos, neoplasias o procesos inflamatorios crónicos.

En un estudio epidemiológico retrospectivo reciente, se notó una incidencia estacional,

con 40% de los casos diagnosticados durante Mayo y Junio (Primavera en el hemisferio
norte) 5. Esta aparente estacionalidad está documentada en ambos hemisferios. Existe
evidencia que sugiere que los síndromes autoinmunes están asociados con infecciones
anteriores o simultáneas con una gran variedad de agentes infecciosos 6. Se han
propuesto modelos que explican la asociación entre infección y autoinmunidad y el
concepto de imitación molecular es el más aceptado. Este modelo sugiere reacciones
cruzadas entre antígenos propios y epitopes expresados por agentes infecciosos para
explicar la estacionalidad de la enfermedad

La anemia hemolítica autoinmune puede ocurrir a cualquier edad pero se la observa con
mayor frecuencia en perros de edad madura entre los 6 a 8 años. Puede afectar todas las
razas aunque se ha observado una mayor predisposición en el Cocker Spaniel y el Viejo
Pastor Inglés. Existen estudios que reconocen que la presencia de factores de riesgo
como el stress, el estro, el parto e infecciones pueden desencadenar la aparición de
anemia hemolítica autoinmune en estas razas susceptibles 8-9. Se ha observado también
una tendencia familiar con una ocurrencia alta de anemia hemolítica autoinmune en
familias de perros y personas 1. La enfermedad se observa con mayor frecuencia en
perras intactas o castradas con un predominio de sexo 4 a 1. Se ha reconocido una
correlación entre el sexo femenino y autoinmunidad pero no está claro el papel de las
hormonas femeninas 1.

La destrucción inmunológica mediada de los eritrocitos por anticuerpos o por el

complemento se produce por una Reacción de Hipersensibilidad de Tipo II. En la
mayoría de los casos el Anticuerpo involucrado es la IgG, rara vez actúan la IgM o la
IgA.

La hemólisis puede ser intravascular o extravascular, la figura 3 ilustra ambos

mecanismos. En la hemólisis extravascular los macrófagos localizados en bazo, hígado
y médula ósea reconocen a los eritrocitos recubiertos por anticuerpos mediante los
receptores Fc de las inmunoglobulinas y los remueven de la circulación sanguínea. La
unión Ac- eritrocito también puede activar la vía del complemento en este caso los
receptores C3b de los macrófagos reconocen la fracción C3b en la superficie de los
glóbulos rojos. Los eritrocitos son opsonizados para la fagocitosis. Luego de la
internalización dentro del macrófago, se rompen y sus constituyentes son reciclados en
el sistema retículo endotelial para la eritropoyesis. Otro camino es que el macrófago
remueva sólo una porción de la membrana del eritrocitaria formándose el esferocito,
que es una célula más pequeña, sin palidez central, con mayor fragilidad osmótica y con
menor flexibilidad que el eritrocito. Los esferocitos se pueden ver en los frotis
sanguíneos de los animales con anemia hemolítica autoinmune .

En la hemólisis intravascular la lisis ocurre dentro de los vasos sanguíneos y este

proceso se desencadena por el depósito de Ac y Complemento sobre la membrana
eritrocitaria. En este caso la activación del complemento produce la formación de un
complejo de ataque de membrana por parte de las moléculas del complemento, se
forman canales en la membrana eritrocitaria con entrada de iones y agua y
consecuentemente se produce la lisis del glóbulo rojo. Tanto IgG como IgM pueden
mediar la acción del complemento pero la IgM es más eficiente ya que esta molécula
tiene un gran número de sitios activadores del complemento 2-3.

La hemólisis causada por drogas puede ser o no inmunomediada. La hemólisis no

inmunomedida se produce por drogas que dañan en forma directa a los eritrocitos o
inducen cambios oxidativos en la célula, este tipo de hemólisis no está mediada por
anticuerpos.

En la hemólisis inmunomediada la droga actúa como hapteno, es decir, es una molécula

pequeña capaz de inducir una respuesta inmunológica si se une a una macromolécula en
este caso a una proteína de membrana del eritrocito. Esto genera la producción de los
llamados anticuerpos dependientes de la droga ya que no se pueden unir al eritrocito si
la droga no está presente. Los anticuerpos producidos son del tipo IgG. Se han
reconocido muchas drogas que se unen firmemente a la membrana de los glóbulos rojos
y posiblemente se unen por uniones covalentes 10.

Dentro de las drogas que causan anemia hemolítica autoinmune encontramos a las
sulfonamidas, el mecanismo por el cual producen la hemólisis, todavía no está resuelto.
En algunos casos se debe a un fenómeno de sensibilización. En otras instancias la
hemólisis es debida a una deficiencia de la enzima Glucosa 6 Fosfodeshidrogenasa en el
eritrocito, que lo vuelve más susceptible a sufrir una alteración por las sulfas 11-12-13.

SIGNOS CLÍNICOS DE LA ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

La anemia hemolítica inmunomediada puede tener dos tipos de presentaciones clínicas.

 La forma por hemólisis extravascular de un curso mas prolongado, que es la mas

frecuente, produce:

a) letárgia e intolerancia al ejercicio

b) membranas mucosas pálidas o ictéricas, taquicardia

c) hepatoesplenomegalia.

 La forma por hemólisis intravascular es de presentación más aguda y severa y

produce:

a) depresión, colapso agudo

b) ictericia, hemoglobinemia, hemoglobinuria

c) fiebre.

SIGNOS HEMÁTICOS.

El hemograma de estos pacientes revela

 Serie roja

a) anemia regenerativa

b) hematocrito por debajo del 20%

c) policromacia, anisocitosis, esferocitosis, glóbulos rojos nucleados

d) autoaglutinación.

2. Serie blanca

a) leucocitosis neutrofÍlica con desvío a la izquierda.

La complicación más frecuente de la anemia hemolítica autoinmune primaria es el

desarrollo de hipercoagulabilidad sanguínea con CID y desarrollo de tromboembolismo
pulmonar.

Hay que resaltar aquí la importancia del frotis sanguíneo en el diagnóstico de las
hemopatologías, el clínico debe saber que el frotis sanguíneo realizado con sangre sin
anticoagulante que para su interpretación debe ser remitido a laboratoristas bien
entrenados.

La autoaglutinación es indicativa de anemia hemolítica inmunomediada y se la puede

observar haciendo girar el tubo que contiene la muestra de sangre con el anticoagulante.
Esta aglutinación espontánea de la muestra de sangre es equivalente a un resultado
positivo en la Prueba de Coombs. Los anticuerpos que producen la aglutinación directa
son llamados anticuerpos completos y usualmente son del tipo IgM. Esta prueba es muy
sencilla y la puede realizar el clínico:

(grafico)

Autoaglutinación en tubo se
puede observar directamente en una
muestra de sangre entera con
anticoagulante la formación de
agregados eritrocitarios sobre la
pared del tubo como muestra la foto
1.

Autoaglutinación directa se puede

observar colocando una gota de
sangre del paciente y una gota de
solución salina isotónica en un
portaobjetos. Esta se puede
observar en forma directa o al
microscopio como muestra la foto
2. Estos agrupamientos de
eritrocitos se deben diferenciar de
los llamados eritrocitos en pilas de
monedas.

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son:

A) PREVENIR LA HEMÓLISIS,

B) ALIVIAR LA HIPOXIA TISULAR

C) PREVENIR EL TROMBOEMBOLISMO 14.

Algunos pacientes que llegan en estado crítico requieren de cuidados intensivos. Es

fundamental aclararle al propietario acerca de los efectos adversos de las drogas, la
duración del tratamiento, el costo del mismo y el pronóstico de la enfermedad.

A) PREVENIR LA HEMÓLISIS

Los glucorticoides bloquean la fagocitosis y también disminuyen la concentración de

los anticuerpos dirigidos contra los eritrocitos.

El tratamiento tiene como centro a los corticoides se puede utilizar tanto prednisolona
como dexametasona. Prednisolona (1 a 2 mg/ kg cada 12 horas) es la droga de elección
para los pacientes que pueden tolerar la mediación oral. La dexametasona (0.1 a 0.3
mg/kg IV o IM cada 12 horas) es la medicación de elección para los pacientes que no
toleran la medicación oral.

Los efectos de la terapia con corticoides son máximos luego de 2 a 4 semanas de

tratamiento. Cuando el hematocrito se estabiliza por arriba de 30% la dosis de
prednisolona se puede disminuir a 1 mg/kg cada 12 horas. Posteriormente, si el
hematocrito aumenta, se puede continuar con la misma dosis o se la disminuye
gradualmente entre un 25% al 50% por mes durante un período de 3 a 6 meses.

Si la enfermedad está en remisión luego de los seis meses de iniciado el tratamiento se

puede evaluar la posibilidad de no administrar los corticoides 14.

Si luego de haber discontinuado la medicación se produce la recaída, se indica

nuevamente la prednisolona en la dosis original y se baja lentamente la dosis hasta
encontrar la dosis mínima que no produzca disminución del hematocrito. Cuando ha
ocurrido una recaída no se debe discontinuar la medicación. Es problable que estos
pacientes necesiten mediación durante toda su vida.

Si la prednisolona no se puede bajar lo suficiente como para que no produzca los efectos
adversos de la corticoterapia, entonces se debe agregar azatioprima (2 mg/kg por vía
oral una vez por día). Luego de cuatro semanas de tratamiento combinado se disminuye
gradualmente la prednisolona hasta continuar sólo con azatioprima. Luego de 4 semanas
se disminuye gradualmente la azatioprima dando una dosis día por medio y luego cada
tres días. Si el paciente tuvo recaídas luego de la primera aparición de la enfermedad no
se debe discontinuar la azatiprima 14.

Algunas anemia hemolítica autoinmune no responden al tratamiento basado sólo en

corticoides, por esto algunos clínicos sugieren el uso de corticoides más azotioprima
desde el principio del tratamiento. Otros en cambio sugieren agregar azatiprima cuando
luego de 6 a 7 días de tratamiento con corticoides el paciente no responde de la manera
esperada 3.

Otras drogas usadas en el control de la anemia hemolítica autoinmune son la

ciclofosfamida, la clclosporina, el danazol y la Inmunoglobulina humana. La Tabla 1
indica las drogas usadas en el manejo de la anemia hemolítica autoinmunes

B) ALIVIAR LA HIPOXIA TISULAR.

La evolución de la AHIM varía desde signos clínicos leves a hemólisis fulminante o

mortal. Si la anemia es grave u ocurre en forma aguda es necesario realizar
transfusiones sanguíneas ya que la hipoxia puede causar daños muy importantes en
muchos órganos como necrosis hepática centrolobulillar, necrosis tubular renal y
arritmias ventriculares 1. La utilización de transfusiones es muy discutida ya que
algunos clínicos sugieren que agrava la hemólisis, aumenta la producción de anticuerpo
y el riesgo de coagulación intravascular diseminada. Es conveniente realizar
transfusiones de pequeños volúmenes varias veces que una transfusión completa hasta
aumentar el hematocrito por arriba del 16% para que mejore la oxigenación de los
tejidos 14. Se recomienda siempre administrar sangre proveniente de dadores
universales y realizar una prueba de compatibilidad sanguínea antes de realizar la
transfusión de sangre entera o de eritrocitos.

C) PREVENIR EL TROMBOEMBOLISMO.

Debido al riesgo de desarrollo de CIC y tromboembolismo pulmonar, es adecuado

administrar heparina sódica en dosis de 150 a 200 Unidades /kg por vía subcutánea cada
6 horas.
Anemia Hemolítica Inmunomediada
(AHIM) por Jorge Labao
Publicado en 12/04/2014

UN REPASO POR LA ANEMIA HEMOLITICA INMUNOMEDIADA

Uno de los trastornos inmunomediados que vemos con cierta frecuencia, en la clínica de
pequeños animales, es la Anemia Hemolítica Inmunomediada (AHIM). Es un tipo de
anemia regenerativa que provoca una hemólisis, normalmente severa, de glóbulos rojos
por parte del sistema defensivo del organismo. Es una enfermedad grave, a la que hay
que intentar frenar de manera urgente. Si se logra estabilizar, el pronóstico mejora, a
pesar de que su tratamiento sea a largo plazo en la mayoría de las ocasiones. Cuando se
asocia con Trombocitopenia Inmunomediada (TIM) se le denomina Síndrome de Evans.

La hemólisis de los hematíes, se da porque el propio organismo reacciona frente al

antígeno extraño que se deposita en la superficie de los eritrocitos, y los destruye
mediante el sistema defensivo. Esta destrucción, se realiza dentro de los vasos
(Hemólisis Intravascular) o fuera de ellos como en Bazo, Hígado o Médula Osea
(Hemólisis Extravascular). En el caso de la primera, los anticuerpos (sobre todo la
Inmunoglobulina G) y complemento, son los responsables de la lisis celular. El plasma
en este tipo de hemólisis suele ser ictérico. En cuanto a la Hemólisis Extravascular, los
macrófagos de la Médula Osea, Bazo o Hígado, reconocen a los eritrocitos recubiertos
por los anticuerpos, y los fagocitan “a dentelladas”, eliminando a los glóbulos rojos de
la circulación, y produciendo Esferocitos o Esquistocitos que observamos en los frotis
de los animales con AHIM. El plasma en este caso, no es de color amarillo o ictérico.

La AHIM, se produce tanto en perros como en gatos, aunque mayormente en los

primeros. No hay una clara diferencia de sexo, pero parece darse más en las hembras
que en los machos. Puede estar de forma concomitante con otras alteraciones inmunes
como en casos de Lupus o Atopia.

Las CAUSAS en el perro, son primarias o secundarias, y en el gato, suelen ser

mayoritariamente secundarias. Entre las primarias, la predominante es la causa
Idiopática, es decir, que no se llega a descubrir la causa inicial. Otra causa primaria es
por Isoeritrolisis Neonatal de los cachorros por la incompatibilidad de grupo sanguíneo.
Entre las secundarias, tenemos las causas infecciosas, como la Haemobartonellosis,
Babesiosis…; algunos fármacos como los del grupo de las sulfamidas o metimazol;
reacciones de Hipersensibilidad tipo III; neoplasias, etc.

Los signos por los que los animales son traídos a la consulta, suelen ser por presentar:

 anorexia
 debilidad
 intolerancia al ejercicio
 respiración agitada
 orina de color oscuro

Ya en consulta, el examen físico suele revelar:

 palidez de mucosas o mucosas ictericas

 taquicardia y soplo sistólico
 disnea
 equimosis o petequias en animales con TIM
 fiebre
  ganglios reactivos
 abdomen algo inflamado (debido a el aumento de Hígado y Bazo)

El diagnóstico de AHIM se confirma sumando a estos signos clínicos, los resultados

laboratoriales siguientes:

Análisis general de sangre:

 anemia severa (es regenerativa, pero en las primeras 48-72 horas del inicio de la
enfermedad, aún puede ser NO regenerativa)
 reticulocitosis (indican la regeneración)
 aumento del Volumen Corpuscular eritrocitario (VCM)
 aumento en la variación de los glóbulos rojos (RDW)
 trombocitopenia severa (en el Síndrome de Evans)
 Leucocitosis con neutrofilia y monocitosis.
 hiperbilirrubinemia
 proteínas totales normales o aumentadas
 ALT elevada

Análisis más específicos de sangre:

 aPTT y PT elevadas (factores de coagulación elevados en caso de instaurarse
una Coagulación Intravascular Diseminada secundaria a la AHIM)
 reacción de Coombs positivo
 análisis de D-Dímeros o PDFs positivo.

Otros pruebas complementarias:

 análisis de orina con cambio de color por bilirrubinuria
 autoaglutinación en el mismo tubo de extracción o al verter la gota en
portaobjetos al hacer un frotis sanguíneo.
 en el frotis, aparte de la anemia, se aprecia anisocitosis, policromatófilos,
esferocitos, aglutinación, glóbulos rojos nucleados, células fantasmas,
reticulocitos punctata en felinos, agentes infecciosos en glóbulos rojos como la
Haemobartonella felis o Babesia en perros (si es la causa de la AHIM)
 tanto ecográfica como radiológicamente se aprecia una hepatomegalia y
esplenomegalia, y posible presencia de neoplasias abdominales.

Por supuesto, no tienen que darse todos estos resultados a la vez, pero sólo la anemia
severa con el curso agudo de la enfermedad, y la ausencia de hemorragia, te orientan
hacia la hemólisis del proceso, en ausencia de CID. Luego si la causa es de tipo
inmunomediado o no, es cuestión da valorar junto a las pruebas laboratoriales. Hay que
resaltar que otros sistemas, aparte del vascular, estarán afectados a la hora del
reconocimiento, ya que debido a la severa anemia se ha producido un estado de hipoxia
generalizado, que según el animal por su edad o antecedentes, puede sumar en la
gravedad del proceso.

En cuanto al tratamiento, se basa sobre todo, en disminuir el “acoso” por el que se ven
sometidos los glóbulos rojos por parte de los anticuerpos, así no son destruidos o evitan
que los macrófagos se fijen en ellos. Se trata la causa si se conoce, pero siempre se usan
inmunosupresores como los corticoides. Estos son el tratamiento de elección de la
AHIM o TIM. Es la famosa Vitamina C que nos suele comentar el Dr. Guillermo
Couto.

Las dosis y tipos de inmunosupresores más usados son:

 Prednisona o Prednisolona (2-4 mgr/kg/12h, en gatos parece ir mejor la

prednisolona directamente, así como en algunos perros)
 Dexametazona (0,1-0,4 mgr/Kg/día)
 Azatioprina (1-2 mgr/Kg, NO en Gatos)

Los corticoides son los fármacos de elección en primer lugar. El tratamiento

inmunosupresor es de larga duración, normalmente desde unos 6 meses a toda la vida, y
poco a poco, según los hemogramas y frotis sanguíneos de revisión que se hagan, se irá
disminuyendo la dosis de medicación. Si no responde, se suele asociar la azatioprina, en
dosis de 2,2 mgr/kg/día, a los corticos, o se usa Ciclosporina (5 mgr/Kg/12h), IVIG
(0,5-2 gr/Kg/IV) o Lefluromide (4 mg/Kg/día).

Junto a todo ello, se suelen administrar antibióticos como la Doxiciclina (famosa

“Vitamina D”), la cual, es el antibiótico de elección en muchos casos de agente
infecciosos sanguíneos como la haemobartonellosis, o cuando no se tiene claro su
existencia, por prevenir. También, a veces, hay que recurrir a hospitalizaciones del
animal para terapia de sostén con sueroterapia y/o transfusiones sanguíneas en casos
agudos o recaídas, anticoagulantes para evitar CID, protectores gastricos y hepáticos,
complejos vitamínicos…

Es conveniente chequear frecuentemente al paciente, sobre todo al principio del

tratamiento, así, simplemente con un hemograma, nos dará idea de como van las cosas.
Se suelen dar recaídas a pesar del correcto tratamiento. Hay que pensar que estamos
ante una enfermedad de causa desconocida en la mayoría de los casos, inmunológica, de
díficil explicación, que muchas veces dependen del propio entorno y clima, por lo tanto,
hay que tener paciencia, y mientras se tenga al animal controlado, un alto porcentaje
suele recuperarse del cuadro agudo, y algunos también llegan a estar sin tratamiento de
por vida.

Anemia Hemolítica Inmuno Mediada

Traducido por Dr. Jorge Guerrero

| 19 de septiembre de 2013
 La anemia hemolítica inmuno mediada (AHI) es una condición en la cual el
sistema inmunológico ataca y destruye las células rojas de la sangre.
  La AHI puede ser una condición primaria, o puede ser causada por otra
enfermedad o evento (incluyendo el cáncer, ciertas enfermedades transmitidas
por garrapatas, o algunas infecciones virales y bacterianas).
 La AHI puede ser fatal, incluso con tratamiento agresivo. Las mascotas que
sobreviven, pueden sufrir recaídas. Su veterinario puede recomendar exámenes
periódicos y repetidos análisis de sangre por el resto de la vida de su mascota
para ayudar a identificar y tratar las recaídas lo antes posible.

¿Qué es la anemia hemolítica inmuno mediada?

La anemia hemolítica inmune-mediada (AHI) es un tipo de enfermedad conocida como

una enfermedad autoinmune. Las enfermedades autoinmunes se producen cuando el
sistema inmune del cuerpo no se reconoce; células que normalmente atacan a los virus y
bacterias que invaden el organismo comienzan a atacar a sus propias células, causando
daños. En perros y gatos con AHI, los glóbulos rojos de la sangre son atacados. Cuando
estos glóbulos rojos de la sangre son gravemente dañados, estos pueden estallar; esto se
conoce como hemólisis. Por lo tanto, la AHI es una condición en la que los glóbulos
rojos de la sangre son atacados por el sistema inmunológico y destruidos por hemólisis,
dando lugar a anemia (una cantidad inadecuada de glóbulos rojos en la sangre). Los
glóbulos rojos pueden ser destruidos dentro de los vasos sanguíneos o en el bazo, el
hígado o la médula ósea (donde se producen).

AHI puede ser una condición primaria, o puede ser causada por otra enfermedad o
evento. La AHI primaria a veces se llama anemia hemolítica autoinmune (AHA), este es
el tipo más común de AHI en perros pero es relativamente raro en los gatos. La causa
subyacente de la AHI primaria rara vez se determina. Ciertas razas de perros
(incluyendo cocker spaniel,  viejo pastor inglés (old english sheep dog), y setter
irlandés) son genéticamente propensos a desarrollar AHI primaria. La AHI secundaria
puede estar asociada con ciertos tipos de cáncer (como el linfoma), la exposición a
ciertos fármacos (incluyendo algunos antibióticos), las enfermedades transmitidas por
garrapatas (como la ehrlichiosis y la babesiosis), picaduras de abeja, y algunas
infecciones virales y bacterianas, como la leptospirosis en perros y la leucemia felina
(VLF) en los gatos. Reacciones a transfusiones de sangre se han asociado también con
AHI en animales de compañía.

¿Cuáles son los signos clínicos de la anemia hemolítica

inmuno mediada?

Los glóbulos rojos son responsables de llevar el oxígeno a los órganos del cuerpo, por
lo que la anemia hace que el cuerpo pase a ser privado de niveles de oxígeno adecuado.
Muchos de los signos clínicos asociados con la AHI están relacionados con la anemia.
Si la afección es causada por otra enfermedad, los signos clínicos adicionales pueden
resultar de la enfermedad subyacente. La AHI puede producirse de forma relativamente
lenta (durante un período de semanas), o puede progresar rápidamente en pocos días.
Los signos clínicos pueden variar en severidad:

 Debilidad
 Letargo (cansancio)
 Pérdida de apetito
 Vómitos y diarrea
  Fiebre
 Encías pálidas
 Frecuencia cardíaca acelerada
 Respiración acelerada
 Coloración amarilla de la piel (conocida como ictericia, resultante de la
destrucción de los glóbulos rojos)
 Colapso

¿Cómo se diagnostica la anemia hemolítica inmuno mediada?

Su veterinario probablemente recomendará pruebas de sangre para confirmar el

diagnóstico de la AHI. Algunos médicos veterinarios pueden realizar pruebas iniciales
en el consultorio. En otros casos, las pruebas se envían a un laboratorio de diagnóstico y
los resultados están disponibles en unos pocos días. Si su veterinario sospecha de una
enfermedad subyacente (como leucemia felina o la ehrlichiosis), más pruebas se puede
recomendar.

¿Cuáles son los tratamientos y la evolución de la anemia

hemolítica inmuno mediada?

Debido a que la AHI es causada por un sistema inmune hiperactivo, el tratamiento

inicial está dirigido a la supresión del sistema inmune y la estabilización del paciente.
Esteroides (administrados en dosis altas) son los medicamentos más comúnmente
indicada. Si el paciente sufre de una anemia grave, se pueden requerir transfusiones de
sangre. La terapia complementaria puede incluir líquidos intravenosos, antibióticos y
tratamiento de apoyo. Si la causa subyacente de la AHI puede ser tratada, también se
inicia generalmente tal terapia.

Algunas mascotas no responden adecuadamente a los esteroides. En estos casos,

medicamentos adicionales se pueden administrar para manejar la condición.

Durante el proceso de tratamiento, se requieren pruebas de sangre con frecuencia para

garantizar una respuesta adecuada a la terapia. Una vez que una mascota responde al
tratamiento, la dosis de los medicamentos se ajusta gradualmente y se programan
análisis de sangre repetidos periódicamente para controlar las recaídas.

La AHI puede ser fatal, incluso con tratamiento agresivo. Para las mascotas que
sobreviven, siempre hay una posibilidad de recaída. Su veterinario puede recomendar
exámenes de control periódicos así como análisis de sangre repetidos por el resto de  la
vida de su mascota para ayudar a identificar y tratar las recaídas lo antes posible.

Anemia hemolítica autoinmune

La base fundamental de las anemias hemolíticas es la disminución de la sobrevida de las
células rojas que es, normalmente, entre 100 y 120 días. Alrededor de 1% son
eliminadas cada día y reemplazadas por células nuevas liberadas desde la medula ósea .
La anemia hemolítica autoinmune es provocada por anticuerpos que se encuentran en la
superficie de las células rojas o eritrocitos, causando una destrucción masiva de estos
glóbulos colorados (como decía una estudiante cheta de veterinaria), éstos se pueden
romper (lisar) intravascularmente o se destruyen en su paso por el bazo, diferenciándose
así los cuadros de hemólisis intra y extravascular respectivamente y, dependiendo de
ello, veremos diferentes sintomatologías y pronósticos.

La Anemia Hemolitica Autoinmune puede ser :

* Primariaoidiopática
* Secundaria: a la administración de fármacos, neoplasias o enfermedades autoinmunes
(LES, Leucemia, Linf Cr o Linfomas difusos) o a algunas infecciones (FeLV,
Haemobartonella, Ehrlichiosis, etc...).

En la especie canina se manifiesta, principalmente, en hembras adultas entre los 2 a 8

años de edad, la predisposición racial es: Caniche, Bobtail, Setter irlandés y Cocker. Los
anticuerpos suelen ser IgG en caninos. Puede ser secundaria a ciertas infecciones (ej.
Leptospirosis).

En la especie felina no hay predisposición alguna, los anticuerpos suelen ser IgM y
aunque, en muchos casos, la causa es idiopática debemos descartar la infección por
FeLV y endoparasitosis (haemobartonelosis ).

Síntomas:
* Anorexia
* Depresión y debilidad
* Gastointestinales ( vómitos y diarreas)
* Si la hemólisis es intravascular : ictericia y fiebre
* Si es extravascular: linfoadenopatía (ganglios aumentados de tamaño) y
esplenomegalia (bazo aumentado de tamaño)
* Otros: mucosas pálidas, taquicardia, taquipnea y soplo sistólico, si la anemia es
moderada o severa.

Diagnóstico:
En general se llega junto con los síntomas y signos a través de un análisis de laboratorio
dando los siguientes resultados :
* Hematocrito bajo: hasta Hto < 10%,
* Reticulocitosis: en respuesta a una supervivencia disminuida la actividad de la medula
ósea aumenta, y unas células llamadas reticulocitos (glóbulos rojos jóvenes) se
incrementan en número hasta más allá del 2%.
* Bilirrubina aumentada (como consecuencia de la destrucción de las células rojas
aumenta la bilirrubina no conjugada),
* Trombocitopenia inmune concurrente (Sd de Evans).
* Coombs +: La prueba de Coombs diferencia la anemia autoinmune de otras anemias.

Tratamiento:
La transfusión es necesaria en el estado agudo de la enfermedad y puede ser un
procedimiento de emergencia. Se debe recurrir muchas veces a la terapia con
corticoides y otros inmunosupresores (drogas que inhiben la inmunidad) y
fundamentalmente, tratar la causa subyacente en las hemolíticas secundarias.
Pronóstico:
Reservado, especialmente en hemólisis intravascular debido a la incidencia de IR aguda
y/o CID. Hay un 30-40% de mortalidad realizando el tratamiento correcto.

Manejo de urgencia de un caso de

anemia hemolitica inmnomediada.
Article (PDF Available) · January 2000

MEDICINA Anemia hemolítica inmunomediada, se define como un aumento de la

destrucción de eritrocitos por autoanticuerpos. Se ha clasificado en: Primaria. Cuando
los anticuerpos están dirigidos contra los antígenos de la membrana eritrocitaria
endógena no alterados. Por lo general esta presentación es denominada intravascular, ya
que la hemólisis acontece dentro de los vasos sanguíneos por anticuerpo-complemento,
ésta representa una lesión inmunológica de hipersensibilidad tipo II (citotóxica), 3,5
produciendo lisis de los eritrocitos directamente dentro de los vasos, por lo general esto
sucede en zonas periféricas del cuerpo como punta de orejas y cola, donde la
temperatura es un poco menor al resto del cuerpo y está mediada principalmente por
anticuerpos IgM, los cuales presentan una reacción óptima a temperaturas de 30 o C
debido a lo cual han sido denominados también de tipo fría. Secundaria. Cuando los
antígenos son exógenos y crean el estimulo que desencadena la eritrofagocitosis a través
del sistema mononuclear fagocítico, algunos ejemplos de estos antígenos son la
presencia de inclusiones intracelulares como: eritroparásitos, cuerpos de Heinz
(comunes en los gatos), cobertura de la membrana eritrocitaria con IgG o IgM, y
algunas enzimopatías congénitas. Este tipo de AHI tiene una presentación extravascular,
es decir, los eritrocitos son fogositados en la médula ósea, hígado y principalmente en el
bazo, donde el contacto prolongado entre los eritrocitos sensibilizados y complemento
origina su fagocitosis y lisis, por lo común ésta se identifica como reacción caliente y se
da a temperaturas de 35 a 40 o C casi siempre por anticuerpos IgG.

Fagocitosis extravascular es la forma más común de anemia hemolítica inmunomediada

en perros

MEDICINA
Anemia hemolítica inmunomediada, se define como un aumento de la destrucción de
eritrocitos por autoanticuerpos.

Se ha clasificado en:
Primaria. Cuando los anticuerpos están dirigidos contra los antígenos de la membrana
eritrocitaria endógena no alterados.

Por lo general esta presentación es denominada intravascular, ya que la hemólisis

acontece dentro de los vasos sanguíneos por anticuerpo-complemento, ésta representa
una lesión inmunológica de hipersensibilidad tipo II (citotóxica), produciendo lisis de
los eritrocitos directamente dentro de los vasos, por lo general esto sucede en zonas
periféricas del cuerpo como punta de orejas y cola, donde la temperatura es un poco
menor al resto del cuerpo y está mediada principalmente por anticuerpos IgM, los cuales
presentan una reacción óptima a temperaturas de 30 o debido a lo cual han sido
denominados también de tipo fría.

Secundaria. Cuando los antígenos son exógenos y crean el estimulo que desencadena la
eritrofagocitosis a través del sistema mononuclear fagocítico, algunos ejemplos de estos
antígenos son la presencia de inclusiones intracelulares como: eritroparásitos, cuerpos
de Heinz (comunes en los gatos), cobertura de la membrana eritrocitaria con IgG o IgM,
y algunas enzimopatías congénitas. Este tipo de AHI tiene una presentación
extravascular, es decir, los eritrositos son fogositados en la médula ósea, hígado y
principalmente en el bazo, donde el contacto prolongado entre los eritrocitos
sensibilizados y complemento origina su fagocitosis y lisis, por lo común ésta se
identifica como reacción caliente y se da a temperaturas de 35 a 40

Casi siempre por anticuerpos IgG.

Fagocitosis extravascular es la forma más común de anemia hemolítica inmunomediada

en perros

PATOGENIA
Como ya se mencionó, es posible identificar dos tipos de anemia hemolítica in-

Manejo de urgencia de un caso de anemia hemolítica inmunomediada (AHI): Caliente,

la cual consiste en el recubrimiento del eritrocito por autoanticuerpos de tipo
incompleto, que presentan una reacción óptima a temperaturas de entre 35 a 40

Casi todos son de inmunoglobulina G (IgG), que por su presentación se denomina

extravascular por su origen se clasifica en secundaria y fría, la cual se caracteriza por
anticuerpos IgM y presentan una reacción óptima a 30

Causan hemólisis en zonas periféricas del cuerpo como puntas de las orejas y cola, que
por su presentación se denomina intravascular y se clasifica como primaria.

Se reporta que la AHI de tipo primaria puede afectar a todas las razas pero exis-te
predisposición en Pastor inglés, French poodle, Lhasa apso, Shih tsu. Diversos factores
genéticos influyen en la susceptibilidad a la inmunización, este hecho se apoya en la alta
incidencia en ciertas familias de perros.

La enfermedad se observa con mayor frecuencia en hembras (4:1), pero aún no se aclara
el mecanismo patógeno de las hormonas sexuales femeninas. Como hecho interesante se
ha observado en perros con títulos de anticuerpos elevados a antígenos virales, en
particular parvovirus y moquillo, infecciones virales recientes o vacunaciones recientes.

No se comprenden bien los mecanismos que desencadenan la respuesta inmunitaria que

conduce a la destrucción de los parásitos. Al final de su vida, todos los eritrocitos sufren
cambios que desencadenan una respuesta inmunitaria, esto es fagocitosis por un
macrófago. Se sabe poco sobre la falta de tolerancia inmunológica que origina la
destrucción prematura de parásitos en la AHI y tal vez es de origen multifactorial.

La AHI secundaria se caracteriza principalmente por tener un agente causal bien

identificado, entre los cuales se pueden mencionar parásitos intraeritrocitarios, bacterias,
administración de fármacos, cuerpos de Heinz (en gatos), algunas neoplasia, etc y todo
factor o sustancia externa que desencadene la destrucción masiva de los eritrocitos.

La gravedad de la hemólisis por autoanticuerpos depende de su titulación, avidez por el

antígeno, capacidad para fijar el antígeno, densidad del antígeno de membrana y estado
de activación del sistema de macrófagos.

DIAGNÓSTICO
Cuando se presenta un perro con signos de anemia hemolítica es necesario descartar
otras causas de hemólisis secundaria como infecciones (babesiosis, herlichiosis,
leishmaniasis, hemobartonelosis, dirofilariasis); neoplasias (linfoma hemangiosarcoma):
enfermedades granulomatosas; torsión esplénica; trastornos hemolíticos hereditarios
como deficiencia de cinasa de piruvato o fosfofructocinasa y exposición reciente a
fármacos, toxinas y vacunas. En casos con signos concurrentes como poliartritis,
lesiones cutáneas o glomerulonefritis, es necesario considera lupus eritematoso u otros
trastornos de tipo autoinmune.

Los perros con AHI tanto primaria como secundaria suelen presentar debilidad,
taquicardia, taquipnea, palidez de mucosas asociados a la disminución del número de
eritrocitos circulantes funcionales. En las anemias extravasculares o secundarias se
presenta ictericia y esplenomegalia, como signos característicos asociados a la
destrucción de los eritrocitos en dicho órgano.

En las AHI de tipo primario algunos signos clínicos característicos son lesiones de tipo
necrótico, alopécicas y no pruríticas en zonas frías del cuepo, principalmente en puntas
de las orejas y punta de la cola.

Las pruebas de laboratorio que se deben realizar en pacientes en que se sospecha de

AHI son las siguientes:Hemograma. Revela anemia altamente regenerativa con índices
reticulocitarios mayores a 2.5%. Esferocitosis, anisocitosis, policromasia y en ocasiones
leucocitosis reactiva con neutrofilia y desviación a la izquierda. Puede haber
trombocitopenia.

Sin embargo el hallazgo más importante es la anemia regenerativa caracterizada por

macrocitosis,

La detección de policromasia con autoaglutinación y esferocitosis en perros con

enfermedad aguda es casi patognomónico de AHI en estos casos, no se requiere la
prueba de Coomb’s.

Química sanguínea. En general no brinda información importante. Puede mostrar

aumento en los valores de bilirrubina, deshidrogenasa láctica (LDH) y
alaninaminotransferasa (ALT).

Urianálisis. En los casos de hemólisis intravascular puede observarse hemoglobinuira.

La proteinuria excesiva indicaría daño glomerular extenso por deposición de complejos
inmunes. La cilindruria sugiere daño tubular.

Aspiración de médula ósea. Se observan signos de regeneración activa con hiperplasia

eritroide, algunas células plasmáticas y ocasionalmente eritrofagocitosis. La presencia
de esferocitosis sugiere fuertemente AHI ya que son raros otros estados patológicos que
la causan. La ausencia de reticulocitosis no excluye el diagnóstico de AHI.

El diagnóstico definitivo se establece al describir moléculas de anticuerpo o

complemento en la superficie de eritrocitos circulantes. Para esto existe la pruebade
aglutinación directa, la cual se realiza con solución salina y una gota de sangre, y la
prueba de Coomb’s directa.

Prueba De Coomb’s. Debe realizarse antes de la transfusión y tratamientos. Los

reactivos de la prueba deben ser específicos para la especie, tales reactivos identifican
IgG IgM y C3b. Puede haber falsos positivos y falso negativos.

Aproximadamente el 10% de los perros con AHI son negativos a la prueba de Coombs,
pero responden a la terapia de inmunosupresores.

El tratamiento tiene como objetivo prevenir la destrucción ulterior de eritrocitos y

mantener la oxigenación de los tejidos.

En los casos de AHI secundaria, el tratamiento de urgencia se establece en base a

inmunosupresores, para detectar la destrucción de los eritrocitos mientras se localiza la
causa desencadenante y se elimina en las AHI de tipo primario, se debe buscar el
tratamiento que permita detener la destrucción eritrocitaria con los menores efectos
secundarios posibles, ya que el tratamiento probablemente requerirá administración de
por vida. El manejo de urgencias debe establecerse tomando en cuanta los siguientes
criterios:

Manejo de urgencia de un caso de anemia hemolítica inmunomediada

Muchos pacientes con hematócrito de 10% son estables si se confinan en una jaula. Las
disnea puede ser un síntoma de la hipoxia, aunque el tromboembolismo pulmonar es
frecuente en pacientes con AHI, y no debe descartarse en pacientes con este signo que
presenten un hematócrito de 15%.

Se recomienda heparinización del paciente, y oxigenoterapia con 50 al 100 mL/kg.

La evolución clínica del AHI varía de leve y casi inaparente a hemólisis fulminante y
mortal. La terapia de apoyo consiste en:

Transfusiones. Se indica si la anemia es grave u ocurre en forma aguda. Debe

administrarse sólo si es necesario, ya que el procedimiento podría acelerar o precipitar
crisis hemolíticas.

El dilema más importante del clínico es decidir si el paciente requiere o no la

transfusión.
El anticuerpo suele dirigirse contra antígenos eritrocíticos que se encuentran en la
mayor parte de los eritrocitos caninos, lo que hace imposible las pruebas cruzadas.
Puede ser más beneficio realizar varias transfusiones pequeñas ya que minimizan la
sobrecarga circulatoria del paciente. Es probable que las células transfundidas se
disminuyan al mismo ritmo que los del paciente.

Se recomienda la profilaxis antes de la transfusión con heparina 100 a 150 UI/kg SC

cada 8 horas y con inmunosupresores, 12 a 18 horas previas a la administración de
sangre. La dexametasona por su acción más rápida se prefiere como primera opción.1,3

Corticoesteroides. Tienen un efecto rápido favorable en la hemólisis debido a su acción

antiinflamatoria e inmunosupresora. Dosis altas suprimen la producciónde IgG. Si la
hemólisis es grave se administra Prednisona 2 mg/kg, para sostén se continua con 1
mg/kg, el tratamiento puede suspenderse 2 a 4 meses después del primer episodio de
AHI.

Algunos auto-res prefieren dexametasona IV 0.2 mg/kg cada 12 horas como tratamiento
inicial.

Agentes citotóxicos. Se recomiendan en formas autoaglutinantes o no regenerativas de

HI. Los más utilizados son azatioprina y ciclofosfamida combinada con prednisona.
Ambos causan supresión inmunitaria.

Se reserva para perros que requieren varias transfusiones, que presentan

reticulocitopenia persistente, autoaglutinación o anemia intravascular fulminante.

PRONÓSTICO
El pronóstico es reservado cuando la enfermedad hepática o renal es grave y cuando se
relaciona a trombocitopenia inmunomediada o lupus eritematoso.

PRESENTACIÓN DE UN CASO
Reseña: Perro doméstico, mestizo, hembra 21/2 años de edad, no vacunado ni
desparasitado, completa.

Anamnesis: Hiporexia, depresión, debilidad y palidez que iniciaron tres días previos a la
consulta. El propietario comenta que existe alto grado de consanguinidad en su grupo de
perros y que anteriormente una de sus hembras presentó un problema de anemia
hemolítica, la cual se presentaba en fechas proximales al estro. Esta hembra también se
encuentra en fecha próxima a estro. Examen físico general: Mucosa blancas, debilidad y
postración, caquexia, deshidratación del 6%, taquicardia. Se observan lesiones
alopécicas y de aspecto necrótico en la punta de ambas orejas y otra en la punta de la
cola esta última, el preoperatorio asocia a que se golpea constantemente.

Se realiza un microhematócrito el cual arroja un valor del 13%. Por lo que se decidió
realizar tomar un hemograma de urgencia para evaluar el tipo de anemia, en cual se
observa esferocitosis, autoaglutinación, anisocitosis, policromasia, reticulocitosis,
signos compatibles con anemia inmunomediada. No se observa la presencia de parásitos
intraeritrocíticos: Anemia hemolítica inmunomediada alta mente regenerativa. Se
observa plasma ictérico. Plaquetas en rangos normales hematócrito de 10%.
Se realiza prueba cruzada con el donador la cual es positiva. (Lo cual se asocia a la
presencia de anticuerpos IgG e IgM en la superficie de los eritrocitos). Se instaura
tratamiento profiláctico previo a la transfusión con heparina a 150UI/kg vía subcutánea
c/8hrs. para intentar disminuir el riesgo de tromboembolismo pulmonar. Prednisona a
dosis de inmunosupresión de 2 mg/kg vía oral cada 12 horas para disminuir la
producción de autoanticuerpos y en este momento se decidió no realizar la transfusión y
monitorear al paciente con hematócritos cada 12 horas y en base a esto tomar una
decisión.

Nuestro paciente tenía un hematócrito de 10%, sin embargo su condición al examen

clínico general era bastante estable, sin signología de disnea, deshidratación o de otro
tipo. Por lo que se pensó inicialmente en realizar la administración de
inmunosupresores, para detener la destrucción de los eritrocitos y como tratamiento
profiláctico previo a una transfusión sanguínea de emergencia, para disminuir el riesgo
de aglutinación, hemólisis y tromboembolismo: también se inició la administración de
heparina a dosis bajas ya que en estos pacientes el riesgo de tromboembolismo
pulmonar es alto por si solo y lo es mayor si se administra una transfusión. Ambos
fármacos se administraron durante un periodo de 15 horas, ya que la intención era
administrar la sangre. Sin embargo, al realizar el monitoreo del hematócrito antes del
procedimiento de transfusión se observó un incremento considerable del mismo (de
10% al 15%).

Debido al alto riesgo que implica en este tipo de paciente la administración de sangre
homóloga, y al observar la excelente respuesta al tratamiento se decidió no transfundir y
continuar el tratamiento establecido. Así mismo es importante mencionar que la
justificación para la antibioterapia que se manejó fue la sospecha de leptospirosis como
agente causal, la cual fue descartada posteriormente.

El pronóstico de esta paciente es bastante favorable, debido a la excelente repuesta al

tratamiento con inmunosupresores. Sin embargo, probablemente deberá ser medicada

por el resto de su vida.