Detalles finos del Cap.
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FILTRACIÓN GLOMERULAR: EL PRIMER PASO PARA LA FORMACIÓN DE ORINA
El primer paso en la formación de orina es la filtración de grandes cantidades de
líquidos a través de los capilares glomerulares en la cápsula de Bowman, casi 180 l al
día. La mayor parte de este filtrado se reabsorbe, lo que deja únicamente 1 l
aproximadamente de líquido para su excreción al día, si bien la tasa de excreción renal
de líquidos puede ser muy variable dependiendo de la ingestión de líquidos.
COMPOSICIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR
- Los capilares glomerulares son relativamente impermeables a las proteínas
- En tanto, el líquido filtrado a la capsula de Bowman carece proteínas y elementos
celulares, incluidos los eritrocitos.
Líquido filtrado = Plasma
Haciendo nuevamente la salvedad
de que, en el líquido filtrado no
hay casi proteínas y que hay
moléculas de bajo peso como
Ca++ y ácidos grasos que están
unidos a proteínas plasmáticas,
por tanto, tampoco pueden
filtrarse.
LA FG ES ALREDEDOR DEL 20% DEL FLUJO PLASMÁTICO RENAL
FG (determinada por)
Equilibrio entre las Coeficiente de filtración
fuerzas hidrostáticas y capilar (Kf)
coloidosmóticas a
través de la membrana
capilar
- En el adulto media, la FG es de unos 125 ml/min o 180 l/día.
La fracción del flujo plasmático renal que se filtra (la fracción de filtración) es de
media de 0,2, lo que significa que alrededor del 20% del plasma que fluye a través del
riñón se filtra a través de los capilares glomerulares. La fracción de filtración se calcula
como sigue:
MEMBRANA CAPILAR GLOMERULAR
Tiene 3 capas principales:
Perforado por pequeños Endotelio capilar Normalmente, los
agujeros, llamados capilares tienen solo
fenestraciones, similares a Membrana basal
estas dos capas
los del hígado, pero,
Capa de Células epiteliales
menores.
“Podocitos”
El tamaño de estas
fenestraciones es de 8 nm y el
de la albúmina es de 6 nm, por
lo que, la albúmina podría
pasar con facilidad por esta
membrana, sin embargo, la
carga negativa de ambos
componentes se repele.
Sus proteínas están
Endotelio capilar dotadas de carga
Proteoglucanos con negativa.
intensa carga negativa. Membrana basal
Células epiteliales con
Capa de Células epiteliales
carga negativa.
“Podocitos”
Todas las capas de la pared capilar glomerular proporcionan una
barrera a la filtración de las proteínas plasmáticas.
La capacidad de filtración de los solutos se relaciona inversamente con su tamaño
- Es decir, a menor tamaño molecular, más capacidad de filtración.
- La barrera de filtración glomerular filtra de modo selectivo las moléculas
basándose en su tamaño y en su carga eléctrica.
Las moléculas grandes con carga negativa se filtran con menor facilidad que las
moléculas con el mismo tamaño molecular con cargas positivas
El tamaño de estas
fenestraciones es de 8 nm y el
de la albúmina es de 6 nm, por
lo que, la albúmina podría
pasar con facilidad por esta
membrana, sin embargo, la
carga negativa de ambos
componentes se repele.
- En ciertas enfermedades, las cargas negativas que hay sobre la membrana basal
se pierden incluso ante de que haya cambios notables en el aspecto histológico
del riñón. Un trastorno que se denomina:
Nefropatía por cambios
mínimos
…
DETERMINANTES DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR
La FG está determinada por:
Suma de las fuerzas hidrostáticas
y coloidosmóticas a través de la
Coeficiente de filtración (Kf)
membrana glomerular (da lugar a
la PNF)
Las presiones que determinan la PNF son:
Presión hidrostática dentro de los
Favorece la FG
capilares glomerulares (Pg)
Presión hidrostática en la capsula
Se opone a la FG
de Bowman (Pb)
Presión coloidosmótica en el
Se opone a la FG
capilar glomerular (PiG)
Presión coloidosmótica en la
Favorece la FG
capsula de Bowman (PiB)
(En condiciones normales, la concentración de proteínas en el filtrado glomerular es
tan baja que la presión coloidosmótica en el líquido de la cápsula de Bowman se
considera cero.)
Presión Neta de
Filtración
EL AUMENTO DEL COEFICIENTE DE FILTRACIÓN CAPILAR GLOMERULAR
INCREMENTA LA FG
El Kf es una medida del producto de la conductividad hidráulica y el área superficial de
los capilares glomerulares. El Kf no puede medirse directamente, pero se calcula
experimentalmente dividiendo la FG entre la presión de filtración neta:
12,5 ml/min/mmHg Kf normal
Dado que la FG total en los dos riñones es de unos 125 ml/min y la presión de filtración
neta 10 mmHg, el Kf normal se calcula en unos 12,5 ml/min/mmHg de presión de
filtración.
Kf FG
Kf FG
Los cambios en Kf probablemente no constituyen un mecanismo importante de
regulación normal día a día de la FG.
La hipertensión incontrolada y la diabetes mellitus reducen gradualmente el Kf al
aumentar el espesor de la membrana basal capilar glomerular y, finalmente, dañando
los capilares de forma tan grave que se pierde la función capilar.
EL AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA EN LA CAPSULA DE BOWMAN
REDUCE LA FG
18mmHg Presión hidrostática
normal en la capsula de
Bowman
Presión hidrostática en la capsula de Bowman FG
Presión hidrostática en la capsula de Bowman FG
Pero los cambios en la presión de la cápsula de Bowman no son normalmente
un mecanismo importante de regulación de la FG.
La precipitación del calcio o del ácido úrico puede dar lugar a «cálculos» que se alojen
en la vía urinaria, a menudo en el uréter, lo que obstruye el flujo en la vía urinaria y
aumenta la presión en la cápsula de Bowman. Esta situación reduce la FG y
finalmente puede provocar hidronefrosis (distensión y dilatación de la pelvis y los
cálices renales) y lesionar o incluso destruir el riñón a no ser que se alivie la
obstrucción.
EL AUMENTO DE LA PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA CAPILAR GLOMERULAR REDUCE
LA FG
- A medida que la sangre pasa desde la arteriola aferente a través de los capilares
glomerulares hasta la arteriola eferente, la concentración plasmática de las
proteínas aumenta alrededor de un 20%.
La razón de este aumento es que,
alrededor de una quinta parte del líquido
de los capilares se filtra hacia la capsula de
Bowman lo que concentra las proteínas en
el capilar.
28mmHg 36mmHg
Presión coloidosmótica con la Presión coloidosmótica al
que el plasma entra a los momento de alcanzar la
capilares glomerulares. arteriola eferente.
32mmHg
Presión coloidosmótica media
de las proteínas plasmáticas en
el capilar glomerular.
Factores que influyen en la presión coloidosmótica capilar glomerular:
Presión coloidosmótica del
plasma arterial
Fracción de plasma filtrada por
los capilares glomerulares
Presión coloidosmótica capilar glomerular FG
Aumentar la fracción de filtración también concentra las proteínas
plasmáticas y eleva la presión coloidosmótica glomerular
EL AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA CAPILAR GLOMERULAR INCREMENTA
LA FG
60mmHg Presión hidrostática
glomerular normal
Los cambios en la presión hidrostática glomerular con la principal forma de
regular fisiológicamente la FG.
Presión hidrostática glomerular FG
Presión hidrostática glomerular FG
Esta presión está determinada por tres variables:
Presión arterial
Resistencia arteriolar aferente
Resistencia arteriolar eferente
Presión hidrostática glomerular
Presión arterial
FG
Presión hidrostática glomerular
Resistencia arteriolar aferente
FG
Una dilatación de estas
arteriolas, tendría el efecto
contrario, es decir, aumentaría
la presión hidrostática
glomerular y la FG.
Presión hidrostática glomerular
Resistencia arteriolar eferente Y mientras que el aumento de la
resistencia eferente no reduzca
demasiado el flujo sanguíneo
renal, la FG se eleva ligeramente.
Aumenta la resistencia al flujo
de salida de los capilares
glomerulares
Sin embargo, como la constricción arteriolar aferente también reduce el flujo sanguíneo
renal, la fracción de filtración y la presión coloidosmótica glomerular aumentan a
medida que la resistencia arteriolar eferente aumenta.
…
FLUJO SANGUÍNEO RENAL
Flujo sanguíneo renal
1100 ml/min o un 22% del
gasto cardíaco.
FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y CONSUMO DE O2
- Los riñones consumen normalmente el doble de oxígeno que el encéfalo, pero
tienen casi siete veces más flujo sanguíneo.
Una gran fracción de oxígeno consumido
por los riñones se reabsorción con la
elevada reabsorción del sodio en los
túbulos renales.
Flujo sanguíneo renal
Se reabsorbe menos Na
FG
Se consume menos O2
Filtración de Na+
El consumo de O2 varía en proporción
con la reabsorción renal de Na+
Reabsorción de Na+ cesa por Este consumo
completo residual de O2
refleja las
(X) FG necesidades
metabólicas de
Consumo de O2 se reduce a las células
una cuarta parte de lo normal renales.
DETERMINANTES DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL
Está determinado por:
- Gradiente de presión a través de los vasos renales
- Dividido entre la resistencia vascular total renal
Presión en la arteria renal Es aprox., igual a la PA arterial sistémica
Presión en la vena renal Es una media de 3-4mmHg
- Como en otros lechos vasculares, la resistencia a través de los riñones está
determinada por la suma de las resistencias en segmentos vasculares
individuales, incluidas las arterias, las arteriolas, los capilares y las venas.
La mayor parte de la resistencia vascular renal reside en tres segmentos principales:
Arterias interlobulillares
Arteriola aferente
Arteriola eferente
La resistencia vascular total a través de los riñones está determinada por la suma de las
resistencias en segmentos vasculares individuales, incluidas las arterias, las arteriolas,
los capilares y las venas.
- Un aumento en la resistencia en cualquiera de los segmentos vasculares tiende
a reducir el flujo sanguíneo renal y viceversa.
EL FLUJO SANGUÍNEO EN LOS VASOS RECTOS DE LA MÉDULA RENAL ES MUY BAJO
COMPARADO CON EL FLUJO EN LA CORTEZA RENAL
CONTROL FISIOLÓGICO DE LA FILTRACIÓN GLOMERURAL Y DEL FLUJO SANGUÍNEO
RENAL
..
LA INTENSA ACTIVACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO REDUCE LA FG
Puede contraer las
Activación intensa del simpático arteriolas renales, por
tanto, reducir el flujo
renal y la FG.
Los nervios simpáticos renales parecen más importantes para reducir la FG durante los
trastornos agudos y graves que duran de varios minutos a unas pocas horas, como los
provocados por las reacciones de defensa, la isquemia encefálica o la hemorragia grave.
En la persona sana en reposo, el tono simpático ejerce poca influencia sobre el flujo
sanguíneo renal.
CONTROL HUMORAL Y POR AUTACOIDES DE LA CIRCULACIÓN RENAL
La noradrenalina, la adrenalina y la Endotelina contraen los vasos sanguíneos
renales y reducen la FG
Flujo sanguíneo renal
Constriñen las arteriolas
aferentes y eferentes
FG
Las concentraciones sanguíneas de estas hormonas van generalmente paralelas a la
actividad del sistema nervioso simpático; luego la noradrenalina y la adrenalina ejercen
escasa influencia sobre la hemodinámica renal excepto en condiciones extremas, como
una hemorragia grave.
Endotelina Puede contribuir a la
hemostasia (minimizando la
pérdida de sangre) cuando se
Liberada por secciona un vaso sanguíneo, lo
endotelio dañado y que lesiona el endotelio y libera
causa este poderoso vasoconstrictor.
vasoconstricción
La angiotensina II contrae preferentemente las arteriolas eferentes en la mayoría
de los estados fisiológicos
- Los receptores para angiotensina II están presentes prácticamente en todos los
vasos sanguíneos.
Pareen estar protetegidas el efecto de la
angiotensina II.
Arteriolas aferentes Esta protección se debe a la liberación de
vasodilatadores, especialmente óxido nítrico
y prostaglandinas, que contrarrestan los
efectos vasoconstrictores de angiotensina II
en esos vasos sanguíneos.
- Las arteriolas eferentes son altamente sensibles a la angiotensina II.
Presión hidrostática capilar
Concentraciones de Angiotensina
II
Flujo sanguíneo renal
El óxido nítrico derivado del endotelio reduce la resistencia vascular renal y
aumenta la FG
- La producción de óxido nítrico permite a los riñones excretar cantidades
normales de sodio y agua
Resistencia vascular renal
Fármacos que inhiban el óxido
nítrico FG y excreción urinaria de Na+
PA
En algunos pacientes hipertensos o en pacientes con ateroesclerosis, los
daños en el endotelio vascular y el deterioro en la producción de óxido nítrico
podrían ser la causa de la vasoconstricción renal y de la elevación de la
presión arterial.
Las prostaglandinas y la bradicinina reducen la resistencia vascular renal y
tienden a aumentar la FG
Aunque estos vasodilatadores no parecen tener mucha importancia en la regulación del
flujo sanguíneo renal ni de la FG en condiciones normales, pueden amortiguar los
efectos vasoconstrictores de los nervios simpáticos o de la angiotensina II, en especial
sus efectos constrictores sobre las arteriolas aferentes.
Al oponerse a la vasoconstricción de las arteriolas aferentes, las prostaglandinas
pueden ayudar a evitar reducciones excesivas de la FG y del flujo sanguíneo renal.
AINES
(inhiben la síntesis de FG (significativamente)
prostaglandinas)
