Filtración glomerular: el primer paso
para la formación de orina
Primer paso Filtración de
para líquido por
formación de capilares
orina glomerulares
1l se
180 l al excreta
día al día.
Tasa de filtración glomerular +
flujo = + filtrado
Composición de La FG es alrededor del 20%
filtrado glomerular del flujo plasmático renal
• Equilibrio entre fuerzas
Filtración determinado por hidrostáticas y
glomerular coloidosmóticas
Carece de proteínas y • Coeficiente de filtración
elementos celulares capilar
Contiene sales y moléculas 125 ml/min Fracción de filtración:
orgánicas.
o 180 l/día 20% de lo que pasó será
desechado
Calcio plasmático y ácidos
grasos plasmáticos no se
filtran.
Fracción de filtración: FG/ Flujo plasmático renal
Membrana capilar glomerular
Formada por:
1. endotelio capilar 2.
membrana basal
3. capa de células
epiteliales (podocitos)
Endotelio capilar perforado
por fenestraciones (=
hígado)
Proteínas celulares tienen (-)
impidiendo paso de
proteínas plasmáticas Barrera de
colágeno proteoglucanos filtración
Las 3 capas tienen cargas
negativas par filtrar
proteínas
La capacidad de filtración de los solutos Las moléculas grandes con carga negativa
se relaciona inversamente con su tamaño se filtran con menos facilidad que las
moléculas con el mismo tamaño y carga
positiva
La barrera de filtración
glomerular filtra basándose
en: Sodio y glucosa se filtran
libremente
-tamaño de moléculas
Las cargas negativas de la
-Carga eléctrica Moléculas con carga
membrana basal y
positiva se filtran más
podocitos restringen
fácilmente que moléculas
moléculas grandes con
con carga negativa
cargas negativas
Determinantes de la filtración glomerular
La presión de filtración La concentración de
neta es la suma de las proteínas en la capsula
fuerzas que se oponen o de Bowman es tan baja
que favorecen a la que se considera como
filtración. cero.
La Kf es una medida del
Con los resultados
producto de la
obtenidos en ratas y
conductividad hidráulica
perros se calcula un PFN
y el área superficial de
de +10 mm HG
los capilares.
La Kf se mide experimentalmente:
o
La Kf normal en los
riñones es 400
veces mayor (4,2
ml/min/mm Hg por
100 gr de peso
renal). Lo que da
una mayor
La
filtración.
Kf
variación
Variación de de Kf varia
la FG pero
Kf no de
manera PNF
importante
.
Enfermedades
reducen el Kf al: Engrosar la membrana
Reducir el numero capilar glomerular.
de capilares
glomerulares Reducir la conductividad
funcionales (- área
superficial) hidráulica.
Aumento de la presión hidrostática de la capsula de Bowman
La presión en la capsula
de Bowman es de 18
mm Hg.
Estados como la La variación de esta
obstrucción de la vías presión no es un
urinarias hacen caer la mecanismo importante
PNF. de regulación de la FG.
Hidronefrosis
𝑃𝐵 PNF
(distensión de las pelvis
y cálices renales).
Aumento de la presión coloidosmótica capilar glomerular
La sangre que pasa entre
arteriolas tiene un 20% mas
de concentración
plasmática de proteínas.
Incluso con la Una parte del liquido
constante, un mayor capilar filtra a la capsula
flujo hacia el de Bowman, se
glomérulo aumenta concentran las proteínas
la FG. plasmáticas no filtradas.
Fracción de filtración =
Dos factores afectan a
la :
𝜋𝐺 PNF
FG/flujo plasmático 1) Presión oncótica del
renal. plasma arterial.
2) Fracción de filtración.
Aumento de la presión hidrostática capilar glomerular
La presión
hidrostática
glomerular en de 60
mm Hg.
Si el aumento de
resistencia eferente es Los cambios en la
muy intenso, se aumenta son la principal forma
la lo que disminuye la FG. de regular la FG.
(Efecto bifásico)
1) A mayor presión
arterial mayor .
La esta bajo control de 3
variables:
1) Presión arterial.
𝑃𝐺 PNF
2) A mayor resistencia
aferente, menor . 2) Resistencia arteriolar
3) A mayor resistencia aferente
eferente, mayor . 3) Resistencia arteriolar
eferente.
Flujo sanguíneo Renal
Recibe un mayor flujo
comparado con otros órganos.
1100 ml/min = 22% gasto
cardíaco.
Consumen el doble de O2 que el
encéfalo, este varía en
proporción con la reabsorción
de Na+
Determinantes del Flujo sanguíneo.
Presión en la arteria renal es casi igual a la arteria
sistémica.
Presión en la vena renal es 3-4 mmhg
Mayor resistencia reside en: arterias interlobulillares,
arterias aferentes y arteriolas eferentes.
A mayor resistencia vascular menor flujo.
Control fisiológico de la filtración glomerular y del flujo sanguíneo.
Intensa activación del SN
simpático reduce la FG
Casi todos los Activación En personas
vasos refleja por en reposo y
sanguíneos de descenso de sanas el
los riñones presión en los tono
están barorreceptor simpático
inervados por es influye ejerce poca
fibras poco sobre el influencia
simpáticas. flujo sobre el F
sanguíneo y la sanguíneo.
FG
Control humoral y por autacoides de la circulación renal.
Noradrenalina, adrenalina y
endotelina contraen los v Angiotensina ll contrae las
sanguíneos arteriolas eferentes.
Adrenalina y noradrenalina: Arteriolas eferentes son
liberadas por la médula sensibles a esta hormona,
suprarrenal van paralelas por lo que se liberan
con el SN simpático. vasodilatadores para
contrarrestarla.
Endotelina: liberada por v
sanguíneos lesionados, que Este aumento aparece en
ocasiona vasoconstricción y dietas pobres en Na+ o en
disminución del FG pérdidas de volumen.
Concentración de endotelina
aumenta en insuficiencia Incrementa la reabsorción
renal, uremia crónica, en la tubular de Na+ y agua para
toxemia del embarazo. restaurar el vol. sanguíneo.
Óxido nítrico reduce la Prostaglandinas y Bradicinina
resistencia vascular y aumenta reducen la resistencia vascular
la FG y aumenta la FG
Amortiguan efectos
Liberado por endotelio vasoconstrictores de los
vascular. nervios simpáticos o
angiotensina ll.
Permite excretar cantidades Evitan reducciones excesivas
normales de Na+ y agua. de flujo sanguíneo y FG.
La administración de
Pacientes hipertensos los antiinflamatorios no
daños del endotelio producen esteroideos inhiben la
vasoconstricción. producción de
prostaglandinas.
Autorregulación de la FG y del flujo sanguíneo renal.
Principal función de
mantener el reparto de O2
y nutrientes en valores
normales.
Mantiene una FG constante
El flujo sanguíneo se regula con un control en la
en paralelo con la FG. excreción de agua y
solutos.
IMPORTANCIA
Reabsorción tubular
CUANTITATIVA DE LA Fg normal: 180 l/día
178,5 l/día
AUTORREGULACIÓN
SI NO HUBIESE
AUTORREGULACIÓN
Un incremento Si la reabsorción
pequeño en la presión tubular se mantuviera
arterial ( de 100 a 125 constante en 178,5
mmhg), provocaría un l/día, el flujo de orina
aumento de un 25% de aumentaría mas de 30
la FG veces
Los Cambios en la
Presión arterial, ejercen La autorregulación renal
efectos menores por dos impide grandes cambios
razones:
Mecanismos adaptativos
en los túbulos renales:
equilibrio
glomerulotubular
LA RETROALIMENTACIÓN
TUBULOGLOMERULAR Y AUTORREGULACIÓN
DE LA FG
Los riñones tienen un mecanismo especial de
retroalimentación que acopla los cambios en la
concentración de cloruro de sodio en la mácula
densa al control de la resistencia arteriolar
renal y la autorregulación de la FG.
MECANISMO DE RETROALIMENTACIÓN
TUBULOGLOMERULAR TIENE DOS COMPONENTES: Ambos mecanismos
1. MECANISMO DE RETROALIMENTACIÓN ARTERIOLAR
AFERENTE.
dependen de
2. MECANISMO DE RETROALIMENTACION ARTERIOLAR disposiciones anatómicas
EFERENTE
del complejo
yuxtaglomerular
COMPLEJO
YUXTAGLOMERULAR
Consta de células de
la mácula densa
Las células de la mácula
densa, entran en estrecho
contacto con las arteriolas
aferente y eferente
Estas células contienen
aparato de Golgi, orgánulos
secretores intracelulares.
LA REDUCCIÓN DE CLORURO DE SODIO EN LA MÁCULA DENSA DILATA LAS
ARTERIOLAS AFERENTES Y AUMENTA LA LIBERACIÓN DE RENINA
Las células de la mácula densa
perciben cambios en el
volumen que llega al túbulo
distal por medio de señales
que no se conocen del todo
Aumenta la
La reducción de FG reabsorción de Na y
disminuye la Cl, disminuyendo la Y tiene como
velocidad de flujo concentración de consecuencia dos
que llega al asa de cloruro de sodio en las efectos
Henle células de la macula
densa.
Reducir la resistencia al flujo El bloqueo de formación de
sanguíneo, se eleva la presión angiotensina II reduce aun mas la FG
hidrostática y ayuda a durante la hipoperfusión renal.
normalizar la FG
La administración de fármacos que
la bloquean, pueden provocar
reducciones de FG mayores
Aumenta la liberación de renina,
la renina, actúa después como
enzima aumentando la
fomracion de angiotensina I que
se convierte en angiotensina II, Una complicación importante del
la misma que contrae las uso de estos fármacos para tratar
arteriolas aferentes ayudando a pacientes con hipertensión puede
normalizar la FG provocar una insuficiencia renal
aguda
AUTORREGULACIÓN MIÓGENA DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL Y DE
LA FG
Capacidad de cada El estiramiento de la
vaso sanguíneo de pared vascular permite
resistirse al un mayor movimiento
estiramiento durante de los iones calcio, lo
el aumento de presión que provoca una
arterial constricción
Impidiendo un
aumento excesivo
Esta constriccion del flujo sanguíneo
impide la distensión
renal y de la FG
excesiva de la pared
cuando la presión
arterial aumenta
FACTORES QUE AUMENTAN LA FG Y EL FLJO SANGUÍNEO RENAL
Ingesta elevada de proteínas y aumento de la glucemia
Ingesta elevada de proteínas
La FG y el flujo sanguíneo aumenta un 20 o 30% en las 1 a 2 h siguientes a la ingestión de una
comida rica en proteínas, el aumento de FG permite mantener la excreción del Na mientras se
incrementa la excreción de productos de desecho como la urea
Aumentos de glucemia en personas con diabetes incontrolada
La glucosa se reabsorbe con el Na, esta reabsorción disminuye la concentración de cloruro de sodio en
la macula densa lo que aumenta la dilatación mediada por la retroalimentación tubuloglomerular
Ej: cuando los
túbulos
Como Provocando una
proximales se consecuenci perdida rápida
Cuando la a, llega al excesiva de
dañan su
reabsorción volumen, la
tubular
capacidad túbulo distal respuesta
proximal se
para gran compensadora
reabsorber cantidad de
reduce parece ser la
cloruro de
sodio se
cloruro de vasoconstricción
reduce sodio .