SÍNDROMES RESPIRATORIOS

BRONQUIOLITIS:
1. Es una entidad infecciosa aguda e inflamatoria del tracto respiratorio inferior, que resulta en obstrucción de las vías aéreas
pequeñas, bronquíolos (lesión).

2. Usualmente autolimitad, debida a procesos infecciosos generalmente (origen viral) y se transmite por vía aérea

3. Edad: ocurre con mayor frecuencia en niños menores de dos años el pico máximo es a los 6 meses de edad.

4. Agente causal más frecuente: VSR

VIRALES BACTERIANOS

1. Adenovirus 1. Mycoplasma pneumoniae

2. Rinovirus 2. Streptococos pneumoniae

3. Influenza 3. Clamidias

4. Parainfluenza

Fisiopatología
1. Los principales cambios que ocurren en el tracto respiratorio inferior de lactantes con
bronquiolitis son:

1. Daño directo, que producen necrosis del epitelio respiratorio y destrucción de las células
epiteliales ciliadas, seguidos por infiltración peribronquial con linfocitos y neutrófilos, y
edema de la submucosa.

2. Además de este efecto directo, se presenta también un daño indirecto al epitelio

respiratorio debido al desencadenamiento de respuestas inflamatorias.

3. Los restos de las células muertas y de fibrina producen obstrucción en el interior de los
bronquíolos.

2. Las alteraciones mencionadas son seguidas por un período de recuperación, el cual se inicia con
regeneración del epitelio bronquiolar después de 3 ó 4 días, remoción de los tapones de moco por
parte de los macrófagos y nueva aparición de cilias, aproximadamente 15 días después de la
injuria aguda.

3. Como resultado del edema de la vía aérea y de la acumulación de moco y restos de células
muertas, hay un estrechamiento por obstrucción, ya sea parcial o total, de las vías aéreas periféricas, lo que ocasiona
atelectasias, si esta obstrucción es total, o zonas de sobredistensión, si es parcial.

4. Así mismo, se ocasionan alteraciones en la mecánica respiratoria, debido a que el lactante respira a un volumen mayor por
aumento de la capacidad residual funcional, es decir, el volumen de aire que queda en los pulmones al final de una respiración
normal.

5. Además, ocurre una disminución de la distensibilidad dinámica, es decir, al hacer mediciones en puntos en que el flujo de aire
no está interrumpido, se presenta un menor cambio de volumen por unidad de cambio de presión.

Historia Natural
1. Comienzan como una refriado común: congestión nasal-ocular, coriza, tos seca, lagrimeo.

2. Fase inicial: fiebre, tos seca y posteriormente aparecen sibilancias

3. Luego aparece la rinorrea anterior que puede ser hialina  Se puede tornar blanca, amarilla y hasta verde  Cuando ya
toma color es bacteriano.

4. La tos se vuelve productiva-húmeda (evaluar expectoración)

5. Posteriormente fiebre (generalmente febrícula)*, dificultad para respirar hasta taquipnea importante con insuficiencia
respiratoria y en episodios más graves puede presentar apnea.

6. Se puede tornar cianótico, depende de la cantidad de moco que tenga, porque un tapón de moco podría llegar a un bronquio
importante

 NO TODOS TIENEN ESA SINTOMATOLOGÍA, GENERALMENTE SE AUTOLIMITA

*Si la fiebre es muy alta (39-40°c) debe estar en relación con algo bacteriano, puede ser una sobreinfección.
*Si el lactante menor no tiene fiebre y está infectado, quiere decir que su sistema inmunológico no respondió. ESTO ES
IMPORTANTE

LACTANTE DE 3 MESES (ejemplo)

1. Febrícula

2. Facies algica

3. Hiporexia (“se ahoga”)

4. Rinorrea anterior blancuzca

5. Tos
1. Sx coqueluchoide (producido por clamidia), para diferenciarlo de la bordetella (tos ferina), es porque esta ultima son golpes de
tos (hasta 5 seguidos), hacen un estridor laríngeo, y vomita, también hay hemorragia subconjuntival. Entonces, que pregunto?, el
esquema de vacunación donde es importante la triple bacteriana (difteria, tetanos, tos ferina ) y si hay alguien mas en la casa o
vecinos que tenga los mismos síntomas. También Dx diferencial con TBC, por medio de, isopado faríngeo y la prueba de BPD (halo
enrojecido de 10 mm o mas es positivo) pero en PPD no lo puedo hacer, porque no se como este el sistema inmunológico y si el
recibió la BCG recientemente el BPD da positivo.

Diagnostico
ANAMNESIS: La anamnesis inicial de un lactante con sibilancias debería incluir los episodios recientes incluyendo el inicio, la
duración y los factores asociados
1. La historia perinatal: comprende las semanas de gestación, el ingreso neonatal en una unidad de cuidados intensivos, los
antecedentes de intubación o necesidad de oxígeno, las complicaciones maternas incluidas las infecciones, las serologías
del virus del herpes simple (VHS) y VIH y la exposición prenatal al tabaco.
2. Los antecedentes personales: comprenden cualquier comorbilidad como síndromes o asociaciones.
3. Antecedentes familiares: de fibrosis quística, inmunodeficiencias, asma en un familiar de primer grado o cualquier otra
entidad respiratoria recurrente en niños.
4. La historia epidemiológica/social: debería comprender una historia ambiental como los fumadores del domicilio, dentro o
fuera, la asistencia a guarderías, el número de hermanos, profesión de los habitantes de la casa, mascotas, exposición a
tuberculosis y asuntos relacionados con el ambiente doméstico (es decir, ácaros del polvo, polvo debido a actividades de
construcción, técnicas de calentamiento y enfriamiento, moho, cucarachas).

1. EXAMEN FÍSICO
1. Inspección: cianosis, hiperinflación (tórax abombado). Tiraje intercostal, subcostal, puede tener superesternal,
superclavicular, infraclacivular, infraesternal y si el paciente además de esto tiene aleteo nasal, se anota como tiraje
universal, lo que se traduce en dificultad respiratoria severa.
1. **Para colocar el Dx de insuficiencia respiratoria necesito gases arteriales PCO2 mayor de 50 y PO2 menor a 50
2. Palpación: no se puede hacer en bebes. En niños más grandes: VV y expansibilidad y elasticidad que estarían disminuidas.
3. Percusión: se puede hacer, pero no es significativo en bronquiolitis
4. Auscultación: sibilantes y roncus

PARACLINICOS

1. Hematologia completa: leocupenia, leucocitosis,  ON

2. Isopado nasofaríngeo: VSR y adenovirus
3. ELISA en secreciones respiratorias
4. Gases arteriales, reactantes de fase aguda, glicemia

Tratamiento
5. Hospitalizar

6. Omitir via oral

7. Aspiración o toillet de vías respiratoria en posición de 45°

8. Oxigeno cuando hay signos de hipoxia, saturación de oxigeno menor a 92%

9. Hidratación de mantenimiento

10. Nebulizar

1. 2-3cc de solución fisiológica o agua destilada

2. + Broncodilatador: BROMURO DE IPRATROPIO + FENOTEROL. 1 gota/KgP (Berodual, respidual)
3. + Antiinflamatorio: 1 gota/kg/P BUDESONIDA (budecort, pumicor, seretide) máximo 20 gotas en niño, 40 en adulto

1. PUEDO NEBULIZARLO CON ESTOS DOS JUNTOS O POR SEPARADO. LA NORMATIVA EN EL HOSPITAL ES HACERLO POR
SEPARADO.

En la emergencia como usan esteroides sistémicos:

2. Hidrocostisona 10 mg/KgP única dosis, luego de esto se nebuliza. 6 horas después si el paciente sigue igual se puede
colocar una segunda dosis de hidrocostisona (generalmente se usa cada 8 horas, depende de que tan comprometido).
3. Solumedrol 3-5mg/KgP en ese momento, después cada 6-8-12 dependiendo de la gravedad del paciente (dosis de
mantenimiento)
Después de nubulizarlo dos veces, se ausculta hay MV grueso, disminuye FR, no hay tiraje, algun roncus por allí aislado, se pide
gasometría otra vez: no hay retención de CO2 (PaO2 en 80 y saturación O2 ˃95%). se puede ir a la casa, que la mama lo percuta y
le limpie los moquitos.

(prednisona VO 0,2 a 0,5 mg/KgP/ dosis. 2 a 3 tomas diarias durante 7 días)

Prevención: Control ambiental, vacuna VSR (18-24 meses), vacuna de influenza, lactancia materna

HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL.
1. Excesiva susceptibilidad para reaccionar ante estímulos A cualquier edad, pico (los dos primeros años de vida).
2. Un mínimo de factores estimulantes es capaz de desencadenar en este bronquio hiperreactivo, una contracción de fibras
musculares que lo rodean para estrechar la luz (broncoespasmo).

Agente etiológico: alérgenos de cualquier tipo, Polvo, Químicos, Frio, Acaros, humo, virus, olores fuertes, fármacos, hereditario
entre otros.

Clínica:
1. Inicio brusco, tos persistente irritativa, taquipnea, tiraje, taquicardia, respiración profunda: sibilantes, roncus
2. Pueden aparecer manifestaciones cutaneas
3. Es la primera vez que le da?
4. Se debe establecer diagnóstico diferencial con cuerpo extraño en vías aéreas. Este paciente estaba bien y de forma
súbita presenta distres respiratorio. Se pregunta dónde estaba él bebe.

Desencadenado por factores infecciosos y no infecciosos:

1. No infeccioso

2. Infeccioso: VSR o tos ferina también pueden cursar con hiperreactividad

Examen físico:
Inspección: Estado general conservado, con o sin fiebre, con o sin aleteo nasal, taquipnea, tiraje, llanto o risa interrumpidos,
espiración larga.
Auscultación: Sibilancias, roncus, buloso (si hay secreciones). Cuando hay silencio auscultatorio es grave)
Rx. Sobredistensión, aplanamiento del diafragma

Dx: antecedentes familiares

ASMA BRONQUIAL:
1. Enfermedad bronquial obstructiva y difusa debía a hiperreactividad de la vía aérea por diferentes estímulos, es reversible
de manera espontánea o con tratamiento farmacológico.
2. A cualquier edad. En esta entidad hay daño en el epitelio, es necesario un sistema respiratorio desarrollado, casi como el
del adulto (epitelio formado).

3. No se puede hablar de asma en niño de 3 meses, en el asma se deben tener pruebas de funcionalismo pulmonar
alteradas, daño en epitelio pulmonar.

4. Para qué pase eso debe estar la musculatura lisa formada en el bronquio (ocurre entre 6-8 años hasta los 12 aprox que es
cuando se forma el pulmón adulto).

TODO ASMATICO ES UN HIPERREACTIVO BRONQUIAL, PERO NO TODO HIPERREACTIVO BRONQUIAL ES ASMATICO.

Fisiopatología
1. Interacción entre las células inflamatorias residentes e infiltradas en la superficie del epitelio de la vía respiratoria, los
mediadores inflamatorios y las citocinas.
2. El epitelio de la via aerea es a la vez diana y un factor contribuyente de la cascada inflamatoria. El TH0 CD4 se diferencia
en TH2. Se producen señales que activan al linfocito B y este aumenta la síntesis de IgE. Esta Ig se une a los receptores de
alta afinidad en la membrana del mastocito, este se activa, el núcleo comienza a formar citosinas y quimisionas, en la
membrana se activa el metabolismo del ácido araquidónico, en el citoplasma se abren canales de calcio y hay
desgranulación de granos preformados, que liberan mediadores preformados que producen inflamación. Los mediadores
liberados: histamina, bradicinina, leucotrienos, factor activador de plaquetas y PG, inducen una reaccion inflamatoria
inmediata e intensa: broncoespasmo, congestion vascular y edema
3. Los leucotrienos pueden ser los causantes además de la mayor producción de moco y una alteración del transporte
mucociliar, además de provocar una contracción duradera del musculo liso y edema de la mucosa de la via respiratoria

Estímulos que incrementan la reactividad de las vías respiratorias e inducen los episodios agudos del asma:
4. Alérgenos
5. Fármacos
6. Contaminantes del ambiente
7. Factores laborales
8. Infecciones
9. Ejercicio
10. Tensión emocional

Clínica:
1. Comienzo puede ser agudo o insidioso.
2. Tos seca, no productiva al inicio. Taquipnea con espiración prolongada, varia según la gravedad de la crisis. Signos de
dificultad respiratoria. Sed de aire

Examen físico:
1. Inspección: disnea, taquipnea, tiraje intercostal, aleteo nasal
2. Ascultación: sibilantes (broncoespasmo), silencio auscultatorio (grave). Puede tener roncus y sibilantes pero no
crepitantes.
3. Percusión: hipersonoridad

Dx:
Epidemiologia
Rx: en crisis, aumenta trama bronquial, atrapamiento de aire, espacios intercostales aumentados.
No hay Dx gasométrico para hiperreactividad y asma
Que dice que es hiperreactivo o que es asmático? Los antecedentes. Si llega a los 8 años y más nunca le dio una cris, es un
hiperreactivo bronquial

Tratamiento
Crisis aguda de broncoespasmo: taquipnea, ruidos respiratorios (roncos, sibilantes)
1. Previo toillet respiratorio, disminución de fiebre (oral o rectal). Nebuloterapia 3 veces seguidas cada 20 minutos con dosis
de hidrocostisona o solumedrol stat EV. Cada 20 min lo examino para ver como mejora la dificultad respiratoria y si
quiere de la segunda y tercera sesión.

*lleva 3 nebuloterapias y una dosis de hidrocortisona y el paciente sigue igual, se debe buscar un proceso infeccioso sobre todo a
nivel pulmonar, puede tener neumonía. En Rx puede encontrarse un infiltrado diseminado bilateral que se confunde entre
bronquitis y nuemonia, se vuelve a nebulizar 3 veces y a las 6 horas se le puede poner otra dosis de hidrocostisona. Ya aquí debe
haberse hecho Rx de torax, hematología, gases arteriales.

2. Ambulatorio:
- si ya le ha pasado antes, y está en control con especialista, lo que se hace es ajustar las dosis por cambio en el peso del
niño y que vaya lo antes posible
- broncodilatador:
1. Via oral:
B2 selectivo: clenbuterol (clenbunal, clenbuterol genérico, mucosolvan (brondocilatador y mucolitico))
1. En jarabe la dosis es peso/4 cada 12 horas por 15 días
2. En gotas: 1 gota/KgP/cada 12 horas por 15 días
Es taquicardizante, en niños se manifiesta como precordialgia

3. Antiinflamatorio:
1. Esteroideo por via oral: BETAMETASONA (peso/4 cada 12horas), solumedrol (1-2 por KgP/cada 12 horas)
*el unico de los estoroideos que viene en gotas se llama sintisone 1 gota/kgP/cada 8 horas
2. Inhalado no esteroideo: budenosida 1gota/kgP + 2-3cc sol fisiológica, la frecuencia depende del paciente

PUEDO USAR:
1. B2 EN JARABE Y NO ESTEROIDEO INHALADO (CLEMBURETOL + BUDECOR INHALADO)
2. ESTEROIDE INHALADO MAS B2 INHALADO
3. ESTEROIDE INHALADO MAS B2 POR VIA ORAL
4. ESTEROIDE VIA ORAL MÁS B2 INHALADO
5. ESTEROIDE VIA ORAL MÁS B2 VIA ORAL

6. Otra alternativa es utilizar una teofilina – aminofilina (broncodilata, disminuye TA, diuresis)

Paciente que no sale de crisis

5mg/kgP/dosis

Nuelin 5cc en 125mg cada 8 horas

Teobid 5cc en 125 mg es de liberación prolongada se administra cada 12 horas

Lo puedo usar con esteroides, con antiinflamatorio –˃ se puede hacer pero no es lo común

Tratamiento con broncodilatadores no menos de 15 días, con esteroides por vía oral no más de 5 días, inhalado puede ser por mas
días xq se queda en vías respiratorias altas.

7. Montelukast (preventivo) air on /seretide /montelukast genérico, no por menos de 3 meses. Es un inhibidor de
leucotrienos
LE PUEDO PONER TODA ESTA LOCURA JUNTA SI EL PACIENTE LO NECESITA