REVISIN

APUNTS.

DOMS:
Dolor Muscular
de Inicio
Retardado

MEDICINA

DE

BIBLIOGRFICA

L'ESPORT.

RESUMEN. El ejercicio fsico extenuante en un msculo provoca una lesin, especialmente cuando ese ejercicio es intenso, prolongado o incluye contracciones
excntricas. Dicha lesin recibe el nombre de DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness: Dolor Muscular de Inicio Retardado). ste se define como un complejo de
sntomas, dolor en el movimiento, debilidad y una sensacin de rigidez e hinchazn de los msculos que realizan un ejercicio excntrico. Las reas de unin msculo-tendinosas, son las principales zonas de dolor y fragilidad.
Los sntomas suelen aparecer de 8 a 10 horas despus del esfuerzo, alcanzando su
pico ms alto, t"as 24-48 horas y decreciendo progresivamente, hasta su total extincin despus de 3 4 das.

MNicA A L O N S O

EXTREMIANA

E IIGO URIBE TEJADA

Algunos de los indicadores ms importantes del dolor muscular, son la elevacin

de la concentracin de Creatin Kinasa, de la concentracin de Mioglobina, y la
disminucin en la fuerza de contraccin mxima voluntaria.
El DOMS favorece la lesin muscular (que produce a su vez, una respuesta infla-

Licenciados en Educacin Fsica

matoria) y la fatiga muscular, provocando una prdida en la fuerza del msculo

afectado.
Existen diversos tratamientos que pueden ser utilizados para reducir el DOMS y

CORRESPONDENCIA:

C/ Ciraco Garrido n 16, 5 IB

26003

las restricciones funcionales debidas a la actividad deportiva. Entre ellos se encuentran: la aplicacin de hielo, ultrasonidos, analgsicos, masaje, estiramiento,
calentamiento, ejercicio ligero,...

Logroo (La Rioja)

PALABRAS CLAVE: Dolor muscular, DOMS, ejercicio excntrico.

SUMMARY. Exhausting physical exercise provokes injuries, especially when this

exercise is intense, prolonged or when it includes eccentric contractons. This injury is cailed DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness). It consists of a series of
symptoms, soreness v^hile moving, v/eakness and a feeling of rigidity and sweiling
of those muscles that do an eccentric exercise. The main zones of soreness and
fragility are those reas where muscle and tendn unite.
Symptoms tend to appear from 8 to IO hours after de effort, its peak being from
24 to 48 hours later, it decreases progressively and it disappears after 3 or 4 days.
Some of the main indicators of muscle soreness are an increase in the concentration of Creatin Kinasa and Mioglobina, and a decrease of the voluntary mximum
contraction strength,
DOMS favours muscle injury -whch at the same time produces an inflammatory
response- and muscle fatigue, provoking then a decrease of muscle strength.
There are several treatments that can be used to reduce DOMS and functional
restrictions due to sport activity, such as the application of ice, ultrasounds, analgesics, massage, stretching, v^arm-up and light exercise..
KEY W O R D S : Muscle soreness, DOMS, eccentric exercise.

R E V I S I N

B I B L I O G R F I C A

A . D O L O R M U S C U L A R DE I N I C I O R E T A R D A D O

1. Aparicin

La sobrecarga muscular est asociada con el dolor estructural de los elementos contrctiles y se ve reflejada en el dolor
muscular de aparicin retardada (Kuipers, 1994). El dolor
muscular, que es un reflejo del dolor estructural, puede darse
cuando los msculos esquelticos son expuestos a un ejercicio inusual. Dado que el dolor muscular tambin se da en
atletas de lite, parece que un alto nivel de forma no protege
contra la sobrecarga muscular, especialmente en actividades
que implican altos picos de flierza o contracciones excntricas [Clarkson y otros (1986), citado por Kuipers, (1994)].

Segn Appell y otros (1992), Armstrong (1984), citados

por Giamberardino y otros (1996), los sntomas suelen aparecer 8-10 horas despus del esfuerzo, alcanzando su pico
ms alto tras 24-48 horas y, decreciendo progresivamente
hasta su total extincin despus de 3-4 das, nicamente en
aquellos grupos musculares implicados en el ejercicio.
Donna y otros (1995), afirman que el dolor muscular se
desarrolla usualmente, en las primeras 24 horas despus del
ejercicio. Sin embargo, Ebbeling y Clarkson (1989), han revelado que el dolor muscular aparece, usualmente de 5 a 7
das despus del ejercicio.

Donna y otros (1995), indican que el ejerciciofisicoextenuante en un miembro muscular provoca una lesin, especialmente cuando ese ejercicio es intenso, prolongado o incluye contracciones excntricas. El inicio del evento puede
ser resultado de una alta tensin producida por ese msculo,
en el cual, ocurre una desorganizacin en las miofibrillas y/o
una perturbacin en el medio metablico. Hay muchos factores que inducen a la lesin muscular durante el ejercicio y
es posible, que diferentes tipos de ejercicio (excntrico, de
muchas repeticiones,...) puedan provocar diferentes mecanismos de lesin muscular.

2. Localizacin

Newham y sus colegas (1983), citados por Donna y otros

(1995), creen que las reas de unin msculo-tendinosas,
son las principales zonas de dolor y fragilidad. La hiptesis
ms posible, segn Armstrong (1984), citado por Giamberardino (1996), es que el DOMS comienza por una ruptura
de las protenas estructurales de las fibras musculares y del
tejido conectivo asociado, causada por las altas fuerzas mecnicas desarrolladas durante el ejercicio. El dolor en el sarcolema es acompaado por un influjo neto de Calcio (Ca^*) desde el espacio intersticial hasta la fibra, donde la mitocondria
acumula el Ca^% que hace que se inhiba la respiracin celular.
Consecutivamente, las enzimas proteolticas son activadas y
son las responsables de la degradacin de los componentes
estructurales de los elementos contrctiles. El progresivo deterioro del sarcolema es acompaado por una difusin de
componentes intracelulares en el intersticio y el plasma, donde atrae monocitos que se convierten en macrf^os en las
reas de lesin. Los procesos de fagocitosis y necrosis celular
producen una acumulacin intersticial de Histamina, Kinina
y Potasio (K*), que activan los receptores nocivos. Esta compleja serie de acontecimientos podra producir el DOMS, as
como la liberacin de enzimas de las clulas daadas.

Para Cleark y Eston (1992), citados por Rodenburg y

otros (1994), la causa del DOMS es desconocida, aunque ltimamente, se cree que el DOMS se alcanza por una "Secuencia de Hechos" que ocurren despus del ejercicio excntrico, como son: ruptura de miofibrillas, incremento de la
permeabilidad del sarcolema para las protenas musculares y
procesos inflamatorios, con una posterior llegada del
DOMS.
Segn Armstrong (1990), citado por Donna y otros
(1995), el DOMS es una sensacin de malestar, que es ms
evidente en el msculo esqueltico uno o dos das despus
del ejercicio.
.;
De acuerdo con Fridn (1988) y Jones (1987), el DOMS
es un complejo de sntomas, dolor en el movimiento, debilidad y una sensacin de rigidez e hinchazn de los msculos
que realizan un trabajo negativo, por ejemplo, contracciones
excntricas.
Segn Rodenburg (1993), el DOMS est relacionado
con aspectos funcionales y biomecnicos del ejercicio excntrico, como la Mioglobina (Mb), Creatn Kinasa (CK), ngulo de flexin y ngulo de extensin, aunque su correlacin,
no es tan importante como aquellas existentes entre los diferentes aspectos mencionados. Como indica este autor, si los
cambios en las fases iniciales del dolor muscular son grandes,
los cambios durante fases posteriores del dolor son grandes y
viceversa.
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13 6:

3. Mecanismos productores
Kuipers (1994), mantiene que hay varias hiptesis que
han intentado responder a las causas que producen el dolor
muscular. stas son: los factores mecnicos, los factores metablicos y la alteracin de la micro-circulacin.
Factores Mecnicos
Evidencias experimentales sugieren que el estrs mecnico es un factor dominante en la produccin del dolor muscular durante el ejercicio inducido. Un soporte para esta afir5 - 1 3

REVISIN

macin es que el dolor inicial tiene lugar en el aparato contrctil. Otro argumento a favor de los factores mecnicos, es
la observacin de que el dolor muscular se produce mucho
ms pronto en contracciones excntricas que en las concntricas. En el ejercicio excntrico se recluta un nmero de unidades motoras ms bajo comparado con el mismo ejercicio
concntrico [Biglad-Richie y Woods (1976), citado por Kuipers (1994)]. Esto implica que, en el ejercicio excntrico, el
estrs mecnico por fibra es ms alto que en el ejercicio concntrico. Segn Ebbeling y otros (1989), el dolor en los elementos contrctiles despus del trabajo excntrico se ve reflejado en la prdida de fuerza durante varios das.
Jones y otros (1987), sugieren que la rigidez es debida al
dolor en el tejido conectivo, incluyendo el edema tisular, el
cual causa un incremento en la sensibilidad mecnica de los
receptores musculares. Debido al aumento de esta sensibilidad, el dolor se incrementa cuando dichos receptores son activados por presin o estiramiento del msculo.

BIBLIOGRFICA

CK comienza a aumentar lentamente despus de las 24 horas, alcanzando su mximo 3-4 das despus de un ejercicio
excntrico, la Mb muestra un incremento inicial una hora
despus del ejercicio excntrico, pero muestra incluso mayores incrementos despus 24 horas. La fuerza disminuye y el
ngulo de flexin aumenta, mostrando su mayor cambio una
hora despus del ejercicio excntrico, mientras que el ngulo
de extensin continua disminuyendo hasta las 48 horas.
Ebbeling y Clarkson (1989) afirman que debido a que la
CK se encuentra casi exclusivamente en el tejido muscular,
esta enzima es la seal plasmtica ms comn del dolor
muscular.
Entre los factores que pueden influir en los procesos de
dolor y reparacin, estn el Ca, los lisosomas, el tejido conectivo, los radicales libres, las fuentes de energa y las protenas citoesquelticas y miofibrilares (Ebbeling y Clarkson,
1989).
5. Percepcin del dolor

Alteradn de la M'icro-Circulacin

Se ha sugerido que la micro-circulacin tambin contribuye a los cambios locales (Smith, 1991). Se ha barajado la hiptesis de que la inflamacin de las fibras musculares durante la
actividad, conlleva un incremento de la presin del tejido y
una alteracin de la micro-circulacin [Fridn y otros (1988),
Binkhorst y otros (1989), citados por Kuipers (1994)].
Factores Metablicos

Debido a las similares caractersticas en el dolor estructural que pueden ser observadas tras una isquemia, [Ludatscher y otros (1981), citado por Kuipers (1994)], en pacientes
con defectos metablicos, es posible que estos factores contribuyan a la produccin del dolor muscular. Debido a que
las miopatas metablicas conllevan un deterioro en la capacidad de generar ATP, es posible que esa disminucin en la
regeneracin de ATP, pueda incrementar la vulnerabilidad
mecnica.
Smith (1991), citado por Donna (1995), ha sugerido que
aunque, sustancias tales como la Serotonina, Histamina,
Acetilcolina,... pueden estimular aferentes dolorosos, el estimulador qumico ms importante es la Prostaglandina.
4. Indicadores

Algunos de los indicadores del dolor muscular son: la elevacin de la [CK] y de la [Mb], disminucin en la fuerza de
contraccin mxima voluntaria y disminucin de la fatiga de
baja frecuencia. Segn Rodenburg (1993), mientras que la

Segn Edwards (1988), citado por Kuipers (1994), se

han asociado con la percepcin del dolor diferentes mecanismos, desde que la respuesta celular no va paralela con los sntomas, a otros factores que deben contribuir a la percepcin
del dolor. Aunque los hallazgos de algunos estudios difieren,
como los de Hasan y otros (1993), citado por Kuipers
(1994), esto explica que los descubrimientos sobre drogas
anriinflamatorias generalmente fallen a la hora de aliviar la
percepcin del dolor.
Segn el estudio de Fridn y sus colaboradores (1986),
citado por Kuipers (1994), el incremento en la presin del
tejido por la hinchazn del mismo puede ser asociado con la
percepcin del dolor. Sin embargo, otros estudios indican
que la presin del tejido por s misma es insuficiente para
causar dolor.
Smith (1991), sugiere que las prostaglandinas pueden incrementar la sensibilidad de las terminaciones nerviosas libres, y que ello provoque un sbito incremento de la ya elevada presin del tejido, generando dolor.
B. P E R D I D A DE LA F U N C I N MUSCULAR

Como indica Donna (1995), la prdida de la funcin

muscular ha sido observada una hora despus del ejercicio.
Ebbeling y Clarkson (1989), citados por Donna (1995), sugieren que existe muy poca relacin entre el desarrollo del
dolor y la prdida de fuerza muscular. Sin embargo, en futuros estudios con humanos se puede relatar como una segunda prdida de fuerza puede ser consecuencia del
DOMS.
APUNTS,

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I 3

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BIBLIOGRFICA

I . Lesin muscular

Segn Donna (1995), el msculo esqueltico es el ms

adaptable en el cuerpo. Aunque el nivel de actividad incremente o descienda, el msculo responde continuamente a
los cambios en su envoltura externa e interna. Hasta recientemente, se ha credo que las fibras musculares esquelticas eran, capaces de regenerarse por s mismas despus de
una lesin o una enfermedad. En la actualidad, se ha puesto
en duda dicha afirmacin.
Autores como Clarkson y otros (1992), citados por Donna y otros (1995), proponen que la prdida inmediata de
fuerza puede ser debida a un sobreestiramiento de la sarcmera, en la cual el deslizamiento entre los filamentos de actina y de miosina se reduce, afectando a la produccin de fuerza. Sin embargo, Faulker y otros (1993), citados por Donna
(1995), sugieren que durante una actividad excntrica, algunas sarcmeras se acortan llegando a solaparse y a la lesin,
mientras otras mantienen su longitud. Ellos creen que el declive inicial en la fuerza, puede deberse a una lesin mecnica
o a la fatiga, especialmente cuando los individuos realizan un
protocolo de ejercicio excntrico exhaustivo.
En la literatura, se encuentran muchas evidencias de que
la ruptura de las miofbrillas a nivel de la lnea Z, ocurre despus de un ejercicio excntrico. Segn Donna y Otros
(1995), el mecanismo de la lesin muscular ha sido descrito
pero todava no est completamente entendido. Las altera-

Mitochondria

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2 0 0 1 ;

136:

2. Fatiga muscular

Balnave (1993), afirma que el msculo resulta menos fatigable inmediatamente despus del ejercicio excntrico prolongado, que posteriormente. Esto puede deberse a los cambios en la utilizacin de tipos de fibras musculares. Las primeras fibras que resultan daadas, son las fibras Ilb, mientras
que al final de un test de fatiga, la mayor parte de la fuerza
era mantenida gracias a las fibras I lia . As mismo, observ
en su investigacin una disminucin progresiva en las respuestas de fatiga a medida que se daba el perodo de entrenamiento excntrico.
Segn Donna y otros (1995), la fatiga duradera surge
ms comnmente, inmediatamente despus de un ejercicio
excntrico y puede tardar 3 4 das en recuperarse.

Unhised myoWast

Satellite cell

APUNTS.

ciones en el metabolismo del Ca^* han sido asociadas con alteraciones en la morfologa muscular y con la debilidad muscular despus de una carga prolongada de baja intensidad.
Armstrong (1990), citado por Donna (1995), ha revisado y propuesto que los posibles eventos que ocurren en los
periodos tempranos del ejercicio e inducen la lesin muscular, estn relacionados con la prdida de la homeostasis del
Ca^*. Algunas proteasas, degradan la estructura proteica de
las lneas Z, provocando un estiramiento y una desorganizacin en el normal alineamiento de los miofilamentos, provocando alteraciones metablicas y funcionales.

5-13

REVISIN

Jones Y sus colegas (1987), citados or Donna (1995), rea-

durante

B I B L I O G R F I C A

una contraccin voluntaria mxima. Jones

lizaron una serie de experimentos en los cuales muestran que

(1981), citado por Me Lester (1997), especula que la

contracciones isomtricas que implican una larga longitud

acumulacin de K* extraceluiar debera incrementar el

muscular, dan como consecuencia una gran fatiga de baja

umbral de excitacin del sarcolema y de los tbulos T,

frecuencia y dolor.

descendiendo la amplitud y la velocidad del potencial de

Segn Asmussen (1979) y Edwards (1983), citados por

Me Lester (1997), la fatiga es un descenso transitorio en la
capacidad de ejecucin de los msculos, cuando han sido activados durante un cierto tiempo, generalmente evidenciado
por un fallo en el mantenimiento o desarrollo de la fuerza requerida o esperada. Para ellos, cualquiera de las conexiones
entre el centro motor voluntario (en el cerebro) y el aparato
contrctil de cada fibra muscular, podra contribuir a la fatiga muscular.
Me Lester (1997), mantiene que la fatiga muscular puede
presentarse bajo dos categoras diferenciadas, que pueden
aparecer combinadas o separadas dependiendo de cada situa-

accin, provocando eventualmente, una desactivacin

completa.
Tbulos Transversosr. De acuerdo con Sjojaard (1991),
citado por McLester (1997), en los tbulos transversos,
se localiza el fracaso de la transmisin del estmulo. La
acumulacin de K* extraceluiar podra ser el mecanismo
que causa la inexcitabilidad, hasta la extenuacin, por incremento del umbral de excitacin de los tbulos T. Segn Alien (1992), citado por Me Lester (1997), la reduccin en la capacidad de generar fuerza por debilitamiento de la funcin de los tbulos T, est mediatizado por
los efectos de las concentraciones de iones, como el flujo
neto de Ca^* y de Na*, asociado con cada potencial de accin.

Fatiga Central. La fatiga central es un descenso de la

fuerza, como resultado de una conduccin motora redu-

Retculo Sarcoplsmico: Los canales del retculo sarco-

cida. Este ha sido un tema muy debatido, y uno de los es-

plsmico son activados por la entrada de ATP y Ca^* en

tudios ms citados, es el de Merton (1954), citado por

las vesculas y son inhibidos por grandes niveles de Ca^*

Me Lester (1997). Este autor ha observado que la fatiga

extravesicular [Imagawa (1987) y Fill (1988), citados por

que comienza con la estimulacin elctrica del nervio, no

Me Lester (1997)].

puede restaurar la capacidad de producir tensin, conclu-

Byrd y otros (1989), citado por Me Lester (1997), sugie-

yendo que el lugar de la fatiga no debe ser en el S N C . Me

ren que la acumulacin de Ca^* por las vesculas del ret-

Lester, en contraposicin a esto, mantiene que el S N C es

culo sarcoplsmico, es directamente relacionada con el

un factor importante en la fatiga. Sin embargo, la contri-

nmero de molculas de ATP-asa activadas. Fitts (1994),

bucin depende de la motivacin, situacin e incluso, del

citado por Me Lester (1997), asegura que el fallo en el re-

tipo de fibras musculares.

tculo sarcoplsmico parece ser el resultado de un ejer-

Fatiga Perifrica: Existen cambios en otros lugares dife-

cicio de larga duracin, por la implicacin del ATP.

rentes al SNC, que tambin estn implicados en la fatiga,

Calcio (Cd*): Metzger y Moss (1990), citado por Me

como son: unin neuromuscular, sarcolema, tbulos

Lester (1997), afirman que bajas concentraciones de Ca

transversos (tbulos T ) , retculo sarcoplsmico y Ca^*.

^', producen una reduccin en el pico de tensin desarro-

Unin Neuromuscular.

Dorloehter y otros (1991), cita-

dos por McLester (1997), han demostrado que la contribucin de la unin neuromuscular a la fatiga, slo es significativa cuando se trata de un ejercicio de larga duracin. Adems, demostraron que cuando el impulso excitatorio es transmitido a travs de la hendidura'sinptica
hasta el final de la placa motora, desciende la intensidad
en periodos de activacin extensos.

llada, debido a los efectos que provocan en el modelo de

reaccin de los puentes cruzados.
Belcastro y otros (1985), citado por Me Lester (1997),
sugieren que un descenso en la fuerza asociado con el
ejercicio de larga duracin, es el resultado de un desequilibrio en el Ca^*, causando una ruptura en los procesos
acoplados de excitacin-contraccin.
El Ca^* solo puede ser asociado con el ph, en relacin a la
fatiga. Fitts (1994), Alien (1992) y Lannnergren (1991),

Sarcolema: Me Lester (1997), indica que la fatiga en el

citados por Me Lester (1997), afirman que el H* y el

sarcolema puede ser debida a los cambios en la [K*]. Ade-

Ca^*, pueden ser una fuente de fatiga en condiciones de

ms, Vyskooil y otros (1983), citados por Me Lester

ejercicio que conducen a la acumulacin de H* y a una

(1997), encuentran un incremento en la [K*] extraceluiar

reduccin en la concentracin de Ca^*.

APUNTS.

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2 00

13 6:

5 - 1 3

10
R E V I S I N

B I B L I O G R F I C A

C . RESPUESTA INFLAMATORIA A L A LESIN MUSCULAR

Segn Donna y otros (1995), la inflamacin puede surgir

durante el ejercicio, sin embargo, la duracin depender del
tipo de ejercicio realizado, del grupo muscular implicado y
del nivel de entrenamiento del individuo. La duracin de esta inflamacin ha sido descrita, comenzando 46 horas despus del ejercicio y durante 2 4 das despus.
La inflamacin es caracterstica de un movimiento de
fluido, protenas plasmticas y leucocitos, desde el interior de
los tejidos como respuesta de una lesin o infeccin. El propsito de esta respuesta es aclarar el dolor de los tejidos, para
eliminar los invasores microbiticos y preparar el tejido para
repararlo.
La inflamacin puede ser de dos tipos:

Inflamacin Aguda: Es la primera respuesta del cuerpo a

la lesin y se caracteriza por un rpido cambio en la sangre o permeabilidad vascular y una inmigracin de neutrfilos y monocitos. Esta fase de respuesta aguda se eleva
despus del ejercicio. Se producen unos niveles elevados
de las protenas 24 horas despus de un ejercicio de larga
duracin, que duran de 2 a 3 das. Aunque estos niveles
elevados pueden prevenirse con algunos controles de degradacin y biosntesis que pueden limitar los efectos nocivos en la respuesta inflamatoria.

Inflamacin Crnica: Est caracterizada histolgicamente, por la presencia de linfocitos y monocitos. Este tipo
de respuesta puede ser debida a una respuesta inflamatoria aguda.

Ha sido mostrado que el ejercicio como inductor de la lesin rnuscular puede disparar la movilidad de algunos aspectos de la respuesta inflamatoria, pero los eventos iniciadores
especficos no se conocen. Es posible que la respuesta inflamatoria sea la responsable del inicio y desarrollo de la lesin
del msculo esqueltico, pero esta afirmacin puede ser discutida. Segn Northoff (1991), citado por Donna (1995),
un inmediato incremento de citokines liberados despus del
ejercicio, han demostrado una respuesta inflamatoria ms
prolongada.
Dufaux y otros (1989), citado por Donna (1995), han
observado que el (Complejo Complementario), es un elemento
del sistema inmunolgico que es designado para la ruptura
de los invasores patgenos. Adems, se puede observar este
elemento despus de varios tipos de ejercicio de resistencia.
Gallin y otros (1992), citados por Donna (1995), aseguran que durante la respuesta inflamatoria aguda, se acumuAPUNTS.

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2001

lan neutrfilos dentro de los capilares, que trae como consecuencia un aumento de la viscosidad, de la sangre.
Como afirma Kuipers (1994), el dolor muscular est asociado con incrementos en el nivel sanguneo de la CK. Sin
embargo, la respuesta de la CK plasmtica tras la misma carga de ejercicio puede ser diferente entre individuos. Basndonos en la liberacin de enzimas, la valoracin del dolor
puede estar sobreestimada. Esto significa que el dolor en la
fibra muscular no se refleja necesariamente con incrementos
proporcionales en la actividad de la CK plasmtica. As, los
incrementos en la actividad de la CK no siempre reflejan un
dolor estructural en los contenidos de la fibra.
El dolor inicial es seguido por una serie de cambios secundarios que incluyen una respuesta celular inflamatoria.
Hay bastantes evidencias que sealan que el Ca^* juega un
papel principal como inductor de los cambios secundarios
[Armstrong y otros (1991), Duan y otros (1990), citado
por Kuipers (1994)]. Se asume que la sobrecarga mecnica
produce un incremento en la concentracin intracelular de
Ca^*, que puede disparar una cadena de acontecimientos
tras el final del ejercicio [Armstrong y otros (1990), citado
por Kuipers (1994)]. Tambin hay evidencias de que la formacin de los radicales libres contribuye a los cambios secundarios [Maughan y otros (1989), citado por Kuipers
(1994)].
Un incremento en la [Ca^*] sarcoplsmica, puede desencadenar procesos que contribuyan al rpido deterioro
de la homeostasis celular [Armstrong y otros (1990), citado por Kuipers (1994)]. El incremento de la [Ca^'] sarcoplsmica conlleva una disminucin de la relajacin, que
puede ser la base de la prdida de fuerza y la disminucin
de movilidad. El incremento de la [Ca^*] en el sarcoplasma,
llevara a la acumulacin de Ca^' en la mitocondria, lo que
hara disminuir la capacidad de generar ATP [Armstrong y
otros (1991), Duan y otros (1990), citado por Kuipers
(1994)].
Existen algunas evidencias de que los niveles de ATP decrecen despus del sobreuso muscular [Meulen y otros
(1992), citado por Kuipers (1994)]. Una baja capacidad de
generar ATP puede afectar a las bombas de membrana. Esto
puede disminuir la salida de Na' y llevar la hinchazn de las
fibras musculares [Fridn y otros (1986), citado por Kuipers
(1994)].
El incremento en [Ca^*] sarcoplsmico puede activar enzimas proteolticas como la fosforilasa, que pueden afectar a
la integridad de la membrana, produciendo un incremento
de la permeabilidad [Maughan y otros (1989), citado por
Kuipers (1994)].

II
REVISIN

BIBLIOGRFICA

En experimentos en los que el aporte de Ca^* ha sido in-

bre la aparicin del dolor muscular y el D O M S . Las investi-

hibido, se han observado menos cambios degenerativos

gaciones recientes indican que el efecto del entrenamiento

[Duarte y otros (1992), citado por Kuipers (1994)].

excntrico en la reduccin de los indicadores del D O M S o

El sobreuso muscular puede dar como resultado una

inexplicable cada transitoria de los niveles de glucgeno
muscular, que fueron ms bajos 24 horas despus de un ejer-

del dolor muscular, pueden ser observados tras slo una sesin de entrenamiento.
Faulkner y sus colegas (1993), citado por Donna y otros

cicio excntrico, comparado con inmediatamente despus.

(1995), sugieren que el mecanismo de lesin en los ejercicios

Se atribuye la prdida de glucgeno a los cambios inflamato-

excntricos es debido a un incremento de tensin, causando

rios. Sin embargo, Kuipers y otros (1985), encontraron bajos

rotura mecnica en los elementos estructurales de la fibra mus-

niveles de glucgeno sin que se dieran cambios inflamato-

cular, como son la Lnea Z y los elementos contrctiles. Sin

rios. Los datos existentes no permiten dar conclusiones sobre

embargo, Waterman- Storer (1991), citado por Donna y otros

los mecanismos que hay detrs de estas observaciones. Sin

(1995), cree que una alta tensin puede causar un estiramiento

embargo, estos hallazgos pueden tener relevancia prctica pa-

en las lneas Z. La lesin puede ocurrir como resultado de un

ra los atletas, ya que, la capacidad de almacenar glucgeno

dolor en los filamentos intermedios del citoesqueleto muscular.

puede verse afectada por el sobreuso muscular.

Otros autores como Lieber y Fridn (1993), citados por

Diversas investigaciones mantienen que se produce un

Donna y otros (1995), han propuesto que una alta tensin

aumento en la sensibilidad a la insulina, y una reduccin en

sola, no causa el dolor muscular, si no es bastante tensin du-

la secrecin de sta en personas que realizan ejercicio regular.

rante un ejercicio prolongado.

Sin embargo, estas afirmaciones no son universales. King

Como indica Balnave (1993), el entrenamiento excntri-

(1993), realiz un estudio para probar la hiptesis de que el

co, provoca una reduccin en la mxima fuerza de contrac-

ejercicio excntrico provoca un incremento en la secrecin

cin voluntaria, una disminucin de la fatiga muscular y una

de insulina y debilita la accin de sta durante la hipergluce-

tardanza en el incremento de protenas musculares como la

mia. En su investigacin concluye que, el incremento de la

CK y la M b en sangre.

concentracin de C-pptidos plasmticos a travs de la hi-

Para Me Glynn y otros (1979), citados por Rodenburg

perglucemia, sugiere que el ejercicio excntrico de suficiente

(1994), existen muchas diferencias entre unos sujetos y

intensidad como para producir una elevada actividad de la

otros, en relacin a la respuesta provocada como consecuen-

CPK plasmtica, est asociado con un incremento de la se-

cia de un ejercicio excntrico.

crecin de insulina. La respuesta de la insulina plasmtica es

elevada inmediatamente despus del ejercicio excntrico (O a
10 minutos), pero no despus (10 a 120 minutos). La eleva-

E. P R E V E N C I N Y T R A T A M I E N T O DE L A LESIN

MUSCULAR Y DEL D O M S

da concentracin de C-pptidos plasmticos observada durante la ltima fase de la hiperglucemia, no fue acompaada
de una exagerada respuesta de la insulina plasmtica. Esto
puede ser debido a que, quizs, el incremento de la extraccin de insulina por el hgado, compens el incremento de
insulina durante ese perodo de tiempo.

Donna y otros (1995), afirman que el D O M S no requiere comnmente una atencin mdica. Sin embargo, en aquellas ocasiones en las que el estmulo ha sido muy severo, el
dolor muscular, la debilidad y el compromiso, podran ser
tratadas clnicamente.
Un examen clnico, puede revelar una restriccin en la
movilidad de la articulacin del msculo ejercitado y una

D. E L EJERCICIO C O M O I N D U C T O R D E L D O L O R

fragilidad muscular. No hay dolor en el resto, pero existe una

MUSCULAR

disconformidad considerable con un pequeo movimiento,

Algunas investigaciones recientes indican que el trabajo

donde se requiere el desarrollo de tensin muscular.

excntrico puede producir dolor muscular y D O M S . King

Sin necesidad de una radiografa se puede excluir el diag-

(1993), define la contraccin excntrica como aquella en la

nstico de AMiositis Calcificante@, ya que no hay seales

que el msculo se alarga mientras ejerce una fuerza, de ma-

neuromusculares, ni traumatismos anteriores. Aunque en

nera que se genera un trabajo negativo. Este tipo de contrac-

otras ocasiones sern necesarios otros muchos estudios co-

cin genera una mayor tensin por rea de seccin transver-

mo: test de enzimas en sangre, E M G (electromiografa),

sal de msculo activo que la contraccin concntrica.

biopsias,... para poder realizar un diagnstico.

Balnave (1993), mantiene que el entrenamiento con-

El tratamiento del D O M S incluye la tpica aplicacin de

sistente en ejercicio excntricos prolongados tiene efectos so-

hielo, ultrasonidos, analgsicos orales,... Como estrategia de

APUNTS.

MEDICINA

DE

L'ESPORT.

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REVISIN

BIBLIOGRFICA

rehabilitacin, puede utilizarse un ejercicio ligero o suave

blica en las fibras musculares es relativamente baja y la aci-

que involucre a los msculos afectados.

dificacin o produccin de lactato no representa un papel

Segn Rodenburg y otros (1994), en la prctica deporti-

principal en el inicio del D O M S . Clarkson y otros (1992),

va el calentamiento, los ejercicios de estiramiento y el masaje

citados por Rodenburg (1994), dicen que el masaje puede

son con frecuencia, realizados rutinariamente y aceptados

tener efectos preventivos, cuando se aplica despus de 48 ho-

como tratamiento preventivo de las lesiones musculares y del

ras, es decir, cuando se desarrolla el edema. Esa acumulacin

DOMS.

de fluido en el msculo puede ser reducida con los movi-

Los efectos positivos del estiramiento, han sido encontra-

mientos de presin del masaje.

dos solo en el rango del movimiento realizado, segn Wik-

Rodenburg y otros (1994), mantienen que las diferencias

torsson (1983), citado por Rodenburg (1994), y en tensin

encontradas en la literatura podran provenir de otros facto-

pasiva, segn Toft y otros (1989), citado por Rodenburg

res como pueden ser: el tiempo de aplicacin, la duracin y

(1994).

la intensidad de la aplicacin de esos tratamientos. Slo la

Adems, tiene un efecto preventivo del D O M S despus

intensidad de los tratamientos podra ser un factor crtico en

de un ejercicio excntrico, como indican Abraham (1977),

la determinacin de los efectos positivos sobre el D O M S . Es-

Devries (1960), citados por Rodenburg (1994). Buroker y

tos tratamientos podran ser usados para reducir el D O M S y

otros (1989), citado por Rodenburg (1994), indica que el es-

las restricciones funcionales, debidas a la actividad deportiva,

tiramiento no produce efectos en la actividad de la CK en la

pero slo tendran que ser usados durante actividades diarias

sangre.

normales, en las cuales, se puede producir un gran D O M S ,

Hansen (1973), Hovind (1974) y Wakim (1955), citados

por Rodenburg (1994), afirman que el masaje, incrementa el

un descenso de la fuerza mxima y un descenso del rango de

movimiento despus del ejercicio.

flujo de sangre perifrico. Segn Wenos y otros (1990), cita-

En el ejercicio excntrico realizado tras una administra-

do por Rodenburg (1994), el masaje no tiene efectos en el

cin adecuada de L-Carnitina, se reduce significativamente

D O M S , ni en la fuerza excntrica.

el dolor y la sensibilidad. Tambin, se reduce significativa-

Para Shellock y otros (1985), citado por Rodenburg

mente la liberacin posterior al esfuerzo de CK, que es una

(1994), el calentamiento trae como resultado un descenso de

consecuencia directa del dolor celular del ejercicio inducido

la viscosidad de la sangre, una gran fuerza y una mayor longi-

(Giamberardino, 1996).

tud de estiramiento. Rodenburg y otros (1994), concluyen

La propiedad de la L-Carnitina para incrementar el riego

tras sus investigaciones que la combinacin de estos tres tra-

sanguneo ha sido demostrada, tanto durante el ejercicio co-

tamientos preventivos (calentamiento, estiramiento y masa-

mo en reposo [Dubelaar y otros (1990), Dubelaar y otros

je), solo producen pequeos efectos.

(1991), Hulsmann y Dubelaar (1992), citados por Giambe-

Segn Toft y otros (1989), citado por

Rodenburg

(1994), el estiramiento ayuda a reducir la tensin pasiva.

rardino (1996)]. La accin protectora de la L-Carnitina a

travs del realce de la va vasodilatadora por el aporte de ox-

Caferelli (1992) y Callghan (1993), citados por Roden-

geno, debera ser atribuida en parte, a la prevencin que

burg (1994), afirman que, cuando el masaje es aplicado des-

acontece en las primeras fases del ejercicio excntrico. Por

pus de un ejercicio excntrico no surge el dolor muscular re-

medio del mecanismo vasodilatador de la L-Carnitina, se

sultante de una alta sobrecarga mecnica inicial. Posiblemen-

puede contribuir a la reduccin del D O M S , mejorando el

te, este tratamiento afecte en la restauracin del almacn de

metabolismo, no slo durante las fases hipxicas que aconte-

energa y remueva los productos de deshecho como el lacta-

cen durante los primeros periodos del ejercicio, sino tambin

to. Sin embargo, Bigland (1976), citado por Rodenburg

despus, en el tejido daado, acelerando el proceso regenera-

(1994), afirma que en un ejercicio excntrico, la carga meta-

dor (Giamberardino, 1996).

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MEDICINA

DE

L'ESPORT.

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