[go: up one dir, main page]
Hoppa till innehållet

Dopamin

Från Wikipedia
Dopamin
Strukturformel
Molekylmodell
Systematiskt namn4-(2-aminoetyl)bensen-1,2-diol
Övriga namn2-(3,4-dihydroxifenyl)etylamin;
3,4-dihydroxifenetylamin;
3-hydroxityramin; DA; Intropin; Revivan; Oxytyramin
Kemisk formelC8H11NO2
Molmassa153,18 g/mol g/mol
CAS-nummer51-61-6
SMILESOc1ccc(cc1O)CCN
Egenskaper
Smältpunkt128 °C
Faror
Huvudfara
Hälsovådlig Hälsovådlig
SI-enheter & STP används om ej annat angivits

Dopamin eller hydroxityramin, (C8H11NO2) är en av de viktigaste signalsubstanserna i centrala nervsystemet. Det är en katekolamin som bildas av tyrosin, och binds av G-protein vid dopaminreceptorer. Dopamin verkar dels i sig, dels är det en föregångare till noradrenalin och adrenalin.[1] Upptäckten av dopamin som en neurotransmittor gjordes av den svenske neuroforskaren Arvid Carlsson, enligt Nobelförsamlingen vid Karolinska institutet år 2000. Men forskning kring dopamin pågick vid både Lunds universitet och Karolinska institutet och i Lund skedde en mycket stor del av denna forskning vid Histologiska institutionen under professor Nils-Åke Hillarps ledning.

Dopaminet har under årtionden varit föremål för intensiv forskning, eftersom dess verkning har kunnat sammankopplas med en rad patologiska tillstånd och sjukdomar, såsom Parkinsons sjukdom, affektiva och psykotiska tillstånd, substansmissbruk, ADHD, med mera.

Biokemi

[redigera | redigera wikitext]
Syntes av katekolaminer (dopamin tredje steget).

Dopamin är en form av katekolamin, som huvudsakligen bildas i binjuremärgen av att L-tyrosin hydroxileras till L-dopa genom kontakt med enzymet tyrosin 3-monooxygenas. L-dopa dekarboxyleras av dopadekarboxylas till dopamin. Sedan dopaminet är bildat kan det verka såsom det är, eller omvandlas till adrenalin eller noradrenalin.

Dopaminet lagras i neuronernas vesikler och utsöndras till synapserna i respons på den presynaptiska aktionspotentialen.

Som regel inaktiveras och nedbryts dopaminet i striatum och basala ganglierna genom att det återupptas av ett dopamintransportprotein (DAT1). Bunden dit bryts det ner av monoaminoxidas (MAO) till en metabolit, 3,4-dihydroxifenylättiksyra. Detta kallas DAT-banan.

I prefrontalcortex däremot, finns mycket litet dopamintransportprotein. Där binds dopaminet i stället till NET-protein, som finns i närheten eftersom de huvudsakligen binder noradrenalin i samma process. Bunden till transportproteinet bryts dopaminet ner av enzymen katekol-O-metyltransferas till 3-metoxityramin.[2] Detta kallas NET-banan.

Dopaminets anatomiska verkningsmekanismer

[redigera | redigera wikitext]

Sedan dopaminet insöndrats från binjuren till blodet, följer det blodomloppet och tar olika banor (dopaminerga banor) till målcellerna, där det verkar. På målcellernas cellytor finns dopaminreceptorer, som binder dopaminet vid liganden G-protein.

Det finns två huvudklasser dopaminreceptorer: D1 och D2. När dopaminet fäster vid receptorerna, reagerar det på enzymet adenylatcyklas. Genom denna process påverkas koncentrationen av Cykliskt AMP inuti cellen. D1 får koncentrationen att öka, och D2 får den att minska. När Cykliskt AMP ökar, fosforylerar proteinkinaser cellproteinerna. D1 påverkar också aktiviteten på kanalerna för Ca2+, K+ och Na+. D2:s funktion är mer oklar, och dess funktion och effekt är möjligen mera indirekt,[3] genom att orsaka hyperprolaktinemi vilket sekundärt leder till sänkta dopaminnivåer.[4]

Nervceller som signalerar med hjälp av dopamin kallas dopaminerga. Den största ansamlingen av dopaminproducerande nervceller finns i substantia nigra som projicerar sina axon till corpus striatum. Båda dessa områden är en del av en större ansamling av strukturer som kallas för basala ganglierna. Dopamin förekommer även i mesolimbiska dopaminsystemet där det har en roll i det kroppsegna belöningssystemet. Detta belöningssystem är mål för en rad välkända droger (till exempel kokain och amfetamin) som ökar halten av dopamin genom att minska dess nedbrytning.

Dopaminets funktion är framför allt kopplad till processer i centrala nervsystemet. Det finns dock dopaminreceptorer i andra organ, i synnerhet hjärtat, njurarna, lungartärer och glatt muskulatur.

Dopaminerga banor

[redigera | redigera wikitext]

Nigrostriatala systemet är en dopaminerg bana från substantia nigra till striatum. Banan är involverad i motorisk kontroll.

Mesokortikala systemet är en bana från ventrala tegmentiella arean (VTA) till frontalloben, som är essentiell för exekutiva funktioner.

Mesolimbiska dopaminsystemet en bana från ventrala tegmentiella arean (VTA) till nucleus accumbens. Nucleus accumbens utgör en del av belöningssystemet.

Tuberoinfundibulara systemet är en bana från hypotalamus till hypofysen.

Dopaminets funktion

[redigera | redigera wikitext]

Dopamin förekommer i en rad viktiga system som bland annat reglerar motorik, vakenhet, glädje, entusiasm, uppmärksamhet och motivation.

Dopaminet har effekter på centrala nervsystemet, vilket är dess mest kända verkningsområde. Det har emellertid också andra viktiga fysiologiska funktioner. I njurarna reglerar det saltbalansen och därmed blodtrycket. Diet med lite salt nedreglerar omvandlingen till dopamin i njurarna,[källa behövs] vilket sänker blodtrycket, medan diet med mycket salt ökar produktionen av dopamin i njurarna vilket ökar blodtrycket.[källa behövs] I njurarna finns dessutom dopaminreceptorer. Ökad aktivitet på dessa receptorer ökar utsöndringen av salt i urinen. Dopaminet spelar därmed roll vid högt blodtryck.[5] Dopamin som läkemedel ökar hjärtfrekvensen, med ökad risk för takykardi, samt ökar vasokonstriktionen och blodtrycket.[6] Den ökade vasokonstriktionen kan yttra sig i gåshud och ge förstorade pupiller.[7] Effekten av dopamin är dosrelaterad. Vid mycket låg dosering kan dopamin ge hypotension, vasodilation och ökad mängd urin (polyuri). Medelhög dos får effekt på de betaadrenerga receptorerna vilket ökar pulsen och (vanligen endast det systoliska) blodtrycket. Vid mycket hög dos inträffar vasokonstriktion genom effekt på de alfaadrenerga receptorerna, vilket vanligen först märks i det muskuloskeletala systemet och genom en ökning av både det systoliska och diastoliska blodtrycket.[8] Dopamin binder under normala förhållanden också till dopaminreceptorer i hjärtat som finns i endokardiet, myokardiet och epikardiet.[9]

Dopaminet och sjukdomar

[redigera | redigera wikitext]

Överskott på dopamin i vissa delar av hjärnan har tidigare kopplats samman med schizofreni (dopaminhypotesen). Enligt "D2-teorin" har personer med schizofreni högre antal D2-receptorer i striatum,[10] men forskning har hittills inte kunnat visa på något samband. En del antipsykotiska som ökar antalet D2-receptorer – inte blockerar dem, som vissa andra läkemedel mot schizofreni gör – är effektiva vid schizofreni. Detta ses med aripiprazol. Klozapin har svag blockering av dopaminet D2, cirka 40 %[11]. Enligt uppgift skulle 70% krävas[12], ändå är klozapin det neuroleptika som har bäst effekt mot psykoser.[13]

Förändringar i dopaminkänsligheten kan ses vid psykopati.[14]

Underskott kan yttra sig i Parkinsons sjukdom, rastlösa ben, depression, likgiltighet, uppmärksamhetssvårigheter och ADHD.[15][16]

Dopaminerga agonister och antagonister verkar påverka proopiomelanokortinets mRNA.[17] Sänkt aktivitet på D2-receptorn, mätt i tillväxthormonets respons på dopaminagonister hos deprimerade patienter, korrelerar troligen med självmordsrisk, dock inte med huruvida självmordsförsöken faktiskt hade dödlig utgång.[18] Dopaminaktiviteten hänger i så fall samman med aggressioner som riktar sig mot individen själv (självskadebeteende). Även personer som inte är deprimerade har en liknande korrelation mellan sänkt D2-aktivitet och självmordsbenägenhet.[19] En svensk studie har hävdat att det visserligen förekommer en uppenbar förändrad dopaminerg funktion i hypotalamus och cortex vid självmord, men att detta kan bero på självmordets tillvägagångssätt.[20]

Dopamin utsöndras i reaktion på kortisol under stress, vilket leder till att stress gör personer mer vakna, stimulerade, fokuserade, motiverade och alerta. Dessa effekter har bara pulsatilt dopamin under kortvarig stimulans; under långvarig stress sänks dopaminreceptorernas känslighet, vilket ger motsatt effekt: personen blir dysforisk, dissociativ och deprimerad.[21]

Personlighetsgenetik

[redigera | redigera wikitext]

Det har länge varit ett faktum att dopaminet påverkar beteenden som har med lust och njutning att göra. Dopaminet påverkar dock inte upplevelsen (gör den mer njutbar) eller belöningsupplevelsen per se. Dopaminet påverkar i stället viljan till lust och njutning, orsakar ett uppsökande beteende gentemot föremål som bereder njutning och känslan av belöning, och gör individer mer njutningsbenägna.[22] Effekten påverkar också viljan till att påverkas av andra stimuli, och ökar motivationen.[23] Det finns belägg för att en variant av D2-receptorn påverkar graden av nyfikenhet och utforskande beteende (Novelty seeking),[24] samt att en annan typ av samma receptorklass påverkar det skadeundvikande beteendet (Harm avoidance) och den slags stress som är negativt relaterad till olika antisociala störningar.[25] Förändringar i utforskande och skadeundvikande beteende har också iakttagits hos patienter med Parkinsons sjukdom. Dopaminerga systemet är centralt för en känslas valens, huruvida ett stimuli upplevs som attraktivt eller frånstötande, men inte för känslans arousal, som bland annat beror på aktiviteten av amygdala.[26]

Dopamin hör intimt samman med sexualitet. I djurförsök har man sett att en hona som fått en dopamininfusion valde att para sig med den hane som fanns tillgänglig vid infusionstillfället och "övergav" då sin ordinarie partner.[27] När förälskelsen övergår i kärlek tycks oxytocin och ADH överta dopaminets roll och passionen ersätts då av mer stillsam kärlek.[28]

Den viljestyrda motoriken och den synaptiska plasticiteten regleras till stor del av dopaminet i striatum, och är beroende av antalet dopaminreceptorer där.[29]

Det finns forskning som tyder på att kreativa människor har färre dopaminreceptorer i talamus.[30]

Forskare vid Karolinska institutet har konstaterat att halten av dopamin i hjärnan ökar under minnesträning.[31]

Interaktioner och nivåreglering

[redigera | redigera wikitext]

Dopamin ingår i ett negativt feedbacksystem med prolaktin, där höga dopaminnivåer ofta kan konstateras vid låga prolaktinnivåer och vice versa. Det är möjligt att dopamin och nervtillväxtfaktor har samma reglerande verkan på varandra.[32] Dopaminnivåerna påverkar nivåerna av TSH, vilket i sin tur påverkar nivåerna på tyreoideahormonerna.[33]

Djurförsök har visat att minskning av östrogen minskar dopaminet i nigrostriatala systemet, och en ökning av östrogen ökar dopaminfunktionen i striatum. Mycket tyder på att östrogenets och dopaminets känslighet för varandra är beroende av kön och kvinnliga könskörtlar. [34][35][36] Kronisk administration av östrogen verkar reducera dopaminkoncentrationen i striatum. Vidare visar djurförsök att östrogen verkar påverka dopaminets neurotransmittorer på många olika sätt. Östrogenet verkar öka transmittorernas känslighet för dopamin samtidigt som det minskar återupptaget vid synapserna, och dessutom skydda de dopamintransporterande neuronerna.[37]

Det finns vidare en reglerande samverkan mellan dopaminet och glutamat och GABA. Dopaminreceptorerna D1 och D2 och glutamatreceptorn NMDA i prefrontalcortex påverkar varandras koncentration, men detta avgörs också av GABA som kan blockera sådana effekter.[38] Graden av påverkan i neostriatum och nucleus accumbens verkar delvis vara åldersrelaterad.[39]

D2 fungerar som inhiberande autoreceptor för dopaminsignalering, det vill säga ger feedback till den nervcell som utsöndrar dopaminet från början. Inhibering av receptorn har visat sig medföra högre nivåer av belöningssökande beteende i en experimentell djurmodell.[40] En liten svensk studie pekar på att alkoholberoende personer med en viss allel av D2-receptorn har lättare att återfalla i alkoholbruk under behandling för alkoholavvänjning.[41]

L-dopa

[redigera | redigera wikitext]

Dopamin har hög vattenlöslighet och kan inte passera blodhjärnbarriären, varför substansen är ineffektiv som drog. Vid medicinering mot exempelvis Parkinsons sjukdom ges istället förstadiet L-DOPA som kan passera blod-hjärnbarriären.[42]

Se även

[redigera | redigera wikitext]

Källor

[redigera | redigera wikitext]

Noter

[redigera | redigera wikitext]
  1. ^ ”Dopamine”. mesh.kib.ki.se. Arkiverad från originalet den 24 november 2015. https://web.archive.org/web/20151124205602/http://mesh.kib.ki.se/swemesh/show.swemeshtree.cfm?Mesh_No=D02.092.211.215.311.342&tool=karolinska. Läst 24 november 2015. 
  2. ^ Morón, JA; Brockington, A; Wise, RA; Rocha, BA; Hope, BT (2002). ”Dopamine uptake through the norepinephrine transporter in brain regions with low levels of the dopamine transporter: evidence from knock-out mouse lines.”. Journal of Neuroscience 22 (2): sid. 389–95. PMID 11784783. http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/22/2/389. 
  3. ^ Callier, Sophie; Snapyan, Marina; Le Crom, Stéphane. ”Evolution and cell biology of dopamine receptors in vertebrates” (på engelska). Biology of the Cell 95 (7): sid. 489-502. doi:10.1016/S0248-4900(03)00089-3. ISSN 1768-322X. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1016/S0248-4900(03)00089-3/abstract. Läst 24 november 2015. 
  4. ^ Fitzgerald, Peter; Dinan, Timothy G.. ”Prolactin and dopamine: What is the connection? A Review Article” (på engelska). Journal of Psychopharmacology 22 (2 suppl): sid. 12-19. doi:10.1177/0269216307087148. ISSN 0269-8811. http://jop.sagepub.com/content/22/2_suppl/12. Läst 24 november 2015. 
  5. ^ Carey, Robert M.. ”Renal Dopamine System Paracrine Regulator of Sodium Homeostasis and Blood Pressure” (på engelska). Hypertension 38 (3): sid. 297-302. doi:10.1161/hy0901.096422. ISSN 0194-911X. http://hyper.ahajournals.org/content/38/3/297. Läst 24 november 2015. 
  6. ^ ”Intropin, (dopamine) dosing, indications, interactions, adverse effects, and more”. reference.medscape.com. http://reference.medscape.com/drug/intropin-dopamine-342435. Läst 24 november 2015. 
  7. ^ ”Intropin, (dopamine) dosing, indications, interactions, adverse effects, and more”. reference.medscape.com. http://reference.medscape.com/drug/intropin-dopamine-342435#4. Läst 24 november 2015. 
  8. ^ ”Dopamine Injection - FDA prescribing information, side effects and uses”. www.drugs.com. http://www.drugs.com/pro/dopamine-injection.html. Läst 24 november 2015. 
  9. ^ Cavallotti, Carlo; Mancone, Massimo; Bruzzone, Paolo. ”Dopamine receptor subtypes in the native human heart” (på engelska). Heart and Vessels 25 (5): sid. 432-437. doi:10.1007/s00380-009-1224-4. ISSN 0910-8327. https://link.springer.com/article/10.1007/s00380-009-1224-4. Läst 24 november 2015. 
  10. ^ http://psychcentral.com/lib/the-dopamine-connection-between-schizophrenia-and-creativity/
  11. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8866742
  12. ^ ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 25 oktober 2016. https://web.archive.org/web/20161025045344/https://pingpong.ki.se/public/pp/public_file_archive/archive.html?publishedItemId=17945457&courseId=7326&fileId=17742534. Läst 24 oktober 2016. 
  13. ^ http://ki.se/forskning/schizofreni-och-risken-for-olika-slags-dodlighet
  14. ^ Buckholtz, Joshua W; Treadway, Michael T; Cowan, Ronald L. ”Mesolimbic dopamine reward system hypersensitivity in individuals with psychopathic traits”. Nature Neuroscience 13 (4): sid. 419-421. doi:10.1038/nn.2510. http://www.nature.com/doifinder/10.1038/nn.2510. 
  15. ^ Volkow, Nora D.; Wang, Gene-Jack; Newcorn, Jeffrey. ”Brain dopamine transporter levels in treatment and drug naïve adults with ADHD”. NeuroImage 34 (3): sid. 1182-1190. doi:10.1016/j.neuroimage.2006.10.014. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S105381190601024X. Läst 24 november 2015. 
  16. ^ ”Hormoner - signalämnen”. www.halsosidorna.se. http://www.halsosidorna.se/Hormoner.htm. Läst 24 november 2015. 
  17. ^ Chen, C. L.; Dionne, F. T.; Roberts, J. L.. ”Regulation of the pro-opiomelanocortin mRNA levels in rat pituitary by dopaminergic compounds” (på engelska). Proceedings of the National Academy of Sciences 80 (8): sid. 2211-2215. doi:10.1073/pnas.80.8.2211. ISSN 0027-8424. http://www.pnas.org/content/80/8/2211. Läst 24 november 2015. 
  18. ^ Pitchot, William; Hansenne, Michel; Moreno, Antonio Gonzalez. ”Reduced dopamine function in depressed patients is related to suicidal behavior but not its lethality”. Psychoneuroendocrinology 26 (7): sid. 689-696. doi:10.1016/s0306-4530(01)00021-x. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S030645300100021X. Läst 24 november 2015. 
  19. ^ Pitchot, W; Hansenne, M; Ansseau, M. ”Role of dopamine in non-depressed patients with a history of suicide attempts”. European Psychiatry 16 (7): sid. 424-427. doi:10.1016/s0924-9338(01)00601-0. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0924933801006010. 
  20. ^ Arranz, Belén; Blennow, Kaj; Eriksson, Anders. ”Serotonergic, noradrenergic, and dopaminergic measures in suicide brains”. Biological Psychiatry 41 (10): sid. 1000-1009. doi:10.1016/s0006-3223(96)00239-9. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0006322396002399. Läst 24 november 2015. 
  21. ^ Snodgrass, Jeffrey G.; Lacy, Michael G.; Ii, H. J. Francois Dengah. ”Magical Flight and Monstrous Stress: Technologies of Absorption and Mental Wellness in Azeroth” (på engelska). Culture, Medicine, and Psychiatry 35 (1): sid. 26-62. doi:10.1007/s11013-010-9197-4. ISSN 0165-005X. https://link.springer.com/article/10.1007/s11013-010-9197-4. Läst 24 november 2015. 
  22. ^ Robinson, Siobhan; Sandstrom, Suzanne M.; Denenberg, Victor H.. ”Distinguishing Whether Dopamine Regulates Liking, Wanting, and/or Learning About Rewards.”. Behavioral Neuroscience 119 (1): sid. 5-15. doi:10.1037/0735-7044.119.1.5. http://doi.apa.org/getdoi.cfm?doi=10.1037/0735-7044.119.1.5. Läst 24 november 2015. 
  23. ^ Wise, Roy A.. ”Dopamine, learning and motivation”. Nature Reviews Neuroscience 5 (6): sid. 483-494. doi:10.1038/nrn1406. http://www.nature.com/doifinder/10.1038/nrn1406. 
  24. ^ Ebstein, Richard P.; Novick, Olga; Umansky, Roberto. ”Dopamine D4 receptor (D4DR) exon III polymorphism associated with the human personality trait of Novelty Seeking” (på engelska). Nature Genetics 12 (1): sid. 78-80. doi:10.1038/ng0196-78. http://www.nature.com/ng/journal/v12/n1/abs/ng0196-78.html. Läst 24 november 2015. 
  25. ^ Bau, Claiton H.D.; Almeida, Silvana; Hutz, Mara H.. ”The TaqI A1 allele of the dopamine D2 receptor gene and alcoholism in Brazil: Association and interaction with stress and harm avoidance on severity prediction” (på engelska). American Journal of Medical Genetics 96 (3): sid. 302-306. doi:10.1002/1096-8628(20000612)96:3<302::aid-ajmg13>3.0.co;2-i. ISSN 1096-8628. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/1096-8628%2820000612%2996%3A3%3C302%3A%3AAID-AJMG13%3E3.0.CO%3B2-I. Läst 24 november 2015. 
  26. ^ Se till exempel introduktionen till Kuhbandner C, Zehetleitner M (2011) Dissociable Effects of Valence and Arousal in Adaptive Executive Control. PLoS ONE 6(12)
  27. ^ Lundberg, P-O (2005). ”Tre kärlekar - förutsättningen för människosläktets fortbestånd”. Läkartidningen 102 (50-52). 
  28. ^ Zeki, S.. ”The neurobiology of love”. FEBS Letters 581 (14): sid. 2575-2579. doi:10.1016/j.febslet.2007.03.094. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0014579307004875. Läst 24 november 2015. 
  29. ^ Pisani, Antonio; Centonze, Diego; Bernardi, Giorgio. ”Striatal synaptic plasticity: Implications for motor learning and Parkinson's disease” (på engelska). Movement Disorders 20 (4): sid. 395-402. doi:10.1002/mds.20394. ISSN 1531-8257. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mds.20394/abstract. Läst 24 november 2015. 
  30. ^ ”Samband mellan psykisk ohälsa och kreativitet”. forskning.se. Pressmeddelande från Karolinska Institutet. 18 maj 2010. Arkiverad från originalet den 18 februari 2015. https://web.archive.org/web/20150218142721/http://www.forskning.se/pressmeddelanden/pressmeddelandenarkiv2010/sambandmellanpsykiskohalsaochkreativitet.5.626de3121289139eac080001242.html. 
  31. ^ SVT Text 5 feb 2009[specificera källa]
  32. ^ Missale, C.; Boroni, F.; Sigala, S.. ”Nerve growth factor in the anterior pituitary: localization in mammotroph cells and cosecretion with prolactin by a dopamine-regulated mechanism” (på engelska). Proceedings of the National Academy of Sciences 93 (9): sid. 4240-4245. doi:10.1073/pnas.93.9.4240. ISSN 0027-8424. http://www.pnas.org/content/93/9/4240. Läst 24 november 2015. 
  33. ^ ”Arkiverade kopian”. Arkiverad från originalet den 19 december 2010. https://web.archive.org/web/20101219162814/http://jpma.org.pk/full_article_text.php?article_id=189. Läst 29 mars 2012. 
  34. ^ Csaba Leranth et al, Estrogen Is Essential for Maintaining Nigrostriatal Dopamine Neurons in Primates: Implications for Parkinson's Disease and Memory, The Journal of Neuroscience, 1 December 2000, 20(23): 8604-8609
  35. ^ Hruska, R. E.; Silbergeld, E. K.. ”Increased dopamine receptor sensitivity after estrogen treatment using the rat rotation model” (på engelska). Science 208 (4451): sid. 1466-1468. doi:10.1126/science.7189902. ISSN 0036-8075. http://www.sciencemag.org/content/208/4451/1466. Läst 24 november 2015. 
  36. ^ Becker, Jill B.; Ramirez, V.D.. ”Sex differences in the amphetamine stimulated release of catecholamines from rat striatal tissue in vitro”. Brain Research 204 (2): sid. 361-372. doi:10.1016/0006-8993(81)90595-3. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/0006899381905953. Läst 24 november 2015. 
  37. ^ ”Effects of Estrogen: Estrogen and the Brain”. MedScape today. American Pharmacists Association. http://www.medscape.com/viewarticle/406718_2. Läst 15 maj 2011. 
  38. ^ Tseng, Kuei Y.; O'Donnell, Patricio. ”Dopamine–Glutamate Interactions Controlling Prefrontal Cortical Pyramidal Cell Excitability Involve Multiple Signaling Mechanisms” (på engelska). The Journal of Neuroscience 24 (22): sid. 5131-5139. doi:10.1523/JNEUROSCI.1021-04.2004. ISSN 0270-6474. http://www.jneurosci.org/content/24/22/5131. Läst 24 november 2015. 
  39. ^ Mora, Francisco; Segovia, Gregorio; Arco, Alberto del. ”Glutamate–dopamine–GABA interactions in the aging basal ganglia”. Brain Research Reviews 58 (2): sid. 340-353. doi:10.1016/j.brainresrev.2007.10.006. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0165017307002214. Läst 24 november 2015. 
  40. ^ ”Receptor limits the rewarding effects of food and cocaine”. http://www.nih.gov/news/health/jul2011/niaaa-11.htm. Läst 3 mars 2012. 
  41. ^ Dahlgren, Angelica; Wargelius, Hanna-Linn; Berglund, Kristina J.. ”Do alcohol-dependent individuals with DRD2 A1 allele have an increased risk of relapse? A pilot study”. Alcohol and Alcoholism (Oxford, Oxfordshire) 46 (5): sid. 509-513. doi:10.1093/alcalc/agr045. ISSN 1464-3502. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21613303. Läst 24 november 2015. 
  42. ^ ”L-dopabehandling vid Parkinsons sjukdom”. Svenska parkinsonstiftelsen. http://www.parkinsonstiftelsen.se/l-dopa-behandling.html. Läst 21 februari 2016. 

Externa länkar

[redigera | redigera wikitext]
v • r
Signalsubstanser
Aminosyror
Alanin · Aspartat · Cykloserin · DMG · GABA · Glutaminsyra · Glycin · Hypotaurin · Kynurensyra · NAAG · NMG · Serin · Taurin · TMG
Endokannabinoider
2-AG · 2-AGE · AEA · NADA · OAE · Oleamid  · PEA  · RVD-Hpα  · Hp
Gasotransmittorer
Monoaminer
Puriner
Adenosin · ADP · AMP · ATP
Spåraminer
Övriga
Se även Neuropeptider och Hormoner
Hämtad från ”https://sv.wikipedia.org/w/index.php?title=Dopamin&oldid=55819996”