RU2617390C1 - Способ лечения собак, больных пиелонефритом с хронической почечной недостаточностью - Google Patents
Способ лечения собак, больных пиелонефритом с хронической почечной недостаточностью Download PDFInfo
- Publication number
- RU2617390C1 RU2617390C1 RU2016109151A RU2016109151A RU2617390C1 RU 2617390 C1 RU2617390 C1 RU 2617390C1 RU 2016109151 A RU2016109151 A RU 2016109151A RU 2016109151 A RU2016109151 A RU 2016109151A RU 2617390 C1 RU2617390 C1 RU 2617390C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- day
- body weight
- dogs
- animals
- pyelonephritis
- Prior art date
Links
- 208000020832 chronic kidney disease Diseases 0.000 title claims abstract description 25
- 206010037596 Pyelonephritis Diseases 0.000 title claims abstract description 21
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 14
- 238000011282 treatment Methods 0.000 title description 18
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 claims abstract description 53
- 241000282472 Canis lupus familiaris Species 0.000 claims abstract description 47
- 239000005708 Sodium hypochlorite Substances 0.000 claims abstract description 26
- SUKJFIGYRHOWBL-UHFFFAOYSA-N sodium hypochlorite Chemical compound [Na+].Cl[O-] SUKJFIGYRHOWBL-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 26
- 230000037396 body weight Effects 0.000 claims abstract description 23
- 208000037157 Azotemia Diseases 0.000 claims abstract description 11
- CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N Ascorbic acid Chemical compound OC[C@H](O)[C@H]1OC(=O)C(O)=C1O CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N 0.000 claims abstract description 9
- 230000003115 biocidal effect Effects 0.000 claims abstract description 5
- VAAUVRVFOQPIGI-SPQHTLEESA-N ceftriaxone Chemical compound S([C@@H]1[C@@H](C(N1C=1C(O)=O)=O)NC(=O)\C(=N/OC)C=2N=C(N)SC=2)CC=1CSC1=NC(=O)C(=O)NN1C VAAUVRVFOQPIGI-SPQHTLEESA-N 0.000 claims abstract description 5
- 229960004755 ceftriaxone Drugs 0.000 claims abstract description 5
- 208000022831 chronic renal failure syndrome Diseases 0.000 claims description 23
- 229960005070 ascorbic acid Drugs 0.000 claims description 4
- 235000010323 ascorbic acid Nutrition 0.000 claims description 4
- 239000011668 ascorbic acid Substances 0.000 claims description 4
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims description 2
- 239000003242 anti bacterial agent Substances 0.000 claims description 2
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 claims description 2
- 239000000243 solution Substances 0.000 abstract description 28
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 7
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 6
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 abstract description 4
- 230000000877 morphologic effect Effects 0.000 abstract description 4
- 239000007924 injection Substances 0.000 abstract description 3
- 238000002347 injection Methods 0.000 abstract description 3
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 abstract description 3
- 239000002504 physiological saline solution Substances 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 16
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 16
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 13
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 9
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 9
- IJGRMHOSHXDMSA-UHFFFAOYSA-N Atomic nitrogen Chemical compound N#N IJGRMHOSHXDMSA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N creatinine Chemical compound CN1CC(=O)NC1=N DDRJAANPRJIHGJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- 238000010171 animal model Methods 0.000 description 7
- 210000000265 leukocyte Anatomy 0.000 description 7
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 7
- OAICVXFJPJFONN-UHFFFAOYSA-N Phosphorus Chemical compound [P] OAICVXFJPJFONN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N Urea Chemical compound NC(N)=O XSQUKJJJFZCRTK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- 239000004202 carbamide Substances 0.000 description 6
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 6
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 6
- 229910052698 phosphorus Inorganic materials 0.000 description 6
- 239000011574 phosphorus Substances 0.000 description 6
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 5
- 235000018102 proteins Nutrition 0.000 description 5
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 5
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 5
- 239000008156 Ringer's lactate solution Substances 0.000 description 4
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 4
- 229940109239 creatinine Drugs 0.000 description 4
- 210000000981 epithelium Anatomy 0.000 description 4
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 4
- 229910052757 nitrogen Inorganic materials 0.000 description 4
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 4
- 230000008569 process Effects 0.000 description 4
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 4
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 206010018364 Glomerulonephritis Diseases 0.000 description 3
- 102000001554 Hemoglobins Human genes 0.000 description 3
- 108010054147 Hemoglobins Proteins 0.000 description 3
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- PNNCWTXUWKENPE-UHFFFAOYSA-N [N].NC(N)=O Chemical compound [N].NC(N)=O PNNCWTXUWKENPE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 239000011575 calcium Substances 0.000 description 3
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 description 3
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 3
- 238000011161 development Methods 0.000 description 3
- 150000001993 dienes Chemical class 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 3
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 3
- 208000017169 kidney disease Diseases 0.000 description 3
- 229940118019 malondialdehyde Drugs 0.000 description 3
- HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N nifedipine Chemical compound COC(=O)C1=C(C)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1[N+]([O-])=O HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 3
- 206010050791 Leukocyturia Diseases 0.000 description 2
- 208000031662 Noncommunicable disease Diseases 0.000 description 2
- 230000000844 anti-bacterial effect Effects 0.000 description 2
- 230000036528 appetite Effects 0.000 description 2
- 235000019789 appetite Nutrition 0.000 description 2
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 2
- 230000036760 body temperature Effects 0.000 description 2
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 2
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 2
- 244000144993 groups of animals Species 0.000 description 2
- 208000006750 hematuria Diseases 0.000 description 2
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 2
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 description 2
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 description 2
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 2
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 2
- 230000002485 urinary effect Effects 0.000 description 2
- 208000010444 Acidosis Diseases 0.000 description 1
- 102100036475 Alanine aminotransferase 1 Human genes 0.000 description 1
- 108010082126 Alanine transaminase Proteins 0.000 description 1
- 108010003415 Aspartate Aminotransferases Proteins 0.000 description 1
- 102000004625 Aspartate Aminotransferases Human genes 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- 206010027417 Metabolic acidosis Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 206010057249 Phagocytosis Diseases 0.000 description 1
- 208000012931 Urologic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000006399 behavior Effects 0.000 description 1
- 230000009286 beneficial effect Effects 0.000 description 1
- 210000000601 blood cell Anatomy 0.000 description 1
- 238000009395 breeding Methods 0.000 description 1
- 230000001488 breeding effect Effects 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000007969 cellular immunity Effects 0.000 description 1
- 230000005887 cellular phagocytosis Effects 0.000 description 1
- 230000007123 defense Effects 0.000 description 1
- 230000018044 dehydration Effects 0.000 description 1
- 238000006297 dehydration reaction Methods 0.000 description 1
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 239000003792 electrolyte Substances 0.000 description 1
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 1
- 230000000023 hypocoagulative effect Effects 0.000 description 1
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 1
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 1
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002458 infectious effect Effects 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 238000007689 inspection Methods 0.000 description 1
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 1
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 1
- 239000000463 material Substances 0.000 description 1
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 244000005700 microbiome Species 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 238000005457 optimization Methods 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- 210000005259 peripheral blood Anatomy 0.000 description 1
- 239000011886 peripheral blood Substances 0.000 description 1
- 239000003058 plasma substitute Substances 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 201000001474 proteinuria Diseases 0.000 description 1
- 230000008085 renal dysfunction Effects 0.000 description 1
- 238000011160 research Methods 0.000 description 1
- 230000004044 response Effects 0.000 description 1
- 230000000717 retained effect Effects 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 238000004861 thermometry Methods 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 238000004448 titration Methods 0.000 description 1
- 208000014001 urinary system disease Diseases 0.000 description 1
- 238000005303 weighing Methods 0.000 description 1
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K31/00—Medicinal preparations containing organic active ingredients
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K31/00—Medicinal preparations containing organic active ingredients
- A61K31/33—Heterocyclic compounds
- A61K31/335—Heterocyclic compounds having oxygen as the only ring hetero atom, e.g. fungichromin
- A61K31/365—Lactones
- A61K31/375—Ascorbic acid, i.e. vitamin C; Salts thereof
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K31/00—Medicinal preparations containing organic active ingredients
- A61K31/33—Heterocyclic compounds
- A61K31/395—Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins
- A61K31/54—Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins having six-membered rings with at least one nitrogen and one sulfur as the ring hetero atoms, e.g. sulthiame
- A61K31/542—Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins having six-membered rings with at least one nitrogen and one sulfur as the ring hetero atoms, e.g. sulthiame ortho- or peri-condensed with heterocyclic ring systems
- A61K31/545—Compounds containing 5-thia-1-azabicyclo [4.2.0] octane ring systems, i.e. compounds containing a ring system of the formula:, e.g. cephalosporins, cefaclor, or cephalexine
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K33/00—Medicinal preparations containing inorganic active ingredients
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- Pharmacology & Pharmacy (AREA)
- Epidemiology (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Inorganic Chemistry (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Изобретение относится к области ветеринарии и предназначено для лечения собак, больных пиелонефритом с признаками хронической почечной недостаточности на стадии азотемии. Способ включает введение антибиотика цефтриаксона в дозе 20-30 мг/кг массы тела животного внутримышечно 1 раз в сутки, 0,06% раствора гипохлорита натрия в дозе 1,5 мл на кг массы тела животного внутривенно 1 раз в сутки, физиологического раствора в дозе 10 мл/кг массы тела животного внутривенно 2 раза в сутки, 5% раствора аскорбиновой кислоты из расчета 1 мл/30 кг массы тела внутривенно 2 раза в сутки, эссенциале Н из расчета 2,5 мл/30 кг массы тела внутривенно 2 раза в сутки, в течение 10 дней. Способ позволяет уменьшить морфологические, функциональные и метаболические последствия заболевания пиелонефритом у собак с хронической почечной недостаточностью на стадии азотемии. 4 табл., 1 пр.
Description
Изобретение относится к области ветеринарии, в частности к способам лечения собак, больных пиелонефритом с признаками хронической почечной недостаточности на стадии азотемии.
Заболевания почек среди домашних животных, в том числе у собак, достаточно распространенная патология и ежегодно регистрируется во многих питомниках служебного собаководства России. Из литературных источников известно, что заболевания почек составляют 7,0-30,0% среди всех случаев внутренних незаразных болезней. Самыми распространенными среди них являются пиелонефрит и гломерулонефрит. Патологические изменения почек нередко развиваются вторично как следствие или осложнение данных заболеваний или иных инфекционных, инвазионных и незаразных болезней и сопровождаются интоксикацией организма продуктами метаболизма микроорганизмов, распада тканей, нарушением обмена веществ. В крови больных животных отмечается увеличение выраженности процессов перекисного окисления липидов, что усиливает патологические процессы и усугубляет нарушения функций почек (Г.Л. Дугин, А.В. Яшин, С.П. Ковалев // Материалы научно-практич. конф. по актуальным проблемам ветеринарии и зоотехнии. Казань, 2001. ч. 2. С. 49-51; Карпенко Л.Ю. Биохимические иммунологические показатели крови собак при гломерулонефрите // Мат. VII Международного конгресса по ветеринарной медицине мелких домашних животных. М., 1999. С. 104-106).
Имеющийся сегодня арсенал лекарственных средств включает применение в комплексной терапии гипохлорита натрия. Однако до настоящего времени гипохлорит натрия не был использован для лечения собак, больных пиелонефритом с признаками хронической почечной недостаточности.
Известен способ по устранению дегидратационных состояний организма, коррекции метаболического ацидоза и, как следствие, предотвращению развития хронической почечной недостаточности, включающий в комплекс лечебных мероприятий у собак больных пиелонефритом с признаками хронической почечной недостаточности раствор Рингера-лактата (р-р Хартмана) из расчета 30 мл раствора на кг массы тела животного в сутки, внутривенно разделенное на 2 введения (Габитова H., Алексеева Л. Применение плазмозаменителей комплексного действия - современное направление инфузионной терапии // Врач. - 2002. №11. - С. 45). При данном способе у собак, больных пиелонефритом с признаками хронической почечной недостаточности происходит снижение интоксикации организма за счет возмещения электролитов и жидкости, регидратация, регуляция кислотно-щелочного баланса.
Недостатком данного способа является то, что по результатам лабораторно-клинических, биохимических показателей крови и мочи, процессов перекисного окисления липидов положительный эффект от применения раствора Хартмана у собак оказывается нестойким и недостаточно выраженным, большинство показателей не являются достоверными в сравнении с показателями собак, где применялся раствор гипохлорита натрия. Кроме того, помимо детоксикационного, регидратационного действия и регуляции кислотно-щелочного баланса у раствора Хартмана отсутствуют такие свойства, как окисление свободных радикалов, оптимизация факторов неспецифической защиты организма, дезагрегация клеток крови, гипокоагуляция, стимуляция клеточного иммунитета и фагоцитоза, антибактериальное действие, которые усиливают положительный эффект при лечении собак, больных пиелонефритом с признаками хронической почечной недостаточности, в отличие от раствора гипохлорита натрия. Также если учесть экономическую эффективность данного препарата, то он оказывается дороже себестоимости гипохлорита натрия в 11,5 раз.
Техническим результатом изобретения является предотвращение развития хронической почечной недостаточности на стадии азотемии у собак, больных пиелонефритом.
Технический результат достигается тем, что собакам, больным пиелонефритом с признаками хронической почечной недостаточности на стадии азотемии, вводят антибиотик цефтриаксон в дозе 20-30 мг/кг массы тела животного внутримышечно 1 раз в сутки, 0,06% раствор гипохлорита натрия в дозе 1,5 мл на кг массы тела животного внутривенно 1 раз в сутки, физиологический раствор в дозе 10 мл/кг массы тела животного внутривенно 2 раза в сутки, 5% раствор аскорбиновой кислоты из расчета 1 мл / 30 кг массы тела внутривенно 2 раза в сутки, эссенциале Н из расчета 2,5 мл / 30 кг массы тела внутривенно 2 раза в сутки, в течение 10 дней.
Исследования эффективности применения 0,06% раствора гипохлорита натрия проводились в 2009-2012 гг. в питомнике служебного собаководства полка полиции №1 УВО ГУ МВД России по г. Санкт-Петербургу и Ленинградской области, в ООО ЧОП «Лидер» г. Новодвинска Архангельской области, на базе ГБУАО «Новодвинской горСББЖ», а также в некоторых клиниках г. Санкт-Петербурга.
Опыты проводились на служебных собаках в возрасте от 5 до 13 лет, весом от 30 до 60 кг. В процессе работы было исследовано 237 животных. Из них 126 собак, больных пиелонефритом, гломерулонефритом и с признаками воспаления других отделов мочевыделительной системы. У 71 животного или 30% отмечались признаки хронической почечной недостаточности. Для выявления данных признаков использовали принцип комплексности.
Раствор гипохлорита натрия был получен электрохимическим путем при помощи портативного электролизера «Ключ», разработанного научно-производственным объединением (НПО) «Петролазер». Концентрацию полученного раствора определяли методом титрования.
В серии опытов для изучения терапевтической эффективности гипохлорита натрия из 71 собаки с хронической почечной недостаточностью по принципу аналогов было сформировано также 2 группы животных в возрасте от 8 до 11 лет с близкими по значению биохимическими показателями.
Первая группа включала в себя 10 собак, больных пиелонефритом с признаками хронической почечной недостаточности на стадии азотемии, в рацион которых входили корма с низким уровнем протеина и фосфора. Для лечения животных первой группы использовали: антибиотик цефтриаксон в дозе 20-30 мг/кг массы тела животного, внутримышечно, 1 раз в сутки; 0,06% раствор гипохлорита натрия в дозе 1,5 мл на кг массы тела животного, внутривенно, 1 раз в сутки; физиологический р-р в дозе 10 мл/кг массы тела животного, внутривенно, 2 раза в сутки; 5% раствор аскорбиновой кислоты из расчета 1 мл / 30 кг массы тела внутривенно, 2 раза в сутки; эссенциале Н 2,5 мл / 30 кг массы тела внутривенно, 2 раза в сутки.
Вторая группа также состояла из 10 собак, больных пиелонефритом с признаками хронической почечной недостаточности на стадии азотемии, в рацион которых входили корма с низким уровнем протеина и фосфора. Для лечения животных использовали: антибиотик цефтриаксон в дозе 20-30 мг/кг массы тела животного, внутримышечно, 1 раз в сутки; раствор Рингера-лактата (р-р Хартмана) из расчета 30 мл раствора на кг массы тела животного в сутки, внутривенно разделенное на 2 введения; 5% раствор аскорбиновой кислоты из расчета 1 мл / 30 кг, внутривенно, 2 раза в сутки; эссенциале Η 2,5 мл / 30 кг, внутривенно, 2 раза в сутки. Данная схема лечения применялась в течение 10 дней. Условия содержания и кормление животных было одинаковым во всех группах животных, находящихся в опыте.
У собак с клиническими признаками пиелонефрита как в первой, так и во второй подопытных группах, через 6-8 дней после начатого лечения уже практически не проявлялись клинические симптомы заболеваний мочевыводящих путей.
Данные осмотра показывали восстановление поведенческих реакций собак. Животные становились более активными на прогулке, у них отсутствовала скованность в движениях. Восстанавливался аппетит и игривость.
При проведении пальпации в области расположения почек болезненность не определялась. Результаты термометрии собак показывали температуру тела, соответствующую физиологической норме собак (37,5-39,0°С).
У животных с менее выраженными клиническими симптомами улучшение состояния наступало в более поздние сроки от 10 до 14, а у некоторых - до 20 дней.
У собак, прежде всего, восстанавливался аппетит и интерес к происходящему вокруг них. Они охотно гуляли, совершали более длительные, чем прежде прогулки.
Шерстный покров животных становился более густым и блестящим, повышалась упитанность. Некоторые из животных сохраняли незначительную повышенную реакцию на поколачивание в местах расположения почек. Дизурические явления не отмечались, температура тела соответствовала нормативным значениям.
В процессе выполнения терапевтических мероприятий регистрировались положительные сдвиги в лабораторно-клинических показателях мочи и крови у подопытных животных в каждой группе.
Так, к 30 дню от начала лечения протеинурия, оцениваемая в виде «следов», была обнаружена у 30% животных первой группы, и на «+» белок в моче обнаруживался у 40% животных второй группы собак. Относительная плотность мочи у животных в первой группе достоверно возросла на 0,010 кг/л, где данный показатель достиг значения, присущего здоровым собакам; а у животных во второй группе - на 0,007 кг/л (табл. 1). Межгрупповое сравнение динамики изменений плотности мочи у животных в процессе лечения показало достоверную разницу данных между первой и второй группами.
При определении количества эритроцитов и лейкоцитов в моче через 30 дней от начала лечения, в первой группе было установлено снижение уровня лейкоцитурии на 82%,эритроцитурии - на 63%. У собак второй группы количество лейкоцитов в моче к 30 дню наблюдения снизилось на 89%,эритроцитов - на 83%.
Лейкоцитурия и эритроцитурия у собак с признаками хронической почечной недостаточности достоверно понижались в процессе терапии, однако темпы нормализации показателей у животных в первой группе уступали таковым во второй подопытной группе.
Количество клеток почечного эпителия у животных в первой группе уже на 10-й день опыта было достоверно ниже клеток почечного эпителия во второй группе и к 30 дню разница в показателях составляла 8%, сохраняя достоверность различий. Однако нормативных значений данный показатель мочи достигал только у животных в первой подопытной группе, в схему лечения которых входил гипохлорит натрия.
Результаты клинического исследования крови собак больных пиелонефритом с признаками хронической почечной недостаточности в процессе лечения также претерпевали существенные изменения (табл. 2).
Успехи проводимой терапии у животных первой группы, где в комплекс лечения входил 0,06% раствор гипохлорита натрия, характеризовались неуклонным понижением количества лейкоцитов в периферической крови до нормативных значений. Так, отмечено достоверное уменьшение количества лейкоцитов к 30 дню на 19% у животных первой подопытной группы. У собак второй подопытной группы в крови также прослеживалась динамика в сторону уменьшения количества лейкоцитов на 11%, но уровня здоровых животных данный показатель у этих собак не достиг.
На протяжении всего периода исследования уровень СОЭ достоверно понижался, а на момент окончания исследования в первой группе снизился на 41,6%, во второй - на 16% в сравнении с первоначальными значениями и достигал нормативных значений.
В ходе лечения животных к 30 дню после начала исследований было установлено достоверное повышение уровня гемоглобина крови на 17,4% в первой группе подопытных животных. У собак второй группы было зафиксировано увеличение данного показателя на 9%.
Таким образом, у животных первой подопытной группы, где в комплекс терапевтических мероприятий входил 0,06% раствор гипохлорита натрия, в результате проводимого лечения динамика происходивших изменений в таких показателях, как относительная плотность мочи, количество эритроцитов и лейкоцитов в крови свидетельствовала о нормализации этих показателей. У животных второй подопытной группы данные показатели к окончанию лечения не достигали уровня здоровых животных.
В процессе лечения собак второй подопытной группы изменения в моче по наличию эпителия почек и в крови - по уровню гемоглобина и СОЭ были не столь значимыми, как у животных первой подопытной группы, и к окончанию эксперимента не достигали общепринятых норм. Однако общая картина результатов лабораторно-клинических исследований мочи и крови свидетельствовала о благоприятном влиянии предпринятой терапии.
При биохимическом исследовании сыворотки крови подопытных животных также отмечалась положительная тенденция к нормализации изучаемых показателей.
В процессе лечения отмечалось снижение общего белка как в первой, так и во второй подопытных группах и на 30-й день исследований он был достоверно снижен на 14,7% и 12,3% соответственно.
Результаты динамического наблюдения за уровнем мочевины, азота мочевины и остаточного азота указывают на достоверное уменьшение их концентрации и к моменту окончания опыта уровень данных показателей в крови у подопытных животных уменьшился в первой группе на 47,8%, во второй на 26,2%.
Количество креатинина в крови, в свою очередь, у собак первой подопытной группы через 30 дней исследования снизилось на 30,5%, во второй группе - на 21,3%.
Снижение концентрации креатинина, мочевины, азота мочевины и остаточного азота обнаруживалось у всех подопытных животных, однако данные показатели у животных первой группы были достоверно ниже уже на 10-й день после начала исследований и к 30 дню достоверность достигала в сравнении с показателями животных второй группы (табл. 3).
Концентрация таких показателей, как общий билирубин, активность АлАТ и АсАТ в сыворотке крови животных с признаками хронической почечной недостаточности на протяжения всего периода исследований также имела тенденцию к снижению. На 30-й день у собак первой подопытной группы уровень общего билирубина достоверно снизился на 27,9%, активность АлАТ - на 26,8% и АсАТ - на 19,5%. У животных второй группы изменения в названных показателях были менее выражены и к 30 дню снижение их составляло: общий билирубин - на 13,8%, АлАТ - на 18,4%, АсАТ - на 12,2%.
При сравнении данных показателей в первой подопытной группе на 30-й день после начала исследований их значения были достоверно ниже, чем во второй подопытной группе.
Что касается уровня неорганического фосфора у собак первой подопытной группы, где в комплекс лечебных мероприятий входил гипохлорит натрия, то на протяжении всего исследования он также имел тенденцию к снижению и на 30-й день был достоверно ниже как исходного показателя на 14,3%, так и в сравнении со второй подопытной группой. Тогда как, у животных второй подопытной группы к 30 дню исследований концентрация неорганического фосфора снизилась лишь на 7,6% по сравнению с исходными значениями.
Содержание кальция, в свою очередь, у собак обеих подопытных групп увеличивалось и к моменту окончания исследования у животных первой группы было выше исходного значения на 12,2%, а во второй группе - на 4,3%.
Таким образом, результаты проведенных биохимических исследований сыворотки крови подопытных животных с хронической почечной недостаточностью, в схему лечения которых входил 0,06% раствор гипохлорита натрия, указывают на нормализацию таких показателей крови, как уровень общего белка, остаточного азота, азота мочевины, мочевины, креатинина, фосфора и кальция, что важно учитывать в своевременной диагностике заболеваний органов мочевыделительной системы у собак.
При исследовании продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови подопытных животных было установлено их достоверное снижение и на 30-й день уровень диеновых конъюгатов в первой подопытной группе животных, в терапии которых использовали 0,06% раствор гипохлорита натрия, достоверно уменьшился на 28,6%, диенкетонов - на 42,9%, малонового диальдегида - на 28,2%. В то же время, у собак второй подопытной группы уменьшение данных показателей было менее заметным и составляло: у диеновых конъюгатов - 10,7%, у диенкетонов - 15,4% и у малонового диальдегида - 12%.
Перечисленные показатели у животных, чье лечение не включало гипохлорит натрия, к окончанию срока наблюдения оставались достоверно выше показателей здоровых животных, в отличие от показателей животных в первой подопытной группе, где достоверной разницы с группой здоровых животных не отмечалось (табл. 4).
Таким образом, результаты наших исследований позволяют сделать вывод о том, что введение в комплекс лечебных мероприятий при хронической почечной недостаточности у служебных собак, развившейся вследствие воспалительных заболеваний почек, 0,06% раствора гипохлорита натрия позволяет уменьшить морфологические, функциональные и метаболические последствия данного синдрома, приводит к нормализации лабораторно-клинических, биохимических показателей крови и мочи. Гипохлорит натрия обладает также положительным влиянием на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), оба раствора обеспечивают детоксикационный эффект, оказывают прямое антибактериальное действие.
Следовательно, положительное влияние 0,06% раствора гипохлорита натрия на организм собак, больных пиелонефритом с признаками хронической почечной недостаточности на стадии азотемии, можно считать доказанным, а его применение в комплексе лечебных мероприятий - эффективным.
Предупреждение развития хронической почечной недостаточности у собак, больных пиелонефритом, предложенным способом достигается:
1. За счет введения 0,06% раствора гипохлорита натрия курсом внутривенных капельных инфузий, которое позволяет уменьшить морфологические, функциональные и метаболические последствия данного заболевания и использовать его в комплексе лечебных мероприятий у собак, больных пиелонефритом с хронической почечной недостаточностью на стадии азотемии.
2. Терапия 0,06% раствора гипохлорита натрия способствует достоверному возрастанию относительной плотности мочи, снижению количества клеток почечного эпителия; достоверному уменьшению количества лейкоцитов, уровня СОЭ, достоверному повышению уровня гемоглобина в морфологическом составе крови собак.
3. Использование 0,06% раствора гипохлорита натрия в комплексе лечебных мероприятий у собак, больных пиелонефритом с хронической почечной недостаточностью на стадии азотемии, способствует достоверному снижению в биохимическом составе крови уровня мочевины, азота мочевины, остаточного азота и креатинина; концентрации общего билирубина; активности аланинаминотрасферазы и аспартатаминотрансферазы, достоверному снижению уровня неорганического фосфора и повышению уровня кальция, а также достоверному снижению уровня продуктов перекисного окисления липидов: диеновых конъюгатов, диенкетонов и малонового диальдегида.
4. Применение 0,06% раствора гипохлорита натрия в лечении собак, больных пиелонефритом с признаками хронической почечной недостаточности на стадии азотемии, улучшает функциональное состояние почек и повышает эффективность проводимой комплексной терапии в сравнении с традиционными методами.
Claims (1)
- Способ лечения собак, больных пиелонефритом с хронической почечной недостаточностью на стадии азотемии, путем введения антибиотика цефтриаксона в дозе 20-30 мг/кг массы тела животного внутримышечно 1 раз в сутки, 0,06% раствора гипохлорита натрия в дозе 1,5 мл на кг массы тела животного внутривенно 1 раз в сутки, физиологического раствора в дозе 10 мл/кг массы тела животного внутривенно 2 раза в сутки, 5% раствора аскорбиновой кислоты из расчета 1 мл/30 кг массы тела внутривенно 2 раза в сутки, эссенциале Н из расчета 2,5 мл/30 кг массы тела внутривенно 2 раза в сутки, в течение 10 дней.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016109151A RU2617390C1 (ru) | 2016-03-14 | 2016-03-14 | Способ лечения собак, больных пиелонефритом с хронической почечной недостаточностью |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016109151A RU2617390C1 (ru) | 2016-03-14 | 2016-03-14 | Способ лечения собак, больных пиелонефритом с хронической почечной недостаточностью |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2617390C1 true RU2617390C1 (ru) | 2017-04-24 |
Family
ID=58643266
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2016109151A RU2617390C1 (ru) | 2016-03-14 | 2016-03-14 | Способ лечения собак, больных пиелонефритом с хронической почечной недостаточностью |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2617390C1 (ru) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2689163C1 (ru) * | 2018-11-06 | 2019-05-24 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Хакасский государственный университет им. Н.Ф. Катанова" (ФГБОУ ВО ХГУ им. Н.Ф. Катанова) | Способ лимфатической терапии при пиелонефритах у собак |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2402335C1 (ru) * | 2009-02-24 | 2010-10-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Курский государственный технический университет" КурскГТУ | Способ лечения осложненного гнойного пиелонефрита с применением раствора гипохлорита натрия |
| CN104173791A (zh) * | 2014-07-23 | 2014-12-03 | 朱峰 | 一种用于治疗急性肾盂肾炎的中药 |
-
2016
- 2016-03-14 RU RU2016109151A patent/RU2617390C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2402335C1 (ru) * | 2009-02-24 | 2010-10-27 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Курский государственный технический университет" КурскГТУ | Способ лечения осложненного гнойного пиелонефрита с применением раствора гипохлорита натрия |
| CN104173791A (zh) * | 2014-07-23 | 2014-12-03 | 朱峰 | 一种用于治疗急性肾盂肾炎的中药 |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| ПУДОВКИН Д.Н., РОМАНОВА О.В. Опыт применения ронколейкина в терапии пиелонефрита у собак// Проблемы и перспективы ветеринарии в XXI веке / Бурят. гос. с.-х. акад., 2005. С. 103-105. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2689163C1 (ru) * | 2018-11-06 | 2019-05-24 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Хакасский государственный университет им. Н.Ф. Катанова" (ФГБОУ ВО ХГУ им. Н.Ф. Катанова) | Способ лимфатической терапии при пиелонефритах у собак |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| JP6042392B2 (ja) | 血管痙攣を治療するための医薬組成物 | |
| Van Miert | Fever and associated clinical haematologic and blood biochemical changes in the goat and other animal species | |
| RU2617390C1 (ru) | Способ лечения собак, больных пиелонефритом с хронической почечной недостаточностью | |
| Whelton et al. | Carbenicillin-induced acidosis and seizures | |
| Ostrovskyi et al. | Effectiveness of complex treatment of cats for chronic kidney disease | |
| Byers et al. | Sodium balance and the dysnatremias | |
| Kline | Feline epilepsy | |
| RU2402323C1 (ru) | Способ лечения гепатоза молочных коров в условиях техногенной провинции с избытком никеля и свинца | |
| RU2435571C1 (ru) | Способ лимфотропной антибиотикотерапии при воспалительных процессах органов мочевыделения у самок домашних плотоядных | |
| JP5140584B2 (ja) | 抗心理社会的ストレス剤 | |
| RU2672863C2 (ru) | Способ лечения гепатозов у крупного рогатого скота | |
| Alexander et al. | Management of acute renal failure with delayed hypercalcemia secondary to Sarcocystis neurona–induced myositis and rhabdomyolysis in a California sea lion (Zalophus californianus) | |
| Rusenov et al. | A Case of Acute Renal Failure Following Ethylene Glycol Intoxication in a Dog | |
| Cox | Chronic Kidney Disease | |
| Schwarz et al. | Seizures in an Arabian foal due to suspected prolonged transient neonatal hypoparathyroidism | |
| RU2407517C1 (ru) | Способ ослабления спонтанной агрегации эритроцитов у телят молочного питания с анемией | |
| RU2637632C1 (ru) | Способ лечения хронического простатита у собак | |
| RU2651020C1 (ru) | Способ лечения при нодулярном дерматите крупного рогатого скота | |
| RU2677195C1 (ru) | Способ лечения уролитиаза у плотоядных | |
| Syrova et al. | Experimental research on the influence of pharmaceutical composition 4-[4-(methylsulfonyl) phenyl]-3-phenyl-2 (5h)-furanonewith glucosaminylmuramyldipeptide on mnestic activity of rats under the conditions of formalin edema | |
| McDermott et al. | Case report: Successful treatment of a thallium sulfate intoxication in a dog with use of Prussian blue | |
| Perminov et al. | Pharmacokinetics of Oral and Subcutaneous Carprofen in Common Marmosets (Callithrix jacchus) | |
| RU2377995C1 (ru) | Способ лечения больных диспепсией новорожденных телят с коррекцией патологической активации тромбоцитов | |
| Breton | Pathophysiology and treatment of kidney disease in cats | |
| Unt et al. | Gastrointestinal hyperammonaemia in a 35‐day‐old Warmblood‐cross filly |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20180315 |