RU2141668C1 - Method for predicting course and outcome of bacterial purulent meningitis in children - Google Patents
Method for predicting course and outcome of bacterial purulent meningitis in children Download PDFInfo
- Publication number
- RU2141668C1 RU2141668C1 RU98109204A RU98109204A RU2141668C1 RU 2141668 C1 RU2141668 C1 RU 2141668C1 RU 98109204 A RU98109204 A RU 98109204A RU 98109204 A RU98109204 A RU 98109204A RU 2141668 C1 RU2141668 C1 RU 2141668C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- course
- predicted
- range
- disease
- cerebrospinal fluid
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 18
- 201000009906 Meningitis Diseases 0.000 title claims description 14
- 230000001580 bacterial effect Effects 0.000 title claims description 5
- 210000001175 cerebrospinal fluid Anatomy 0.000 claims abstract description 36
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 claims abstract description 24
- 201000010099 disease Diseases 0.000 claims abstract description 22
- 238000011084 recovery Methods 0.000 claims abstract description 6
- 208000034657 Convalescence Diseases 0.000 claims abstract description 5
- 238000002523 gelfiltration Methods 0.000 claims abstract description 3
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 claims description 6
- 238000005194 fractionation Methods 0.000 claims description 5
- 229920005654 Sephadex Polymers 0.000 claims description 4
- 239000012507 Sephadex™ Substances 0.000 claims description 4
- 230000007971 neurological deficit Effects 0.000 claims description 2
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 abstract description 14
- 238000011282 treatment Methods 0.000 abstract description 9
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 abstract description 6
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 5
- 238000012937 correction Methods 0.000 abstract description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 3
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 3
- 230000004776 neurological deficiency Effects 0.000 abstract 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 19
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 9
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 9
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 description 8
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 description 8
- 230000002490 cerebral effect Effects 0.000 description 7
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 6
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 6
- 208000010201 Exanthema Diseases 0.000 description 5
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 5
- 201000005884 exanthem Diseases 0.000 description 5
- 230000002008 hemorrhagic effect Effects 0.000 description 5
- 206010037844 rash Diseases 0.000 description 5
- 206010048962 Brain oedema Diseases 0.000 description 4
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 4
- 206010024264 Lethargy Diseases 0.000 description 4
- 206010060860 Neurological symptom Diseases 0.000 description 4
- 206010037660 Pyrexia Diseases 0.000 description 4
- 230000003115 biocidal effect Effects 0.000 description 4
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 4
- 208000006752 brain edema Diseases 0.000 description 4
- 238000004364 calculation method Methods 0.000 description 4
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 4
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 4
- 108010088751 Albumins Proteins 0.000 description 3
- 102000009027 Albumins Human genes 0.000 description 3
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 3
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 3
- 208000034762 Meningococcal Infections Diseases 0.000 description 3
- 206010058858 Meningococcal bacteraemia Diseases 0.000 description 3
- 230000008499 blood brain barrier function Effects 0.000 description 3
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 3
- 210000001218 blood-brain barrier Anatomy 0.000 description 3
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 3
- 238000001784 detoxification Methods 0.000 description 3
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 3
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 3
- 229940088597 hormone Drugs 0.000 description 3
- 239000005556 hormone Substances 0.000 description 3
- 208000022089 meningococcemia Diseases 0.000 description 3
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 3
- 206010003591 Ataxia Diseases 0.000 description 2
- 206010020843 Hyperthermia Diseases 0.000 description 2
- 206010022773 Intracranial pressure increased Diseases 0.000 description 2
- 208000007542 Paresis Diseases 0.000 description 2
- 229930182555 Penicillin Natural products 0.000 description 2
- JGSARLDLIJGVTE-MBNYWOFBSA-N Penicillin G Chemical compound N([C@H]1[C@H]2SC([C@@H](N2C1=O)C(O)=O)(C)C)C(=O)CC1=CC=CC=C1 JGSARLDLIJGVTE-MBNYWOFBSA-N 0.000 description 2
- 206010047700 Vomiting Diseases 0.000 description 2
- 238000012742 biochemical analysis Methods 0.000 description 2
- 230000006931 brain damage Effects 0.000 description 2
- 231100000874 brain damage Toxicity 0.000 description 2
- 208000029028 brain injury Diseases 0.000 description 2
- 210000005013 brain tissue Anatomy 0.000 description 2
- 238000005119 centrifugation Methods 0.000 description 2
- 229960005091 chloramphenicol Drugs 0.000 description 2
- WIIZWVCIJKGZOK-RKDXNWHRSA-N chloramphenicol Chemical compound ClC(Cl)C(=O)N[C@H](CO)[C@H](O)C1=CC=C([N+]([O-])=O)C=C1 WIIZWVCIJKGZOK-RKDXNWHRSA-N 0.000 description 2
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 238000010828 elution Methods 0.000 description 2
- 230000036031 hyperthermia Effects 0.000 description 2
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 2
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 2
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 2
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 238000007917 intracranial administration Methods 0.000 description 2
- 201000009941 intracranial hypertension Diseases 0.000 description 2
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 2
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 2
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 2
- 230000003448 neutrophilic effect Effects 0.000 description 2
- 230000003565 oculomotor Effects 0.000 description 2
- 230000003287 optical effect Effects 0.000 description 2
- 229940049954 penicillin Drugs 0.000 description 2
- 230000035699 permeability Effects 0.000 description 2
- 238000011160 research Methods 0.000 description 2
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 2
- 230000002227 vasoactive effect Effects 0.000 description 2
- 230000008673 vomiting Effects 0.000 description 2
- 108010062271 Acute-Phase Proteins Proteins 0.000 description 1
- 102000011767 Acute-Phase Proteins Human genes 0.000 description 1
- 102100033312 Alpha-2-macroglobulin Human genes 0.000 description 1
- 108010001478 Bacitracin Proteins 0.000 description 1
- 108091003079 Bovine Serum Albumin Proteins 0.000 description 1
- 102000009265 Cerebrospinal Fluid Proteins Human genes 0.000 description 1
- 108010073496 Cerebrospinal Fluid Proteins Proteins 0.000 description 1
- 102000018832 Cytochromes Human genes 0.000 description 1
- 108010052832 Cytochromes Proteins 0.000 description 1
- FBPFZTCFMRRESA-KVTDHHQDSA-N D-Mannitol Chemical compound OC[C@@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)CO FBPFZTCFMRRESA-KVTDHHQDSA-N 0.000 description 1
- 206010011891 Deafness neurosensory Diseases 0.000 description 1
- 208000005156 Dehydration Diseases 0.000 description 1
- 208000037487 Endotoxemia Diseases 0.000 description 1
- 206010015995 Eyelid ptosis Diseases 0.000 description 1
- 102000014702 Haptoglobin Human genes 0.000 description 1
- 108050005077 Haptoglobin Proteins 0.000 description 1
- 108060003951 Immunoglobulin Proteins 0.000 description 1
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 1
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 1
- JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-M Lactate Chemical compound CC(O)C([O-])=O JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 229930195725 Mannitol Natural products 0.000 description 1
- 206010027249 Meningitis meningococcal Diseases 0.000 description 1
- 201000010924 Meningococcal meningitis Diseases 0.000 description 1
- 206010052904 Musculoskeletal stiffness Diseases 0.000 description 1
- 208000008457 Neurologic Manifestations Diseases 0.000 description 1
- BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N Pentoxifylline Chemical compound O=C1N(CCCCC(=O)C)C(=O)N(C)C2=C1N(C)C=N2 BYPFEZZEUUWMEJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010035551 Pleocytosis Diseases 0.000 description 1
- 108010071690 Prealbumin Proteins 0.000 description 1
- 102000007584 Prealbumin Human genes 0.000 description 1
- 108010015078 Pregnancy-Associated alpha 2-Macroglobulins Proteins 0.000 description 1
- 208000001431 Psychomotor Agitation Diseases 0.000 description 1
- 206010037211 Psychomotor hyperactivity Diseases 0.000 description 1
- 208000009966 Sensorineural Hearing Loss Diseases 0.000 description 1
- 208000008623 Subdural Effusion Diseases 0.000 description 1
- 208000001871 Tachycardia Diseases 0.000 description 1
- DDNCQMVWWZOMLN-IRLDBZIGSA-N Vinpocetine Chemical compound C1=CC=C2C(CCN3CCC4)=C5[C@@H]3[C@]4(CC)C=C(C(=O)OCC)N5C2=C1 DDNCQMVWWZOMLN-IRLDBZIGSA-N 0.000 description 1
- 230000005856 abnormality Effects 0.000 description 1
- 229940050528 albumin Drugs 0.000 description 1
- 229960003071 bacitracin Drugs 0.000 description 1
- 229930184125 bacitracin Natural products 0.000 description 1
- CLKOFPXJLQSYAH-ABRJDSQDSA-N bacitracin A Chemical compound C1SC([C@@H](N)[C@@H](C)CC)=N[C@@H]1C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@H](CCC(O)=O)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@@H]1C(=O)N[C@H](CCCN)C(=O)N[C@@H]([C@@H](C)CC)C(=O)N[C@H](CC=2C=CC=CC=2)C(=O)N[C@@H](CC=2N=CNC=2)C(=O)N[C@H](CC(O)=O)C(=O)N[C@@H](CC(N)=O)C(=O)NCCCC1 CLKOFPXJLQSYAH-ABRJDSQDSA-N 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N beta-D-glucose Chemical compound OC[C@H]1O[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N 0.000 description 1
- 230000002146 bilateral effect Effects 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 229940098773 bovine serum albumin Drugs 0.000 description 1
- 238000011088 calibration curve Methods 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 206010008118 cerebral infarction Diseases 0.000 description 1
- 208000026106 cerebrovascular disease Diseases 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- FDJOLVPMNUYSCM-UVKKECPRSA-L cobalt(3+);[(2r,3s,4r,5s)-5-(5,6-dimethylbenzimidazol-1-yl)-4-hydroxy-2-(hydroxymethyl)oxolan-3-yl] [(2r)-1-[3-[(2r,3r,4z,7s,9z,12s,13s,14z,17s,18s,19r)-2,13,18-tris(2-amino-2-oxoethyl)-7,12,17-tris(3-amino-3-oxopropyl)-3,5,8,8,13,15,18,19-octamethyl-2,7, Chemical compound [Co+3].N#[C-].C1([C@H](CC(N)=O)[C@@]2(C)CCC(=O)NC[C@@H](C)OP([O-])(=O)O[C@H]3[C@H]([C@H](O[C@@H]3CO)N3C4=CC(C)=C(C)C=C4N=C3)O)[N-]\C2=C(C)/C([C@H](C\2(C)C)CCC(N)=O)=N/C/2=C\C([C@H]([C@@]/2(CC(N)=O)C)CCC(N)=O)=N\C\2=C(C)/C2=N[C@]1(C)[C@@](C)(CC(N)=O)[C@@H]2CCC(N)=O FDJOLVPMNUYSCM-UVKKECPRSA-L 0.000 description 1
- 230000034994 death Effects 0.000 description 1
- 231100000517 death Toxicity 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 230000018044 dehydration Effects 0.000 description 1
- 238000006297 dehydration reaction Methods 0.000 description 1
- 230000008021 deposition Effects 0.000 description 1
- 238000010790 dilution Methods 0.000 description 1
- 239000012895 dilution Substances 0.000 description 1
- 239000012153 distilled water Substances 0.000 description 1
- 239000000284 extract Substances 0.000 description 1
- 230000002349 favourable effect Effects 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 206010019465 hemiparesis Diseases 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 1
- 208000003906 hydrocephalus Diseases 0.000 description 1
- 102000018358 immunoglobulin Human genes 0.000 description 1
- 229940072221 immunoglobulins Drugs 0.000 description 1
- 208000015181 infectious disease Diseases 0.000 description 1
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 1
- 210000003140 lateral ventricle Anatomy 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 206010024378 leukocytosis Diseases 0.000 description 1
- 239000000594 mannitol Substances 0.000 description 1
- 235000010355 mannitol Nutrition 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 244000005700 microbiome Species 0.000 description 1
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 description 1
- 210000005087 mononuclear cell Anatomy 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 238000010984 neurological examination Methods 0.000 description 1
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 1
- 208000008016 pathologic nystagmus Diseases 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- 230000000149 penetrating effect Effects 0.000 description 1
- 230000035515 penetration Effects 0.000 description 1
- OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N prednisolone Chemical compound O=C1C=C[C@]2(C)[C@H]3[C@@H](O)C[C@](C)([C@@](CC4)(O)C(=O)CO)[C@@H]4[C@@H]3CCC2=C1 OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N 0.000 description 1
- 229960005205 prednisolone Drugs 0.000 description 1
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 102000004196 processed proteins & peptides Human genes 0.000 description 1
- 108090000765 processed proteins & peptides Proteins 0.000 description 1
- 201000003004 ptosis Diseases 0.000 description 1
- 230000010349 pulsation Effects 0.000 description 1
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 1
- 230000001105 regulatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 1
- 230000036387 respiratory rate Effects 0.000 description 1
- 230000000717 retained effect Effects 0.000 description 1
- 239000013049 sediment Substances 0.000 description 1
- 231100000879 sensorineural hearing loss Toxicity 0.000 description 1
- 208000023573 sensorineural hearing loss disease Diseases 0.000 description 1
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 1
- 238000002798 spectrophotometry method Methods 0.000 description 1
- 239000012086 standard solution Substances 0.000 description 1
- 208000026843 stiff neck Diseases 0.000 description 1
- 210000002784 stomach Anatomy 0.000 description 1
- 230000006794 tachycardia Effects 0.000 description 1
- 230000001052 transient effect Effects 0.000 description 1
- 229960000744 vinpocetine Drugs 0.000 description 1
- 229940045999 vitamin b 12 Drugs 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Chemical compound O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000005303 weighing Methods 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к области медицины, а именно нейроинфектологии, и может быть использовано для прогнозирования течения и исходов бактериальных гнойных менингитов (БГМ). The invention relates to medicine, namely to neuroinfectology, and can be used to predict the course and outcome of bacterial purulent meningitis (BGM).
БГМ различной этиологии составляют основную часть нейроинфекционной патологии у детей, особенно первых лет жизни. БГМ отличаются особой тяжестью течения, частотой летальных исходов, достигающих 10-14%, а у выживших - частотой органического поражения центральной нервной системы, которое наблюдается почти у четверти переболевших детей. Определение прогноза БГМ в первые дни болезни является сложной задачей, поскольку исход заболевания зависит от многих факторов - степени интоксикации, выраженности внутричерепной гипертензии и отека головного мозга, распространенности воспалительного процесса в оболочках и ткани мозга. BGM of various etiologies make up the bulk of neuroinfectious pathology in children, especially the first years of life. BHM are distinguished by the special severity of the course, the frequency of deaths, reaching 10-14%, and in survivors, by the frequency of organic damage to the central nervous system, which is observed in almost a quarter of ill children. Determining the prognosis of HMF in the early days of the disease is a difficult task, since the outcome of the disease depends on many factors - the degree of intoxication, the severity of intracranial hypertension and cerebral edema, the prevalence of the inflammatory process in the membranes and brain tissue.
В клинической практике диагностика и прогноз течения БГМ основываются на данных клинико-неврологического и ликворологического обследования. Клинико-неврологическое обследование, включающее оценку состояния сознания, витальных функций организма (пульс, дыхание, температура, артериальное давление), наличия и степени выраженности общемозговой, менингеальной, очаговой неврологической симптоматики не позволяет в остром периоде болезни объективно прогнозировать течение и исход бактериального гнойного менингита. Это объясняется сложностью обследования больного с нарушением сознания, с одной стороны, и субъективностью мнения врача - с другой. Ликворологические исследования, обычно включающие определение общего содержания белка, цитоза с подсчетом поли- и мононуклеаров позволяют дифференцировать гнойный или серозный характер воспаления мозга, однако, степень увеличения этих показателей в большинстве случаев не соответствует прогнозу течения БГМ и исходу заболевания. Дополнительные приемы биохимического анализа цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) - определение содержания лактата, глюкозы, отдельных белков и белковых фракций - также информативны лишь для дифференциации гнойного и серозного менингита, контроля за течением заболевания и не используются для раннего прогнозирования течения и исхода БГМ (Макаров А Ю. Клиническая ликворология, Ленинград, Медицина, 1984, 215 с., Цветанова Е.М. Ликворология. Киев, . Здоровь,я 1986, 370 с., Watson М.A., Scott M.G., Clinical Utility of Biochemical Analysis of Cerebrospinal Fluid, Clinical Chemistry, 41/3, 343-360, 1995). In clinical practice, diagnosis and prognosis of the course of BGM are based on clinical, neurological and cerebrospinal fluid examination. Clinical and neurological examination, including an assessment of the state of consciousness, vital functions of the body (pulse, respiration, temperature, blood pressure), the presence and severity of cerebral, meningeal, focal neurological symptoms, does not allow to objectively predict the course and outcome of bacterial purulent meningitis in the acute period of the disease. This is due to the complexity of examining a patient with impaired consciousness, on the one hand, and the subjectivity of the doctor’s opinion, on the other. Liquor studies, usually including determination of the total protein content, cytosis with the calculation of poly- and mononuclear cells, allow us to differentiate the purulent or serous nature of the inflammation of the brain, however, the degree of increase in these indicators in most cases does not match the prognosis of the course of BGM and the outcome of the disease. Additional methods of biochemical analysis of cerebrospinal fluid (CSF) - determining the content of lactate, glucose, individual proteins and protein fractions - are also informative only for differentiating purulent and serous meningitis, monitoring the course of the disease and are not used for early prediction of the course and outcome of BGM (Makarov A Yu Clinical liquorology, Leningrad, Medicine, 1984, 215 pp., Tsvetanova EM, Liquorology, Kiev, Health, 1986, 370 pp., Watson M.A., Scott MG, Clinical Utility of Biochemical Analysis of Cerebrospinal Fluid , Clinical Chemistry, 41/3, 343-360, 1995).
Наиболее близким к предлагаемому способу является исследование клеточного осадка ЦСЖ, определение клеточной реакции и прогнозирование тяжести поражения мозга в зависимости от нейтрофильной, нейтрофильно-моноцитарной, смешанной и моноцитарной клеточных реакций. (Сорокина М.Н., Зинченко А.П. Пафифова А.С. и др. Диагностическое значение исследований клеточных реакций и белков ликвора при гнойных менингитах у детей. Методические рекомендации, С-Петербург, 1993, 10 с.). Однако описанный способ носит односторонний характер, не учитывая биохимические факторы ЦСЖ, которые могут способствовать объективной оценке степени воспалительной реакции мозга, выраженности внутричерепной гипертензии, экзо- и эндогенной интоксикации. Closest to the proposed method is the study of the CSF cell sediment, determining the cellular reaction and predicting the severity of brain damage depending on neutrophilic, neutrophilic-monocytic, mixed and monocytic cellular reactions. (Sorokina M.N., Zinchenko A.P. Pafifova A.S. et al. Diagnostic value of studies of cellular reactions and cerebrospinal fluid proteins in purulent meningitis in children. Guidelines, St. Petersburg, 1993, 10 pp.). However, the described method is one-sided, not taking into account the biochemical factors of CSF, which can contribute to an objective assessment of the degree of inflammatory reaction of the brain, the severity of intracranial hypertension, exo- and endogenous intoxication.
С целью своевременной диагностики и коррекции терапии авторы предлагают способ прогнозирования течения и исходов бактериальных гнойных менингитов у детей, включающий фракционирование центрифугата цереброспинальной жидкости путем гельфильтрации на сефадексе Г-50, отличающийся тем, что в остром периоде заболевания определяют содержание пулов высоко- и низкомолекулярных компонентов и при значении каждого из них в диапазоне 0,3 - 0,5 г/л прогнозируют среднетяжелое течение болезни с полным выздоровлением, в диапазоне 0,51 - 1,1 г/л - тяжелое течение с незначительными резидуальными последствиями, при увеличении одного или обоих пулов свыше 1,1 г/л - прогнозируют очень тяжелое течение с выраженным неврологическим дефицитом в стадии реконвалесценции, при значении каждого из пулов в диапазоне 0,18 - 0,25 г/л диагностируют норму. For the purpose of timely diagnosis and correction of therapy, the authors propose a method for predicting the course and outcome of bacterial purulent meningitis in children, including fractionation of a centrifugate of cerebrospinal fluid by gel filtration on Sephadex G-50, characterized in that in the acute period of the disease, the content of pools of high and low molecular weight components is determined and with the value of each of them in the range of 0.3 - 0.5 g / l, a moderate course of the disease with full recovery is predicted, in the range of 0.51 - 1.1 g / l - severe with insignificant residual consequences, with an increase in one or both pools over 1.1 g / l - a very severe course is predicted with a pronounced neurological deficit in the stage of convalescence, with a value of each of the pools in the range of 0.18 - 0.25 g / l the norm.
Существенным отличием от используемых способов прогнозирования течения и исходов БГМ является проведение сопоставлений между клиническими особенностями гнойных менингитов и молекулярно-массовым распределением компонентов ЦСЖ, подсчетом абсолютного содержания пулов высоко- и низкомолекулярных компонентов (ВМК и НМК) и выявление корреляций между исследованными клиническими и биохимическими показателями. Обнаружено, что среднетяжелое течение менингита, заканчивающееся выздоровлением, характеризуется умеренной менингеальной симптоматикой, незначительным нейтрофильным плеоцитозом и коррелирует со слабым увеличением содержания как ВМК, так и НМК ликвора (от 0,3 до 0,5 г/л), свидетельствующим о незначительном нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Тяжелая форма течения БГМ характеризуется более выраженной менингеальной симптоматикой, увеличением внутричерепного давления, преходящей очаговой неврологической симптоматикой и сопровождается значительным увеличением содержания как ВМК, так и НМК ликвора (0,51-1,1 г/л для каждого), отражая большую степень увеличения проницаемости ГЭБ, выраженности процессов интоксикации и изменений метаболизма ЦНС. Очень тяжелая форма БГМ, характеризующаяся длительным периодом нарушения сознания, симптомами интоксикации, очаговыми симптомами поражения ЦНС, свидетельствующими об осложненном течении менингита (инфаркт мозга, субдуральный выпот, гидроцефалия) и формированием выраженных резидуальных последствий коррелирует со значительным увеличением содержания либо одного, либо обоих пулов ЦСЖ, превышающем 1,11 г/л в остром периоде болезни. A significant difference from the used methods for predicting the course and outcomes of BGM is the comparison between the clinical features of purulent meningitis and the molecular weight distribution of CSF components, the calculation of the absolute content of pools of high and low molecular weight components (BMCs and NMCs) and the identification of correlations between the studied clinical and biochemical parameters. It was found that the moderate course of meningitis, ending in recovery, is characterized by moderate meningeal symptoms, slight neutrophilic pleocytosis and correlates with a slight increase in the content of both IUD and cerebrospinal fluid (0.3 to 0.5 g / l), indicating a slight violation of permeability blood-brain barrier (BBB). The severe form of the course of BGM is characterized by more pronounced meningeal symptoms, an increase in intracranial pressure, transient focal neurological symptoms and is accompanied by a significant increase in the content of both the IUD and the cerebrospinal fluid (0.51-1.1 g / l for each), reflecting a large increase in permeability BBB, severity of intoxication processes and changes in the metabolism of the central nervous system. A very severe form of HMF, characterized by a long period of impaired consciousness, intoxication symptoms, focal symptoms of central nervous system damage, indicating a complicated course of meningitis (cerebral infarction, subdural effusion, hydrocephalus) and the formation of pronounced residual effects correlates with a significant increase in the content of either one or both of the CSF pools in excess of 1.11 g / l in the acute period of the disease.
Таким образом, вследствие расширения методических возможностей ликворологического исследования и включения в анализ причинно-следственных связей интегральных биохимических показателей (содержание высоко- и низкомолекулярных компонентов ЦСЖ), отражающих степень воспалительного поражения ЦНС, выявлены новые возможности улучшения диагностики, прогноза и результатов лечения больных БГМ детей. Thus, due to the expansion of the methodological capabilities of cerebrospinal fluid research and the inclusion of integral biochemical indicators (content of high and low molecular weight components of CSF) in the analysis of cause and effect relationships, reflecting the degree of inflammatory lesion of the central nervous system, new possibilities for improving the diagnosis, prognosis and treatment results of patients with BGM
Способ осуществляется следующим образом. У больного в остром периоде БГМ берут 0,5-0,8 мл ликвора, после центрифугирования (30 минут при 3000 об/мин) и осаждения клеточных элементов, на колонку, заполненную сефадексом G-50 с размером рабочего столба сефадекса 11х1,4 см, наносят 0,1-0,3 мл центрифугата. Элюцию компонентов ликвора проводят дистиллированной водой со скоростью 1 мл в минуту, собирая по 2,5 мл в 12 пробирок. Измеряют оптическую плотность элюируемых проб на спектрофотометре любой марки при длине волны 200 нм, характерной для пептидных связей. В указанных условиях компоненты ЦСЖ разделяются на 2 пика - ВМК, элюирующиеся в объеме 7,5 - 12,5 мл, и НМК, элюирующиеся в объеме 15-25 мл. Предварительная калибровка колонки с использованием стандартных препаратов альбумина кристаллического, инсулина, бацитрацина, цитохрома C, витамина В 12 показала, что в пике ВМК элюируются компоненты с мол. массой, превышающей 20-30 кД, в пике НМК - вещества с мол. массой менее 10-20 кД. Для уточнения объемов элюируемых компонентов ЦСЖ в каждом случае вычерчивается профиль элюции (рис. 1). Подсчет содержания компонентов в каждой пробирке и во всем пуле веществ производится на основании сопоставления оптической плотности элюируемых компонентов с данными калибровочной кривой, построенной на результатах спектрофотометрии стандартного раствора бычьего сывороточного альбумина (Koch-Light, Швеция) в исходной концентрации 1 мг/мл с разведениями от 5 до 100 мкг/мл при длине волны 200 нм. Окончательный расчет абсолютного содержания ВМК и НМК осуществляют, учитывая объем нанесенного на колонку ликвора. Такой способ фракционирования ЦСЖ, предложенный впервые для оценки содержания пулов ВМК и НМК, позволяет при использовании минимальных объемов ликвора и времени исследования, не превышающем 3 часов, получать интегральную обобщенную информацию о его биохимическом составе, отражающем выраженность воспалительного поражения мозга, степень нарушения внутричерепного гомеостаза, экзо- и эндотоксикоза. The method is as follows. 0.5-0.8 ml of cerebrospinal fluid is taken from a patient in the acute period of BGM, after centrifugation (30 minutes at 3000 rpm) and deposition of cellular elements on a column filled with Sephadex G-50 with a Sephadex working column size 11x1.4 cm apply 0.1-0.3 ml of a centrifugate. The elution of the components of the cerebrospinal fluid is carried out with distilled water at a speed of 1 ml per minute, collecting 2.5 ml in 12 tubes. The optical density of the eluted samples is measured on a spectrophotometer of any brand at a wavelength of 200 nm characteristic of peptide bonds. Under these conditions, the components of CSF are divided into 2 peaks - BMC, eluting in the volume of 7.5 - 12.5 ml, and NMC, eluting in the volume of 15-25 ml. Preliminary calibration of the column using standard preparations of crystalline albumin, insulin, bacitracin, cytochrome C, vitamin B 12 showed that components with mol. mass exceeding 20-30 kD, at the peak of NMC - substances with mol. weighing less than 10-20 kD. To clarify the volumes of eluted CSF components, in each case, an elution profile is drawn (Fig. 1). Calculation of the content of components in each tube and in the whole pool of substances is based on a comparison of the optical density of the eluted components with the data of the calibration curve based on spectrophotometry of a standard solution of bovine serum albumin (Koch-Light, Sweden) at an initial concentration of 1 mg / ml with dilutions from 5 to 100 μg / ml at a wavelength of 200 nm. The final calculation of the absolute content of VMC and NMC is carried out, taking into account the volume of liquor applied to the column. This method of fractionation of CSF, proposed for the first time to assess the content of VMC and NMC pools, allows using the minimum volumes of cerebrospinal fluid and the study time not exceeding 3 hours to obtain integral integrated information about its biochemical composition, reflecting the severity of inflammatory brain damage, the degree of violation of intracranial homeostasis, exo and endotoxemia.
Способ прогнозирования течения и исходов БГМ у детей разработан в НИИ детских инфекций и прошел клинические испытания при обследовании и лечении 70 больных с БГМ в возрасте от 2 месяцев до 14 лет. Менингококковый менингит диагностирован у 32 больных, гемофильный у 10, пневмококковый у 12, неясной этиологии у 16 больных. По тяжести течения, оцениваемой выраженностью и длительностью симптомов интоксикации, менингеальных симптомов, общемозговых и очаговых неврологических проявлений, данных электрофизиологического и клинико-лабораторного обследования больные были разделены на 3 группы - со среднетяжелой (1 группа), тяжелой (2 группа) и очень тяжелой (3 группа) формой заболевания (табл. 1). У больных со среднетяжелой формой БГМ в период реконвалесценции не выявлено неврологических отклонений, при тяжелой форме лишь у части больных выявлены незначительные отклонения в виде астеноневротического синдрома и рефлекторных нарушений, при очень тяжелой форме у 75% обследованных к периоду реконвалесценции сохранялись очаговые симптомы в виде гемипарезов, атаксии, глазодвигательных нарушений, нейросенсорной тугоухости (табл. 2). В качестве контрольной группы обследовано 20 детей без менингита. Данные таблицы 3 свидетельствуют о достоверном отличии исследованных показателей ЦСЖ в группах пациентов с различными формами течения и исходами БГМ. A method for predicting the course and outcomes of BGM in children has been developed at the Research Institute for Children's Infections and has passed clinical trials in the examination and treatment of 70 patients with BGM from 2 months to 14 years of age. Meningococcal meningitis was diagnosed in 32 patients, hemophilic in 10, pneumococcal in 12, unclear etiology in 16 patients. According to the severity of the course, assessed by the severity and duration of intoxication symptoms, meningeal symptoms, cerebral and focal neurological manifestations, electrophysiological and clinical laboratory examination data, the patients were divided into 3 groups - with moderate (1 group), severe (2 group) and very severe ( 3 group) form of the disease (table. 1). Neurological abnormalities were not detected in patients with moderate severity of BGM during the convalescence period, in severe cases, only some patients showed minor deviations in the form of asthenoneurotic syndrome and reflex disorders, in very severe cases, 75% of the patients examined for the convalescence period retained focal symptoms in the form of hemiparesis, ataxia, oculomotor disturbances, sensorineural hearing loss (table. 2). As a control group, 20 children without meningitis were examined. The data in table 3 indicate a significant difference between the studied indicators of CSF in groups of patients with various forms of the course and outcomes of BGM.
Для подтверждения полезности способа приводим примеры - выписки из истории болезни. To confirm the usefulness of the method, we give examples - extracts from the medical history.
Пример 1. Больная К. История болезни 4385, диагноз менингококковая инфекция, менингококкцемия, гнойный менингит. Заболела остро с резкого подъема температуры до 39 oC , головной боли. В течение последующих 10 часов наросла вялость, появилась геморрагическая сыпь. Госпитализирована в первые сутки заболевания. При поступлении состояние тяжелое, в сознании, жалобы на головную боль. Кожные покровы бледные с необильной геморрагической сыпью на ногах и животе. Гемодинамика стабильна, частота сердечных сокращений 100 в мин, частота дыхания (ЧД) 18 в мин, очаговая неврологическая симптоматика отсутствует, выраженная ригидность затылочных мышц (++), умеренные симптомы Кернига и нижний Брудзинского (+). Анализ ЦСЖ - цитоз 4790•106/л, общий белок 1,65 г/л. Данные фракционирования центрифугата ЦСЖ (ВМК - 0,3 г/л, НМК - 0,3 г/л) прогнозируют среднетяжелое течение БГМ с полным выздоровлением. В лечении использована стандартная схема - однократное введение преднизолона, антибиотикотерапия (левомицетин, пенициллин), инфузионная терапия (реоглюман, глюкоза). Дальнейшее наблюдение за больной показало, что длительность основных симптомов была характерна для этой формы течения БГМ - лихорадка 1 сутки, общемозговая симптоматика - 1 сутки, менингеальная - 6 суток, интоксикация 6 суток. Нормализация состава ЦСЖ на 9 сутки - цитоз 2,0•106/л, общий белок 0,15 г/л, содержание ВМК 0,12 г/л, НМК - 0,25 г/л. Таким образом, прогнозируемое течение заболевания полностью совпало с наблюдаемым. Больная выписана с полным выздоровлением.Example 1. Patient K. Case history 4385, the diagnosis of meningococcal infection, meningococcemia, purulent meningitis. She became acutely ill with a sharp rise in temperature to 39 o C, a headache. Over the next 10 hours, lethargy increased, a hemorrhagic rash appeared. Hospitalized on the first day of the disease. Upon receipt, the condition is serious, in the mind, complaints of a headache. The skin is pale with a mild hemorrhagic rash on the legs and stomach. Hemodynamics is stable, heart rate is 100 per minute, respiratory rate (BH) is 18 per minute, focal neurological symptoms are absent, severe stiff neck (++), moderate Kernig and lower Brudzinsky symptoms (+). CSF analysis - cytosis 4790 • 10 6 / l, total protein 1.65 g / l. CSF centrifugation fractionation data (BMF - 0.3 g / l, NMC - 0.3 g / l) predict a moderate course of BGM with complete recovery. In the treatment, a standard regimen was used - a single administration of prednisolone, antibiotic therapy (chloramphenicol, penicillin), infusion therapy (reogluman, glucose). Further observation of the patient showed that the duration of the main symptoms was characteristic of this form of the course of HMF - fever 1 day, cerebral symptoms - 1 day, meningeal - 6 days, intoxication 6 days. Normalization of CSF composition on the 9th day - cytosis 2.0 • 10 6 / l, total protein 0.15 g / l, BMC content 0.12 g / l, NMC - 0.25 g / l. Thus, the predicted course of the disease completely coincided with the observed one. The patient was discharged with full recovery.
Пример 2. Больная Ж., 1 год, история болезни 216, диагноз - менингококковая инфекция, менингококкцемия, гнойный менингит. Заболела остро - гипертермия до 40 oC, рвота, вялость, геморрагическая сыпь на теле. Поступила на 2-е сутки заболевания в тяжелом состоянии, в сознании в реанимационное отделение. Кожные покровы бледные с необильной геморрагической сыпью. Тоны сердца приглушены, тахикардия до 140 в минуту, артериальное давление 80/50 мм рт. ст. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует, выраженные менингеальные симптомы. Анализ ЦСЖ - цитоз 3456•106/л, общее содержание белка 0,7 г/л. Содержание ВМК в ликворе 0,6 г/л, НМК 0,8 г/л, характерно для тяжелой формы заболевания. Дальнейшее наблюдение показало соответствие наблюдаемой и прогнозируемой формы заболевания (длительность основных симптомов составила: лихорадка - 3 суток, общемозговые симптомы - 9 суток, интоксикация 12 суток, менингеальные симптомы - 9 суток). Показатели ликвора на 13 сутки заболевания - цитоз 10•106/л, общий белок 0,33 г/л, ВМК 0,2 г/л. - НМК 0,15 г/л. В лечении использована антибиотикотерапия (левомицетин, пенициллин), дезинтоксикационная терапия (гемодез, глюкоза, альбумин в течение 2 дней), гормоны (1 день). Ребенок выписан с астеноневротическим синдромом.Example 2. Patient J., 1 year old, medical history 216, diagnosis - meningococcal infection, meningococcemia, purulent meningitis. She was acutely ill - hyperthermia up to 40 o C, vomiting, lethargy, hemorrhagic rash on the body. Received on the 2nd day of the disease in serious condition, conscious in the intensive care unit. The skin is pale with a mild hemorrhagic rash. Heart sounds are muffled, tachycardia up to 140 per minute, blood pressure 80/50 mm RT. Art. Focal neurological symptoms are absent, pronounced meningeal symptoms. CSF analysis - cytosis 3456 • 10 6 / l, total protein content of 0.7 g / l. The content of VMC in cerebrospinal fluid is 0.6 g / l, NMC 0.8 g / l, typical for severe forms of the disease. Further observation showed compliance with the observed and predicted forms of the disease (the duration of the main symptoms was: fever - 3 days, cerebral symptoms - 9 days, intoxication 12 days, meningeal symptoms - 9 days). Indicators of cerebrospinal fluid on the 13th day of the disease - cytosis 10 • 10 6 / l, total protein 0.33 g / l, BMC 0.2 g / l. - NMC 0.15 g / l. The treatment used antibiotic therapy (chloramphenicol, penicillin), detoxification therapy (hemodez, glucose, albumin for 2 days), hormones (1 day). The child was discharged with asthenoneurotic syndrome.
Пример 3. Больной Ш., 8 лет, история болезни 4455, диагноз - менингококковая инфекция, менингококкцемия, гнойный менингит, отек головного мозга. Заболел остро - гипертермия до 40 oC, головная боль, вялость, однократная рвота. Поступил в реанимационное отделение в очень тяжелом состоянии, психомоторном возбуждении. При поступлении кожные покровы бледные, единичные элементы геморрагической сыпи, артериальное давление 120/70, ЧСС 72 в минуту, стволовые нарушения в виде двустороннего неполного птоза, грубого горизонтального нистагма, пареза отводящих мышц глаз, резко выраженные менингеальные симптомы. На эхоэнцефалограмме признаки отека головного мозга - сужение боковых желудочков, резко снижена пульсация мозговых сосудов. Исследования ЦСЖ - цитоз не поддается подсчету, бактериоррахия, общее содержание белка 3,4 г/л. Фракционирование центрифугата ЦСЖ выявило значительное увеличение содержания как ВМК (2,5 г/л), так и НМК (1,2 г/л), прогнозирующее очень тяжелое течение БГМ. В лечении применена длительная антибиотикотерапия, дезинтоксикационно-дегидратационная терапия в течение 5 дней (маннитол, альбумин, плазма), вазоактивные препараты (трентал, кавинтон), гормоны в течение 3 дней. В последующие сутки состояние ребенка с положительной динамикой (уменьшились явления отека головного мозга), однако сохранялась лихорадка, головная боль, вялость. Ликворологические исследования через 5 дней - цитоз 9000•106/л, общее содержание белка 3,3 г/л. Отмечена значительная положительная динамика в содержании пулов ЦСЖ: ВМК - снижение до 0,9 г/л и НМК снижение до 0,5 г/л, отражающая благоприятную тенденцию в клиническом течении заболевания. Длительность основных симптомов - лихорадка - 5 суток, интоксикация - 11 суток, общемозговые симптомы - 6 суток, оболочечные - 11 суток, очаговые неврологические - 20 суток - характерна для очень тяжелого течения БГМ. Ликворологические исследования на 16 сутки - цитоз 13•106/л, общий белок 0,13 г/л, содержание ВМК - 0,11 г/л, НМК - 0,27 г/л. Ребенок выписан на 21-й день болезни с умеренно выраженными глазодвигательными нарушениями и атаксией. Данный пример также иллюстрирует полное совпадение прогнозируемого в остром периоде течения заболевания и его исхода с наблюдаемым. В лечении дополнительно к общепринятой схеме использована длительная инфузионная терапия, гормоны, вазоактивные препараты.Example 3. Patient S., 8 years old, medical history 4455, diagnosis - meningococcal infection, meningococcemia, purulent meningitis, cerebral edema. He became acutely ill - hyperthermia up to 40 o C, headache, lethargy, single vomiting. He entered the intensive care unit in a very serious condition, psychomotor agitation. Upon receipt, the skin is pale, isolated elements of a hemorrhagic rash, blood pressure 120/70, heart rate 72 per minute, stem disorders in the form of bilateral incomplete ptosis, gross horizontal nystagmus, paresis of the abducting muscles of the eyes, pronounced meningeal symptoms. On the echoencephalogram, the signs of cerebral edema are narrowing of the lateral ventricles, the pulsation of the cerebral vessels is sharply reduced. CSF studies - cytosis cannot be counted, bacteriorrachia, total protein content 3.4 g / l. Fractionation of the CSF centrifuge revealed a significant increase in the content of both VMC (2.5 g / l) and NMC (1.2 g / l), which predicts a very severe course of BGM. Long-term antibiotic therapy, detoxification and dehydration therapy for 5 days (mannitol, albumin, plasma), vasoactive drugs (trental, cavinton), hormones for 3 days were used in the treatment. In the next day, the state of the child with positive dynamics (the phenomena of cerebral edema decreased), however, fever, headache, lethargy persisted. Liquor studies after 5 days - cytosis 9000 • 10 6 / l, the total protein content of 3.3 g / l. Significant positive dynamics was noted in the content of CSF pools: VMC - decrease to 0.9 g / l and NMC decrease to 0.5 g / l, reflecting a favorable trend in the clinical course of the disease. The duration of the main symptoms - fever - 5 days, intoxication - 11 days, cerebral symptoms - 6 days, shell - 11 days, focal neurological - 20 days - typical for a very severe course of BGM. Liquorological studies on day 16 - cytosis 13 • 10 6 / l, total protein 0.13 g / l, the content of BMC - 0.11 g / l, NMC - 0.27 g / l. The child was discharged on the 21st day of illness with mild oculomotor disturbances and ataxia. This example also illustrates the complete coincidence of the predicted in the acute period of the course of the disease and its outcome with the observed. In addition to the generally accepted regimen, long-term infusion therapy, hormones, and vasoactive drugs have been used in treatment.
Таким образом, приведенные примеры иллюстрируют возможность использования предлагаемого способа в качестве раннего объективного количественного прогностического критерия, позволяющего коррегировать проводимую терапию. Предлагаемый способ повышает точность прогноза и его объективность, что приводит к улучшению результатов лечения, уменьшению инвалидизации и сокращению сроков пребывания больного в клинике. Теоретическим обоснованием предложенного способа является оценка показателей ЦСЖ, являющихся интегральными для суждения о выраженности воспалительного процесса в оболочках и ткани мозга при БГМ. Увеличение содержания ВМК является результатом как усиленного проникновения в ликвор белков острой фазы, иммуноглобулинов, гаптоглобинов, альфа-2- макроглобулина, проникающих из сыворотки крови, так и увеличения мозгоспецифических белков (преальбумина, белка S-100 и др.) за счет локального воспаления мозга, и в совокупности ее содержание характеризует остроту и тяжесть воспалительного процесса в ЦНС. С другой стороны, рост содержания НМК ликвора является следствием распада белковых молекул, микроорганизмов и клеток ЦСЖ, а также следствием подъема регуляторных пептидов. Учитывая наличие корреляционной связи между клиническими симптомами и содержанием фракций ликвора, исследуемых предложенным способом, можно разработать соответствующую коррекцию терапии, определенную на этом основании. Так, если в 1-й группе (средне тяжелое течение) достаточно антибиотикотерапии, то во 2-й группе (тяжелое течение) необходимо применить дополнительно дезинтоксикационные средства, в 3-й (очень тяжелая форма) комплексную терапию, направленную на купирование церебральных симптомов. Эта терапия внедрена в алгоритм лечения БГМ у детей. Thus, the above examples illustrate the possibility of using the proposed method as an early objective quantitative prognostic criterion that allows to correct the ongoing therapy. The proposed method improves the accuracy of the prognosis and its objectivity, which leads to improved treatment outcomes, reduced disability, and a shorter stay for the patient in the clinic. The theoretical justification of the proposed method is the assessment of CSF indicators, which are integral for judging the severity of the inflammatory process in the membranes and brain tissue in case of BGM. The increase in the content of IUD is the result of both increased penetration of acute phase proteins, immunoglobulins, haptoglobins, alpha-2-macroglobulin, penetrating from blood serum, and an increase in brain-specific proteins (prealbumin, protein S-100, etc.) due to local inflammation of the brain , and in aggregate its content characterizes the severity and severity of the inflammatory process in the central nervous system. On the other hand, an increase in the content of cerebrospinal fluid of cerebrospinal fluid is a consequence of the breakdown of protein molecules, microorganisms, and CSF cells, as well as a consequence of the rise of regulatory peptides. Given the correlation between clinical symptoms and the content of cerebrospinal fluid fractions studied by the proposed method, it is possible to develop an appropriate therapy correction defined on this basis. So, if antibiotic therapy is sufficient in the 1st group (moderate course), then in the 2nd group (severe course) it is necessary to use additional detoxification agents, in the 3rd (very severe form) complex therapy aimed at stopping cerebral symptoms. This therapy is embedded in the algorithm for the treatment of BGM in children.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU98109204A RU2141668C1 (en) | 1998-05-19 | 1998-05-19 | Method for predicting course and outcome of bacterial purulent meningitis in children |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU98109204A RU2141668C1 (en) | 1998-05-19 | 1998-05-19 | Method for predicting course and outcome of bacterial purulent meningitis in children |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2141668C1 true RU2141668C1 (en) | 1999-11-20 |
Family
ID=20206002
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU98109204A RU2141668C1 (en) | 1998-05-19 | 1998-05-19 | Method for predicting course and outcome of bacterial purulent meningitis in children |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2141668C1 (en) |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2454938C2 (en) * | 2011-01-18 | 2012-07-10 | Федеральное Медико-Биологическое Агентство Федеральное Государственное Учреждение Научно-исследовательский институт детских инфекций | Method of estimating cerebral microvascular disorders during bacterial purulent meningitis |
| RU2526177C1 (en) * | 2013-04-26 | 2014-08-20 | Федеральное государственное бюджетное учреждение научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства | Method of predicting course of bacterial purulent meningitis in children |
| RU2563132C1 (en) * | 2014-06-02 | 2015-09-20 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания" Сибирского отделения РАМН | Method of early diagnostics of inflammatory diseases of brain and its meninges in term newborns with intrauterine cytomegalovirus-herpes infection |
-
1998
- 1998-05-19 RU RU98109204A patent/RU2141668C1/en active
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2454938C2 (en) * | 2011-01-18 | 2012-07-10 | Федеральное Медико-Биологическое Агентство Федеральное Государственное Учреждение Научно-исследовательский институт детских инфекций | Method of estimating cerebral microvascular disorders during bacterial purulent meningitis |
| RU2526177C1 (en) * | 2013-04-26 | 2014-08-20 | Федеральное государственное бюджетное учреждение научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства | Method of predicting course of bacterial purulent meningitis in children |
| RU2563132C1 (en) * | 2014-06-02 | 2015-09-20 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания" Сибирского отделения РАМН | Method of early diagnostics of inflammatory diseases of brain and its meninges in term newborns with intrauterine cytomegalovirus-herpes infection |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Lewczuk et al. | Cerebrospinal fluid and blood biomarkers for neurodegenerative dementias: An update of the Consensus of the Task Force on Biological Markers in Psychiatry of the World Federation of Societies of Biological Psychiatry | |
| Schafer et al. | Familial hyperprolinemia, cerebral dysfunction and renal anomalies occurring in a family with hereditary nephropathy and deafness | |
| Ronald et al. | Consensus report of the working group on:“Molecular and biochemical markers of Alzheimer’s disease” | |
| Porter et al. | Plasma albumin concentration and diphenylhydantoin binding in man | |
| Davies et al. | Consensus report of the Working Group on:" Molecular and Biochemical Markers of Alzheimer's Disease" | |
| EP0847530A1 (en) | QUANTITATION OF p97 TO DIAGNOSE AND MONITOR ALZHEIMER'S DISEASE | |
| Brys et al. | Serum interleukin-6 and endotoxin levels and their relationship with fatigue and depressive symptoms in patients on chronic haemodialysis | |
| Kueppers | Immunologic assay of alpha1-antitrypsin in deficient subjects and their families | |
| Akaishi et al. | The human central nervous system discharges carbon dioxide and lactic acid into the cerebrospinal fluid | |
| RU2141668C1 (en) | Method for predicting course and outcome of bacterial purulent meningitis in children | |
| Goodfield et al. | Whole blood platelet aggregation and coagulation factors in patients with systemic sclerosis | |
| Choudhry et al. | Validation of salivary glucose as a screening tool of diabetes mellitus | |
| Wang et al. | Synaptic vesicle glycoprotein 2 A in serum is an ideal biomarker for early diagnosis of Alzheimer’s disease | |
| CN110261617A (en) | Cerebral hemorrhage peripheral blood marker and its application | |
| RU2340902C1 (en) | Method of diagnostics of seriousness of inflammatory process at bacteriemic purulent meningitis at children | |
| Gejyo et al. | Increased risk of dialysis-related amyloidosis in patients with the apolipoprotein E4 allele | |
| RU2155347C1 (en) | Method for diagnosing urolithiasis | |
| RU2146367C1 (en) | Method for predicting wound development process course | |
| RU2782116C1 (en) | Method for predicting exacerbation of chronic uveitis in men with ankylosing spondylitis | |
| Uzman et al. | The neuraminic acid content of cerebrospinal fluid as affected by neurological diseases | |
| RU2124727C1 (en) | Method for making prognosis of diabetic retinopathy development | |
| RU2528879C1 (en) | Method for prediction of developing multiple sclerosis taking into account immune-metabolic values | |
| RU2079136C1 (en) | Method of myopia progression prognosticating | |
| RU2181203C2 (en) | Method for determining lupus erythematosus anticoagulant availability | |
| Clark et al. | MON-652 The Prevalence and Clinical Characteristics of Adult Patients Presenting with Sodium-Glucose Co-Transporter-2 Inhibitor Associated Euglycemic Diabetic Ketoacidosis |