A.

TINJAUAN TEORI

1. Pengertian
Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan
herediter, dengan tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau
tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya
insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme
karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein.
( Askandar, 2000 ). Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput
lender dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman
saprofit. Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkusberbau,ulkus diabetikum
juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM denganneuropati
perifer, (Andyagreeni, 2010). Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik
dariDiabetes Melllitus sebagai sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan
penderit Diabetes. Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan penting untuk
terjadinya Ulkus Uiabetik untuk terjadinya Ulkus Diabetik melalui pembentukan plak
atherosklerosis pada dinding pembuluh darah, (Zaidah 2005).
Ulkus kaki Diabetes(UKD) merupakan komplikasi yang berkaitan dengan
morbiditas akibatDiabetes Mellitus. UlkuskakiDiabetesmerupakan komplikasi serius
akibatDiabetes, (Andyagreeni, 2010).

2. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes yang utama menurut Smeltzer dan Bare (2001:1220), adalah
sebagai berikut :
1. Tipe I Diabetes Mellitustergantung insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
2. Tipe II Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (Non-Insulin Dependent Diabetes
Mellitus)
3. Diabetes Mellitus yang berhubungan dengan sindrom lainnya.
4. Diabetes Mellitus Gestasional (Gestasional Diabetes Mellitus).
Klasifikasi Diabetes Mellitus menurut PERKENI (2006) adalah yang
sesuai dengan anjuran klasifikasi diabetes mellitus American Diabetes Association
(ADA) , yang membagi klasifikasi diabetes mellitus menjadi 4 kelompok yaitu
diabetes mellitus tipe 1, diabetes mellitus tipe 2, diabetes mellitus tipe lain, dan
diabetes mellitus gestasional (Shahab, 2006). Diabetes mellitus tipe 1 disebabkan
 karena terjadinya destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin
absolute seperti autoimun (melalui proses imunologik) dan idiopatik (Shahab, 2006).
Diabetes mellitus tipe 2 bervariasi mulai dari yang dominan resistensi insulin disertai
defesiensi insulin relative, sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai
resistensi insulin (Shahab, 2006).

3. Etiologi
a. Diabetes Melitus
DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan
insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting
pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM
yaitu :
1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel
beta melepas insulin.
2. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang
dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang
diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang
disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan
kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta
oleh virus.
4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan
terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel
yang responsir terhadap insulin.
Diabetes dengan Ulkus
a.  Faktor endogen :
1. Neuropati:
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan penurunan sensori
nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi trauma dan otonom/simpatis yang
dimanifestasikan dengan peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan
hilangnya tonus vaskuler

2. Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
3. Iskemia
 Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah) pada
pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan penurunan aliran
darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan memperberat timbulnya gangrene
yang luas.
Aterosklerosis dapat disebabkan oleh faktor:
a. Adanya hormone aterogenik
b. Merokok
c. Hiperlipidemia
Faktor eksogen
1. Trauma
2. Infeksi

4. Manifestasi klinis
Gejala yang sering muncul pada DM, yaitu :
1. Poliuria (banyak dan sering kencing)
2. Polipagia (banyak makan)
3. Polidipsi (banyak minum)
kemudian diringi dengan keluhan-keluhan :
1. Kelemahan tubuh, lesu, tidak bertenaga.
2. Berat badan menurun
3. Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada serabut-serabut saraf
4. Kelainan kulit, gatal-gatal, bisul-bisul
5. Infeksi saluran kencing
6. Kelainan ginjal kalogi: keputihan
7. Infeksi yang sukar sembuh
Pada pemeriksaan laboratorium:
1. Kadar gula darah meningkat
2. Peningkatan plasma proinsulin dan plasma C polipeptida
3. Glukosuria
Manifestasi kaki diabetes iskemia:
1. Kaki dingin
2. Nyeri nocturnal
3. Tidak terabanya denyut nadi
4. Adanya pemucatan ekstrimitas inferior
5. Kulit mengkilap
 6. Hilangnya rambut dari jari kaki
7. Penebalan kuku
8. Gangrene kecil atau luas

5. Patofisiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :

1. Diabetes  tipe I
Pada Diabetes  tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemia
puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu,
glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap
berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia postprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul
dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa yang berlebih dieksresikan dalam urin,
ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan
ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa
haus (polidipsia). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala
lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan
dan lebih lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi
pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang
merupakan produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan
gejala seperti nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton
dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian.
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes  tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan
insulin, yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin
akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan
dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi ).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan
kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular)
disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut
mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar
disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses
pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf
perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik
terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati
sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan
terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas
yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus.
Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi.
Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang
inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi
sistem imun yang abnormal, bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke
jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).
6. Komplikasi
Wagner ( 1983 ) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu :
Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.
Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.
Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.
Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.
Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua
golongan :
1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )
Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati
( arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis.
Gambaran klinis KDI :
- Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.
- Pada perabaan terasa dingin.
- Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.
- Didapatkan ulkus sampai gangren.
2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )
Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari
sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa,
oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.

7. Penatalaksanaan
1. Diet
a. Mencukupi semua unsure makanan essensial (misalnya vitamin dan mineral).
b. Mencapai dan memepertahankan berat badan (BMI) yang sesuai.
Penghitungan BMI = BB (kg) / TB (m)
c. BMI normal wanita = 18,5 – 22,9 kg / m2
d. BMI normal pria = 20 – 24,9 kg / m2
e. Memenuhi kebutuhan energi
f. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya
g. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Olahraga
a. 5 – 10 menit pemanasan
b. 20 – 30 menit latihan aerobic (75 – 80& denyut jantung maksimal)
c. 15 – 20 menit pendinginan
Namun sebaiknya dalam berolahraga juga memperhatikan hal-hal sebagai
berikut:
1. Jangan lakukan latihan fisik jika glukosa darah >20 mg/dL
2. Jika glukosa darah <100 mg/dL sebelum latihan, maka sebaiknya makan
camilan dulu
3. Rekomendasi latihan bagi penderita dengan komplikasi disesuaikan dengan
kondisinya
4. Latihan dilakukan 2 jam setelah makan
5. Pada klien dengan gangrene kaki diabetic tidak dianjurkan untuk melakukan
latihan fisik terlalu berat

3. Pengobatan
a. Kering
1. Istirahat ditempat tidur
2. Control gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik
3. Tindakan amputasi untuk mencegah meluasnya gangrene, tapi dengan
indikasi yang sangat jelas
4. Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat
antiplatelet agresi (aspirin, diprymadol, atau petoxyvilin)
b. Basah
1. Istirahat ditempat tidur
2. Control gula darah dengan diet, insulin atau obat antidiabetik
3. Debridement
4. Kompres dengan air hangat, jangan air panas atau dingin
5. Beri topical antibiotic
6. Beri antibiotic yang sesuai kultur atau dengan antibiotic spectrum luas
7. Untuk neuropati berikan pyridoxine (vit B6) atau neurotropik lain
8. Memperbaiki sirkulasi guna mengatasi angiopati dengan obat-obat
antiplatelet agresi (aspirin, diprymadol, atau petoxyvilin).
9. Pembedahan amputasi segera, debridement dan drainase, setelah tenang
maka tindakan yang dapat diambil adalh amputasi skin / arterial graft.
c. Medika mentosa
1. Sulfunil urea
2. Biguanid
3. Inhibitor alfa glukosida
4. Insulin sensitizing agent
d. Insulin
Indikasi pengobatan dengan insulin
1. Ketoasidosis, koma hiperosmolar dan asidosis laktat
2. DM dengan berat badan menurun secara cepat/kurus
3. DM yang mengalami stress berat (infeksi sistemik, operasi berat, dll)
4. DM dengan kehamilan
5. DM tipe 1
6. Kegagalan pemakaian hipoglikemik oral (OHD)
 10. Clinical Pathway
Penurunan
Diabetes Militus Defisiensi insulin Pemakaian glukosa hiperglikemi dehidrasi trombosis
oleh sel

Gangren infeksi Jaringan nekrosis Berkurangnya Makrovaskuler

Gangguan perfusi
Gangren basah Gangren kering jaringan
Peningkatan kadar Potensial
glukosa dalam terjadinya
darah penyebaran Thrombosis/emboli
Thrombosis/emboli
infeksi

Penyumbatan arteri
(Mendadak) Penyumbatan arteri
glukoneogenesis
(perlahan)

Suplai O2 dan
hiperosmolaritas darah ekstremitas
Gangguan
integritas
Kalori keluar Iskemia jaringan jaringan Infeksi
(layu,anemic,
Nekrosis jaringan warna hitam)
Rasa lapar

Poli fagia Bakteri menembus Kerusakan sel

Ggg. Pemunuhan Pelepasan mediator

Medulla spinalis
Terdapat luka
Kurang informasi tentang Hypothalamus
proses penyakit, diet,
perawatan dan pengobatan Perawatan luka tdk
efektif
Otak

Kurang pengetahuan Masuk kuman

Masa Inkubasi Nyeri

Cemas
Berbau busuk, layu,
anemic, warna Ggg. Pola tidur Keterbatasan
hitam mobilitas fisik

Gangguan
gambaran diri
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta : EGC.
Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC
Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 1999. Rencana
Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien. Jakarta: EGC
Hadi, Sujono. 1995.Gastroenterology. Bandung : Penerbit Alumni
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Keperawatan Medikal Bedah 2. (Ed 8).
Jakarta: EGC
Price Sylvia A. 2005. Pathophisiology Consept of Disease Process (Brahm U. Pendit,
Penerjemah).USA : Mosby Company
Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 2006, Nursing Interventions Classification
(NIC), Mosby Year-Book, St. Louis
Kuncara, H.Y, dkk, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth,
EGC, Jakarta
Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St.
Louis
Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002,
NANDA
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8).
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran (EGC).
Soeparman. (2004). Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI, Jakarta.