Insuffisance rénale aiguë
Introduction
Définition générale
Perte brutale d ’une partie ou de l ’ensemble
des fonctions excrétrices rénales.
Sous entend :
• normalité ou la stabilité préalable de la fonction
rénale.
• possibilité d ’un retour à la normale (variable selon
les étiologies).
Fonctions du rein
Régulation de l ’homéostasie :
• Contrôle de l ’hydratation
• Contrôle des électrolytes
Elimination des déchets azotés
Sécrétion hormonale :
• Erythropoïétine
• Vitamine D
Définitions biologiques (1)
Pas de définitions biologiques officielles.
32 définitions différentes dans la littérature
- niveau de créatinine et/ou d’urée
- niveau de clairance de la créatinine
Définitions biologiques (2)
Elévation de la créatininèmie plasmatique :
• normale : 50 à 100 mol/l.
• créatininèmie variable en fonction de l ’âge, de la
masse musculaire et du sexe.
Diminution de la clairance de la créatinine :
• normale : 90 à 120 ml/mn.
Clairance de la créatininèmie
2 méthodes d ’évaluation :
• Clairance estimée :
• formule de Cockcroft-Gault
• Formule statistique
• Clairance calculée
Formule de Cockcroft-Gault
Poids (Kg)
Cl (mn/ml) = C° x (140- âge) x
Créat (mol/l)
C° = 1.08 (Femme)
= 1.25 (Homme)
Sujet en bonne santé
Formule calculée
Urines des 24 h + bilan sanguin
U créat mmol/l ml
X Diurèse/24h = x = ml/mn
P Créat mol/l 1440
1000
Diurèse/mn
Plus fastidieux mais plus précis.
Exemple Clairance
Mr S., 75 ans, 70 Kg hospitalisé
depuis 3 mois :
Bilan du jour :
• Créatinine plasmatique 52 mol /l
• Créatinine urinaire 1.8 mmol/l
• Diurèse : 2.2 l
Administration d’un néphrotoxique
Exemple Clairance
Formule de Cockroft :
70
x (140-75) x 1.25 = 109 ml/mn
52
Clairance calculée :
1.8 2200
x = 52 ml/mn
52/1000 24 x 60
Élévation isolée de l’urée
Mauvais marqueur de l’IRA.
Augmente indépendamment de la fonction
rénale :
• Hypercatabolisme protéique
• Apports protidiques excessifs
• Réabsorption digestive de sang
Insuffisance rénale aiguë
Modes de découverte
clinique
Anomalies de l’homéostasie
hydro-sodée
Diurèse :
• Conservée > 500 ml /j (mais pas forcément adaptée)
• Oligurie : 100 – 500 ml /j
• Anurie : 0à 100 ml /j
Signes de rétention hydro-sodée :
• HTA
• Oedèmes
• Anasarque (épanchements des séreuses)
OAP et surcharge hydrosodée
Syndrome urémique aigu (1)
Insuffisance rénale aiguë
Première étape
•/j
Évaluation des
Facteurs de gravité
Facteurs de risque
Surcharge hydrosodée :
• OAP asphyxique
• HTA maligne
Hyperkaliémie
Acidose métabolique
Tracé ECG d ’hyperkalièmie
www.nephrohus.org
Insuffisance rénale aiguë
Deuxième étape
Insuffisance rénale aiguë
ou chronique ?
Critères de distinction (1)
Meilleur critère d’IRA :
• Bilan biologique prouvant une fonction rénale
normale peu de temps avant l’épisode actuel.
Amnanèse :
• Antécédents de diabète de + de 20 ans, de
pathologie vasculaire (HTA, infarctus, artérite,
…), uro-néphrologique font suspecter une IRC.
Critères de distinction (2)
IRA IRC
Taille des reins Nle Diminués (sauf
amylose, diabéte,
polykystose)
Aspect écho Nle Dédifférencié
Anémie Non (sauf Sd Oui
hémolytique et (sauf polykystose)
urémique)
Hypocalcèmie < 1.8 Non Oui
mmol/l
Hyperphosphorémie Ne permet pas de trancher
Hyperkalièmie Ne permet pas de trancher
Aspect échographique normal
Cortex
Médullaire
Perte de la différenciation cortico-médullaire
Corticale
Médullaire
Insuffisance rénale aiguë
Troisième étape
Étiologies
…. Nombreuses !
Bilan étiologique : 3 tiroirs
IRA post-rénale ou obstructive
IRA pré-rénale ou fonctionnelle
IRA rénale ou organique :
• Tubulo-interstitielle
• Vasculaire
• Glomérulaire
Insuffisance rénale aiguë
IRA Post-rénale
Ou Obstructive
IRA Post-rénale ou Obstructive
Première étiologie à rechercher :
Osbtacle haut :
- pyélique,
- urétéral,
- jonction urétéro-vésical.
Obstacle bas :
- col vésical,
- uréthral.
Moyens diagnostiques
Examen clinique : Globe urinaire ?
Sondage vésical
Echographie :
• Vessie (rétention, aspect de la paroi)
• Reins : aspect, distension pyélo-calicielle
Pourquoi la rechercher en 1e ?
IRA rapidement régressive avec le
drainage des urines !
Détermine l’orientation du malade :
• Obstacle = Urologie
• Autres IRA : Néphrologie ou réanimation
Traitement IRA obstructive
basse
Basse : Sondage ou cathéter sus-pubien
Haute :
• Néphrostomie per-cutanée : Echo
• Repérage échographique.
• Ponction transcutanée du rein jusqu’aux
cavités pyéliques dilatées.
• Mise en place d’une sonde
Syndrome de levée d’obstacle (1)
Accumulation de Facteur Atrial Natriurétique
Diurèse osmotique à la libération de
l’obstacle :
• Parfois considérable (+ de 10 L/j)
• Pendant 24 à 48 h
• Correction rapide de l’hypervolémie, de la
kalièmie et de l’IRA.
Syndrome de levée d’obstacle (2)
Risques :
• Hypovolémie avec aggravation de l’IRA
• Hémoconcentration avec risque thrombotique
Traitement :
• Hydratation compensatrice et surveillance
électrolytique rapprochées pendant 48 h.
Hémorragie vésicale ad-vacuo
Distension des parois vésicales
entraînent une rupture des veinules
pariétales.
Vidange progressive de vessie diminue
le risque de caillotage vésical.
Insuffisance rénale aiguë
IRA Pré-rénale
Ou Fonctionnelle
IRA Pré-rénale ou Fonctionnelle
Défaut de perfusion rénale :
• Défaut de volémie
• Défaut de débit rénal (et/ou cardiaque)
• Défaut de la vascularisation glomérulaire
Réversibilité
Risque de nécrose tubulaire si persiste
Système glomérulaire
Capillaire glomérulaire
Glomérule
Membrane glomérulaire
Pression capillaire de filtration
Pression capillaire = 45 % PAM
Débit de
sanguin rénal
Débit de filtration
glomérulaire
45 mmHg
Contre pression de filtration
Pression
oncotique Pression
tubulaire
23 mmHg + 10 mmHg
La chute de la pression capillaire provoque une diminution
du débit de filtration glomérulaire
Systèmes vasculaires capillaires
Système afférent
Système efférent
Régulation en cas d’HTA
Système afférent
Système efférent
Régulation en cas d’HTA
Système afférent
Système efférent
Médiateurs humoraux +++
Facteur Art Aff Art Eff Kf FG DSR
Angiotensine II VC VC++ - = -
Adrénaline VC VC - = -
Leucotriènes C4, D4 VC VC+ - - -
PAF VC VC - - -
Thromboxane A2 VC VC - - -
Endothéline VC+ VC++ - - --
Adénosine VC VC = - -
ADH VC - =
Histamine VD VD - = +
PGE1, PGE2, PGI2 VD - = +
Dopamine VD VD =+ +
Bradykinine VD+ VD - = +
EDRF/NO VD + =
ANP VD VD + + +
Adaptation physiologique
Hypovolèmie ou insuffisance cardiaque
Diminution du débit cardiaque
Activation du système Activation du système
rénine-Angiotensine
-Aldostérone
nerveux autonome
Augentation Vasoconstrition Augmentation
De la résorption des artérioles Des résistances
hydrosodée éfferentes systémiques
Préservation de la filtration glomérulaire
Moyens diagnostiques
Contexte clinique :
• Hypovolémie clinique (hypotension, plis
cutané, soif, ….).
• Notion de pertes hydriques (vomissements,
diarrhées, hyperdiurèse).
• Antécédents : insuffisance cardiaque,
cirrhose, syndrome néphrotique,….
• Traitements : diurétiques, hypotenseurs.
Attention :
Un patient en hyperhydratation clinique
peut présenter une IRA fonctionnelle :
• Anasarque du cardiaque : hypervolémie mais
débit rénal insuffisant par bas débit cardiaque.
• Anasarque du cirrhotique : hypovolémie
relative avec phénomènes de vasoconstriction
rénale.
Moyens diagnostiques
Biologie :
Les anomalies biologiques sont les
conséquences de l’activation du SRAA :
- résorption accrue du hydro-sodée
- contraction des urines (oligurie)
- augmentation de concentration urinaire
des déchets azotés .
Moyens diagnostiques
Plasmatiques :
• Urée proportionnellement plus élevée que la
créatinine (normal : rapport 1/10)
(ex: Créat 150 mol/l / Urée 30 mmol/l)
Urinaires :
• Na U < 20 mmoL/l
• Fraction d’excrétion sodée < 1 %
• Rapport U/P Urée > 10
• Rapport U/P créatinine > 40
Insuffisance rénale aiguë
IRA Rénale
Ou Organique
IRA organique
Substratum anatomique
Atteinte tubulo-interstitielle :
• Nécrose tubulaire aiguë
• Plus fréquente en réanimation 80 %
Atteinte vasculaire
Atteinte glomérulaire
Nécrose tubulaire aiguë
Atteinte organique la plus fréquente
notamment en réanimation :
2 mécanismes physiopathologiques :
• Ischémie (bas débit rénal)
• Toxique (néphrotoxique)
Nécrose tubulaire aiguë
Agression rénale
Ischémie Toxicité
Baisse du flux Obstruction Œdème tubulaire
Baisse du Kf
sanguin rénal tubulaire Rétro-diffusion
Augmentation de la pression
hydraulique de filtration
Baisse de la filtration glomérulaire
Exemple1 : Choc septique
Mécanisme initial : bas débit rénal
Ischémie de la jonction cortico-médullaire
• Phénomènes microvasculaires primitifs
Nécrose tubulaire
• Phénomènes toxiques secondaires
Exemple 2 : Aminosides
Mécanisme initial : toxicité tubulaire
Nécrose tubulaire
• Phénomènes toxiques primitifs
Ischémie de la jonction cortico-médullaire
• Phénomènes microvasculaires secondaires
Exemple : rhabdomyolyse
Lyse musculaire aiguë
Physiopathologie double :
• Œdème musculaire au dépens du secteur
plasmatique = hypovolémie
• Libération de myoglobine toxique pour la
cellule tubulaire
Moyens diagnostiques
Biologie :
Les toxines ne sont plus filtrées et les
tubules sont incapables de réabsorber
les électrolytes :
- fuite sodé
- faible concentration urinaire des déchets
azotés.
Moyens diagnostiques
Plasmatiques :
• Rapport 1/10 entre Urée et Créatinine
(ex: Créat 150 mol/l / Urée 15 mmol/l)
Urinaires :
• Na U > 40 mmoL/l
• Fraction d’excrétion sodée > 1 %
• Rapport U/P Urée < 3
• Rapport U/P créatinine < 20
Pronostic de la NTA
Evolution en 3 phases :
• Installation de l’IRA :
• Diurèse conservée – anurie
• IRA +/- importante
• Phase de plateau :
• Stabilisation à un niveau +/- haut de l’IRA
• Phase de récupération
• Lente
• Normalisation en 21 jours en moyenne.
Surveillance en milieu spécialisé
Phase d’installation :
• Risque d’OAP et métaboliques +++ (K et H+)
Phase de plateau :
• Risque d’OAP et métaboliques +
Phase de récupération :
• Risque d’hypovolèmie (pseudo sd de levée
d’obstacle)
• Risque d’hypokalièmie, d’hypomagnésémie
Traitement
Diurétiques :
• Seul intérêt : limitation de la surcharge hydrosodée
• N’améliore pas la fonction rénale !!!
• Toxique à forte posologie !!!
Hémodialyse :
• Signes de gravité
• Signes de rétention des déchets azotés :
• Hyperurémie > 30 mmol/L
• Hyperphosphorèmie > 3 mmol/L
