MALADIE RÉNALE CHRONIQUE

I-Définition : 1-1ère étape : Affirmer l’IR:

*L’IRC est définie par une diminution progressive, *Pour affirmer l’existence d’une insuffisance rénale, il
irréversible et permanente (>3 mois) du DFG en faut connaître la créatininémie et estimer la clairance
dessous de 60 ml/min/1,73m2 C’est une étape de la créatinine mesurée ou le DFG.
avancée de la maladie rénale chronique.
*La maladie rénale chronique correspond à:
- DFG <60 ml/min/1,73m2 >3 mois
Et/ou
- Lésion rénale > 3 mois *Puisque cette relation ne prend pas en compte l’âge,
*Quand on parle de lésion rénale, on parle de : le poids, l’ethnie … On utilise d’autres formules pour
-une protéinurie, estimer la clairance ou le DFG.
-des anomalies du sédiment urinaire,
Adulte : Formule de Cockcroft et Gault :
-une anomalie à l’imagerie ou à la biopsie. 𝟏𝟒𝟎 − â𝒈𝒆 𝒙 𝒑𝒐𝒊𝒅𝒔 𝒌𝒈 𝒙 𝑲
II-Épidémiologie (maroc): 𝐦𝐠
*31595 Hémodyalisés chroniques en Fevrier 2020 ! 𝟖, 𝟖 𝐱 𝐜𝐫é𝐚𝐭𝐢𝐧𝐢𝐧𝐞 ( 𝐥 )
Adulte : Formule MDRD
(eDFG =186 x créatininémie- 1.154 x âge--0.203)
Corrigée par 0.742 pour les femmes, 1.21 pour les noirs
Adulte : CKD EPI :

Enfant : Formule de Schwartz :

K x taille (cm) / créatinine (mg/l) x 8.84
K = 29 à 62 selon âge et sexe.

2-2ème étape : Affirmer le caractère chronique:

*La chronicité est déterminé selon 3 types de critères :
Anamnestique, morphologique et biologique.
L’âge moyen des patients est de 53,3 ans. *Anamnestique: ATCD de maladie rénale, nature de la
maladie rénale, antériorité de la créatininémie élevé,
Protéinurie ou anomalie du sédiment urinaire.
*Morphologique: Diminution de taille à l’échographie.

IRA IRC
Élévation rapide, en Élévation lente en
Créatinine quelques heures, quelques semaines ou
jours ou semaines mois.
Taille du Normale Diminuée
rein à 11-13 cm <10 cm
l’écho ou 3 vertèbres et ½ <3 vertèbres
ASP
III-Diagnostic: *Critères biologiques: Anémie NN arégénérative par
*Le dc se fait en 6 étapes : déficit en EPO, hypocalcémie par carence en vitamine D
1. Affirmer l’insuffisance rénale active.
2. Affirmer le caractère chronique *Mais ces critères peuvent être pris en défaut et ils ne
3. Préciser le stade et le rythme évolutif sont pas utilisables dans certains cas. Il faut
4. Rechercher les facteurs aggravants notamment connaître les exceptions: Polykystose
5. Préciser le retentissement de l’IRC rénale, Diabète, Amylose, thrombose des veines
6. Faire le diagnostic étiologique rénales, obstruction urinaire chronique.

L’Auberge Médicale
 Pathologi Pyélonéphrite aigue, Réversibilité après
e HTA mal équilibrée traitement spécifique
surajouté
e

*Les AINS (inhibiteurs sélectif de la COX2 inclus) sont

susceptibles d’induire une IRF surtout dans les situations
où le maintien de la perfusion rénale repose sur les
prostaglandines vasodilatatrices. But sometimes when
3-3ème étape : Préciser le stade et le rythme évolutif: given chez un terrain à risque become more shit inducing
3.1-Stade évolutif : than helping : IRF…etc
*Il repose sur la mesure ou l’estimation du DFG qui 5-5ème étape : Préciser le retentissement de l’IRC:
permet de définir 5 stades de MRC. *Les reins ont 3 fonctions : élimination de toxines,
homéostasie hydro-éléctrolytique et acido-basique,
ainsi qu’une fonction endocrine (rénine, vit D active,
EPO…).
En général, en dehors de la rétention d’urée et de créat,
ces fonctions sont assurées tant que le DFG est > à 60,
mais avec la progression de l’IRC apparaît : une HTA et des
troubles CV, des troubles du métabolisme
phosphocalcique, une acidose métabolique, une anémie,
une hyperK+, une dénutrition …
*Stade 1 : DFG normal ou augmenté 5.1-Syndrome urémique clinique :
*Stade 2 : avec DFG légèrement diminué 5.1.1-Perturbation de la diurèse:
*L’oligo-anurie n’est pas un signe de l’IRC !
*On retrouve une polyurie-polydipsie-nycturie
par trouble de concentration des urines.
5.1.2-Manifestations générales.
5.2.3-Manifestations digestives : N&V qui
reflètent une intoxication urémique importante.
5.2.4-Manifestations neurologiques :
*Polynévrite urémique, Crampes: secondaire à
3.2-Rythme évolutif : des problèmes d’hydratation ou des anomalies
*Il est établi au cours du suivi par la clairance de la électrolytiques (HypoCa2+, HypoMg2+, dysK+..)
créatinine. *Encéphalopathie urémique ou hypertensive.
*Il dépend de la nature de la néphropathie et des *Les troubles du sommeil altèrent la qualité de
facteurs aigus surajoutés. vie : syndrome des jambes sans repos, insomnie ;
*Il y a une baisse de la clairance de la créatinine de 5.2.5-Manifestation cardiovasculaire :
1ml/mn/an dans les néphropathies interstitielles, et *HTA : précoce précédant souvent l’IR surtout au cours
jusqu’à 10ml/mn/an dans certaines néphropathies des néphropathies glomérulaires et vasculaires, et de la
glomérulaires. polykystose autosomique dominante. C’est un facteur
*Un déclin < 1ml/min/1,73m2 par an est physiologique majeur de progression de l’IRC, elle est volo-
après 40 ans. dépendante +++ (ce qui justifie le régime pauvre en sel
*Un déclin entre 1 - 5 est dit modéré, et >5 est dit rapide. et l’utilisation des diurétiques dans l’HTA de l’IRC).
Ex : Diabète  Déclin de 12 ml par an, PKR 6 ml/an. *Athérosclérose: ces lésions se développent à cause de
4-4ème étape : Rechercher les facteurs aggravants: différents facteurs :
Facteurs Causes Caractéristiques -FRVx communs : HTA, diabète, âge, tabac, dyslipid …
Hypoperf Diurétique Réversible après (arrêt -FRVx spécifique de l’IRC : trouble du métabolisme
usion État de choc des diurétique +) phosphocalcique (média-calcose),
rénale Tr digestifs (diarr/vom) apport en eau et sel hyperhomocystéinémie, anémie, insulino-résistance,
(DEC) toxines urémiques.
*Autres: HVG (secondaire à l’HTA et l’anémie), les
Médicam AINS Hypovolémie
calcifications valvulaires et coronariennes, la
ent à IEC Sténose de l’A rénale
péricardite urémique.
effet HD SARTANS (ARAII) Réversibilité à l’arrêt
5.2.6-Manifestations osseuses (maladie osseuse
Obstacle Ex : Tumeurs, adénome Réversibilité après
rénale  ostéodystrophie rénale anciennement) :
prostate levée de l’obstacle
*Ostéomalacie : diminution de la formation osseuse
Toxique PCI Hydratation +++
secondaire au déficit en Vit D Dlrs osseuses rares
Peser les indications
Meds nephrotoxi Règles de prescription

L’Auberge Médicale
*Ostéite fibreuse : Destruction osseuse accélérée * témoins remodelages osseux: (PTH, PAL)
secondaire à l’hyperparathyroïdie secondaire dlrs * Vitamine D active 1-25 (OH)D3.
osseuses, fractures pathologiques tardives
*Dépôts phosphocalciques: médiacalcose, prurit,
chondrocalcinose

5.2.3-Désordres hématologiques :
*Anémie normochrome normocytaire arégénérative :
5.1.7-Manifestations endocriniennes et métaboliques : asthénie, altération de la qualité de vie, +/- angor
*Hyperlipidémie :  TG,  CT, LDLc, HDLc. fonctionnel, HVG  DFG <40 ml/mn : par déficit en
*Dénutrition protéino-énergétique: avec une réduction EPO, hémolyse, ou carence martiale.
spontanée des apports alimentaires, une augmentation *Thrombopathie : Troubles de l’hémostase primaire:
du catabolisme protidique du fait de l’acidose, et une qui se manifestent par des saignements digestifs
diminution de synthèse protéiniques liée à la résistance occultes, des règles prolongés.
périphérique à l’action anabolisante de l’insuline. TS est allongé, du fait d’un défaut d’agrégation
*Hormones sexuelles: impuissance, aménorrhée,  de plaquettaire et d’une baisse de l’hématocrite.
la fertilité * La physiopathologie des saignements implique
5.2-Syndrome urémique biologique : l'anémie, une hypoagrégabilité plaquettaire, des
5.2.1Rétention des déchets azotés : anomalies du facteur Willebrand, une augmentation de
* Urée sanguine, créatinine sanguine, uricémie. la production vasculaire de prostacycline et chez
*L’hyperuricémie peut parfois entraîner des crises de certains sujets une augmentation de la fibrinolyse.
goutte. 5.2.4-Déficit immunitaire :
*Modéré mais indiscutable, il se caractérise
notamment par une réponse atténuée aux
vaccinations.
Troubles hydro-électrolytiques : 6-6ème étape : Faire le diagnostic étiologique:
*Les troubles de Na+, H2O et K+ sont tardifs car les *Le diagnostic est d’autant plus facile si le stade est
néphrons restants sont capables d’augmenter leur précoce. Dans les stades évolués d’atrophie rénale
fonction d’excrétion. (traduisant une fibrose rénale), les lésions touchent
*Hyponatrémie : excès d’eau libre, trouble de dilution. toutes les structures, empêchant souvent le diagnostic
causal.
*Le diagnostic reposera sur l’anamnèse et l’examen
clinique, l’échographie rénale, la protéinurie (recueil
des 24h ou échantillon) et le sédiment urinaire.

*Hyperkaliémie : favorisée par

l’acidose, certains médicaments
(IEC, ARAII, AINS, diurétique
épargneurs de potassium)…
*Acidose métabolique: défaut d’élimination de la *En faveur de :
charge acide qui a pour conséquence un catabolisme Obstacle chronique :
protéique excessif, une aggravation des lésions *Anamnèse : ATCD urologique, anurie à éclipse
d’ostéodystrophie rénale et une majoration du risque (anurie précédée parfois d'épisodes régressifs évocateurs
d’hyperkaliémie. de fibrose rétropéritonéale).
5.2.2-Métaabolisme phosphocalcique : *Examen clinique : toucher pelviens +++ (blindage
*Hyperphosphorémie (DFG <25) : liée à la diminution pelvien), globe vésical, gros rein.
de l’excrétion rénale des phosphates. *Imagerie :
-AUSP (lithiase),
-Échographie, TDM, pyélographie : dilatation
pyélocalicielles, lithiase …
-Échographie vésicale : résidu post-mictionnel
*Hypocalcémie. *Endoscopie : Cystoscopie.
L’examen clinique + écho vésicale, des reins et des
voies excretrices doivent être systématiques.

L’Auberge Médicale
 Néphropathie glomérulaire : être l’objet d’un dépistage systématique. Le dépistage
Anamnèse : contexte de diabète ou maladie doit porter sur les 2 indicateurs que sont le DFG estimé
dysimmunitaire (lupus..etc), ATCD de protéinurie, et le ratio albuminurie/créatininurie afin d’identifier les
syndrome néphrotique ou hématurie. stades précoces de la MRC.
Biologie : Syndrome glomérulaire Protéinurie >2g/24h *La population à risque :
(albumine +++), hématurie avec GR déformées et parfois -Diabète -HTA
des cylindres hématiques, ou mêmes macroscopique -Obésité >30 -Maladie CV
sans caillots dans les formes graves. -Age >60 ans -ATCD familiaux d’IRC
Clinique : HTA -Uropathie obst -Maladies de système
Imagerie : Rein petits, symétriques à contours réguliers. -Médic Néphrotoxi - Poids de naissance <2,5
Néphropathie interstitielle : -Épisodes d’IRA.
Anamnèse : ATCD urologique (uropathie, infection, 2-TRT spécifique des maladies des l’appareil urinaire :
lithiase), prise de médicaments néphrotoxiques *Correction chirurgicale des uropathies malformatives.
(analgésiques). *Traitement spécifique des glomérulopathies.
*Contrôle efficace de l’HTA et du diabète …
3-Traitement conservateur :
*L’objectif de ce traitement sera de surveiller le
traitement spécifique de la néphropathie, ralentir la
Biologie : Syndrome interstitiel de protéinurie <1g/24h vitesse de progression de l’IRC, prendre en charge les
sans hématurie, leucocyturie aseptique et acidose complications et préparer le patient au TRT de
hyperchlorémique avec trou anionique normal. suppléance.
Clinique : HTA tardive. Généraliste Néphrologue
Imagerie : Reins asymétriques bosselés (PNC: *Ralentissement de la
pyélonéphrite) ou reins symétriques et non bosselés progression de l’IRC.
(causes toxiques et métaboliques). 1 *PEC des FDR CVx et des Diagnostic étiologique et
Néphropathie vasculaire : et maladies associées traitement
Anamnèse : Ancienneté et qualité de contrôle de l’HTA, 2 *Éviction des produits
FDR CVx, dégradation de la FR sous IEC ou Sartans. éphrotoxiques
Clinique : abolition des pouls, souffles, emboles de Idem stade 1 et 2 +
cholestérol, FO. *Dc, prévention et TRT des
Imagerie : Doppler des artères rénales, ECG (recherche complications de la MRC et des Idem stade 1 et 2 +
d’HVG), échocoeur. 3 maladies associées. Dc, prévention et TRT des
Néphropathie héréditaire : *Préservation du capital complications de la MRC
*Les ATCD familiaux de néphropathie doivent être veineux pour les futurs abords et des maladies associées.
systématiquement recherchés. vasculaires.
*2 étiologies sont fréquentes : *Vaccin contre le VHB
- Polykystose rénale autosomique dominante Idem stades 1, 2 et 3 +
- Syndrome d’Alport (transmission lié à X) 4 Idem stade 1,2 et 3 + Avis Information, et
IV-PEC: spécialisé préparation au TRT de
1-Dépistage des néphropathies : suppléance.
*Le dépistage de fait dans le cadre des populations à TRT de suppléance par
risque, de médecine préventive, scolaire, et du travail. 5 transplantation rénale
*Un certain nombre de personnes ont une probabilité et/ou dialyse ou PEC
importante d’avoir une atteinte rénale et doivent donc palliative.

L’Auberge Médicale
3.1-CAT parle médecin généraliste :
*Chez tous les patients avec MRC, il convient de :
-Moduler avec précision la posologie des
médicaments à élimination rénale selon le niveau de la
FR ;
-Eviter les produits néphrotoxiques (aminosides,
AINS, PCI) ;
-Effectuer un bilan initial afin de repérer une
néphropathie relevant d’un traitement spécifique.
*Dans les éléments suivants, quel que soit le stade
évolutif, il convient de référer au néphrologue pour un
avis spécialisé et/ou un suivi partagé :
- DFG <30
- Protéinurie / Créatininurie>1000 mg/g
- Déclin rapide de la FR : baisse du DFG >4 ml /an
- Baisse du DFG >30% en 4 mois sans explication
évidente
- Hyperkaliémie >5,5 mmol/l résistante au
traitement
- HTA résistante au traitement
- Doute sur l’étiologie de la néphropathie
- Age <18 ans
4-Traitement de suppléance :
4.1-Indications de l’épuration extra-rénale :
*Indications de principes :
-Clairance de la créatinine < 10ml/min chez non
diabétique,
-Clairance de la créatinine <15 ml/min chez le
diabétique.
*Indications de nécessité : troubles sévères imputables
à l’IRC non contrôlés par le traitement conservateur :
- Asthénie, encéphalopathie
- Dénutrition
- HTA réfractaire
- Neuropathie, péricardite
4.2-Transplantation rénale :
*C’est la meilleure méthode de suppléance de la FR :
- Meilleur qualité de vie
- Morbidité CVx moindre
- Espérance de vie supérieure
- Coût de traitement < à la 1ère année
*Elle nécessite une surveillance régulière car il y a un
risque permanent de :
- Rejet de greffon
- HTA majorant le risque CVx
- Infections et néoplasies favorisées par
l’immunosuppression.

L’Auberge Médicale