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4 (13/04/2002 14:00)

Hernies inguinale crurale ombilicale Q 357

Rappel anatomique
q Orifice musculopéritonéal limité par un cadre ostéomusculaire :
§ En bas : bord sup de la branche iliopubienne doublée du ligmt pectiné (ou de Cooper)
§ En ht : Bord inf des muscles oblique interne et transverse
§ En dhs : psoas
§ En ddsQ : bord externe du Gd DroitQ avec tendons conjointQ
q Séparé en 2 par le ligament inguinal (épine iliaque antérosup à l’épine du pubis) pour former la région inguinale
(supraligamentaire) et la région crurale(infraligamentaireQ).
q Fermé par le fascia transversalis (feuillet profond de l’aponévrose du transverse) qui émet 2 prolongements = gaines :
§ Au niveau de l’orifice profond du canal inguinal : gaine qui entoure les élmt du cordon spermatique
§ Au niveau de l’orifice profond du canal crural : prolongement périvasculaire qui se prolonge par la gaine vasculaire
q La région inguinale est séparé en 3 par des éléments vasculaires :
§ Fossette inguinale externe : en dhs du pédicule épigastrique inf, au niveau duquel on retrouve l’anneau inguinal
profond
§ Fossette inguinale moyenne : en dds du pédicule épigastrique inf et en dhs de l’A.ombilicale.
§ Fossette inguinale interne : en dds de l’A ombilicale, au niveau duquel on retrouve l’anneau inguinal superficiel (en
interne)
 2/5

Hernies de l’aine
• PHYSIOPATHOLOGIE :
q La hernie s'extériorise en raison de l'augmentation de la pression intra-abdominale, soit par un orifice anatomique, soit à
travers une paroi anormalement faible.
q Tout facteur augmentant la P° abdo est favorisant et devra être systématiquement dépisté.
q On peut schématiquement opposer :
§ Hernies congénitales qui empruntent le tunnel du canal péritonéo-vaginalQ resté perméable (20 % des adultes) et
réalisent des hernies inguinales obliques externes. Svt anomalies bilatéralesQ.
§ Hernies acquises, dites de faiblesse, liées à un déséquilibre anatomo-physiologique entre la P° intra-abdo et
l'affaiblissement des structures musculo-aponévrotiques inguinales, notamment du fascia transversalis au niveau de
l'orifice musculo-pectinéal
§ Hernie inguinale directe au niveau de la paroi post fossette inguinale moyenne
§ Hernie oblique externe en regard de l'anneau inguinal profond
§ Mixte (les 2)
§ Hernie crurale en regard de l'anneau fémoral
q Ds le cas des hernies inguinales, qu’elles soient directe ou oblique externe, le sac herniaire peut sortir par l’orifice
inguinale superficiel. Sur le plan clinique diagnostic difficile. Il se fait le + svt en peropératoire par rapport à la position
du pédicule épigastrique.
• EXAMEN CLINIQUE
q Interrogatoire
§ Date et modalité d’apparition de la hernie (au cours d’un effort, d’un amaigrissement), récidive
§ SF : Simple gène, pesanteur ou sensations de tiraillements, augmenté à l’effort, tbles digestifs associées. Parfois dl
pseudo-névralgique ds les hernies fémorales.
§ Rechercher facteurs favorisant une hernie de faiblesse ++++
§ F.Fav. la faiblesse musculaire : âge, sédentarité, obésité, gd amaigrissement
§ F.Fav. l’hyperP° abdo : Ins Respi Chronique, dysurieQ (adénome,…), constipation (K colorectal), effort
physique, grossesse, ascite
§ Conditions de vie : sédentaire, activité sportive, et retentissement de la hernie sur la vie sociale
q Examen clinique
§ Sur un sujet nu, debout puis couché, paroi abdominale au repos, puis contractée par un effort d'hyperpression intra-
abdominale (poussée abdo, toux)
§ Examen doit être bilatéral et comparatif et vérifier systematiquement ts les orifices herniairesQ(ombilical compris)
§ Inspection : visualise une voussure dt on apprécie le volume, le caractère impulsif à la toux, l’état cutanée en regard
§ Palpation :
§ Repère de la tuméfaction par rapport à la ligne de Malgaigne (projection cutanée du ligmt inguinal)
§ Si sous la ligne, repérer la tuméfaction par rapport aux Vx fémoraux . Le + svt sac herniaire en ddsQ du
pédicule vasculonerveux (N.A.V.ET + nerf, Artère, veine, « etranglé » de dhs en dds)
§ Examen du canal inguinal : doigt pénètre l’o. inguinal externe coiffé de la peau du scrotum jusqu’à
l’o.inguinal profond. Appréciation de l’impulsivité ds le canal, de la tonicité du fascia transversalis et des
M.abdominauxQ
§ Apprécier les caractères de la tuméfaction : REDUCTIBLEQ, IMPULSIVEQ et REPRODUCTIBLE
§ Apprécier le contenu herniaire (sonore : grêle, colon ; mat :
épiploon)
o Epiploon : épiploocèles
o Intestin grêle : les + fqtes
o Colon : svt du côté G
Q
o Vessie (quasi cste ds hernie directe à très large collet => UIV)
o OvaireQ
o Appendicite herniaireQ ou appendicite de Littré (rare)
§ Examen des testiculesQ chez l’homme / gdes lèvres chez la femme

§ Rechercher les f.favorisant (examen abdominal, TRQ (adénome, K

rectal), auscultation pulmonaire,..)
 3/5
• ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
q Hernie Inguinale oblique externe
§ Étiologie : Congénitale Q ou Acquise dites de faiblesse : au niveau de l'anneau inguinal profond
§ Terrain : Homme jeune ou d’âge moyen (possible à tout âgeQ)
§ Localisation : Au-dessus Q++ de l'arcade crurale ou de la ligne de Malgaigne
§ Trajet : Fossette inguinale externeQ. A la palpation, l'index coiffé du scrotum la refoule en haut, en arr et
latéralement dans le canal inguinal jusqu'à l'anneau inguinal profond dont on sent bien les limites
§ Le sac est intrafuniculaireQ
§ Artère épigastrique en dedansQ du collet de la hernie
§ Caractères : indolore, réductible, impulsive si non compliquée
§ Différents formes selon d° de hernie
§ Pointe à l’orifice profond
§ Bubonocèle : pointe à l’orifice inguinal superficiel (Dgstic différentiel avec directe est très dur)
§ Funiculaire
§ Inguinoscrotale (peut descendre ds gdes lèvres chez la femmeQ ms + rare)
§ Étranglement : OuiQ
q Hernie Inguinale directe
§ Étiologie : Acquise dite de faiblesse
§ Terrain : Sujet d'âge mûr, un homme, peu tonique, amaigri ou au contraire obèse
§ Localisation : Au-dessus de l'arcade crurale
§ Trajet : Ne descend pas vers les bourses, impression de pointer d'arrière en avant. le cordon spermatique et la
bourse sont normaux ; l'anneau inguinal profond est libre. Située sur le bord interne de cet anneau dont elle est
séparée par les vaisseaux épigastriques inférieurs : elle siège dans la fossette inguinale moyenneQ.
§ Artère épigastrique en dehors et A ombilicale en dds (après réduction, il est parfois possible de percevoir les
battement de l’A épiG en externe
§ Caractères : Indolore, réductible, impulsive
§ Étranglement : Rare
q Hernie Crurale (< de 10% des hernies de l’aine)
§ Étiologie : AcquiseQ dite de faiblesse
§ Terrain : Femme +++Q
§ Localisation : Au-dessous de l'arcade cruraleQ
§ Trajet : Loge interne de l'anneau crural. (NAV.ET), reste localisé ds la loge lymphatiqQ, pas de trajet vers OGEQ.
§ Vaisseaux fémoraux en dehorsQ
§ Caractères : Indolore, réductible, impulsive
§ Étranglement : le + fréquentQ (anneau + rigideQ, étranglement tjs serréQ)
q Possible formes associées du même coté ou en controlatéral (au max « distension de l’aine du Berger »)

• DIAGNOSTIC EVOLUTIF
q Etranglement herniaire :
§ Il peut compliquer ts les types de hernies surtt si crurale > oblique externe > directe, à gd sac et collet étroit
§ Réalise un tableau d’occlusion mécanique par strangulation avec risque de nécroseQ des anses digestives ou de
l’épiploon (moins grave), perforation viscéraleQ (phlegmon intraherniaire ou péritonite aigue généralisée), risque de
fistule Q
§ Suspecté sur 4 caractères imposant la chirurgie en urgence:
§ Hernie très douloureuse Q maximale au collet
§ IrréductibleQ
§ Non impulsive à la touxQ
§ Globuleuse et tendue
§ Impose une chirurgie en urgence Q
§ Devant toute occlusion, palper les orifices herniaires.
q Engouement herniaire
§ Hernie irréductible ou partiellement réductible, génante sans être douloureuse sans S abdominaux.
§ Impose une chirurgie en urgence : étranglement « a minima »
Q
q Hernie à éclipses
§ Ce st des hernies non retrouvées à l’examen mais le patient signale l’apparition d’une voussure localisée du ht de la
cuisse surtt après effort ou station debout prolongée. A ne pas négliger.
q Hernie méconnue
§ Possible douleur de la racine d’un Mb sans tumefaction exteriorisée. Examen systematique et complet.
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• TRAITEMENT
q Le traitement est chirurgical
§ 1er temps opératoire : exploration et réintégration
§ Dissection du sac herniaire jusqu au collet
§ Examen du contenu herniaire
§ Refoulement du contenu du sac dans la cavité abdo aprés vérification de la vitalité de l'anse intestinale étranglée
§ Résection du sac et suture du péritoine sans tension
§ 2e temps opératoire : la réparation
§ Hernie inguinale
o Intervention de Bassini : suture du tendon conjoint et de l'arcade crurale avec suture du fascia transversalis
o Intervention de Shouldice : Idem mais avec plicature du fascia transversalis permattant une suture en plusieurs
plans.
§ Hernie crurale
o Abaissement de l'arcade crurale sur le ligament de Cooper ou le muscle pectiné (Mac Vay)
§ Mise en place possible d’une prothèse en Dacron ou en prolène : surtt ds les hernies récidivantes ou sur faiblesse
pariétale. Elles st systematiques en cas de coelioscopie. Elles st CI en cas d’hernies étranglées.
§ Par voie inguinale directe, médiane souspéritonéale (bilat) ou par voie coelioscopique en absence de CI.
q Traitement étiologique (adénome, cancer colorectal)
q Kiné (paroi abdominale)
 5/5

Hernie ombilicale
• PHYSIOPATHOLOGIE
Q
q Chez le nouveau-né = hernie congénitale
§ Liées à un arrêt +/- précoce de la fermeture de la paroi abdominaleQ entrant dans le cadre des célosomies
(malformations qui résultent d'un défaut de plissement de la collerette embryonnaire qui va former la paroi
abdominale).
§ Sous ce terme sont regroupées : des hernies ombilicales (ou omphalocèles) et des éviscérations (ou laparoschisis).
§ Selon la date d'arrêt du développement de la paroi abdominale, on distingue 2 variétés d'omphalocèle :
§ Hernie embryonnaire (< 60e jour) est caractérisée par la présence hors de la cavité abdominale de viscères
ayant traversé un défect pariétal +/- large et contenus dans une poche de constitution analogue à celle d'un
sac amniotique ;
§ Hernie fœtale (> 60e jour) est caractérisée par l'existence d'un sac péritonéal.
§ L'évolution, en l'absence de traitement se fait vers l'ouverture de la membrane ectodermique ou du sac, la mise à nu
des viscères et la mort par péritonite.
§ Ces malformations sont, dans la très grande majorité des cas, réparables sans séquelles importantes.
q Chez le jeune enfant
§ Il s'agit d'une hernie acquise, caractérisée par l'apparition, dans les 1iers mois de la vie, d'une hernie extériorisée par
l'anneau ombilical fibreux qui tend à se fermer en quelques mois ou années. Pas d'opération avant l'âge de 2 ansQ.
q Chez l'adulte
§ Hernie acquise, mais à travers un anneau ombilical secondairement élargi et un fascia ombilical déficient. Elle n'a
donc aucune tendance à la guérison spontanée.
§ Les viscères herniés sont contenus dans un sac péritonéal qui adhère au revêtement cutané et à l'anneau ombilical.
§ Le trajet est en général direct ; la hernie indirecte par le canal ombilical de Richet est plus rare.
§ Les lésions cutanées sont fréquentes ainsi que les étranglements intrasacculaires.

• DIAGNOSTIC
q Terrain : femme obèse, agée, multipare ou homme cirrhotique
q Hernie de petit volume
§ Femme encore jeune multipare avec tuméfaction ombilicale de petit volume ms svt gênante associée à des trbles
digestifs divers : pesanteur épigastrique ou constipation.
§ Diagnostic clinique évident (cf ci dessus)
§ Quant à la paroi abdominale, elle est encore de bonne qualité.
q Hernie monstrueuse de la femme âgée et obèse
§ Terrain : Femme ménopausée, obèse, avec hernie ombilicale ancienne d’aggravation progressive
§ SF : Gêne fonctionnelle : pesanteur, tiraillements ; mis parfois déjà de crises douloureuses obstructives, préludant à
un véritable étranglement. Le tout cédant en quelques jours, au milieu d'une débâcle diarrhéique, tandis que la
hernie s'affaisse.
§ Diagnostic évident clinique
§ Inspection : Gosse tuméfaction arrondie irrégulière : tantôt mate, tantôt sonore, partiellement irréductible, mais
indolore à ce stade.
§ Revêtement cutané en regard : svt mal vascularisé, siège de lésions infectieuses au niveau des plis
§ Etat de la paroi abdo : l'orifice ombilical, svt largement distendu, aux bords peu nets pose
§ Autres orifices herniaires
§ Tonus musculaire pariétal
§ L'état général de la malade est souvent déficient : sur le plan respi (bronchite chronique, emphysème) ; sur le
plan cardioV (souvent HTA ou athérome nécessitant un bilan préop très soigneux) ; sur le plan thrombo-embolique.
§ Les hernies ombillicales peuvent s'étrangler au même titre que les autres herniesQ.

Un tableau clinique un peu différent est réalisé chez le cirrhotique ascitique où la peau est distendue par l'ascite,
amincie, translucide, et où le risque de rupture impose l'intervention malgré un risque majeur de décompensation
postopératoire.
• TRAITEMENT (IDEM AUTRES HERNIES)

Rappel :
q Evisceration : Issue au dehors des organes abdominaux provoquées par la désunion d’une plaie opératoireQ (post op
précoce)
q Eventration : Soit secondaire à une plaieQ, soit à un relâchement d’une cicatrice de laparotomie (à distance) Q Risque
majeur de récidive après chir de réparationQ

Source : Fiches Rev Prat, MediFac, KB de Gastro, RDP 98-99, QCM Intest 2000
 Complications des hernies hiatal :
1/introduction :
HH :passage d’une portion de l’estomac ou de la jonction oesogastrique a travers l’hiatus
oesophagiens dans le médiastin, 3types :
*Hernie hiatal par glissement (90/100) :cardia et estomac dans le médiastin.
*Hernie hiatal par roulement :cardia en place .
*Hernie hiatal mixte.
2/complications des hernies hiatales :
A/par glissement ---reflux gastrooesophagiens :
(hernie hiatal par glissement elle seule ne donne pas de reflux sauf s’il est
associé a une hypotonie de SIO)
RGO :est défini par la remonté passif et sans effort de contenu gastrique dans l’oesphage a
travers le cardia.
Diagnostique :
Clinique :
*Tableau typique :
1/pyrosis :maitre symptome :douleur epigatrique rétrosternal ascendate type brulure qui
survien en postprondial ou en antéflexion.
2/régurgitation :montée des aliments par la bouche sans effort de vomissement.
3/odynophagie.
4/hypersalivation.
*Tableau atypique :
ORL :dysphonie de petit mati,
Cardiaque :AP.
Bronchopulmonaire :asthme.
Le RGO peut donner a son tour des complications qui vont se manifester cliniquement
(hémorragie) ou révélé a l’endoscopie :
(50/100 :aspect normal.)
1-oesophagite par reflux.
2-ulcére oesophagiens,ulcére de barret.
3-endobrachyoesophage :processus de cicatrisation durant lequelle la muquese malphigiens
ulcéré sera remplacé par une muquese cylindrique glandulaire.
4-sténose peptique.
5-ADKde l’œsophage.
6-hémorragie oesophagienne.
L’endoscopie permet également d’apprécier la gravité :
Classification de Savary Miller :
Stade 1 : érosion unique non confluente.
Stade 2 : érosion confluente mais non circonférentielle.
Stade3 : érosion circonférentielle.
Stade4 :ulcère profond +sténose.
TOGD permet de visualiser l’HH.
B/par roulement :étranglement herniaire,ulcére de collet.
Etranglement herniaire :douleur épigastrique,vomissement,intolérance alimentaire,dyspnée
collapsus.
A l’ASP :niveau hydroaérique a cheval sur la coupoule diaphragmatique.
3/Traitment :
HHpar glissement :
a/buts :reconstituer l’anatomie de cardia et renforcer la barriére antireflux.
Technique :
Fundoplicature :
1/Nissen par chirugie conventionelle ou coelioscopie :comporte une reposition de cardia en
intra abdominal,fermeture de hiatus oesphagiens par rapprochement des piliers ensuite un
manchonnage de l’œsophage abdominal par la grosse tubérosité de l’estomac.
2/toupet :reposition de cardia et fermeture de l’hiatus ,manchonnage de l’œsophage a
180degré,(partie postérieur uniquement .
La chirurgie indiqué si echec de traitement médical de RGO ou complications si non
traitement médical :Mesure hygiéno diététique,médicament topique,prokinétique ,et les
antiacides.
Endoscopie indiqué si sténose peptique associé.
2HH par roulemlent.
Mesure de réanimation ;lever l’agent d’étranglement et traitement des lésions associés
Sténose péptique de l’œsophage.

DEFINITION - GENRALITES : Diminution du calibre de l’œsophage sur une hauteur plus ou moins étendue
entrainée par des lésions bénignes intéressant les parois de l’œsophage d’origine peptique.Dénominateur
commun : clinique ; la dysphagie.
Problème diagnostique majeur est l’élimination d’un cancer de l’œsophage qui doit être formellement
écarté avant toute tentative thérapeutique. D’où l’importance de la biopsie sous endoscopie
Le but du traitement est de permettre la reprise d’une alimentation orale
De grands progrès ont été récemment réalisés grâce à :
Une meilleure préparation à l’intrevention par alimentation parentérale totale et alimentation entérale
totale.
Amélioration des techniques de dilatation endoscopique.
Une meilleure prise en charge au point de vue anesthésie - réanimation.
Une meilleure approche du traitement chirurgical de chacune des étiologies.

B. STENOSES PEPTIQUES DE L’ŒSOPHAGE : Il s’agit de la complication la plus grâve de l’oesophagite par

RGO soit reflux acide et gastrique le plus svt soit reflux bilio-pancréatique alcalin.
· Atteinte élective du bas œsophage dépassant rarement la crosse de l’aorte.
1) Etiologies :
a) Oesophagite postopératoire : Après intervention détruisant la continence du cardia ; apparaissant
quelques semaines à quelques mois après celle-ci. Les interventions incriminées :
¨ Anastomose oesogastriques
¨ Cardioplastie
¨ Résetion oesogastriques
¨ Opération de Heller
¨ URPO.
b) Anomalie du bas œsophage :
¨ Brachyoesophage : Situation intra-thoracique permanente d’une partie de l’estomac, cardia situé au-
dessous d’un œsophage rectiligne supprimant l’angle de Hiss et l’action du diaphragme.déformation
irréductible. La briéveté de l’œsophage ne permet pas de réintégrer le cardia en position abdominale sous-
diaphragmatique. S’accompagnant presque toujours d’un ulcère peptique
· Pvt être congénital ; avec des critères anatomiques précis témoins d’un arrêt de migration de la portion
du tube digestif s’arrêtant au niveau de la crosse aortique ou un peu au-dessous
Þ Estomac dépourvu de séreuse
Þ Vascularisation par l’artère aorte thoracique.
¨ Endobrachyoesophage : Cardia muqueux situé au-dessus du diaphragme et cardia musculaire en position
normale
· Généralement d’origine acquise ; suite à une oesophagite par reflux avec ascension de l’épithélium
cylindrique le long de l’œsophage, avec un caractère de muqueuse cicatricielle.
¨ RGO + HH isolée : Compliquée exceptionnellement de sténose car reflux intermittent et dilué par le bol
alimentaire
· La sténose du pylore peut entretenir et aggraver le reflux.
¨ Malpostion cardiotubérositaire : Cardia situé à la hauteur de l’hiatus oesophagien s’implantant en hotte
de cheminée dans l’estomac, il n’y a plus d’œsophage abdominal et angle de His ouvert
· Facteurs déclenchants :
Þ MUGD
Þ Affection biliaire
Þ Intubation nasogastrique.
2) ANATOMOPATHOLOGIE :
a) Macroscopie :
¨ Ulcération presque toujours postérieures ou postéro-droites
¨ Sclérose péri-oesophagienne
¨ Ulcérations arrondies ou ovalaires de 1-2 cm à fond rouge ou nécrotiques
¨ Atteinte pariétale sévère sous forme de sclérose sous-muqueuse et musculaire avec épaississement de la
paroi au niveau se la sténose (6-8 cm)
b) Microscopie : Dénominateur commun : Sclérose fibreuse inflammatoire

3) Clinique
a) SF
¨ Homme plus atteint que la femme
¨ Age moyenne : 50-60 ans
¨ Affections associées : UGD ; affections biliaires, repiratoires chroniques essentiellement emphysème,
bronchopneumopathies chroniques et tuberculose.
¨ Maitre symptome ; dysphagie
b) Endoscopie :
¨ Précise le niveau de la sténose
¨ Sa qualité plus ou moins résistante
¨ Aspect de la muqueuse
¨ Pratique de biopsies
Þ Sténose infranchissable, scléreuse, infiltrée ou sténose se laissant dilater
¨ Préciser la limite nette supérieure.
c) RX :
¨ TOGD :
· Niche de petite taille siégeant sur un bord de l’œsophage avec aspect de perles enfilées
· Sténose soit filiforme soit plus large
· Etude du segment sous-jacent à la recherche de
Þ Malposition cardiotuberositaire
Þ Brachyoesophage
Þ Endobrachyoesophage.
d) Forme particulière : Sténose peptique de l’enfant :
¨ Délai d’apparition après la naissance est variable le plus svt les 8 premiers mois parfois plusieurs années
après.
¨ Dés que l’oesophagite est évidente l’évolution vers la sténose est rapide
¨ Causes favorisantes : reflux permanent, décubitus permanent, anomalies d’évacuation gastriques et
infections de la sphère ORL.
¨ Anatomopathologie : 3 types de sténose :
· Sténose courte sérrée
· Rigidité oesophagienne assez courte et peu sérrée
· Sténose étendue du bas œsophage.
¨ Clinique :
· Dysphagie de diagnostic difficile vue l’âge de l’enfant et elle ne s’installe que si la sténose est très sérrée
· Hématémèse
· Douleurs
· Etude des antécédents à la recherche de vomissements en période néo-natale
¨ Diagnostic confirmé par l’endoscopie et la RX.
¨ Evolution spontanée ; grave avec accidents de déglutition, troubles respiratoires et un état de
dénutrition.

e) Traitement
¨ Buts : triple objectif ;
· Supprimer la dysphagie et permettre l’alimentation orale
· Supprimer le reflux ou bien lutter contre ses effets
· Eviter les récidives.
¨ Méthodes :
· Médicales :
Þ Hygiène de vie
Þ Médicaments ; anti-acides, sucralfate et anti-sécrétoires
Þ Dilatations endoscopiques ou chirugicales.
* Dilatations endoscopiques : par sonde à mercure, bougies de Savary ou olives de calibre croissant ou par
ballonnets.
ì Inconvénients :
æ Répetition des séances
æ Accentuation du RGO
æ Fréquence des récidives
æ Complications surtout perforation
ì Contre-indications : Ulcère en activité, douloureux ou hémorragique et poussées d’oesophagite.
* Dilatations chirurgicales : par bougies ou ballonnets à travers une gastrotomie, habituellement associée à
un autre geste chirugical.

· Chirurgie
Þ Palliative
* Gastrostomie et jéjunostomie d’alimentation ; méthode de sauvetage et d’alimentation
* Anastomoses court-circuitant la sténose : Oesogastrique ou oesojéjunale
Þ Conservatrices visant à lutter contre le reflux.
* Fundoplicature totale de Nissen :
* Valves incomplètes : antérieure ( DOR) ou postérieure(Toupet).
* Autres interventions antireflux :
ì Lortat Jacob
ì Belsey par voie thoracique
ì Hill : fixation de la région du cardia à l’axe pré-aortique.
* Si œsophage court non abaissable : reconstruction d’un néo-œsophage abdominal au dépend du pôle >
de l’estomac (Collis)
* Opération de Thal : Plastie locale d’une sténose
Þ Résection oesogastrique :
* Résection de l’oesophagite et ulcère
* Anastomose oesogastrique intra-thoracique
* Rétablissement de la continuité par interposition d’une anse jéjunale ou côlon ; le plus svt greffon colique
gauche péristaltique.
Þ Méthode de diversion duodénale totale
* VT bilatérale
* Antrectomie
* Exérèse du bulbe duodénale
* Anastomose gastro-jéjunale sur anse en Y longue de 70 cm
¨ Indications : fonction de l’état général et du type de sténose
· Traitement médical d’indication exceptionnelle
· Dilatations endoscopiques ; si contre-indication de la chirurgie ou préparation à celle-ci
· Indications chirurgicales :
Þ Gastroctomie et jéjunostomie d’alimentation : sujets tarés , âgé , dénutris et en préparation à la
chirurgie.
Þ Sténose dilatable et abaissable : Opération de Nissen
Þ Sténose dilatable non abaissable : Nissen intra-thoracique ou opération de Collis et surtout diversion
duodénale : ++++.
Þ Sténose non dilatable et non abaissable : résection oesogastrique avec remplacement de l’œsophage par
plastie colique.
Þ Cas particulier :
* sténose sérrée du bas œsophage qui peut être abaisser en position abdominale non dilatable : Opération
de Thal.
* Sténose peptique postopératoire après échec d’une première intervention antireflux ou après
intervention sur mégaoesophage idiopathique (Heller) ou résection gastrique (GPI Billroth I ou II) :
diversion duodénale totale.
· Résultats dépendent d’une bonne indication et du choix adéquat de la technique chirurgicale
Version 22/03/05

ADENOCARCINOME DU CARDIA
Rédaction : O. Bouché, L. Bedenne, J.-P. Triboulet, P. Michel
Relecture : T Conroy , J.-L. Legoux, C. Mariette

Définition
Ils sont définis comme les cancers épithéliaux dont le centre est à moins de 2 cm
de la jonction oeso-gastrique (les tumeurs dont le centre est situé à plus de 2 cm
vers le haut sont considérées comme oesophagiennes, plus de 2 cm vers le bas
comme gastriques).

Les cancers à extension oesophagienne prédominante peuvent être assimilés

aux adénocarcinomes du bas œsophage.
Les cancers s'étendant à la grosse tubérosité se traitent comme des cancers du
corps gastrique par œso-gastrectomie totale (curage plus extensif et moins de
complications [1]).

I. BILAN PRETHERAPEUTIQUE

1.Bilan d'extension

- Endoscopie oeso-gastrique avec biopsies (à répéter si négatives

initialement) et mesure des distances par rapport aux arcades dentaires et à la pince
diaphragmatique. Une coloration vitale au lugol permet de voir parfaitement la
jonction muqueuse épidermoïde – glandulaire. En cas d’adénocarcinome sur
endobrachy-oesophage, la muqueuse de Barrett doit aussi faire l’objet de biopsies.
- Radiographie thoracique
- Echographie abdominale
- TOGD

Si absence de métastases sur ces examens de première intention :

- Scanner thoraco-abdominal ;
- Echoendoscopie: si cancer superficiel (discussion d’une mucosectomie, cf.
chapitre oesophage), si hypertrophie des plis gastriques sans histologie
positive (suspicion de linite) ou si traitement néo-adjuvant envisagé; elle
n'est pas nécessaire dans les autres cas.
- Coloscopie et artériographie des artères mésentériques si coloplastie
envisagée ;
- Coelioscopie exploratrice si suspicion de carcinose péritonéale
- IRM hépatique si lésions hépatiques difficiles à caractériser en TDM
.
2. Syndromes familiaux

Interrogatoire à la recherche d’antécédents familiaux d’adénocarcinome ou de linite.

L'adénocarcinome gastrique (cf. ce chapitre) appartient à l'ensemble des cancers
relevant du syndrome HNPCC mais fait aussi partie du phénotype de la polypose
adénomateuse rectocolique familiale, du syndrome de Peutz-Jeghers et de la

1
Version 22/03/05

polypose juvénile.

3. Bilan d'opérabilité

a. Bilan pré-anesthésique (classification ASA) incluant systématiquement :

- Etat nutritionnel (% d'amaigrissement, protidémie, albuminémie)
- Examen respiratoire (EFR, gazométrie)
- Examen cardio-vasculaire (palpation des pouls et recherche de souffles,
ECG, échocardiographie)
- Bilan biologique hépatique
- Classification OMS de l’état général.

b. Cas particuliers :
Si splénectomie possible : vaccination anti-pneumococcique pré-opératoire.

4. Bilan complémentaire selon chimiothérapie envisagée

- ECG et consultation de cardiologie éventuelle pour 5FU et hyperhydratation

du cisplatine
- Examen neurologique (neuropathie périphérique ?), créatininémie et calcul
de la clairance avant l’utilisation du cisplatine
- Bilirubinémie avant d’envisager irinotécan

5. Classifications :

TNM (UICC 2002)

• Tis : intra-épithéliale,
• T1 : chorion ou sous-muqueuse,
• T2 : musculeuse ou sous séreuse,
• T3 : séreuse,
• T4 : organe de voisinage;
• N0 : pas de métastase ganglionnaire
• Nx : ganglions non évalués
• N1 : 1 à 6 ganglions métastatiques régionaux
• N2 : 7 à 15 ganglions métastatiques régionaux
• N3 : > 15 ganglions métastatiques régionaux
• M0 : pas de métastase
• M1 : métastases à distance (dont ganglions sus-claviculaires)

L’examen d’au moins 15 ganglions est nécessaire à l’évaluation correcte du statut

ganglionnaire. Si les ganglions examinés sont indemnes de cancer, la tumeur sera
classée pN0 même si ce nombre n’a pas été atteint.

2
 Version 22/03/05

Les ganglions régionaux des cancers du cardia sont para-cardiaux, gastriques

gauches, coeliaques, diaphragmatiques, et médiastinaux para-oesophagiens
inférieurs. Les autres sont classés comme métastatiques.

Classification anatomique de Siewert (1) :

Déterminée par FOGD, TOGD et confirmée par exploration opératoire.

Type I : localisation oesophagienne prédominante. Le centre de la tumeur est situé

plus de 1 cm au-dessus de la jonction muqueuse oeso-gastrique.
Type II : localisation cardiale moyenne. Le centre de la tumeur est situé entre 1 cm
au-dessus et 2 cm au-dessous de la jonction muqueuse oeso-gastrique.
Type III : localisation gastrique prédominante. Le centre de la tumeur est situé entre
2 cm et 5 cm au-dessous de la jonction muqueuse oeso-gastrique.

II. SURVEILLANCE

1. Après traitement curatif

Aucune étude ne prouve que la surveillance soit utile

Seulement chez les patients capables de supporter une réintervention ou une
chimiothérapie :
- Examen clinique tous les 6 mois pendant 5 ans,
- Echographie abdominale tous les 6 mois pendant 5 ans,
- Radiographie pulmonaire annuelle pendant 5 ans.

Ø Si gastrectomie totale : vitamine B12 1mg IM tous les 3 mois

Ø Si splénectomie :
a) vaccination :
• Pneumo 23 (rappel tous les 5 ans)
• Haemophilus influenzae b (Act-Hib ou Hibest) (rappel tous les 3 ans)
• Méningococcique A+C (rappel tous les 3 ans)
• Grippe (rappel tous les ans)

b) Pénicilline V :
Oracilline* 1 cp à 1MUI 2 fois/j en 2 prises pendant au moins 2 ans (à vie
si bonne tolérance)
Pas d'antibioprophylaxie recommandée si allergie aux bêta-lactamines.

2. Après traitement palliatif

Examen clinique avec examens paracliniques orientés par la

symptomatologie.

3
Version 22/03/05

III.TRAITEMENT

L'utilité de la radio-chimiothérapie adjuvante ou néo-adjuvante n'étant pas

prouvée (il est difficile de tenir compte des résultats positifs de RT-CT pré-op
publiés par Walsh et al. [2] car tous les malades ne sont pas pris en compte dans
l'analyse et la survie du groupe témoin est inexplicablement très basse), leur
prescription n'est licite que dans le cadre d'un essai prospectif.
Les cancers du cardia semblent plus chimiosensibles que les cancers gastriques
non cardiaux [3]
La chimiothérapie néo-adjuvante :

L'étude OE 02 du MRC, consacrée aux cancers de l'œsophage et du cardia (82

patients), a montré chez l’ensemble des 802 patients randomisés (4) un bénéfice de
survie significatif (médiane 16.8 versus 13.3 mois ) dans le bras où la chirurgie a été
précédée d’une chimiothérapie par 2 cures de 5 FU continu et cisplatine. Ce
traitement, qui a induit dans cette étude peu d’effets secondaires, peut être proposé
comme une option pour les cancers à extension oesophagienne prédominante.
En ce qui concerne les cancers à extension gastrique prédominante et en attendant
la publication in extenso des résultats de l’essai MAGIC, la chimiothérapie peut être
considérée comme optionnelle en pré-opératoire notamment pour les tumeurs
localement avancées. L’étude MAGIC a comparé en effet l’administration pré- et
post-opératoire de 3 cures d’ ECF (Epirubicine, Cisplatine, 5FU) à la chirurgie seule
[5]. L’analyse finale a montré un avantage significatif en terme de survie sans rechute
et de survie globale à 5 ans. Les résultats de l’essai FFCD -FNCLCC 9703 qui a
évalué 2 cures pré-opératoires de 5FU et cisplatine seront bientôt connus .

RECOMMANDATIONS

1. Cancers résécables et patients opérables

q Quelle résection ?

Recommandations hors essai

L’examen extemporané des marges de résection est recommandé.
a) Cardia à extension œsophagienne prédominante (type I) : œso-
gastrectomie polaire supérieure avec anastomose œso-gastrique au dessus de
l'azygos (intervention de type Lewis-Santy).
b) Cardia à extension gastrique prédominante (type III) : œso-gastrectomie
totale avec marge de recoupe œsophagienne 6 cm au-delà de l'atteinte
macroscopique et anastomose œso-jéjunale ou oeso-colique avec coloplastie (de
préférence double abord abdominal et thoracique).
c) Cancer strictement localisé au cardia (type II) : les deux types
d'interventions précédentes sont possibles en sachant que l'œso-gastrectomie
polaire supérieure donne de meilleurs résultats sur le plan fonctionnel.

4
Version 22/03/05

d) Cancer à cellules indépendantes : compte tenu de la fréquence

d'envahissement des tranches de section, une œso-gastrectomie totale avec
coloplastie peut être proposée chez les malades jeunes.
e) Envahissement des structures de voisinage : nécessité d’une exérèse
monobloc sans dissection ni rupture de la pièce (les biopsies sont prohibées).
q Quel curage ?

On ne peut s'appuyer sur les conclusions des études de Bonenkamp et al. [6] qui
excluaient les tumeurs cardiales et de Cuschieri et al. [7] qui n'incluaient que 30%
de cancers du cardia.
Recommandations chez les malades jeunes et/ou sans défaillance
viscérale : curage médiastinal inférieur jusqu'aux ganglions inter-
trachéobronchiques, des ganglions para-cardiaux et curage D2 (premier
relais juxta-gastrique + coronaire, cœliaque, hépatique commune, splénique
au bord supérieur du pancréas) + curage sus- et sous-pylorique en cas de
gastrectomie totale.
La spléno-pancréatectomie gauche de principe n'est pas recommandée.
La splénectomie est indiquée si les ganglions de l'artère splénique sont
macroscopiquement positifs ou si la tumeur envahit largement la grosse
tubérosité en atteignant la séreuse.
q Quel raitement pré-opératoire (néoadjuvant) ou post-opératoire
(adjuvant) ?
Ø Localisation gastrique prédominante : Résection chirurgicale avec
éventuelle jéjunostomie d’alimentation en cas d’amaigrissement récent.

♦ Discussion en staff multi-disciplinaire d'une chimio-radiothérapie post-

opératoire avec surveillance nutritionnelle (niveau B) :

§ lorsque le curage ganglionnaire a été insuffisant (moins de 15 ganglions

examinés),
§ ou chez un malade sans co-morbidité, informé, T3 ou N + quelle que soit la
qualité du curage.
Le radiothérapeute doit être conscient de la toxicité potentielle du schéma Mac
Donald. L'association FUFOL classique peut être remplacée, chez le patient
informé, par le LV5FU2 (Niveau D).

Radiochimiothérapie post-opératoire (1991-1998)

Un cycle de FUFOL faible : 5-FU 425 mg/m2/j, acide folinique 20 mg/m2/j pendant
5 j. Puis 45 Gy (1,8 Gy/j) associés à deux cycles de FUFOL faible modifié (5-FU
400 mg/m2/j et acide folinique 20 mg/m2 /j) pendant les 4 premiers et les 3
derniers jours de la radiothérapie. Un mois après la fin de la radiochimiothérapie :
2 cycles de FUFOL faible standard (comme avant la radiochimiothérapie)
espacés d’ un mois [8].

5
Version 22/03/05

* les 5 cures de FUFOL peuvent être remplacées par 9 cures de LV5FU2 [9]
(avis d’experts)

♦ Option hors essai : Chimiothérapie pré-opératoire (3 cures) et post-

opératoire (3 cures) par ECF (niveau B1)
Ø Localisation oesophagienne prédominante :
a) Stade I : cf. chapitre oesophage. Chirurgie en l’absence
d’évaluation par minisonde d’EES pour les patients opérables.
b) Stade II a (T2-T3 N0) : 2 options
- Chirurgie seule
- Chirurgie précédée d'une chimiothérapie néoadjuvante par 2 cures de
5 FU continu et cisplatine, (niveau de preuve C).
c) Stade II b (T1-T2 N1) : 2 options
- Chirurgie précédée d'une chimiothérapie néoadjuvante par 2 cures de 5 FU
continu et cisplatine (niveau de preuve C)
- Chirurgie précédée d'une radio-chimiothérapie néoadjuvante (niveau de
preuve C)
d) Stade III (T3-N1 ou T4 N0-1) : 3 options

1. Chirurgie précédée d'une chimiothérapie néoadjuvante par 2 cures de 5 FU

continu et cisplatine (niveau de preuve C)
2. Chirurgie précédée d'une radio-chimiothérapie néoadjuvante (niveau de
preuve C)
3. Radio-chimiothérapie seule (niveau de preuve B) dérivée de l’essai FFCD
9102 et tenant compte de l’inutilité d’une forte dose de radiothérapie :
radiothérapie étalée (50 Gy) associée à deux cycles de l'association 5FU-
cisplatine puis évaluation, classiquement par TOGD, TDM et endoscopie
(TEP à J14 non encore validée).
- Si la réponse est affirmée : 2 cycles supplémentaires de 5FU-CDDP (niveau
de preuve B) ou 4 cycles de LV5FU2-CDDP (avis d’experts) sont administrés.
- En l’absence de réponse : résection chirurgicale si une résection R0 est a
priori possible (accord d’experts).
2. Cancers localement avancés, chez un patient opérable, non résécables
lors d'une première intervention, ou sur le bilan pré-thérapeutique

Recommandations
CT par FU-CDDP, LV5FU2-CDDP, ECF ou RT-CT puis réintervention pour
éventuelle résection si réponse (« second look »).

6
Version 22/03/05

3. Cancers résécables, patients non opérables :

Recommandations
En fonction de l'état du patient :
- CT par FU-CDDP, LV5FU2-CDDP, ECF ou RT-CT et/ou
- traitement désobstructif par plasma argon, prothèse expansible…

4. Cancers opérés avec résection incomplète (R1 ou R2)

Clipper les résidus tumoraux en vue d’une éventuelle radio-chimiothérapie post-
opératoire si l’état général le permet (OMS < 3). L’indication de celle-ci n’a pas de
base scientifique.

5. Cancers métastatiques

Cf Cancers métastatiques gastriques.

REFERENCES

1. Siewert JR, Stein HJ. Carcinoma of the cardia : carcinoma of the gastroesophageal
junction-classification, pathology and extent of resection. Dis Esophagus 1996;9:173-82
2. Walsh TN, Nooman N, Holywood D, Kelly A, Keeling N, Hennessy TPJ. A comparison of
multimodal therapy and surgery for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med
1996;335:462 7
3. Murad A, Santiago F, Petroianu A, Rocha P, Rodrigues M, Raush M. Modified therapy
with 5-fluorouracil, doxorubicin and methotrexate in advanced gastric cancer. Cancer
1993;72:97-41
4. Medical Research Council Oesophageal Cancer Working party. Surgical resection with or
without preoperative chemotherapy in oesophageal cancer : a randomised controlled
trial. Lancet 2002,359,1727-33.
5. Cunningham D, Allum W, Stenning SP, Weeden S. Perioperative chemotherapy in
operable gastric and lower oesophageal cancer: Final results of a randomised, controlled
trial (the MAGIC trial, ISRCTN 93793971) (abstract). Proc Am Soc Clin Oncol
2005;23:4001a.
6. Bonenkamp, Hermans J, Sasako M, van de Velde CHJ and the Dutch gastric cancer
group. Extended lymph node dissection for gastric cancer. N Engl J Med 1999 ; 340 :
908-14.
7. Cuschieri A, Fayers P, Fielding J, Craven J, Bancewicz J, Joypaul V, et al. Postoperative
morbidity and mortality after D1 and D2 resections for gastric cancer : preliminary results
of the MRC randomised controlled surgical trial. The Surgical Cooperative Group. Lancet
1996;347:995-9.
8. Macdonald JS, Smalley SR, Benedetti J, et al. Chemoradiotherapy after surgery
compared with surgery alone for adenocarcinoma of the stomach or gastroesophageal
junction. N Engl J Med 2001;345:725-30.

7
 v. 11 (08/11/2008 10:59)

Cancer de l'oesophage Q345

Homme Dysphagie Fibroscopie Biopsie

Epidémiologie
15 % des cancers digestifs (3e cancer digestif aprés cancer colorectalQet le cancer gastrique)
H >> F , Incidence : 4ième cancer chez l'homme en terme de mortalité (après poumon, CCR, prostate)

• Cancer épidermoïdeQ++ de l'oesophage : 80 %

 Développé à partir de l’épithélium malpighienQ++, fdr ++++ = OHQ++, TabacQ++ : 90 % (synergie)
 Incidence = 5 000 cas/an en France : pays à risque élevé ; + élevée dans régions de l'Ouest car OH, Tabac ++
 HQ >>> F (sex-ratio : 15Q), svt âgés (âge moyen : 65Q ans)
 Asie, Afrique du Sud : facteurs alimentaires (fibres de silice ds farine chinoise, carence en ptn animale, en vit A et C,
en zinc) et consommation de mélange d’opium « sukted » ; H = F
 Autres facteurs prédisposants : Œsophagite caustiqueQ, Achalasie (méga-œsophage idiopathique : oesophagite de
stase) irritation thermique (thé/polenta), irradiation médiastinale : Mie de Hodgkin, K du sein, dysphagie
sidéropéniqueQ (Sd de Plummer Vinson (Q 37 et 207)), Sclérodermie

• AdénocarcinomeQ de l'oesophage : 20 %
 Incidence en augmentation dans plusieurs pays dt la France
 Seul facteur étio bien démontré : EndobrachyoesophageQ (EBO) ou oesophage de Barrett
− Mode de réparation inhabituel de l’oesophagite de RGO : métaplasie glandulaire de la muqueuse malpighienne :
métaplasie intestinale est la + à risque mais aussi fundique et cardiale
− ADK se développe chez environ 15 % des sujets atteints d'EBO en général inconnu auparavant.
 H : 10 fois + exposé que les F

Etiologie
 En Europe s'observe presque exclusivement en cas d'intoxication alcoolotabagique associée
 Carences vitaminiques, bas niveau socio économique
 Lésions œsophagiennes favorisantes
− OesophagiteQ+ surtout si elle se complique d'endobrachyœsophage(métaplasie intestinaleQ de la muqueuse de
l'oesophage infQ -> non coincidence entre cardia muqueux et cardia anatomiqueQ) (risque d'ADKQ)
− Méga oesophageQ++ idiopathique, Sténose caustiqueQ++ de l'oesophage, Syndrome de Plummer Vinson
− Hyperkératose palmoplantaire familialeQ (Tylose)

Diagnostic
• Circonstances de découverte
 Tt signe d'appel oeso ou thoraco-respiratoire peut révéler K oeso (forme invasive de mauvais Pc)
 DysphagieQ :
− Symptôme dominant, habituellement élective pr les solides (non paradoxale ), d'apparition récente et d'évolution
Q Q

progressive entraînant un état de dénutrition avec amaigrissement

− Possible association à des éructations douloureuses, des régurgitations, des hypersialorrhées
− Signe tardifQ = cancer invasif

 Autres symptômes : rarement isolés et + tardifs (lésion évoluée ou complication)

− Douleur tho, ADP (troisier ), infection broncho-pulm par fausse route ou fistulisation ds arbre respi
Q

− Dyspnée inspi par compression trachéale ou expi : compression bronchique

Q

− Dysphonie par atteinte récurrents G Q++++++

− Sd de Claude-Bernard-Horner par lésion du sympathique cervical

− Compression cave ou péricardite
Q

− Hgie massive par érosion de gros vaisseaux (AoQ, V azygosQ)

− Anémie infl ou par saignet occulte : rares

 En l'absence de tt symptôme oesophagien, diagnostic peut être porté au stade de début à l'occasion d'une FOGD
chez les sujets atteints d'une néoplasie ORL (précédé d’un K ORL ds 10% des cas : métachrone ou synchrone avec
celui-ci ds 25% des cas) ou faite pour une autre raison.
 2/4

• Diagnostic positif
 FOGDQ : diagnostic positifQ => prélèvements biopsiques, définit le type histologique
 Aspect macro :
− Formes évoluées : aspect caractéristique d’une tumeur ulcéro-
-bourgeonante à fd blanchâtre entourée d'un bourrelet irrégulier dur au
contact de la pince = aspect en « lobe d’oreille »
− Lésion végétante irrégulière friable et hgique obstruant ± la lumière ou
rétrécissement infranchissable (diamètre +++)
 Distance de la tumeur par rapport aux arcades dentaires +++ , au
cardia et à la bouche de Killian
− 15-25 cm -/- aux arcs dentaires : 1/3 sup
− 25-35 cm -/- ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ : 1/3 moy
− 35-45 cm -/- ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ : 1/3 inf (épidermoïde reste + fqt )
Q

 Recherche nodules de perméation, foyer de dysplasie en amont de la T.

− Lésion limitées : Diagnostic positif difficile ms important car stade de K
non invasif = seule forme susceptible de guérir : Plage de muqueuse
discrètement surélevée ou au contraire érodée, ou simplement dépoli avec changement de
coloration et de brillance de la muqueuse, ou parfois un petit nodule.
 Anapath INDISPENSABLE par plusieurs prélèvements biopsiques ou sur frottis réalisé à
partir des éléments du brossage d'une sténose infranchissable. Biopsies peuvent être
orientées par des colorations au Lugol / Bleu de Toluidine (recherche des zones de
muqueuses anomalies à distance)
 TOGD baryté : surtt utile au bilan d’extension
 Précise étendue de la lésion en hauteur et sa topographie surtt si sténose infranchissable.
− Forme infiltrante : retrecissement irrégulier et excentré
− Forme bourgeonnante : lacune irrégulière marécageuse
− Forme ulcérovégétante : image de niche cernée d’un ménisque
• Bilan d'extension et d'opérabilité
 Extension locorégionale
 Clinique : 4 éléments peuvent récuser 2/3 des patients du seul ttt curatif chirurgical
1. Amaigrissement > 20 % du poids habituel
2. Toux à la déglutition
3. Ggl de Troisier
4. Examen ORL : Détecter atteinte nf récurrent G, lés° néo concomitanteQ des VADS
 Endoscopie trachéo-bronchique (pr K 1/3 sup ou moy) : recherche extension à l'arbre
respi (aspect végétant ou infiltrant ou fistule) MAIS un simple refoulement trachéal ou
bronchique ne préjuge pas de l'envahissement pariétal
 TDM thoracique avec qq coupes sous diaphragmatiques:
− Extension médiastinale : Aorte, arbre trachéobronchique
− Angle de picus : angle entre l’aorte et la tumeur est > 90 ° => tumeur non résécable
 Echoendoscopie : bilan + précis que TDM pour extension pariétale et médiastinale (Adp +++) : distingue lésion
− T1 : Purement sous-muqueux (3ième couche hyperéchoG non rompue). On
ne peut différencier les atteintes sous muqeuses et muqueuses.
On peut cpdt supposer que si la lésion n’est pas vue (< 1 mm), elle est alors
limitée à la muqueuse.
− T2 : Infiltrant la musculeuse (3ième rompue et 5ième respectée)
− T3 : Infliltrant graisse médiastinale (5ième couche rompue)
− T4 : Extension aux organes de voisinage (pas d’interface)
− Recherche ADP et permet la ponction trans-oesophagienne sous échoendo
(pr affirmer envahissement des ggl°)
 TOGD (cf) : la désaxation contre indique la résection.
 Extension lymphatique
 Examen physique (ganglion de Troisier)
 EchoG des creux sus claviers et coeliaque
 Echoendoscopie (recherche d'ADP médiastinales)
 Extension à distance (métastases viscérales)
 RX pulm F+P, Echographie hépatique, Eventuellement TDM thoracique et abdominal
 Synthèse du bilan d'extension : classification TNM
 3/4
 Bilan d'opérabilité : recherche de contre-indications opératoires
 Retentissement nutritionnel jugé surtout sur l'amaigrissement et la bio (Alb, préalb)
 Age
 Fonction hépatique (Cirrhose) : TBH, echo
 Fonction respiratoire (BPCO) : EFR, GDSA
 Fonction rénale
 Trbles de la coagulation
 App cardiovasculaire : ECG, ETT voire coro

Principes du traitement (HP)

• Curatif
 Pour qui ?
 Seul 20 % des cancers pourront bénéficier d’un ttt curatif chirurgical (50% en raison du terrain, 25% sur l’extension)
 Contre-indication
− Age > 70 ans
− Amaigrissement > 20 % poids du corps
− VEMS < 1,5 l et / ou hypoxémie de repos
− Cirrhose décompensée, IDM récent, métastase, adp coeliaque, paralysie récurrent G
− T4
− Cancer ORL non curable synchrone
 Principe
 Œsophagectomie subtotale
− Exérèse chirurgicale complèteQ de la tumeur (avec ou sans thoracotomie)
− Doit passer 5 cm au-dessus du pôle sup de la tumeur
− Cellulectomie péritumorale = ablation des tissus péritumoraux
− Curage lymphatique (difficile au niveau cervical)
− Rétablissement de la continuité et remplacement de l'oesophage réséqué (oesophagoplastie) : plastie gastriqueQ > >
coloplastieQ
− Jéjunostomie d’alimentation pr le post op
Intervention de Lewis-Santy Intervention d’Akiyama
1/3 moyen et 1/3 inf 1/3 sup
Triple voie abdo-cervico-thoracique
Dble voie abdo-thoracique
± pharyngo-laryngectomie
Nb : chir du 1/3 moy st + difficiles que le 1/3 infQ
si < 2 cm de la bouche de Killian
− Réaliser après bilan préop, d’extension et d’opérabilité
− Après avoir svt réalisé une hyperalimentation entérale continue par sonde
− Ttt chir possible que cz malades capables de supporter intervention (âge, état général, fct° respi, cardiaque et
hépatique) et si pas d'envahissement des structures adjacentes ni méta.
− La résécabilité est fonction du siège (1/3 inf > 1/3 moyen > 1/3 sup) de l'extension intra-murale (T1 > T2 > T3).
 ± Radiochimiothérapie préopératoire :
− Augmente le tx de résécabilité, ± stérilisat° tumorale préop (30 %) ms pas d'amélioration de la survie
 RadiothérapieQ endoluminale et destruction tumorale par photocoagulation laser, plasma-argon ou photothérapie
dynamique à titre de traitement curatif dans formes superficielles ne dépassant pas la sous-muqueuse (risque de 10
% de laisser évoluer des métastases ganglionnaires)

• Palliatif
 Objectif : Restaurer et maintenir filière oeso suffisante et éviter la gastrostomie => améliorer qualité de la survie
 Méthodes endoscopiques surtout :
− Dilatations endoscopiquesQ itératives (bougies) et mise en place d’une endoprothèse métallique expansible
− Intubation endoscopique transtumorale
Q Q

− Désobstruction par photocoagulation ou électrocoagulation

 Méthode endoscopique: Indication : Contre-indication à chir ou radiochimiothérapie (fistule oesobronchiqueQ),
formes d'emblée très évoluées, récidives
 RadiothérapieQ et chimiothérapie palliative (5 FU – Cisplat) semble montrer de plus en plus son efficacité dans le
ttt du cancer de l’œsophage chez le sujet non opérable mais aussi en cas de sujet T3 ou N1. Dans les T1 ou T2,
l’association radiochimio sans chirurgie demande à être étudier mais semble avoir prouvé une certaine efficacité (SOR
2000)
 4/4

Evolution
 Pronostic : Survie globale à 5 ans est de 5%Q!!! Après ttt chirurgical curatif , il est de 20 % à 5 ansQ.
En cas de métastase , le pronostic est de 0% à 5 ans !!!

Surveillance (SOR 2000)

− La surveillance des cancers de l'œsophage repose sur l'examen clinique qui s’intéresse surtout à la dysphagie, à l'état
nutritionnel et aux aires ganglionnaires.
− L'examen ORL s'impose après 12 à 18 mois de ttt initial chez les patients vivant sans récidive.
− Il n'y a pas de consensus sur l'intervalle entre les visites (3 à 6 mois).
− La surveillance paraclinique est une option, en particulier pour les patients inclus dans des essais thérapeutiques.

Source : Fiches Rev Prat, RDP 96 (un peu vieux...), Objectifs HGE, QCM Intest 2000, KB HGE 1997, SOR 2000
 v. 14 (08/11/2008 11:01)

Cancer de l'estomac Q348

AdénoK, FOGD biopsies Extension locorégionale et métastatique Diagnostic précoce Exérése chirurgicale complète
Anapath (HP)
• ADÉNOCARCINOMES LIEBERKUHNIEN (90 %) => épithélium glandulaire
D
 Classification macroscopique de Borrmann
 Type I polypoïde, Type II ulcérant, Type III ulcérant et infiltrant, Type IV infiltrant (linite).
 Type I = POLYPOÏDE
 Type II = ULCÉRANT
 Type III = ULCERANT ET INFILTRANT : le + fréq
 Type IV = INFILTRANT
Q
 LINITE PLASTIQUE = linite gastrique : estomac rétracté, parois épaissies et rigides, de couleur blanche
« lin » + fréquent chez la femme jeune. Estomac qui ne se distend plus => intolérance alimentaire. Il s’agit
d’un adénocarcinome à cellules indépendantes « en bague à chaton » ds un stroma fibreuxQ.
 CANCER COLLOÏDE
 Cas particulier : CIS = K superficiel = K gastrique muco-érosif Q
 2 types d’atteintes : soit du cardia favorisé par le RGO, soit distal (Gastrite chronique atrophique)

• AUTRES
 Tumeurs carcinoïdes : 5 %
 Lymphomes : LMNH, LMH : 5%
 Sarcomes, surtout léiomyosarcome : rares
 Tumeur secondaire : métastase d’un K du sein, bronches, foie, rein

• DIAGNOSTIC PRÉCOCE PAR LA SURVEILLANCE

 Des états précancéreux :
 Gastrite chronique atrophique QD (dt Mie de Biermer, ttt par IPP, vagotomie, l'infection chronique par
Hélicobacter pylori : RR x 3) => métaplasie intestinale => dysplasie bas grade => haut grade => k superficiel
=> k invasif
 Ulcères gastriques chroniques : risque discuté et faible mais attention à l’ulcérocancer : biopsie systematique
devant tout UG et contrôle après ttt. HP de + en + reconnu comme carcinogène
 Polypes gastriques adénomateux Q (> 2 cm)
 Mie de Ménétrier (=> hypertrophie glandulaire => gastrite hypertrophique)
 Gastrectomie partielle : k du moignon sur estomac opéré (finsterer) environ 20 ans après chir
 NB : l’hélicobacter Pylori n’est ni nécessaire ni suffisant au developpement d’un cancer.
 Facteurs exogènes
 Salage comme conservateur (JaponQ : prévalence des cancers gastriques élevée) et nitrosamines

Epidemio (HP)
 5ième cancer en France, le 2ième K digestif après le CCR => 10 000 nv cas/an, en régression depuis 20 ans : la + forte Q
 Pronostic à 5 ans : 15%

Diagnostic
• TERRAIN : Homme (2/1) surtout âgé entre 60 et 70 ans
• SIGNES CLINIQUES
Q
 Sd ulcéreux (75%)
 Typique : Dl épigastriqueQ à type de crampes, rythmée par repas (2h après) calmée par l’alimentation et les
antiacides et rarement très violente.
 Atypiques : pesanteur gastrique, brûlures
 AEG (50%)
 Anorexie élective pour les viandes, puis devient globale
 Amaigrissement de 5 à 6 kg en moyenne
 Asthénie d’autant + marquée que le cancer est évolué
 Autres S digestifs
 VomissementsQ : tardifs, surtout ds les localisations orificielles : cardia, pylore => intolérance alimentaire
 Hémorragies digestives Q : extériorisées ou occultes => anémieQ
 Dysphagie : k du cardia
 Sd paranéoplasique
 Fièvre au long cours
 Acanthosis nigricans, kératose séborrhéique multiple, neuropathies périphériques
 2/5
 Phlébite des MI Q (de trousseau)
• BILAN
 Diagnostic positif
 Fibroscopie oesogastroduodénale systématique
 Après bilan d’hémostase et groupage sous AL ou AG
 Aspect macro (cf ci dessus)
 Biopsies multiples (>10) et examen histologique
 Forme invasive infiltrante = linite gastique (cf.anapath)
 Diagnostic difficile si forme localisée. En cas de stade avancé, à suspecter sur un estomac rigide non
expansible ou indilatable
 Très svt biopsies négatives car développé ds la sous-muqueuse (autre cas de biopsie - : lymphome) avec
aspect endocopique normal de la paroiQ
 Par rapport à l’adénocarcinome gastrique dans sa forme habituelle, il apparaît que la linite n’a en commun
que la localisation à l’estomac.
 Epidémio : spécifique avec une moyenne d’âge de survenue nettement inférieure, sexe féminin
 Physiopath inconnue mais ne semble pas impliquer Helicobacter pylori.
 Mode d’extension : Grande fréquence de l’atteinte péritonéale et des ovaires alors que le foie est
plus rarement touché. Extension verticale vers œsophage, occlusion sur carcinose péritonéale, méta
intestinales
 Pronostic : + mauvais.
 Malgré de fréquentes extensions vers l’œsophage, le duodénum, la gastrectomie totale reste le
traitement de référence lorsqu’il n’y a pas d’extension métastatique. Aucun traitement adjuvant n’a
fait la preuve d’une quelconque efficacité après résection complète. En cas de métastases, il a été
constaté que cette tumeur était peu chimiosensible..
 Cancer superficiel muco-érosif :
Q
 peut prendre l’aspect d’une pathologie bénigne (ulcère…) => biopsies nbx et répétées
 lésion surélevée : diag facile
 lésions planes ou ulcérées : diag difficile

 Bilan d’extension
 Bilan locorégional
 Clinique : palpation abdominale (Masse tumorale gastrique)
 TDM abdominale +/- opacification digestive avec et sans PDC
 Rapports de la tumeur avec organes de voisinage +++
 ADP > 1,5 cm
 Méta pulmonaire
 TOGD surtt en préop
 Pas en 1ière intention => image typique
 Forme ulcérée : ulcération +/- creusante entourée par un bourelet : aspect en ménisque ou en niche
 Forme précoce : raideur segmentaire + rétrecissement du segment atteint + absence de contraction
 Généralement demandé par les chirurgiens en bilan préop pr connaître la topographie exacte de la
tumeur ainsi que la taille de l’estomac.
 Il permet d’apppr écier la sévérité d'une sténose
 Interessant devant une supicion de linite gastriqueQ
 Microgastrie, tube atone, enraidi, immobile, franchi rapidement par la baryte
 Echoendoscopie gastrique
 Envahissement des couches pariétales et possible épaississment pariétal ds linite gastrique évocateurQ
 Recherche d’adénopathies locoR (fiabilité = 75 %) supérieure au TDM
 Ses résultats ne modifient pas fondamentalement le ttt !
 Bilan général
 Clinique : Foie métastatique (HMG marronée), Ascite (« gateaux péritonéaux »), ADP sus claviculaires
(Troisier Q), Touchers pelviens : carcinose péritonéale
Q
 Biologie : Bilan hépatique, NFS, bilan martial (anémie ferriprive), VS (Sd inflam)
 Marqueurs tumoraux : ACE ; CA 19,9 ; CA 72,4 (spécifique des adénoK, peu réalisé en pratique)
 Echographie hépatique
 Rx thorax et TDM thoracoabdominal
 Bilan d’opérabilité
 Etat nutritionnel, Score de Karnofsky
 ECG, cs cardio
 3/5
 +/- EFR
LINITE GASTRIQUE AU TOGD
Sténose médiogastrique avec aspect
infiltré de la paroi et gros plis.
Raideur de la petite et grande courbures
sus-jacente jusqu'au cardia.
Conservation de la mobilité de l'antre.

CLASSIFIACTION PRONOSTIQUE PRÉTHÉRAPEUTIQUE INTERNATIONALE

Classification TNM
Tis = tumeur in situ
T1 : tumeur limitée à la muqueuse ou la sous-muqueuse (cancers superficiels)
T2 : tumeur atteignant la musculeuse sans la dépasser
T3 : tumeur dépassant la séreuse sans envahissement d'organes voisins
T4 : tumeur envahissant un ou plusieurs organes voisins et linites plastiques
N0 : pas de métastases ganglionnaires
N1 : métastases de gglions lymphatiques périgastriques à proximité de la tumeur primitive (< à 3 cm)
N2 : métastases de gglions lymphathiques périgastriques à distance de la tumeur primitive (> à 3 cm)
M0 : pas de métastases
M1 : métastases à distance (hépatiques, péritonéales etc.)

Groupement par stades :

Stade I : T1 à T3, N0, M0
Stade II : T1 à T3, N1, M0 / T4, N0, M0
Stade III = N2, M0
Stade IV = M1
 Facteurs de mauvais pronostic
 > T 3 ou N + ou M + (survie à 9 mois)
 Différenciation cellulaire : Tumeur indifférenciée ou cellules aneuploïdes
 Linite gastrique
 Qualité du geste chirurgical : R0
 Pronostic :
 Toutes formes confondues : 15 % de survie à 5 ans mais < 5% pour les linites gastriques du fait d’une
extension lymphatique précoce et de la fréquence de la carcinose péritonéale.
 Les cancers superficiels ont 85% de survie à 5 ansD.
 L'envahissement des ganglions : facteur essentiel si N1 : 35 % de survie à 5 ans, si N2 : 10 %
 Le caractère différencié et les cancers sur métaplasie intestinale ont un pronostic plus favorable.

• FORMES CLINIQUES
Q Q
 Cancers superficiels limités à la muqueuse et la sous muqueuse = k muco-érosif
 Exérése chirurgicale Q

 Bon pronostic : 95 % de survie à 5 ans Q

 Formes topographiques
 Cancers antro-pyloriques
 les + fréquents
Q
 évolution rapide vers la sténose
 Cancers du cardia : dysphagie
 Cancers de la grosse tubérosité, linite plastique, adénocarcinome envahissant la paroi : rigidité au TOGD

• DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
 Diagnostic endoscopique parfois difficile entre ulcére et cancer : biopsies et surveillance régulière, si biopsies
négatives : 4 à 8 semaines de traitement anti ulcéreux puis nouvelle endoscopie + biopsiesQ
 4/5

Evolution
• EXTENSION LOCORÉGIONALE
 Adénopathies, sténose gastrique
 Lymphophilie ++ : N = facteur pronostic essentiel
 Drainage vers les gglions mésentériques sup puis inter-aortico-caves
 A gauche par la voie hépato-gastro-spléno-colique
 A droite par la voie hépato-gastro-colo-entérique (k petite courbure : Chaine coronaire stomachique la + svt
envahie Q)
 Envahissement du pédicule hépatique, pancréas, colon (linites), occlusion du gréle, œsophage (k du cardia)
Q
 Métastases hépatiques, pulmonaires, surrénales, ovariennes (unilat ou bilat) = tumeur de Krukenberg , péritonéales
fréquentes et parfois précoces, ganglionnaires, thyroïde, peau
 Cachexie progressive
• COMPLICATIONS : hémorragies, perforations, phlébite, surinfections, sténoses
• EVOLUTION LENTE PROGRESSIVE ou PAR PALIER

Traitement
 40 % des malades peuvent bénéficier d'une chirurgie radicale. Leur taux de survie à 5 ans est de 35 %
• MÉTHODES
 Chirurgie curative
 Après bilan d’extension et renutrition ++++
 Laparotomie médiane sus ombilicale
 1ier temps : Exploration, bilan des lésions
 2ième temps : Exérèse avec marge de sécurité de 4 cm si
différencié ou 8 cm si indifférencié
 3ième temps : Examen anapath de la pièce opératoire+++
 Gastrectomies subtotales distales des 2/3Q
 Billroth I : PEAN : anastomose gastroduodénale
 Billroth II : anastomose gastrojejunale : POLYA : sur
tte la tranche ou FINSTERER : sur portion de
tranche Q
 Gastrectomies totalesQ avec anastomose sur anse en Y
 Gastrectomies subtotales proximales avec
anastomose œso-gastrique + pyloroplastie
complémentaire
 Oeso-gastrectomies avec anastomose œso-gastrique
intrathoracique + pyloroplastie complémentaire.
 Curage ganglionnaire systématique à réaliser
 D1 : ggl paragastriques
 D2 : tronc coeliaque, splénique, coronaire
stomachique
 Elargies aux organes de voisinage : Omentectomie,
splénopancréatectomie
 Chirurgie palliative
 Exérèses palliatives laissant en place des métastases, résection gastrique partielle
 Gestes palliatifs sans exérèse afin d'améliorer le confort des malades : gastro-jéjunostomie pour un cancer de
l'antre inextirpable, gastroentéro-anastomose, jéjunostomie d'alimentation.
 Chimiothérapie palliative
 5-FU + acide folinique : FU-FOL + cisplatine
 Autres traitements
 Indications très particulières et exceptionnelles : résections endoscopiques de cancers superficiels en cas de
contre-indication opératoire, traitement palliatif par laser, stomies palliatives d'alimentation, radiothérapie,
Prothèse par voie endoscopique dans le cancer du cardia inopérable.
• INDICATIONS
 Contre-indications opératoires
 Cachexie ±liée à des métastases diffuses (hépatiques, péritonéales),
 Extension locorégionale étendue,
 Age physiologique avancé (sénilité)
 Défaillance viscérale majeure.
 5/5
 Choix du type d'exérèse
 Cancers de l'antre : le + fréquentQ
 la gastrectomie totale de principe ne donnait pas de meilleurs résultats que la gastrectomie subtotale
distale passant 6 à 8 cm au-delà de la tumeur + montage Péan, + facile et + rapide à réaliser qui, de ce fait,
est habituellement pratiquée.
 Cancers cardio-tubérositaires : gastrectomie totale + montage en Y
 Cancers du cardia à extension œsophagienne doivent être traités par gastectomie totale + oesophagectomie
large avec montage en Y.
 Cancers de la partie verticale de l'estomac et cancers qui atteignent tout l'estomac : gastrectomie totale
 Elargissement NON systématique de l’exérèse à la rate et à la queue du pancréas
 Augmente la morbidité et la mortalité postopératoire donc n’est pas indiqué de principe.
 Chimiothérapie
 Aucune chimiothérapie n'a fait la preuve qu'elle augmentait la survie des malades en adjuvant. En ttt palliatif,
elle peut etre proposé (faible effet sur la survie).
 Peut etre proposé en adjuvant voire en néoadjuvant ds le cadre de protocole de recherche. A discuter.
 Radiothérapie (très rarement indiqué)
 palliative : Utile dans certaines formes non opérables de cancer du cardia.
 APPORT SYSTEMATIQUE EN VITAMINE B12

• SURVEILLANCE : 6, 12, 18, 24 MOIS PUIS TOUS LES ANS

 Elle ne s'adresse à titre systématique qu'au cancer traité à visée curative : ts les 6 mois pdtr 2 ans puis ts les ans.
 Elle est régulière :clinique, marqueurs (ACE, CA-19.9), échographie, radio pulmonaire et endoscopie (en cas
d'apparition de symptômes évocateurs d'une récidive pour cet examen).
 Endoscopie ts les 3 ans à partir de 10 ans post-op pour surveillance du moignon gastrique en cas de gastrectomie
partielle, risque de cancer sur moignon.

• COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE
 Précoces
 Désunion d’anastomose (grave)
 Fistules
 Tardives, stt si gastrectomie totale
 Dumping sdQ = Due à l’arrivée brutale des aliments ds duod-jejunum => trop hypertonique : asthénie brutale,
tachycardie, palpitations, labilité tensionnelle et S digestifs (plénitude gastrique, nausée, diarrhée) apparaissant
rapidement en post prandial. Améliorés par le décubitus et régressent en 30 min.
 Hypoglycémie post-prandiale
 Sd post prandial tardif : hypoglycémie post stimulative à distance des repas
 Satiété précoce
 Séquelles nutritionnelles : dénutrition
 Anémie carentielle (fer et B12)
 Diarrhée motrice post vagotomie
 Sd de l’anse afférente : Accumulation post prandiale de sécrétion biliopancréatiq avec distension de l’anse
afférente => vomissements
 Bézoard
 Ulcère sur anastomose oeso-jéjunale
 Cancer sur moignon (contrôle par FOGD ts les 3 ans apres 10 ans)

Source : Fiches Rev Prat, intermed, rdp, medifac, cours fac D1, Impact d’HGE et Conf de P.E.C.
 Faculté de Médecine ULP Strasbourg Année 2002 46

Complications des ulcères gastriques et duodénaux

Item 290. Module 14

D. Mutter, J. Marescaux
Chirurgie A, Hôpital Civil, 1, Place de l’hôpital, 67091 STRASBOURG

Objectifs

A. Complications des ulcères duodénaux.

1. Hémorragies des ulcères duodénaux.

• Distinguer les deux mécanismes de saignement d’un ulcère
• Savoir identifier une hémorragie digestive et apprécier son abondance
• Connaître les gestes à visée diagnostique et thérapeutique à réaliser d’urgence lors
d’une hémorragie ulcéreuse
• Traitement : connaître les principes du traitement médical et chirurgical de l’ulcère
duodénal hémorragique

2. Les perforations des ulcères duodénaux

• Signes cliniques de la péritonite par perforation
• Examens complémentaires
• Formes cliniques des perforations ulcéreuses
• Principes du traitement de la perforation ulcéreuse
Ø Décrire les principales méthodes de traitement d’une perforation
ulcéreuse
Ø Savoir, devant une péritonite par perforation d’un ulcère duodénal en
péritoine libre, quelles données anamnestiques et cliniques vont
permettre de choisir l’attitude thérapeutique à adopter

3. Sténoses pyloriques ou duodénales

• Connaître les perturbations biologiques de la sténose pyloro-bulbaire

B. Complications des ulcères gastriques

• Connaître les principales complications des ulcères gastriques

Complications des ulcères gastriques et duodénaux - 2000

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Complications des ulcères gastriques et duodénaux

D. Mutter, J. Marescaux
Chirurgie A, Hôpital Civil, 1, Place de l’hôpital, 67091 STRASBOURG

A. Complications des ulcères duodénaux

L’ulcère duodénal plus fréquent chez l’homme (sex-ratio 3 pour 1) est
habituellement de siège bulbaire. Il peut se compliquer d’hémorragie, de
perforation et de sténose (pylorique ou duodénale) mais il ne se transforme
jamais en cancer.

1. Hémorragie des ulcères duodénaux

• Distinguer les deux mécanismes de saignement d’un ulcère gastrique ou duodénal

Ce sont :
Ø l’hémorragie par ulcération vasculaire (grosse branche artérielle pariétale ou artère de
voisinage, en particulier l’artère gastro-duodénale pour les ulcères de la face postérieure
du bulbe duodénal),
Ø l’hémorragie muqueuse en nappe, ou hémorragie artériolaire.

• Savoir identifier une hémorragie digestive et apprécier son abondance

Une hémorragie ulcéreuse peut se manifester cliniquement par une hématémèse et/ou par un
méléna, une anémie aiguë, un collapsus avant extériorisation de l’hémorragie, des rectorragies
massives. L’abondance de l’hémorragie est évaluée :
Ø essentiellement sur des critères cliniques : signes de choc, syncope, soif, polypnée ; et à
l’examen : refroidissement des extrémités, chute tensionnelle, tachycardie ;
Ø sur la chute de l’hématocrite, qui peut être retardée ;
Ø et selon l’évolution : le critère évolutif principal est le volume de sang transfusé pour
maintenir la TA et le pouls dans les limites de la normale. Une transfusion est nécessaire,
lorsque l’hémoglobine se situe au-dessous de 7 à 9 g selon les circonstances et le terrain.

• Connaître les gestes à visée diagnostique et thérapeutique à réaliser d’urgence lors

d’une hémorragie ulcéreuse
Après évaluation de l’état hémodynamique, une voie d’abord veineuse de gros calibre sera
immédiatement mise en place. Des prélèvements pour NFS, bilan d’hémostase, groupe Rh et
RAI seront réalisés. Une sonde gastrique à double courant est souvent mise en place pour
vérifier la présence de sang dans l’estomac et réaliser si besoin un lavage gastrique à l’eau
glacée. Une endoscopie haute oeso-gastro-duodénale sera faite en urgence dès que les
premières mesures de réanimation auront permis de rétablir un état hémodynamique
convenable. Cet examen permettra de localiser le saignement, d’en préciser la cause et le
mécanisme, de rechercher une lésion associée, et dans de nombreux cas de pratiquer un
traitement hémostatique (injections hémostatiques ou électrocoagulation).

Complications des ulcères gastriques et duodénaux - 2000

 Faculté de Médecine ULP Strasbourg Année 2002 48

• Traitement de l’ulcère duodénal hémorragique

Traitement médical
Le traitement médical consiste en la mise en œuvre de la rééquilibration hydro-électrolytique,
de transfusions si nécessaire et l’administration d’un inhibiteur de la pompe à protons
(exemple : Mopral 40mg/j IV et Mopral 20mg/j per os dès la reprise de l’alimentation).
Un traitement permettant d’éradiquer Helicobacter pylori sera systématiquement institué
avant même confirmation de sa présence aux biopsies.
Traitement chirurgical
En cas d’hémorragie active ou persistante (malgré les gestes hémostatiques
perendoscopiques) l’indication opératoire doit être rapidement posée. Le geste chirurgical
consiste en une hémostase locale. Le traitement chirurgical radical de la maladie ulcéreuse
duodénale qui consiste en une vagotomie ± pyloroplastie associée dans certains cas à une
antrectomie pourra être discuté.

2. Les perforations des ulcères duodénaux

La perforation d’un ulcère duodénal peut survenir sans prodromes. Elles

frappent plus souvent des hommes jeunes. Elles peuvent être favorisées par la
prise de médicaments anti-inflammatoires (aspirine, AINS). L’ulcère est alors
typiquement situé sur la face antérieure ou supérieure du bulbe duodénal. La
perforation ulcéreuse en péritoine libre entraîne une péritonite.

• Signes cliniques de la péritonite par perforation d’ulcère

La perforation ulcéreuse en péritoine libre réalise un tableau de péritonite aiguë généralisée.
La symptomatologie débute par une douleur épigastrique brutale s’étendant rapidement à tout
l’abdomen. Cette douleur peut s’accompagner d’un iléus et de vomissements.
L’interrogatoire recherche des antécédents de douleurs épigastriques, des antécédents
d’ulcère, une prise médicamenteuse. L’interrogatoire précise l’heure du dernier repas.
L’examen clinique trouve tous les signes d’une perforation : altération de l’état général,
tachycardie, tension artérielle pincée, température normale. L’abdomen est immobile et ne
respire pas. Il existe une défense et rapidement une contracture musculaire. Dans certains cas
la percussion peut noter un pneumopéritoine. Le toucher rectal met en évidence une douleur
aiguë au niveau du cul de sac de Douglas

• Examens complémentaires
Les examens complémentaires sont le plus souvent inutiles. La clinique oriente vers une
péritonite aiguë généralisée et impose une prise en charge chirurgicale.
Ø Le bilan biologique est sans particularité au début de la perforation.
Ø L’abdomen sans préparation (ASP) objective un croissant d’air sous-diaphragmatique
dans 40 à 60% des cas. L’absence du croissant d’air sous-diaphragmatique ne permet
pas d’éliminer le diagnostic.
Ø Scanner : peut préciser le diagnostic dans certaines formes.
Ø Ne pas faire d’endoscopie haute en cas de suspicion de perforation

Complications des ulcères gastriques et duodénaux - 2000

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• Formes cliniques des perforations

Plus que les formes symptomatiques, certaines formes anatomiques rendent le diagnostic plus
difficile :

Perforation couverte : En cas de poussées ulcéreuses fréquentes, des adhérences avec les
organes de voisinage peuvent se créer autour du premier duodénum (foie, vésicule, côlon).
Dans ce cas la perforation ne se manifeste pas par une symptomatologie de péritonite aiguë
généralisée mais par une douleur brutale localisée dans l’hypocondre droit.
Perforation dans l’arrière cavité des épiploons. Exceptionnellement un ulcère de la face
postérieure du duodénum peut perforer dans l’arrière cavité des épiploons ; le diagnostic est
difficile et peut être précisé par un examen tomodensitométrique.

• Principes de traitement de la perforation ulcéreuse

Ø Décrire les principales méthodes de traitement d’une perforation ulcéreuse

Le traitement de la perforation ulcéreuse repose sur deux méthodes principales :
• le traitement médical conservateur (méthode de Taylor) : aspiration gastrique,
réhydratation hydro-électrolytique par voie veineuse + nutrition parentérale,
antibiothérapie à large spectre, antisécrétoires puissants par voie veineuse ;
• le traitement chirurgical (suture ou résection gastrique). Il a pour but de traiter la
péritonite et la perforation ; il peut être réalisé par chirurgie conventionnelle ou par
coeliochirurgie.
Il comporte :
ü un lavage abondant de la cavité péritonéale ;
ü une suture simple de l’ulcère, sans vagotomie associée,
A l’heure actuelle, il n’y a plus lieu en urgence de réaliser un traitement chirurgical radical de
la maladie ulcéreuse duodénale.

Ø Savoir, devant une péritonite par perforation d’un ulcère duodénal en péritoine
libre, quelles données anamnestiques et cliniques vont permettre de choisir l’attitude
thérapeutique à adopter
Une perforation peut être traitée de façon conservatrice si :
• la perforation est survenue à jeun,
• elle est prise en charge rapidement, dans les 6 heures,
• il n’y a pas de fièvre, ni de signes de choc, ni d’hémorragie associée.
Dans toute autre situation, une intervention chirurgicale d’urgence est nécessaire pour assurer
la toilette péritonéale et traiter la perforation.

3. Sténoses pyloriques ou duodénales

La sténose du pylore est une complication classique des ulcères duodénaux

évoluant depuis de nombreuses années. La multiplication des poussées avec
leurs épisodes de cicatrisation successives peuvent aboutir à une fibrose
progressive du pylore. Ces phénomènes cicatriciels ont comme conséquence une
sténose du pylore responsable d’une occlusion haute qui se manifeste par des

Complications des ulcères gastriques et duodénaux - 2000

 Faculté de Médecine ULP Strasbourg Année 2002 50

vomissements alimentaires précoces. Depuis la détection précoce des ulcères et

des possibilités thérapeutiques médicamenteuses ces complications sont
devenues exceptionnelles dans les pays occidentaux.

• Connaître les perturbations biologiques de la sténose pyloro-bulbaire

Au cours d’une sténose du pylore, les vomissements entraînent :

- une perte de liquides responsable de déshydratation extra-cellulaire avec
hémoconcentration ;
- une perte d’électrolytes (chlore, ions H +, sodium et potassium) responsable, au
niveau sanguin, d’une hypochlorémie franche, d’une hyponatrémie et d’une
hypolakiémie, d’une élévation des bicarbonates et du pH (alcalose métabolique).

Le traitement radical de la sténose du pylore consiste en une dérivation gastro-jéjunale qui va

court-circuiter la zone sténosée (gastro-entéroanastomose) associée au traitement radical de la
maladie ulcéreuse : vagotomie tronculaire, sélective ou hypersélective.

B. Complications des ulcères gastriques

• Connaître les principales complications des ulcères gastriques

La complication la plus classique de l’ulcère gastrique reste la cancérisation. Il n’est

aujourd’hui pas totalement démontré qu’un ulcère gastrique peut se cancériser ; le cancer
gastrique peut se manifester sous la forme macroscopique d’un ulcère. La découverte d’une
ulcération gastrique implique en tout état de cause la réalisation de biopsies multiples (au
moins 10 sur les berges de l’ulcère) afin d’éliminer de façon formelle l’existence d’un cancer.
Après traitement médical, une gastroscopie avec nouvelles biopsies sera réalisée pour
s’assurer de la guérison complète de l’ulcère.
Les complications des ulcères gastriques sont aussi l’hémorragie, la perforation voire une
sténose gastrique. Une hémorragie ulcéreuse gastrique sera traitée exceptio nnellement par
suture simple chez un patient en mauvais état général ou le plus souvent par gastrectomie.
Une perforation gastrique peut être traitée par gastrectomie d’emblée ; il est toutefois licite de
réaliser aujourd’hui une suture de la perforation associée à un lavage de la cavité péritonéale
et ultérieurement un bilan endoscopique. La prise en charge d’un ulcère dégénéré sera réalisée
le plus souvent à distance de la complication aiguë.

Complications des ulcères gastriques et duodénaux - 2000

CANCER DU COLON

Introduction :

Ensemble des tumeurs malignes de la partie terminale de l’intestin entre la jonction

iléo caecale et la jonction recto sigmoïdienne (situé à 15cm de la marge anale),
l’adénocarcinome en représente l’essentiel. Le cancer du colon constitue 65% d’une
même entité le : Cancer colorectal
Cancer fréquent
Grave

Epidémiologie

Descriptive :

Dans la population mondiale le cancer colorectal occupe la quatrième place chez

l’homme après celui du poumon, de l’estomac et de la prostate et la troisième place
chez la femme après le cancer du sein et du col. L’incidence du cancer colorectal est
environ trois fois plus grande dans les pays développés (à l’exception du Japon) que
dans les pays en voie de développement. En France le cancer colorectal occupe la
première place
Le sex-ratio est environ 1,5.
L’âge moyen au diagnostic est de 69,5 En France et de 50 à 52 ans au Maroc .Rare
avant 50 ans en occident ( 6 ,% des cas), alors qu’au Maroc 25% des malades ont
moins de 40 ans dans la plupart des séries hospitalières

Causale :

Facteurs protecteurs : fruits et légumes verts, activité physique,

Facteurs favorisants : apport calorique excessif, régime riche en protéine animales
sédentarité
Hérédité

Populations à risque :

• Risque très élevé : les formes familiales :

-Formes compliquant la polypose adénomateuse familiale (PAF) : la PAF évolue
inéluctablement vers la dégénérescence mais ne constitue que moins de 1% des
cancers colorectaux
-Formes familiales sans polypose : syndrome de lynch ou HNPCC : Reconnu par les
critères d’Amesterdam II:
-Au moins trois sujets atteints d’un des cancers suivants : colon rectum, endomètre,
intestin grêle, voies urinaires
-Unis deux à deux par un lien de parenté de premier degré
-Sur deux générations
-Un des cancers découvert avant 50 ans

• Risque élevé : antécédents familiaux de polype ou de cancer avant 60 ans chez un

apparenté de premier degré, antécédent personnel de polype ou de cancer du colon
et du rectum, colite inflammatoire

• Risque moyen : celui de la population général : la stratégie est fonction du risque et

du coût financier et de la rentabilité de la stratégie

Etats Précancéreux

♣ Lésions macroscopiques pouvant dégénérer :

Adénomes polypoides
Adénomes plans

♣ La séquence adénome – adénocarcinome est admise et la survenue du cancer se

fait selon le schéma suivant :

Épithélium normal → Foyer de cryptes aberrantes → Adénome → Dysplasie →

Adénocarcinome → Carcinome Métastatique

Ce schéma est surtout vrai dans les pays à haut risque et la fréquence des cancers
développés sur un adénome est de 60 à 80 % . Dans les pays à faible risque les
cancers sans adénome préexistant dits de novo serait plus fréquent .La dysplasie est
la lésion précancéreuse commune à toute les voies

Anatomie Pathologique

-Siège : prédominance sur la partie gauche du colon en particulier le sigmoïde dans

les pays occidentaux
-Macroscopie : forme ulcéro bourgeonnante et infiltrante est la plus fréquente, mais
un mode de développement peu prédominer
-Microscopie l’adénocarcinome Liébekuhnien représente 95%des cancers du colon :
selon le degré de mucosécretion et le caractère d’organisation des cellules (structures
glandulaires, massifs cellulaires, cellules isolées) on distingue : l’adénocarcinome
bien, moyennement différencié et peu ou indifférencié
-Extension locale : l’extension latérale touche tour à tour les différentes tuniques :
muqueuse, sous muqueuse, musculaire, sous séreuse ou graisse péri colique, séreuse
puis les organes de voisinage.
-Extension lymphatique : se fait dans les ganglions péri coliques juxta tumoraux puis
de proche en proche vers les ganglions intermédiaires puis ceux à l’origine des
vaisseaux mésentériques supérieurs
-Extension péritonéale : Carcinose
-Emboles vasculaires
-Extension hématogène : métastases hépatiques pulmonaires, cérébrales …..

Classifications

• TNM (UIC 2002) pour les cancers colorectaux

Tumeur primitive

Tis : carcinome in situ avec ou sans atteinte de la lamina propria

T1 : atteinte de la sous muqueuse
T2 : atteinte de la musculeuse
T3 : atteinte de la sous séreuse ou de la graisse péri colique pour les parties non
péritonisées ou du méso rectum
T4 : atteinte directe des organes de voisinage ou perforation du péritoine viscéral
Ganglions régionaux

NX pas d’évaluation ganglionnaire

N0 pas de métastases ganglionnaires
N1 1 à 3 ganglions régionaux atteints
N2 4 ganglions régionaux atteints ou plus
(Les dépôts du méso rectum ou graisse péri rectale sont considirés pN s’ils ont
l’aspect et les contours réguliers d’un ganglion

Métastases

M0 pas de métastase
M1présence de métastases (l’atteinte des ganglions iliaques ou lombo aortiques est
considirés comme M1)

• Classification de DUKES encore utilisée pour sa simplicité

Dukes A : tumeur infiltrant la muqueuse et s’arrête à la musculeuse sans la dépasser
(équivalent Tis T1 T2)
Dukes B : atteinte au-delà de la sous séreuse (T3 T4 )
Dukes C : atteinte ganglionnaire (N1 ou N2 quelque soit T , mais M0)
Dukes D métastases à distance

Diagnostic

Interrogatoire : recherche outre un antécédent familial ou personnel de cancer ou de

polype intestinal

Des signes d’appel :

-Douleurs abdominales vagues ou fixes en regard d’un segment du cadre colique il

peut s’agir d’une douleur évoluant par crises intermittentes, augmentant
progressivement d’intensité et cédant après une débâcle de diarrhée ou de gaz
-Troubles du transite à type de constipation récente, ou de constipation ancienne
mais récemment aggravée, ailleurs il s’agit d’une diarrhée ou fausse diarrhée, parfois
alternance diarrhées constipation
-Saignement intestinal (patent) : melaena ou ectorragies
-Anémie traduisant un saignement occulte : anémie hypochrome microcytaire
-Altération de l’état général
-Complications : occlusion, perforation
- Fièvre inexpliquée parfois
- Métastases à distance

Signes d’examen physique : l’examen physique recherche

Masse palpable en regard du cadre colique : masse de la fosse iliaque droite ou
gauche
Ganglion de Troisier
Hépatomégalie métastatique
Ascite
Le TR recherche une tumeur de la jonction recto sigmoïdienne prollabée, un nodule
de carcinose

Exploration Colique :

♣ La colonoscopie : visualise la tumeur, et permet d’en faire la biopsie. Elle permet en

outre l’exploration de tout le colon et peut mettre une un autre cancer colique
synchrone dont la fréquence est de 3à 10% ou un ou plusieurs polypes

♣ La recto sigmoidoscopie : permet de dépister les tumeurs recto sigmoidiennes à les

mêmes complications que la colonoscopie totale et doit être complétée par celle-ci
elle est donc peu utile

♣ Le lavement baryté : sa sensibilité est faible pour les tumeurs du stade 0 et I, ne

permet pas un diagnostic histologique. Il est surtout indiqué quand la colonoscopie a
échoué ou quand elle est impossible ou dangereuse à faire. Il est également indiqué
en cas de sténose, de suspicion de perforation ou de fistule sous réserve d’utiliser un
produit hydrosoluble

♣ Colonoscopie virtuelle (reconstruction à partie d’images TDM ou IRM) ne permet

pas un diagnostic histologique, il pourra remplacer le LB

Bilan d’Extension

-Marqueurs tumoraux (ACE) :élément de référence pour le suivi, l’augmentation

concomitante des phosphatases alcaline doit évoquer l’existence des métastases
hépatiques
-Echographie abdominale : pour la détection de métastases hépatiques, ovariennes
ou péritonéales
-TDM examen de 2eme intention
-La radiographie thoracique : examen de première intention pour la détection des
métastases pulmonaires

Formes Cliniques :

• Formes topographiques :
-Le cancer de la valvule iléo caecale : syndrome de Koenig voir occlusion du grêle
-Cancer du caecum : est souvent diagnostiqué au stade de masse palpable de la fosse
iliaque droite, anémie ou abcédation
-Cancer du sigmoide , saignement fréquent

• Formes compliquées
• Occlusion intestinale

Perforation in situ entraîne un abcès péri tumoral avec signes de suppuration

profonde, la perforation diastasique entraîne une péritonite généralisée
Fistules entércutanées, coloduodénale, colovésicale,

Traitement
Les moyens
La chirurgie :
Hémi colectomie droite
Hémi colectomie gauche
Colectomie segmentaire centrée sur la colique supérieure gauche
Colectomie segmentaire centrée sur le tronc des sigmoïdes
Chimiothérapie systémique
CANCER DU RECTUM

Introduction
• Cancer fréquent de l'homme avec les cancers du côlon.

1. Anatomie pathologique
• Etiologies : Lésions prédisposantes
o Polypes.
o Tumeurs villeuses : => Dysplasies légère, modérée. => Dysplasie sévère (K in
situ). => Adénok
o Polypose familiale généralisée :
o Rectocolite ulcéro-hémorragique.

. Types :
• Adénocarcinome lieberkuhnien : Bien différencié, moyennement ou indifférencié (de
mauvais pronostic).
• Adénocarcinome mucipare.
• Cancer de l'anus :
o Partie supérieure : Epithélium glandulaire => Cancer glandulaire.
o Partie inférieure : Epithélium malpighien => Cancer malpighien.

2. Symptomatologie (très variable)

• Sd rectal (très évocateur) :
o Rectorragies d'apparition récente.
o Emissions glaireuses.
o Faux besoins.
o souvent associé à ce Sd : Epreintes.
• Troubles du transit :
o Constipation, diarrhée ou alternance diarrhée-constipation +++.
o Incontinence anale.
• Troubles atypiques :
o Sd hémorroïdaire.
o Sd fissuraire.
• Cas particulier de la jonction recto-sigmoïdienne :
o Complication inaugurale :
- Perforation (péritonite).
- Occlusion.
3. Examen clinique
• Interrogatoire +++
o Signes fonctionnels. + ATCD personnels et familiaux +++.
• Examen
o Palper abdominal : Recherche d'une dissémination (carcinose péritonéale).
o Auscultation (BHA diminués, augmentés).
o TR et TV +++ :
♣ Rechercher des anomalies de la marge anale, du cadre anal.
♣ Explorer : Le bord supérieur du sphincter et Toutes les faces du rectum.

=> Lésion très symptomatique :

- Ulcéro-bourgeonnante en lobe d'oreille.
- Polype dégénéré.
- Ulcérée.
=> 2 points essentiels :
- La lésion repose sur une base indurée.
- Elle est hémorragique et friable au TR.

o Pronostic :
=> Mobilité de la tumeur par rapport au rectum, organes de voisinage.
=> Distance du pôle inférieur de la tumeur par rapport à la marge anale : 4-5 cm (2
phalanges) de distance permet de garder les voies naturelles lors de l'intervention
chirurgicale.
• Palpation au TR d'un polype, d'une tumeur villeuse.
• Regarder la couleur des selles, rechercher du sang sur le doigtier.
• Chez la femme, compléter l'examen par un TV + ou - TV et TR associés.

4. Examens complémentaires
• rectoscopie : Biopsie de la lésion.
o Coloscopie: Recherche d'autres polypes.
• Echoendoscopie :
o Permet de classer la tumeur en T1, T2, T3, T4.
o Recherche des adénopathies.
o Intérêt : Les cancers T1 (ne dépassant pas la sous-muqueuse).
• TDM abdomino-pelvien :
o Recherche des métastases hépatiques ++.
• ACE :
o Dans la perspective de la surveillance post-opératoire.

BILAN D’EXTENSION
- LOCO-RÉGIONALE : Echographie endo-rectale
- À DISTANCE :
• Echographie hépatique.
• TDM.
• Radiographie du thorax

CLASSIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE (ASLER et COLLER)

• Stade A : cancer limité à la muqueuse
• Stade B1 : cancer envahissant la musculeuse sans la traverser
• Stade B2 : cancer dépassant la musculeuse
• Stade C1 : tumeur n’ayant pas envahi toute la paroi mais avec envahissement
ganglionnaire
• Stade C2 : tumeur envahissant toute la paroi avec envahissement ganglionnaire

5. Formes particulières
• Cancer recto-sigmoïdien :
o Perforation.
o Occlusion.
• Cancer anal :
o Sd fissuraire.
o Sd hémorroïdaire.
6. Traitement
• Radiothérapie :
o Traitement pré-opératoire.
o Diminue la fréquence des récidives locales.
• Laser ou coagulation :
o Traitement palliatif.
• Chirurgie :
o Doit être précédée d'une radiothérapie pré-opératoire
o Types de chirurgies :
- Amputation abdomino-périnéale : => Avec colostomie iliaque définitive.
- Résection antérieure du rectum :
=> Avec abaissement du côlon sigmoïde.
=> Anastomose colo-rectale voire colo-anale.

Indications:
RADIOTHÉRAPIE : En pré-opératoire
CHIRURGIE :
• Tumeur à < 4 cm de la marge anale : amputation abdomino-périnéale
• Tumeur du 1/3 supérieur : résection simple avec anastomose colorectale
• Tumeur du 1/3 moyen : anastomose colo-anale
LASER : si malade inopérable

Conclusion :
• Pronostic :
- 50% de guérison des cancers du rectum à 5 ans.
- 30% de guérison à 5 ans si métastases (exérèse des métastases).
• Surveillance :
- Echographie hépatique tous les 3 mois.
- ACE tous les 2 mois.
- Coloscopie tous les ans.
LE KYSTE HYDATIQUE DU FOIE

I-DEFINITION – GENERALITES :
Le kyste hydatique du foie "KHF" est une parasitose à développement lent, due à la
présence de Ténia echinococcus granulosus au niveau du parenchyme hépatique.
Sa principale complication est la rupture dans les voies biliaires qui entraîne une
angiocholite aiguë.

I-EPIDEMIOLOGIE :

A. Répartition géographique: L'hydatidose sévit à l'état endémique dans les zones

d'élevage du mouton.

B. Agent pathogène: un ténia du chien, l'echinococcus granulosus est un ver plat

segmenté de la classe des Cestodes. Il est formé d'un scolex et de 3 anneaux
contenant les œufs. Le ver vit dans l'intestin grêle.

C. Cycle du parasite:
• Le cycle débute après évacuation fécale des œufs par des chiens contaminés (hôte
définitif) ayant ingérés des viscères de moutons parasités.
• Le mouton (hôte intermédiaire) se contamine en consommant de l'herbe souillée
par les œufs.
. L'homme peut être accidentellement l'hôte intermédiaire (l'homme s'infecte
uniquement en mangeant des fruits et légumes souillées par les œufs.)

D. Phase humaine:
• Elle commence par l'ingestion des œufs du ver (entourés d'une coquille dite
embryophore)
• L'embryon libéré de sa coquille traverse la muqueuse intestinale et pénètre dans la
circulation portale.
• Transporté par le sang, l'embryon se dirige d'abord vers le foie où il se fixe le plus
souvent. Il peut aussi traverser le foie et s'arrêter généralement au niveau du
poumon et rarement dans d'autres viscères.
• Composition du kyste:
- La membrane proligère ou germinative.
- La cuticule: enveloppe la membrane proligère et se comporte comme une
membrane d'échange avec l'hôte.
- Le péri-kyste ou adventice: Formé par le parenchyme de l'organe hôte refoulé, se
calcifie ave le temps.

F. Contenu du kyste:
Le kyste hydatique est rempli par un liquide hydatique fortement antigénique due à la
présence de protoscolex, produits par la membrane proligère dans la cavité kystique.
Ces protoscolex sont capables de se différentier en :
• S'ils sont ingérés par l'hôte définitif ils donnent des vers adultes.
• S'ils sont ingérés par l'hôte intermédiaire chaque scolex peut donner un nouveau
kyste.

III-DIAGNOSTIC CLINIQUE : D'UN KYSTE HYDATIQUE DU FOIE A

DEVELOPPEMENT ANTERIEUR :

- Circonstances de découverte : En zone d'endémie, tout sd tumoral sans étiologie

précise fait suspecter KHF.
- Signes fonctionnels : le début est insidieux avec :
1. Etat général conservé.
2. Troubles dyspeptiques.
3. Sensation de pesanteur de l'HCD avec de vagues douleurs.
- Signes cliniques
1-Tuméfaction de l'HCD, lisse, régulière, indolore, mobile avec les mouvements
respiratoires.
2- Hépatomégalie homogène, sans masse palpable.

V-DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :

Imagerie
A. ASP: N'a pas beaucoup d'intérêt.
B. Echographie abdominale: Examen clé, à la fois pour le diagnostic et pour le suivi
postopératoire.

Classification échographique de Ghorbi

Type I : Masse anéchogène (vide d'écho) bien limitée, univésiculaire et arrondie.
Type II : Image trans-sonore avec dédoublement localisé de la paroi (KHF qui n'est
pas sous tension.)
Type III : Masse liquidienne multivésiculaire (aspect cloisonné en nid d'abeilles.)
Type IV : Masse d'échostructure hétérogène à prédominance solide (pseudo-
umorale.)
Type V : Image en coquille hétérogène suivie d'un cône d'ombre (kyste calcifié.)

C. TDM : Rapports du kyste avec les pédicules vasculaires.

D. IRM : Peu d'intérêt devant le scanner.

Biologie
A-Tests sérologiques: Ont une valeur de certitude mais ne peuvent remplacer certains
examens radiologiques.
B-NFS: Montre une hyperleucocytose.
C-VS: Normale ou élevée si le kyste est infecté.
VI-EVOLUTION – COMPLICATIONS :

Le développement chez l'homme de la phase larvaire du ténia à une évolution

spontanée assez mal-connue :
a. Le kyste peut se calcifier ou même régresser.
b. Le kyste peut rester quiescent et stable.
c. Le kyste peut augmenter progressivement de volume, voir même se rompre.

Les complications du KHF :

• La compression des voies biliaires avec risque de :
* Fistulisation (infection, migration dans les voies biliaires.)
* Hémorragie intra-kystiques.
* Compression des veines sus-hépatiques ou syndrome de Budd – chiari dans le KHF
centro-hépatique sup
* Compression de la veine porte ou de l'une de ses branches avec HTP dans le KHF
centro-hépatique inférieur.

• La fissuration dans la plèvre ou le péritoine.

• La fistule bilio-kystique

• La rupture: survient spontanément ou après un effort, un traumatisme ou une

ponction, dans :
* La cavité péritonéale.
* Les organes creux.
* La plèvre.
* Les voies biliaires.
* Les bronches.

VII-TRAITEMENT :

A. Traitement médical
Strictement réservé à quelques formes de polykystose inopérable : Benzimidazoles.

B. Traitement chirurgical (radical)

But
1. Tuer le parasite.
2. Traiter la cavité résiduelle et ses éventuelles complications par le Formol, l'eau
oxygéné et le SSH (20%)

Méthodes

1. Techniques avec préservation du péri-kyste:

S'adresse aux kystes jeunes à paroi souple et à certains kystes d'accès difficile.
=> Résection du dôme saillant avec ou sans drainage de la cavité résiduelle.
=> Drainage interne par anastomose cholédoco-duodénale, cholédoco-jéjunale ou
kysto-jéjunale.

2. Techniques avec exérèse du péri-kyste:

=> Kystectomie totale.
=> Péri-kystectomie.
=> Péri-kysto-résection ou hépatectomie réglée.
 CHOLECYSTITES AIGUES
. DEFINITION :- Inflammation aiguë VB, souvent par enclavement d’un calcul au collet vésiculaire. -
Complication grave de la lithiase biliaire.
- Urgence médico-chirurgicale. - Affection très fréquente.
- Diagnostic est clinique et échographique
. DIAGNOSTIC :
A. FORME HABITUELLE
- Femme, 50ans, obèse, antécédents de coliques hépatiques ou de lithiase connue.
- Début brutal, syndrome douloureux et fébrile de l’hypochondre droit.
- Vomissements ou nausées, ièvre à 38°-39°.
- Pouls accéléré, parfois léger subictère.
B. EXAMEN CLINIQUE : Révèle des signes localisés à l’hypochondre droit:
- Douleur vive à la palpation,
- Défense pariétale,
- Signe de MURPHY positif : la main insinuée sur le rebord costal droit bloque l’inspiration profonde
- Grosse vésicule palpable.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES :
A. RX poumon + ASP:- pneumopathie basale droite, - pneumopéritoine, - image d’abcès.
B. Echographie abdominale+++
- VB distendue, - paroi épaissie sup. à 3mm,parfois dédoublée, « aspect feuilleté »
- calcul enclavé dans le cystique,
- L’échographie peut également montrer:
un épanchement (faible) péri vésiculaire ou sous-hépatique,
un plastron vésiculaire ou (phlegmon).
- L’échographie apprécie l’état des voies biliaires
. - Élimine un abcès du foie ou tumeur nécrosée
C. Autres examens :
- NFS: hyper leucocytose à polynucléaires.
- Bilan hépatique normal,
- Hémocultures rarement positives,
- ECG: élimine un IDM dans sa forme abdominale,
- T.D.M pancréatique.
.. TRAITEMENT :
A. TTT médical et réanimation:
- Antibiothérapie à large spectre, contre les BGN et à forte élimination biliaire.
Dans les C.A gangréneuses on associe les anti-anaérobies (métronidazol)
- Antalgiques.
B. TTT chirurgical,
- En urgence: si diffusion des signes ou suspicion de CA gangreneuse
-En différé : C.A banale avec ATB de 48h CHOLECYSTECTOMIE +control de VBP par cholangiographie
per-opératoire
C. TTT des complications:
- Péritonite biliaire: cholécystectomie+ control VBP+toilette et drainage.
- fistules bilio-digestives: cholécystectomie+ fermeture de la communication duodénal ou colique
- Cas iléus: priorité TTT occlusion.
- TTT fistules bilio-biliaires: délicat.
 Question mise à jour le 11 février 2005

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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales
HEPATO-GASTRO-
ENTEROLOGIE
CANCEROLOGIE
CHIRURGIE-DIGESTIVE
Tumeurs du pancréas
1-10-155

Dr Laure LAMARE
Interne des Hôpitaux de Paris

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite.

Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
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 1-10-155

Tumeurs du pancréas
Objectifs :
– Diagnostiquer une tumeur du pancréas.

CANCER DU PANCRÉAS EXOCRINE

A/ Introduction

1. Épidémiologie
● Il représente 6 % des cancers digestifs.
● C’est une maladie rare avant 45 ans.
● Sex-ratio : H/F = 2/1.
● Il s’agit d’un cancer grave, puisque à peine 10 % sont résécables et que le taux de survie
moyen à 5 ans est de 3 %.

2. Facteurs de risque
● Âge, sexe masculin, race (Noirs américains, Europe de l’Est, Canada : incidence élevée ;
Afrique, Inde : faible incidence).
● Tabac (> 30 cg/j ; > 40 ans : RR = 6).
● Diabète (c’est une manifestation paranéo-plasique et un facteur de risque.).
● Pancréatite chronique (probablement liée au processus inflammatoire chronique).
● Lésions précancéreuses (TIPMP, cystadénome mucineux).
● Facteurs génétiques :
– Patient avec un apparenté au premier degré ayant un adénocarcinome pancréatique (risque
de 5 à 10 %).
– Mutations germinales (p16, syndrome de Peutz-Jeghers, PAF,…).
● L’alcool est un facteur confondant car souvent associé au tabagisme et responsable de pan-
créatite chronique.

3. Anatomopathologie

a) Macroscopie
– L’adénocarcinome se situe au niveau de la tête dans 70 % des cas, au niveau du corps dans
15 % des cas et de la queue dans 5 % des cas. Il est diffus dans 10 % des cas.
– Il s’agit soit d’une tumeur indurée avec parfois des calcifications (forme squirrheuse), soit
d’une tumeur friable et molle (forme encéphaloïde).

b) Microscopie
– Adénocarcinome développé à partir des cellules épithéliales du pancréas exocrine d’origine
canalaire dans la majorité des cas.

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Tumeurs du pancréas 1-10-155

B/ Diagnostic

1. Formes cliniques
● Il n’existe pas de signe spécifique.

a) Formes typiques
– Triade :
* Ictère cholestatique sans rémission, prurit (pouvant précéder l’ictère).
* Douleurs épigastriques solaires, transfixiantes (la douleur témoigne souvent d’un enva-
hissement de la région cœliaque).
* Amaigrissement.

b) Formes atypiques
– Pancréatite aiguë.
– Formes pseudo-rhumatologiques avec douleurs dorsales intenses.
– Formes psychiatriques : syndrome dépressif.
– Apparition d’un diabète.
– Thrombophlébites migratrices récidivantes.

c) Formes métastatiques
– Découverte de métastases au niveau du foie, du péritoine, du poumon.

2. Examen physique
– L’examen recherche :
* Un ictère cutanéo-muqueux avec urines foncées et selles décolorées.
* Une hépatomégalie.
* Une grosse vésicule (de grande valeur diagnostique).
* Un ganglion de Troisier, une ascite, des nodules de carcinose au toucher rectal.

3. Examens complémentaires

a) Biologie
– Aucun examen biologique n’est spécifique. Il existe souvent :
* Une cholestase (GGT et PAL) et un ictère (BC et BT).
* Un syndrome inflammatoire.
* Une élévation de la glycémie.
* Une élévation des marqueurs tumoraux : ACE et CA 19-9 (attention ! ce marqueur n’est
pas spécifique, il augmente en cas de cholestase, de diabète déséquilibré,..). Ils ne consti-
tuent en aucun cas un examen de dépistage mais peuvent être utilisés dans le suivi post-
opératoire.

b) Morphologie
– Le bilan morphologique a pour but de juger de l’envahissement veineux, artériel, gan-
glionnaire et à distance (foie, péritoine,…).
– Échographie abdominale :
* Elle permet :
■ De visualiser la dilatation des voies biliaires intrahépatiques et extrahépatiques.

■ D’explorer le pancréas.

■ De visualiser le foie, de rechercher une ascite, une carcinose péritonéale, une throm-

bose portale.
– Scanner spiralé avec reconstruction vasculaire :
* Il permet de visualiser des lésions de plus petite taille, de définir le siège de l’obstacle et
l’extension tumorale aux pédicules splénique, mésentérique et au tronc porte ainsi qu’aux

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Tumeurs du pancréas 1-10-155

organes de voisinage. Il permet de rechercher des adénopathies cœliomésentériques,

rétro-péritonéales et des signes indirects : dilatation biliaire et/ou du canal de Wirsung,
atrophie parenchymateuse d’amont.
– Échoendoscopie :
* Jamais de première intention.
* Elle permet de faire le diagnostic de petites tumeurs non visibles sur le TDM, d’évaluer
l’extension ganglionnaire et l’envahissement portal.
– CPRE :
* Elle ne doit pratiquement plus être utilisée comme outil diagnostique.
– Artériographie :
* Il s’agit d’un examen invasif, utile essentiellement dans le bilan des patients artéritiques
et dans la mise en évidence d’un ligament arqué (sténose du tronc cœliaque à l’origine
par compression extrinsèque). La TDM avec reconstruction vasculaire est de plus en plus
utilisée.
– IRM :
* Le seul problème est la disponibilité.

c) Intérêt d’une biopsie

– Il faut réaliser une biopsie en cas de doute sur la nature tumorale et en cas de tumeur non
résécable.
– Il ne faut pas réaliser de biopsie en l’absence de doute devant une tumeur résécable.
– Il faut la réaliser sous échoendoscopie si la tumeur est résécable, car le trajet de ponction est
réséqué en même temps que la tumeur.

C/ Traitement

1. Traitement curatif
● Céphalique : duodénopancréatectomie céphalique.
● Cancer corporéocaudal : splénopancréatectomie gauche.
● Contre-indications :
– Extension artérielle : artère mésentérique supérieure.
– Extension ganglionnaire (tronc cœliaque et aortico-cave).
– Métastases.
– Carcinose péritonéale.

2. Traitement palliatif

a) Traitements médicaux
– Chimiothérapie :
* En cas de cancer du pancréas métastatique ou inopérable.
* Gemcitabine, oxaliplatine, 5 FU,… avec différentes associations, plusieurs études de
phase III sont en cours.
– Radiothérapie :
* Surtout utilisée à visée antalgique.
– Antalgiques :
* Ils sont fondamentaux dans cette maladie afin d’améliorer la qualité de vie.
* La douleur est plurifactorielle : atteinte du plexus cœliaque, sténose duodénale, cacino-
se, obstruction biliaire, syndrome dépressif.
* On associe le plus souvent des morphiniques et des coantalgiques.
* RAPPEL :
■ 10 mg de morphine IV = 20 mg SC = 30 mg PO.

■ 2 cp de Diantalvic = 10 mg de morphine orale.

■ Durogésic 25 µg = 60 mg de morphine PO.

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Tumeurs du pancréas 1-10-155

* On conseille habituellement de débuter la morphine à 1 mg/kg toutes les 12 heures avec

des interdoses de 15 % de la dose journalière si besoin toutes les 4 heures, puis d’adapter
les doses en fonction des interdoses utilisées.
– Coantalgiques :
* AINS.
* Antidépresseurs +++.
* Corticoïdes si carcinose péritonéale.
– Autres techniques :
* Alcoolisation cœliaque.
* Splanchnectomie

b) Traitements des complications

– Ictère :
* Prothèse biliaire par voie endoscopique.
* Dérivation biliodigestive.
– Sténose duodénale :
* Endoprothèse duodénale.
* Anastomose gastrojéjunale.

D/ Pronostic
● Globalement mauvais.
● En cas de traitement curatif, la survie à 5 ans est de 10 à 30 %.
● En cas de traitement palliatif et adjuvant, la survie moyenne varie entre 6 mois et 14 mois.

TUMEURS ENDOCRINES DU PANCRÉAS

● Elles peuvent être uniques ou multiples, atteignant le pancréas, mais également l’hypophy-
se, les surrénales, la thyroïde, les parathyroïdes, et s’intégrer dans une néoplasie endocri-
nienne multiple.

Tumeur Peptide Symptômes

sécrété
Insulinome Insuline Hypoglycémie
Glucagonome Glucagon Diabète
Éruption cutanée
Gastrinome Gastrine Syndrome de Zol-
linger E
Vipome VIP Diarrhée
cholériforme
Somatostatinome
Calcitoninome
Carcinoïde

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Tumeurs du pancréas 1-10-155

TUMEURS KYSTIQUES DU PANCRÉAS

1. Cystadénomes séreux
● Prédominance féminine (70 à 80 %), souvent innombrables.
● Il existe des calcifications dans environ 30 % des cas.
● Ils ne dégénèrent pas.
● Le traitement consiste en une simple surveillance si le diagnostic est certain.

2. Cystadénomes mucineux
● Prédominance féminine (80 %).
● Grosse lésion unique, souvent de la queue.
● Il peut dégénérer en cystadénocarcinome.
● Le traitement est l’exérèse systématique.

3. Pseudo-kystes des pancréatites (QS)

4. Tumeur intracanalaire papillaire et mucineuse du pancréas

● C’est une prolifération adénomateuse avec production de mucus. Elle est responsable d’une
dilatation du système canalaire pancréatique.
● Il existe une transformation des formes bénignes avec dysplasie vers des formes malignes. La
prévalence des formes malignes lors du diagnostic varie de 25 à 50 %.
● Le canal de Wirsung est atteint dans la majorité des cas, mais il existe des formes localisées
aux canaux secondaires.
● L’exérèse chirurgicale est la règle du fait du risque de dégénérescence. ■

POINTS FORTS

● L’adénocarcinome canalaire du pancréas est la tumeur la plus fréquente (80 % de

l’ensemble).
● Le tabac, le diabète, la pancréatite chronique et certains facteurs génétiques sont
les principaux facteurs de risque.
● L’ictère ou les douleurs solaires sont présentes dans 90 % des cas au moment du
diagnostic et témoignent d’un stade avancé.
● Le diagnostic d’adénocarcinome est effectué le plus souvent sur l’échographie ou
le scanner abdominal, l’augmentation du CA 19-9 n’est ni sensible ni spécifique.
● La biopsie est non systématique avant intervention, systématique en l’absence
d’intervention.
● La biopsie doit être effectuée sous écho-endoscopie en cas de tumeur résécable
(résection du trajet de ponction).
● Le traitement chirurgical est le seul à but curatif, mais il est possible dans moins
de 20 % des cas. Le pronostic est globalement mauvais.
● Les antalgiques, le soutien psychologique et les antidépresseurs constituent une
part importante du traitement palliatif des cancers du pancréas.
● Parmi les tumeurs kystiques du pancréas, seul le cystadénome séreux, dont le dia-
gnostic est certain, ne nécessite pas d’exérèse chirurgicale; le cystadénome muci-
neux et le plus souvent les TIPMP doivent être traités chirurgicalement.

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 TRAITEMENT CHIRURGICAL DE LA
RECTOCOLITE HEMORRAGIQUE

I- Généralité
-Maladie inflammatoire chronique évoluant par poussées
-Atteint constamment le rectum et s'étend+/- sur le colon avec au maximum une pancolite
L'iléon et 1'anus ne sont j am.ais atteints
-Les lésions sont cantonnées à la muqueuse, elle sont continues uniformes sans zone saine
-Son étiologie reste inconnue (fact genetiques, psychologiques..)
Çliniquement
Emissions glaire-sanglantes fréquentes (6 à 10/j)
Coliques abdominales
Signes généraux si poussées sévères (fébricule, AEG, asthénie, anémie, t VS ..)
Manifestations extra digestives fréquentes (surtt osteo articulaires : sacroilleite
oculaires : uveite }---+ gravité et severité
LE DIAGNOSTIC :
*Cliniquement :
*La colonoscopie:
- muqueuse ·rouge, fragile, saigne facilement,
-Ulceration+ 1- profondes
*Biopsies obligatoires: Risque dégénérescence.(! 0% de RCH)

Le traitement des poussées est médical

- 5 ASA(anti iflammatoire) et corticoïdes par voie locale ou générale
-nutrition parentérale (ds les F. sévères pour mettre au repos le TD)
- immunosupresseurs (si mauvaise réponse à la corticottt)
*Les poussées graves constituent une urgence vitale (DHA , anemie , gravité endoscopique :
atteinte extensive avec ulceration+/- profondes---.. ttt en USI)
· La coloproctectomie totale guérit la RCH et prévient la cancérisation
II- FORMES CHIRURGICALES
*Poussées sévères résistantes au TfT médicale
Émissions glairosanglantes très fréquentes ( > 10 emissions/j)
douleur intenses, fi.èvre,pâleur, tachycardie,
Anémie, hyperleucocytose et troubles ioniques
Critères de Truelove (pouls, température, nbr de selles/j, hématocrite, VS .... )
pouls> 80 T 0 > 37,5 nbr selles>IO Hte< 10% VSt
c:==> 3 categories : poussee legere , moyenne, severe
Traitement médical intensif
si échec au bout de quelques jours ( 72 h) -+colectomie
*Formes chronique invalidantes avec pancolite
n s'agit de forme grave sans rémission
avec cortico-dépendance ou cortico-résistance ( IS ou généralement ttt chirurgical)
*Colectasie ou mégacolon toxique
Se voit au cours des poussée graves
Syndrome infectieux sévère+ troubles hémodynamiques
ASP: Dilation gazeuse du colon (transverse)> 6 cm
La perforation est imminente si diamètre > 10 cm
-7 Chirurgie: colectomie subtotale

~-ch g3
 .,

* Perforation:
tableau de péritonite avec pneumopéritoine (ASP, TDM) (contracture , AMG)
évolution péjorative
Intervention en urgence
* Hémorragie incoercible:
réctorragies abondantes répétitives,
anémie aigue - sigQe de choc ( tansfusion , ttt... )
*Sténoses du colon ou du rectum
LB: microcolie, microrectie
* Incontinence sphinctérienne
* Dysplasie sévère et cancer
Risque élevé en cas de pancolite
augmente avec le temps ( >8 ans)
importance de la colonoscopie pour la surveillance
ID- TRAITEMENT CHIRURGICAL :
a) Principe: .
- Réséquer toute la muqueuse malade -+ guérir la maladie et de prévenir le cancer
- Conserver la fonction sphinctérienne si possible
b) Méthodes thérapeutiques
1- La proctocolectomie totale avec anastomose iléoanale
Intervention idéale elle comprend:
-Colectomie totale ·
- Proctectomie: resection du rectum et de sa muqueuse
- anastomose illeo-anale sur réservoir
- lléostomie temporaire de protection
Les contres indications de la proctocolectomie totale avec anastomose iléo-anale
·- doute avec la maladie de Crohn
- appareil sphinctérien incompétent
-sujet âgé
2- Proctocolectomie totale avec iléostomie définitive
En cas d'incontinence sphinctérienne
3- Colectomie totale avec conservation du rectum et anastomose iléorectale
n'est possible que si le rectum est sain (exceptionnel) impose une surveillance
endoscopique intense en raison du risque de récidive et de dégénérescence
4- Colectomie subtotale avec iléostomie et sigmoïdostomie
Intervention adaptee à l'urgence , Sera complétée à froid
c) Résultats:
-Mortalité opératoire: 1 à 2 % , plus élevée en urgence
-Complications: Fistules du réservoir
Suppuration pelviennes
Sténose de AIA (anastomose ileo anale)
Pochites +-1+ (ptte rectorragie -+ metronidazole 15j de ttt)
Incontinence sphinctériennes
Impuissance sexuelle (trauma des art hypogastriques)
Occlusions du grêle
Conclusion:
Malgré ses conséquences, la proctocolectomie avec AIA est le meilleur traitement de la RCH
( en resumé : *en urgence et en cas de doute avec crhon : colectomie sub totale avec
sigmoidostomie et ileostomie
*à froid: proctocolectomie)
 TRAITEMENT CliiRURGICAL DE LA MALADIE
DECRHON
I- DEFINITION :
-Entérite segmentaire ou plurisegmentaire
-pouvant atteindre n'importe quel partie du tube digestif
-mais préférentiellement le grêle et 1~ colon
-Maladie de Gause inconnue t·
-l'adulte jeune de 20 à 30 ans' (toute age)
-évolution chronique capricieuse par poussées vers les récidives et les complications
-Le traitement est.médical; . . · ·
-La chirurgie n'est indiquée qu'en cas de complication ·
ll- DIAGNOSTIC :
a- Clinique:
-:Oiarrhées, évacuations glaire-sanglantes et purulentes
... • ...;

-douleurs abdominales
-Lésions anopérinéales:fissures,.fistules, abcès et sténoses .
-Signes généraux sont d'autant plus prononcés que la poussée est sévère:
asthénie, ·amaigrissement, anorexie et.fièvre
-signes extra diges~fs ·
b- La coloscopie avec biopsies: Examen de choix
- ulcérations aphtoïdes, ~lcérations creusantes
- intervalles de muqueuse saine entre les lésions
*Les biopsies SQQ.t néce~saires au diagnostic. ·. .
- · t~ut~.l'épaisseur. 'd e la paroi est pathologique: . .
- · 'lésion~ grànulomatei.Ises
.,.1 J~.,: ~~~·· • . , . . ~·J~
giganto-épithélioïdes sans caséification. ·
c- Le transit du' grêle' et le lavement baryté · · . ·
Mettent en éviaènèe)e. - siège
, '" ~:ï.l.\W··:"' :.~·ls;(1 ·
et l'étendue des lésions
- ulcérations .d'aspect spic'ul~u:~ de topographie segnientaire
.•1J. ' ' ··
- Stenoses avec dilatation eii. amont
l 'tl
- Fistules. ' ·'
ill- FORMES CHIRURGICALES :
a- Tableau d'appendicite
Fièvre, Dh' FID, défense~> appendicectomie
-l'histologie évoque le diagnostic .
- Fistules entéro-cutanées postopératoires
b- Perforation: souvent en péritoine fermé (adhérences).
~ l'abcédation: Dlr, défense, AEG, fièvre et hyperleucocytose
Echo et TDM => diagnostic
Ilia .fistulisation: - le plus souvent entéro-entérale
-peut aussi être entéro-vésicale ou entéro-vaginale avec pneumaturie et
émission fécale par le vagin
~péritonites: perforation d'urie anse malade: rare mais grave
c- Les sub-occlusions, avec syndrome de Koenig,
Les occlusions avec arrêt de matière et de gaz, sont la conséquence d'une sténose, elles
peuvent être révélatrices
d -Les complications périnéo-anales : fistules , abces, stenose , fissures
peuvent aboutir à des délabrements considérables avec destruction sphinctérienne (ac
incotinence)
évolution peut se faire vers la sténose anale. L'écho-endoscopie et l'IRM sont utiies ..
 e- La colite aiguë grave:
une entérite clinico endoscopique associant :
- poussée clinique très sévère
- AMG (en rapport avec le mégacôlon toxique)
- syndrome infectieux intense
-lésions endoscopiques graves (risque perforation colon)
Urgence: hospitalisation en milieu médico-chirurgical. ·
-voie veineuse centrale avec nutrition parentérale ·
-corticothérapie systémique 1 à 1,5 mglkglj, Si pas l'amélioration ~colectomie sub-totale
f- Les hémorragies digestives massives ( avec signes de choc ) rares
g - La cancérisation sont beaucoup plus rares.

IV- TRAITEMENT
a) Buts : Faire régresser les poussées de la maladie de Crohn et en atténuer le nombre. .
b) Moyens: ·
1-Traitement médical
-Hygiène de vie et traitement de la diarrhée.
. ' -Le traitement spécifique fait appel à:
La sulfasalazine, l'acide 5-aminosalicylique (5 ASA), les corticoïde ou immunosuppresseurs,
infleximabe (assez efficace mais cher)
-Selon le cas, on y associe un régime sans résidu ou une alimentation parentérale.
2-Traitement chirurgical ·
en cas de complication ou de résistance au traitement médical
**Les résections
doivent passer.en zones macroscopiquement saines mais doivent respecter le dogme de
l'économie .
le danger est la récidive donnant lieu à des résections successives.
~ Résections segmentaires:
enterectomies, resection ileo-coecale, colectomie segmentaire
~ Ileo-colectolmie droite (hémicolectomie droite) rare
~ Colectomie totale avec anastomose ileorectale
~Colectomie totale avec proctectomie et anastomose ileoanale (rarement indiquée)
(sujets bien sélectionnés (anus et ileon non atteints), jeunes

**la stricturoplastie -H-+ (plastie de la sténose)

plus économiques que les résections
c'est une plastie d' élargissement sans résection
Les indications sont donc les sténoses irréductibles
(incision ds le sens longitudinal,+ suture ds le sens t:ransversalq élargissement)

**Dérivation internes: ~astomose ileo-colique et ileo-rectale

**Dérivation externes: teinporaires ou définitives
ileo-sto~e, colostomie
c) Indications:
1- Poussée modérée:
Traitement symptomatique
Repos au lit, antispasmodiques, antidiarrhéiques, alimentation sans résidu
5-ASA à la dose de 2 à 4glj
2- Poussée sévère ou résistante :
corticothérapie 0,5 à 1mglkglj, voie parentérale
 mise au repos du tube digestif avec nutrition parentér~e exclusive
- corticoresistance ou corticodépendance ;indication des immunosupresseurs
3- Les formes compliquées:
**Colite aigue grave
-traitement médical en soins intensifs.
si pas d'amélioration au bout de 3-4 jours
- colectomie subtotale avec il(!ostomie et sigmoïdostomie
Retablissement de la continuité ultérieurement ainsi la mortalité est peut être réduite à 0
L'interventions s'impose dans 25% des cas.
**Complications infectieuses
Antibiothérapie: ampicilline + métronidazole.
abcès profnd- drainage percutané, ou chirurgie~

**Atteintes périnéo-anales.
1 - Fistuies et abcès: métronidazole 20mglkg/j
- Stenose ou de résistances au TTT médical avec dilatation, - chirurgie à froid.

**Localisations coliques et grêligues:

selon le siège et l'étendue des 'lésions Sticturoplasies,
Résections segmentaires,
Dérivation internes ....
d) Résultats de la chirurgie
• Mortalité opératoire: 2 à 4 %
• Complications: 10 à 30%
Infection de paroi ( + frqtes que RCH)
Occlusions intestinales ( sur bride ou par recidive)
Péritonites par lâchage de sutures
- Fistules stercorale et abcès postopératoires
Résection étendue Syndrome du grêle court
-+ Mal absorption
-+ Lithiase biliaire et urinaire
(la vie est incompatible avec un grêle< lm)
• Récidives 40 à 60 % ( ac reintervention)
Conclusion
• Les récidives fréquentes même après chirurgie
• Morbidité importante
• La chirurgie seulement en cas de complication
• La résection la plus économique possible
• Traitement médical d' entretient
• Arrêt du tabac

• 1
 lA MAlADIE DE HIRSCHSPRUNG
1-INTRODUCTION
•Définition
Absence de cellules ganglionnaires intrinsèques au niveau d'un segment du tube digestif
*fréquente+++
*Pathologie du nouveau-née
* Traitement en évolution
Il- EMBRYOLOGIE
* Migration céphalocaudale des cellules ganglionnaires
* Arrêt précoce de la migration
III.ANATOMOPATHOLOGIE
*Macroscopie:
- Formes réctosigmoidiennes+++
-Formes courtes
-Formes étendues
*Microscopie:
-Aganglionnie
-Hyperplasie des fibres nerveuses
IV-PHYSIOPATHOLOGIE
Aganglionnie
~
Achalasie ..
1
Dilatation (MCC) Réflexe R.A.I (-)

MCC= mega colon congénital

RAI=recto-ana 1-i n hibiteur

V-EPIDEMIOLOGIE
p1

*1/5000 Naissance
*4 G > lF
*Malformations associées rares
* Formes familiales
VI-TABLEAUX CLINIQUES
>>> Forme du nouveau-née : +++
c'est une occlusion néonatale basse=>
- retard d'émission Méconium, absence
-Abdomen ballonné
- Vomisse ments : bilieux ou fécaloïde
+Epreuve à la sonde(+)
 ,,
'

»>Forme du nourrisson et de l'enfant:

*Constipation chronique: remonte à la naissance avec retard d'émition du méconium
*Abdomen ballonné
*Hypotrophie des membres (nanisme secondaire à la maladie)
VIl- EXAMENS PARACLINIQUES
* A.S.P: -Niveaux H.A type colique (périphérique+ H queL)
-vacuité pelvienne
Lavement opaque:
Disparité de caliber
Dilatation d'amont
Retard d'evacuation du produit de contraste (>24h)
* Manométrie :
-reflex recto anal inhibiteur: Absent
* Biopsie rectale: confirmer l'absence ~e ganglion
- p'ar aspiration
-chirurgicale
-extemporanée
VIII- LES COMPLICATIONS
L'entérocolite : •
Malade constipé qui va présenté rapidement des diarrhée profuse qui peuvent entraîner un état de choc
La perforation:
-En amant
1 -A distance (caecum)
IX- TRAiï EMENT
A la période néonatale : - Nursing +++
- Colostomie
TraitPrn ent radical:
-Age : plus on opère tôt,. plus on évite les complication
- principes:
-réséquer la zone achalasique
-abaisser un colon normalement innerve au niveau de l'anus
-Techniques:
Swensen : disséquer la région recto-sigmoidien puis abaisser le colon
Duhamel : abaissement retro-rectale du colon
SOAVE:
-abaisser le colon à l'int, de la lumière rectale
-enlève la muqueuse rectale
-Voies d'abords :
Laparotomie
Laparoscopie ++
Voie trans-anale+++
X- CONCLUSION
*Maladie fréquente
*De à la période néonatale+++
*Chirurgie mini invasive
 STENOSE HYPERTROPHIQUE DU PYLORE

- I - DEFINITION

Epaississement progressif de la couche musculaire du pylore chez un nourrisson entre 3 semaines et

3 mois.
Il existe une prédisposition masculine (3.7 garçons pour 1 fille).

- II - CLINIQUE

Le nourrisson présente des vomissements :

• de lait caillé, sans bile.

• qui surviennent à distance des repas, ils sont volumineux et en jet.
• avec une notion d’aggravation progressive.
• avec une faim conservé.
• avec une perte de poids liée à la déshydratation et la dénutrition

A l’examen clinique, on apprécie la trophicité, l’hydratation. On recherche une olive pylorique à la

palpation, en fait le plus souvent non palpée. L’examen clinique complet ne note pas d’autres signes.

- III - DIAGNOSTIC

• Abdomen sans préparation en position verticale, 4 à 5 heures après un biberon. Il montre un large
niveau hydro-aérique gastrique signant un estomac plein.
• L’échographie abdominale fait le diagnostic : olive hypertrophiée avec épaisseur de la
musculeuse supérieure à 4 mm, diamètre transversal du pylore supérieur à 13 mm, une longueur
supérieure à 20 mm. Le canal pylorique ne s’ouvre pas, le transit antropylorique est nul.
Si les mensurations pyloriques sont insuffisantes pour le diagnostic, on retient le diagnostic de
spasme du pylore.
• Biologie : on retrouve une alcalose métabolique avec hypokaliémie et hypochlorémie, secondaire
aux vomissements.
Si le diagnostic est précoce, ces perturbations peuvent être discrètes.

- IV – PREPARATION A L’INTERVENTION

Le nourrisson est mis à jeun, en aspiration orogastrique douce. La correction de l’hydratation est
assurée par une solution polyionique sous contrôle clinique et biologique. Les pertes gastriques
doivent être compensées.
Le traitement est chirurgical mais n’est pas réalisé en urgence mais après correction des troubles
métaboliques (généralement, ceci est obtenu après 24 à 36 heures).

1/2
 - V – TRAITEMENT CHIRURGICAL

Il s’agit de la pylorotomie extra-muqueuse de Fredet réalisée par laparotomie ou laparoscopie.

La reprise de l’alimentation se fait le jour même ou le lendemain avec une progression rapide sur
quelques jours. Des vomissements post-opératoires sont possibles, à différencier des signes de
complications :

• Perforation duodénale nécessitant une reprise opératoire.

• Pylorotomie incomplète nécessitant un complément de pylorotomie.
• Abcès de paroi, péritonite.

2/2
 t''

DIAGNOSTIC DES MASSES ABDOMINALES DE L'ENFANT

1. Introduction:
+ La grande majorité des masses abdominales chez l'enfant est d'origine
-'~1
rétropéritonéale, surtout rénale. Le diagnostic repose sur les données conjointes de 1'à
clinique (age, consistance de la masse, signes associés), des résultats biologiques
(cathécholamines, myélogramme... ), et bien sûr de l'imagerie.
+ Les évocations diagnostiques sont différentes en fonction de l'âge :
+ Les tumeu rs abdominales de l'enfant ne s'Ont pas toutes d'origine maligne, mais
peuvent être aussi malformatives ou bénignes. Elles ont souvent un mode de
présentation assez univoque: la découverte d'une masse abdominale

II. Etude épidémiologique

+ Fréquence:
Tumeur intra péritonéale : Kyste hydatique, LMN.H, Tumeur hépatique
Tumeur retro péritonéale: Nephroblastome; neuroblastome
Autres: Tératome; hydronéphrose
+ L'âge:
'\ avant l'âge de 1 an: 70% des masses abdominales sont d'ordre malformatif et très'
souvent le diagnostic aura été porté en anténatal par une échographie et/ou une
IR M . Ces malformations peuvent toucher le rein, le tube digestif, les organes
génitaux interrws, le foie ou les voies biliaires. Les tumeurs malignes à cet âge sont
majoritairement fe neurobl.astome, le néphroblastome et l'hépatoblastome
entre 1 et 6 ans, la majorité des masses abdominales est de nature maligne. Il s'agit
là encore du n~~roblastome, du néphrobla!itome et de l'hépatoblastome
principalement.. Le neuroblastome est la tumeur solide maligne la plus
fréquemment observée durant cette période. Les tumeurs bénignes sont
essentiellement développées au niveau du rein et chez la fill.e au niveau des
organes génitaux internes;
entre 6 et 15 ans, tumeurs génitales ou rénales sont les "plus fréquentes. Les
neuroblastomes ou néphroblastomes s6nt toujours possibles, mais de manière p'us
rare. Par contre, on observ~ une incidence plus élevée des lymphomes J,
abdominaux.

III. CAT Diagnostique

La majorité de ces tumeurs (néphroblastomes ou neuroblastomes) se retrouvent
dans la région rétïo-péritonéale avec un développement antérieur, ce qui les rend
alors accessibles à la palpation abdominale, souvent à l'origine de leur découverte.
Comme ce d~veloppement est postéro-antérieur, les m.asses alors découvert;es sont
très souvent extrêmement volumineuses.

p- { ~~ S";
 Compte-tenu de ce siège rétro-péritonéal, il faut rechercher des signes liés à la
tumeur primitive non spécifiques et marqués par de.s symptômes de compression des
organes de voisinage. Malgré tout, cet examen permet rarement à lui seul d'aboutir
au diagnostic étiologique. Un signe fréquemment associé au neuroblastome
métastatique et pouvant fortement orienter ce diagnostic est les douleurs osseuses.
A. Etude clinique:
2 questions :siège de la' tumeur et sa nature
1. Interrogatoire:
+ Age
+ Circonstances d'apparition
+ Contage tuberculeux; endémie
+ Evolution
2. Examen somatique:
+ Masse
+ Signes accompagnateurs
+ Malformations associées
+ Métastases
a. Tumeur: il faut la situer
c::> Tumeur fixe avec contact lombaire:
+ si limite nette; contours réguliers :
Nephroblastome
Tératome
Corticosurrénalome
+ si limite floue; contours irréguliers:
Neuroblastome
Sarcome des parties molles

c::> Tumeur mobile; sans contact lombaire: lntêret du toucher rectal

+ Masse retrorectale:
Neuroblastome pelvien
Méningocéle sacr~e antérieure
Ependymome
Teratome sacrococcygien
+ Masse prerecta/e:
Rhabdomyosarcome urogénital
Hydrometrocolpos
Hematocolpos
b. Signes accompagnateurs:
$ Signes urinaires:
+ Hématurie (Nephroblastome)

0 2
.__ r
st
 @t Signes endocriniens:
+ Virilisation
+ Puberté précoce
+ Syndrome de Cushing; corticosurrénalome
t'
@t Signes cardio-vasculaires:
+ HTA: NBL; NPBL; HTA renovasculaire
+ Insuffisance cardiaque; hemangiome du foie •'
@: Signes digestifs: .
+ Diarrhée chronique; Neuroblastome: VIP (vasa intestinal polypeptide)
+ Occlusion; con~tipation ( LMNH)
@: Signes neurologiques:
+ Syndrome opsomyoclonique (NBL)
+ Paralysie: NBL en sablier
+ Syndrome méningé (LMNH)
,.,
l'
c. Malformations associées:
+ Aniridie: nephroblastome
+ Hemihypertrophie
+ Syndrome de BeckWith Wiedmann
d. Tableau de metasçases:
1.'
+ Syndrome de Hutchinson: NBL
+ Syndrome de Pepper: NBL (moins de 6 mois)
B. Etude radiologique:
Des examens complémentaires simples et pouvant être rapidemen~ effectués
permettent de progresser rapidement :
+ abdomen sans préparation de face et de profil : permet de localiser la masse, de
rechercher des calcifications ; de rechercher une lésion osseuse (lyse d'un pédicule
etc... ) ;
+ échographie abdominale: permet de définir la nature solide, kystique et/ou
hétérog~ne de cette musc; da viJYnllur et do prôclsar l'orlatna 11'1\ra ou
rétropéritonéale, rénale ou extra-rénale. Elle permet aussi de vérifier l'existenc,e ou
non d'adénopathies, et de métastases hépatiques, et de mesurer cette masse ,,
•, + le scanner abdominal et/ou I'IRM permettent une analyse précise des rapports
tumoraux avec les organes de voisinage (surtout les vaisseaux et en particulier l'aorte .
et ses branches) et apprécie érabilité initiale et après chim iothérapie. Ils
• 1
détectent les adénopathies et permet de mettre en évidence une extension
intra-rachidienne pour les n stomes; ils permettent des mesures dans les trois
i 1
axes; ·
+ I'U.I .V. a été abandonnée et a été remplacée par un cliché post-scanner (uro-
scanner,), afin de pouvoir différencier une tumeur intra ou extra-rénale.

·~ '
1
~
l __/7
C. Biologie:
~ Non spécifique:
+ VS; NFS
~ spécifique:
+ lOR Tuberculine; Casonie
+ VMA; HVA; N mye (NBL)
+ Alpha foeto proteine: Teratome malin; Tm hépatique
+ BetaHCG
~ Biopsie:
+ Éviter si nephroblastome

4
:7
 Traitement chrirugical des goitres
C'est des lésions du corps thyroïdien qui augmentent de façon permanente de volume de la
glande et qui ne sont ni inflammatoires ni cancéreuses.

TRAITEMENT
1--moyens

a-médicaux
*administration de produits iodés
* administration des extraits thyroïdiens en cas de présence de signe de dysthyroïdie.
* Ces précautions ne sont pas curatives mais tempèrent les effets cliniques, servant encore la préparation à
une intervention chirurgicale.

b-les méthodes chirurgicales :

1-exérèse, énucléation simple ou avec résection, ces méthodes sont actuellement abandonnées au profit des
thyroïdectomies subtotales
2-thyroïdectomie subtotale: emportant un ou deux lobes en même temps, cette technique doit être
minutieuse, réglée et bénigne avec cervicotomie transversale, on laisse en arrière d'une lame frontale de
parenchyme, ménageant nerfs récurrents et les glandes parathyroïdes avec hémostase assurée.
3-Intervention goitre dégénérés : elles sont très différentes
radiothérapie ou physiothérapie par l'iode radioactif.
thyroïdectomie totale extra capsulaire avec ou sans curage

2-Indication

1-goitre non compliqué : traitement médical et la nécessité du traitement chirurgical repose sur la notion de
fréquence des accidents évolutifs. Thyroïdectomie subtotale

2-si le goitre diffus volumineux : abstentions

3-Si le goitre est nodulaire bulleux risque de dégénérescence : chirurgie

4-goitre compliqué :
a-Hémorragie et infection : antibiotiques avec antispasmodique jusqu'à résolution puis thyroïdectomie qui
est difficile vue la sclérose intra et péri glandulaire.
b-Hypothyréose : contre-indication absolue à la chirurgie
c-Hyperthyréose : indication absolue à la chirurgie après préparation médicale

5-Dégénérescence :
a-Extra capsulaire : traitement palliatif sinon thyroïdectomie qui augmente l'efficacité de la physiothérapie
et l'action de l'iode radioactifs sur les métastases.
b-Intra capsulaire : thyroïdectomie totale avec curage ganglionnaires suivie de la physiothérapie par l'iode
radioactif par une radiothérapie.
c-en cas d'extension externe localement : on pratique une résection thyroïdienne atypique pour libérer la
trachée et l'oesophage.
d-dans les stades ultimes : avec atteintes bilatérales des récurrents ; trachéotomie définitive.
 v. 24 (08/11/2008 10:54)

Cancers de la thyroïde Q 339

Asympto ou nodule palpable, signes de compression : douleur dysphonie dysphagie dyspnée I 123 dépistage I 131tttiq dosimétrie

Cancers différenciés (épithéliomas différenciés) 80 %

• ANATOMO PATHOLOGIE
K PAPILLAIREQ (50 ~ 70 Q++ %) K VÉSICULAIRE (20 ~ 40 %)
 Forme habituelle  Forme habituelle
 T. ferme ± encapsulée svt  T. unique ±
plurifocale encapsulée
 Constituée de papilles =  2 types : forme
franges conjonctivovascul très invasive /
+calcificat°:calcosphérites forme à invasion
 Lymphophile minime (Dc de
 Cytoponction svt + malignité difficile)
 Pas d’anomalie nucléaire
 Noyau volumineux pâle (en verre dépoli)  Pronostic selon degré d’invasion et niveau de
et typiquement troué de pseudo-inclusions différenciation
(invaginations du cytoplasme)  Cytoponction rarement +
 Sclérose ± infiltrat lymphoplasmocytaire  Extension
péritumoral (bon pronostic)  Ganglionnaire + rare : peu lymphophile
 Extension  Envahissement vasculaire et dissémination
 LymphatiqueQ ganglionnaireQ++++ précoceQ hématogène : méta (poumon, os, +/- cerveau)
 Métastases à distance raresQ  Variantes histologiques
 Variantes histologiques  K vésiculaire à cellules claires
 K papillaire sclérosant diffus  K vésiculaire à cellules oncocytaires ou oxyphiles
 K papillo-vésiculaires (le + svt) (épithélioma à cellules de Hürthle) : ne capte pas
 K papillaire à cellules hautes ou cylindriques iode radioactif
 K papillaire à cellules oncocytaires  K insulaire (Pc défavorable)
 MicroK (< 1 cm) unique ou multiple

• DIAGNOSTIC
 Epidémiologie
 F > H (2~3 pour 1)
 Formes familiales de K papillaire : isolé ou assoc à polypose rectocolique (Sd de Gardner) ou à des hamartomes
multiples (Sd de Cowden)
 Apport en iode : diminue sa prévalence, augmente proportion des K papillaire (par rapport aux autres K thyr)
 Irradiation (radiothérapie externe, accidents centrales nucléaires) est le seul facteur de risque indicuté
 Présentation clinique
Nodule thyroïdien : 5-10 % des nodules palpables = K ; Arguments cliniques en faveur de malignité =
- ATCD d’irradiationQ+++, hérédité de K thyroidien
- survenue cz enfant ou après 60 ans, sexe masculin
- Caractère dur, irrégulier, évolutif (récent ou aggravé récemment), taille > 3 cm, forme ovalaire (+tôt que ronde)
- Présence d’ADP et/ou de signes compressifs (les 4 « D »)
Modif d’un goitre ancien svt multinodulaire suspecte de malignité si :
- Augmentat° récente de volume, apparit° gêne cpressive (dyspnée, dysphonie, trbles de la déglutition, douleurs)
- Contours irréguliers et bosselés, consistance dure pierreuse, hétérogène
- Disparition de la mobilité à la déglutition (envahissement extracapsulaire), circulation collatérale, ADP jugulo-
carotidiennes ou sus-isthmiques ou parfois sous-angulo-maxillaires, sus-claviculaires ou médiastinales
Autres présentations
- Révélation par ADP cervicale (tuméfact° latéro cervicale localisée unique non mobile lors de la déglutition)
- Révélations par métastases pulmonaires, osseuses
- Cancer massif (blindage cervical compressif rapidement évolutif)
- Cancer aigu avec signes inflammatoires (simulant une thyroïdite sub-aiguë ou aiguë)
- Cancer assoc à hypothyroïdie (par envahissement massif de la glande) ou une hyperthyroïdie (découvert au cours de
l’exploration d’un goître multinodulaire ou d’un Basedow)
- Cancer infraclinique découvert sur écho cervicale (pction pr cytologie si nodule hypoéchogène > 10 mm)
- Microcancers (< 10 mm) découvert sur anapath d’un goitre ou révélé par métastase (90 % K papillaire)
 2/5
 Bilan à réaliser devant une suspicion de cancer de la thyroide
Clinique
- Examen clinique local, régional et général
- Examen ORL avec laryngoscopie directe et indirecte (± vidéostroboscopie laryngé : confirme paralysie laryngé)
Biologie
- T3l, T4l, TSHus : le + svt en euthyroidie
- Bilan hépatique et phosphocalcique
- Bilan préopératoire
Le dosage de la thyroglobuline ne doit pas être effectué pour le dépistage ou pour le diagnostic des cancers thyroïdiens différenciés
(standard, niveau de preuve B2).
Imagerie
- Rx thorax + trachéale
- Echographie cervicale : recherche arguments en faveur de la malignité, mais aucun signe spécifique
> Nodule hypoéchoG (30 % st des K, ms nodules hyperfctionnels, de thyroïdite, adénomes bénins st aussi
hypoéchoG)
> Irrégularité des contours ou halo incomplet
> Caractère hypervasculaire, Microcalcifications fines (calcosphérites des K papillaires), ADP associées
- Echo hépatique
- Scinti Tc ou I 123 : iode est un peu plus sensible que le Tc
> 90 % des nodules st hypofixantsQ, dt 10 %Q seront des K
> Nodule fixant => en faveur de bénignité
> Nb : Scinti au Thallium (marqueur de cellularité) -> si pas de fixation, en faveur de bénignité
> A ce stade là, les métastases sont non fixantes car la thyroide capte tout l’iode. Par contre la scintigraphie après
ttt chirurgical ou radiothérapique va permettre de déceler les métastases car il n’y a plus de glande thyroidienne.
- TDM cervicothoracique (avec PDC iodé) à réaliser après la scintigraphie, sinon elle serait ininterprétable
- IRM cervicale est indiqué en 1ière intention s’il est disponible.
Ponction à l’aiguille fine pour analyse cytologique
- Sur nodule ou ADP, par opérateur et cytologiste entrainés sous contrôle échographique
- Frottis suspect (abondance de cellules, anomalies nucléaires) ou malins (inclusions nucléaires des K papillaires)
- Frottis ininterprétablesQ ou normauxQ n’excluent pas le diagnosticQ
- MalignitéQ peut être exclueQ si la ponction effondre totalement le noduleQ et ramène du liq citrin sans cellulesQ
- ± étude immunohistochimique (TPO)
 Pronostic
Formes de bon pronostic (> 80 %Q des cas) : mortalité du fait du K < 2 %
- < 45 ansQ
- K papillaireQ+ (forme de meilleurQ+ pronosticQ) ou vésiculaire bien différencié
- Pas d’extension extracapsulaire, ni métastase, ni ADP (ou atteinte ganglionnaire mineure)
Formes de moins bon pronostic : mortalité 30 %
- > 45 ans
- Carcinome peu différencié, taille > 4 cm, Extension extracapsulaire et/ou ganglionnaire massive et/ou méta
- Hypothyroidie associée : favorise la croissance tumorale par l’intermédiaire de la TSH élevée.
 Evolution
Envahissement ganglionnaire
- Ds K papillaire, Adp métastatique n’aggrave pas le risque de mortalité mais augmente le risque de récidive / méta
Récidives locales et régionales
Métastases
- Pulmonaires , Osseuses (dl, #, parfois méta pseudo-anévrismales avec souffle Syst, ostéolyse radio), Cérébrales
 3/5
 Traitement
ChirurgieQ
- Thyroïdectomie totaleQ ou lobo-isthmectomie (si K papillaire unique < 2 cm encapsulé ou microcancer) par
cervicotomie exploratice et thérapeutique
- Avec explorationQ des chaines gglionnaires + prélèvementQ ADP pour extempoQ ; curage si + . Le curage est
systématique en homolatéral d’une thyroidectomie totale . Ds les autres cas, selon les résultas des picks ggl .
Radical en homolat, fctionnel en ctrolat
- Risque iatro (nf récurrent, parathyroïdes => dosage de la calcémie en post op): parathyroïdes supQ st situées à
l’intérieur de la gaine thyroïdienneQ, à mi hauteur du lobe thyroïdienQ, en dehors du nf récurrentQ
Iode radioactifQ par voie IV : I 131
- Stérilisation radio-isotopique par 100 mCi après 4-6 semaines de défreinage de la TSH
- Avec contrôle à 6 mois ± doses complémentaires, Doses itératives si récidives locales ou métastases fixantesQ
Traitement hormonal freinateurQ
- Par Lévothyrox (LT4) 125 – 200 µg/j (opothérapie substitutiveQ à vie)
- Objectif TSH < 0,1Q mU/LQ si bon pronostic (exérèse chir complète) ou < 0,01 – 0,005 mU/L si pronostic réservé (K
vésiculaire peu différencié, oncocytaire, insulaire, K récidivant ou métastasé)
- Hormonothérapie transitoire par Cynomel (T3 Triiodothyronine) pr réduire les phases d’interruption thérapeutique
avant l’évaluation par scintigraphie à l’Iode 131 en post-op, la T3 ayant une T1/2 plus courte (< 24h).
 Surveillance
A vie
CliniqueQ : à 6 mois puis ts les ans
Biologique : TGQ+++ : marqueur sérique de surveillanceQ des cancers thyroïdiens différenciés traités (glycoptn
iodée de stockage des H. thyroidiennes)
- doit être indétectableQ si K éradiqué (thyroïdectomie totale / iode 131) : si réapparition = récidive ou métaQ
- Mesure avant défreination et après celle-ci (soit après un mois de sevrage hormonal soit après stimulation par la rhTSH)
-> dosage de la TSH
- L’évolution au cours du temps de la thyroglobuline et des anticorps anti-thyroglobuline chez un même patient, à
condition d’ avoir été dosés avec les mêmes techniques, est plus informative qu’ un dosage isolé
- Interprétat° impossible si Ac anti-TG + -> mesure simultanée de la concentration d’ Ac anti-TG par une méthode
sensible
Scintigraphie I131: à 6 mois, 1 an et ts les 5 ans (ou avt si TG +), après défreination de la THS
- Soit par un arrêt du ttt par T4 au moins 3 semaines avant puis relais par T3 qui sera arrêté 5 j avant
- Soit administrat de TSH recombinante = rh TSH [ATU pour le moment…] avant de réaliser la scintiG sans arrêter le
ttt hormonosubstitutif.
RX thoraciqueQ annuelleQ
Autres : Echo, scinti os, octréoscan, PET-scan : indications particulières (TG + sans fixation iode radioactif ; présence
d’Ac anti-TG)
 4/5

K médullaire (à stroma amyloïde) 7 %

• ANATOMO PATHOLOGIE
- T. dvpée aux dépens des cellules C, parafolliculaires de la thyroïde, productrices de
la calcitonineQ (fait partie du système APUD)
- Epithélioma médullaire constitué de cellules polygonales ou rondes, disposées en
travées ou en îlots.
- Caractéristiques : StromaQ amyloïdeQ, coloration argyrophiles (Grimelius) et réact°
immunohistochimiques ++ (calcitonineD +, ACEQD +, chromogranineQD, TG -)
- Lymphophile : Métastases gglionnaires et jugulo carotidiennes fréquentes (90 %)
- Métastases à distance multiples et simultanées : foie, poumon, moelle osseuse…
Formes sporadiques (70 %) : Tumeur localisée, jonction 1/3 moy–1/3 sup du lobe, à proximité du corps ultimo-
branchial (riche en cellules C)
Formes familialesQ+ (30 %) : Tumeur multicentrique associée à une hyperplasie des cellules C dans le cadre :
- NEM type IIA : Sd de SippleQ++= PhéoQ++ (surtt surrénalien et bilat)+ HyperparathyroidieQ + cancer medullaireQ
- NEM type IIB : Sd de Gorlin = Phéo + cancer medullaire de la thyroide + aspect marfanoide + névromes multiples
+ taches pigmentaires + pseudo-Hirschprung
- K médullaires familiaux isolés
• DIAGNOSTIC
- Homme > Femme
- Nodule isolé surtout médiolobaire > goitre diffus, parfois ADP révélatrice
- ± DiarrhéeQ+ motrice (phéo, hyperparathyroïdie), +/- Flush / HTAQ++ (phéo), +/- Sd paranéo (Cushing)
Biologie
- (Thyro)calcitoninémieQ augmentéeQ (> 100 pg/mL) et stimulable au test à la pentagastrine
- (ACEQ+ augmentéeQ : surtout pour la surveillance, pas pour le diagnostic) (élévation de la T4 ds 60% des casQ ?)
- Augmentation des dérivés méthoxylés urinaires (si phéo)
- Bilan phosphocalcique, PTH et AMPc urinaire (hyperPTH)
Le dosage de la calcitonine sérique est un standard pour le diagnostic des cancers médullaires de la thyroïde : calcitonine de base
pour les formes macroscopiques et calcitonine sous stimulation par la pentagastrine pour le dépistage des stades microscopiques
dans les formes familiales (standard).
Imagerie
- Scintigraphie au MIBG marquée hyperfixée par les cellules C (dépistage métastatique)
Analyse biomoléculaire
- Recherche de la mutation/duplication du proto-oncogène Ret (chr 10) aprés consentement éclairé. Si la mutation est
retrouvé un dépistage biologique régulier doit être réalisé.
• TRAITEMENT
- Par chir spécialisé : Cervicotomie exploratrice + extemporané, thyroïdectomie totaleQ avec curage ggl bilatéral
pouvant se prolonger ds le médiastin superieur si pick +
- Surveillance : calcitonineQ, ACEQ, +/- cartographies au MIBG ou au DMSA ou immunoscinti antiACE, octréoscan,
PET scan
- En cas de mvs contrôle par le ttt chirurgical : Radiothérapie externe (pas d’Iode 131) ± Sandostatine®
- Pronostic : Survie à 10 ans : 60-70 % ds formes avec extension extracapsulaire
- Dépistage familial : seulement si mutation retrouvéeD chez le patient
> Calcitonine de base (N < 10 pg/mL) et sous pentagastrine (N < 30 pg/mL)
> + recherche de mutation/duplication de l’oncogène Ret (chr 10)
Les dosages de la calcitonine (avec ou sans stimulation par la pentagastrine) et de l’ ACE sont des standards dans la surveillance des
cancers médullaires de la thyroïde pour dépister une reprise évolutive (standard).
 5/5

K anaplasique 2 – 3 %
• ANATOMO PATHOLOGIE
 Tumeur volumineuse nécrotique et hémorragique, débordant rapidement la capsule
=> envahissant les tissus extra-thyroïdiens
 2 types
- à petites cellules : Groupées en massifs entourées de stroma fibreux (dit compact)
ou plages de petites cellules rondes (dit diffus)
- à cellules géantes : Cellules fusiformes polygonales et géantes, très indifférenciées
anomalies nucléaires et mitotiques abondantes
 Réactions vis-à-vis de la TG négatives ds les zones anaplasiques
 Envahissement rapide des gglions / muscles / trachée / oeso
 MétastasesQ + ds 50 % des cas
• DIAGNOSTIC
 Femme > 60 ans sur goitre ancien négligé
 T. rapidement évolutiveQ, fixée, volumineuse, dure-pierreuse, mal limitée, immobile
à la déglutition avec signes compressifs (toux, dyspnée, dysphagie, voix cassée)
 Métastases précocesQ(pulmonaires ++)
 Diagnostic + : cytologie ou biopsie chir (cervicotomie explo avec extempo)
 Permet Dc différentiel avec épithélioma différencié, méta, lymphome
• TRAITEMENT
 Chir d’exérèse rarementQ possible (car seulement sur forme localisée intracapsulaire)
 Radiothérapie externeQ + chimio
 Evolution : DC avant 1 an (le + svt très précoce en qq semaines) par envahissement cervical ou méta

Tumeurs malignes non épithéliales

• CARACTÉRISTIQUES
 Absence de marquage immunohistochimique de la thyroglobuline.
• ETIOLOGIES
 Lymphomes malins non hodgkiniensQ
> Lymphomes primitifs de type lymphocytique ou lymphoblastique s/ thyroïdite lymphoplasmocytaire de
Hashimoto
> Lymphomes généralisés avec envahissement thyroïdien
> Lymphomes de type MALT (assoc à atteinte salivaire, gastro-intestinale, respiratoire ou thymique)
 Cancer métaplasique d’Herrenschmit à différenciation malpighienne
 Fibrosarcome
 Tératome
 Métastases intra-thyroïdiennesQ (K rein, sein, poumon, colon, mélanome, …)

Pronostic général de tous les cancers de la thyroïde

• SELON QCM INTEST 2002
Par ordre décroissant du meilleur au moins bon
- Papillaire
- Vésiculaire bien différencié
- Vésiculaire moins différencié = trabéculaire
- Médullaire de la thyroide
- Anaplasique
Même ordre que la fréquence au diagnostic

Source : Fiches Rev Prat, Rev Prat 2001, MédiFac, QCM Intest, Medline d’endocrino, SOR FNLCC 02/2001
 1
Module Intégré 2
Néphrologie, Endocrinologie
TUMEURS DE LA SURRENALE

TUMEURS DE LA SURRENALE

Plan de cours

I - ORGANISATION GENERALE DE LA GLANDE

II - FORMES ANATOMO-CLINIQUES DES TUMEURS DU CORTEX SURRENALIEN

A – Les circonstances de découverte

a1 – formes sécrétantes : S. de Cushing, S. de Conn, S. Adréno -génital : virilisation
a2 – formes non sécrétantes : imagerie

B - Les lésions bénignes : Adénomes et hyperplasies

b1 - Macroscopie :
b2 - Microscopie :
b3 - Evolution

C - Corticosurrénalomes malins ou carcinome cortico-surrénalien

c1 - Macroscopie : tumeurs volumineuses
c2 - Microscopie : architecture, cytologie
c3 - Evolution : loco-régionale : surrénale opposée, foie, rein

III - FORMES ANATOMO-CLINIQUES DES TUMEURS DE LA MEDULLO SURRENALE

A – Le système paraganglionnaire normal

B - Phéochromocytomes
b1 - Circonstances de découverte :
b2 - Macroscopie :
b3 - Microscopie :
b4 - Formes particulières :

C – Les paragangliomes

D - Tumeurs du système sympathique ou neuroblastomes

d1 - Circonstances de découverte :
d2 - Macroscopie :
d3 - Microscopie :
d4 - Evolution :
d5 – Formes topographiques particulières :

Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Module Intégré 2 2
Néphrologie, Endocrinologie
TUMEURS DE LA SURRENALE

I – Organisation générale de la glande

Les surrénales sont des glandes endocrines couplées, associant un cortex et une médullaire, qui
diffèrent par leur développement, leur structure et leur fonction. La surrénale normale pèse de 4 à 6 g.
- Le cortex comprend, de la superficie vers la profondeur, la zone glomérulée, où est synthétisée
l’aldostérone, la zone fasciculée, la plus épaisse, et la zone réticulée. Les glucocorticoïdes sont
élaborés dans la fasciculée et plus faiblement dans la réticulée. Les stéroïdes sexuels proviennent
essentiellement de la réticulée.
- La médullosurrénale est organisée autour de la veine centro-surrénalienne. Elle synthétise les
catécholamines.

II – Formes anatomo-cliniques des tumeurs du cortex surrénalien

A - Les circonstances de découverte

a1- Formes sécrétantes

Les tumeurs surrénaliennes bénignes ou malignes, peuvent se révéler par trois grands syndromes
endocriniens :
- Syndrome de Cushing. Les tumeurs surrénaliennes sont responsables de 15 à 30 % des formes
endogènes, les autres relevant d’adénomes hypophysaires sécrétant de l’ACTH ou de syndromes
para-néoplasiques.
- Hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn, qui se traduit par une hypertension artérielle,
avec hypokaliémie. Ce syndrome est toujours lié à une tumeur bénigne.
- Syndrome adréno génital avec virilisation. Dans ce groupe, on rencontrera une forte proportion de
tumeurs malignes.

a2- Formes non sécrétantes

Avec le développement de l’imagerie, le nombre des tumeurs inactives, découvertes à l’examen
systématique, est en augmentation. Dans la majorité des cas, il s’agit de lésions bénignes, mais
parfois aussi de cortico-surrénalomes malins. Le diagnostic différentiel peut se poser avec une
métastase.

B - Les lésions bénignes

b1- Macroscopie
L’adénome :
Dans sa forme typique, l’adénome est une lésion unique, de quelques millimètres à quelques
centimètres. Il est bien encapsulé et enchâssé dans le cortex. Sa coloration varie du jaune vif au
brun. L’adénome du syndrome de Conn a une coloration orangée caractéristique. Dans les formes
sécrétantes, la surrénale résiduelle et controlatérale sont atrophiques.

L’hyperplasie diffuse :
Elle se caractérise par une augmentation globale, harmonieuse et souvent bilatérale. Toutes les
formes de transition existent avec l’adénome isolé et devant une glande hypertrophique, renfermant
de multiples micro-nodules, il convient de parler d’hyperplasie pluri nodulaire.

b2- Microscopie
Les cellules corticales normales, impliquées dans le métabolisme des stéroïdes, sont riches en
lipides, d’où l’aspect classique micro-vacuolaire ou spongiocytaire.
Ces cellules sont retrouvées dans la plupart des tumeurs bénignes.
Elles s’associent à des cellules à des stades fonctionnels différents ; cellules claires ou cellules
compactes.
Ces éléments s’organisent en cordons, dans un réseau capillaire très riche. Comme dans toutes les
tumeurs endocriniennes, les atypies nucléaires sont fréquentes et de nature dystrophique. La
différentiation tumorale, la bonne limitation, l’absence de nécrose, sont en faveur de la bénignité.

C - Les cortico-surrénalomes malins

c1- Macroscopie

Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Module Intégré 2 3
Néphrologie, Endocrinologie
TUMEURS DE LA SURRENALE

Le cortico-surrénalome malin ou carcinome cortico-surrénalien, est habituellement une tumeur

volumineuse, pouvant atteindre plus de 20 cm de diamètre. Syndrome de Cushing ou syndrome de
virilisation en sont les manifestations endocriniennes les plus fréquentes. Il n’a jamais été décrit
d’hyperaldostéronisme.
Les formes non sécrétantes sont révélées par un syndrome tumoral ou des métastases.
Le CS est hétérogène, avec des zones friables, hémorragiques. Il est souvent mal encapsulé, avec
des nodules satellites.
Macroscopiquement, un diagnostic différentiel peut se poser avec les métastases surrénaliennes,
des tumeurs neuro-endocrines, en particulier d’origine pulmonaire. Ainsi, le « carcinome à petites
cellules » élabore des substances « ACTH-like », responsables d’un syndrome de Cushing para-
néoplasique.

c2- Microscopie
L’anaplasie tumorale est souvent franche, avec des cellules très atypiques, monstrueuses. Ces
tumeurs sont toujours hypervascularisées et nécrotiques, avec des cellules tumorales libres, dans les
lacunes sanguines. La capsule tumorale est dépassée.

c3- Evolution
Les CS sont des tumeurs de haute malignité. Localement, ils envahissent la veine surrénalienne, la
veine cave et la surrénale opposée.
Les métastases ganglionnaires régionales sont habituelles. Les métastases viscérales, en particulier
pulmonaires, apparaissent rapidement. Les métastases osseuses sont rares.

III – Formes anatomo-cliniques des tumeurs de la médullosurrénale

A - Le système paraganglionnaire normal

La médullosurrénale est un para-ganglion, c’est à dire une structure neuro-endocrine, faite de

cellules chromaffines ou phéochromocytes, qui élaborent l’épinéphrine ou adrénaline et la Nor-
épinéphrine ou Nor-adrénaline. Chaque cellule comporte sur sa membrane des terminaisons
nerveuses, de nature variable (cf infra), dont l’activation détermine la libération des catécholamines.
La nor-épinéphrine agit surtout localement, comme neurotransmetteur, alors que l’épinéphrine est
libérée dans le courant circulatoire. La médullosurrénale joue un rôle majeur dans la régulation du flux
circulatoire et du tonus cardio-vasculaire.
Les phéochromocytes dérivent de neuroblastes primitifs, provenant de la crête neurale qui colonisent
l’ébauche cortico-surrénalienne, vers la 4ème semaine de la vie embryonnaire.
La médullosurrénale pourra donc développer des tumeurs endocriniennes pures ou
phéochromocytomes, surtout rencontrées chez l’adulte, et des tumeurs nerveuses pures, ou
neuroblastomes, surtout rencontrées chez l’enfant.

La médullosurrénale s’intègre dans un système plus vaste de paraganglions.

En effet, on retrouve des cellules identiques aux phéochromocytes, organisées en petits amas
microscopiques ou de quelques millimètres largement disséminées dans l’organisme,
correspondant aux para-ganglions extra-surrénaliens.

Ces paraganglions se répartissent en deux systèmes :

- Le système métamérique est annexé au sympathique thoraco-abdominal. A un moment donné de
l’embryogenèse, chaque ganglion sympathique (un par métamère) renferme des cellules neuro-
endocrines. Seule la médullosurrénale et l’organe pré-aortique de Zuckerkandl persistent chez
l’adulte.
Les tumeurs développées à partir de ce groupe sont appelées phéochromocytomes extra-
surrénaliens.

- Le système branchiomérique se développe avec les arcs branchiaux primitifs. Ces paraganglions
sont annexés à la composante parasympathique des nerfs crâniens V, VII, VIII, IX, X et XI. Les
corpuscules carotidiens, aortique, laryngé, appartiennent à ce groupe. Des paraganglions sont
associés aux branches de division sous diaphragmatiques du pneumogastrique. Ils sont localisés
dans les viscères, comme la vessie ou le rein.
Les tumeurs développées à partir de ce groupe sont appelées paragangliomes.

Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Module Intégré 2 4
Néphrologie, Endocrinologie
TUMEURS DE LA SURRENALE

B - Les phéochromocytomes

b1- Circonstances de découverte :

Cette tumeur est observée à tout âge, mais avec une prédominance chez l’adulte de sexe féminin,
entre 20 et 50 ans.
Les formes sécrétantes s’expriment par une hypertension artérielle paroxystique, liée à l’hyper
sécrétion de catécholamines. Ces tumeurs peuvent également élaborer de la sérotonine ou du VIP.
De plus en plus de petites tumeurs inactives sont découvertes à l’imagerie

b2- Macroscopie :
Les variations de taille et de poids sont considérables. Les petites lésions de quelques grammes ont
une activité sécrétoire intense, les tumeurs de plusieurs kilos, sont fonctionnellement inactives.
Les phéochromocytomes sont volontiers hémorragiques et kystiques.

b3- Microscopie
Le phéochromocyte tumoral est polymorphe avec de nombreuses atypies nucléaires qui n’ont aucune
signification de malignité comme dans toutes les tumeurs endocrines.
La présence de catécholamines est visualisée par la coloration des cytoplasmes en brun, par le
bichromate de potassium (réaction chromaffine). La prolifération s’organise en nodules, dans un
riche réseau de capillaires.
Le diagnostic de malignité est des plus difficile (10 % des cas). Il est exclusivement basé sur la
présence de métastases.

b4- Formes particulières

Topographiques :
- Les phéochromocytomes multiples et/ou bilatéraux sont observés dans 10 à 15 % des formes
sporadiques et plus de 70 % des formes familiales.
- Les tumeurs extra surrénaliennes siègent le long du sympathique para-vertébral, (thorax, abdomen,
cou...). La malignité est ici plus franche que dans les formes surrénaliennes (20 à 40 % des cas).

Les formes familiales et associées :

Environ 90 % des phéochromocytomes sont sporadiques et 10 % familiaux, associés à des maladies
génétiques. Beaucoup de ces cas sont découverts dans l’enfance, avec une prédominance
masculine.
Les associations à rechercher sont les angiomatoses de Sturge-Weber et Von Hippel Lindau, la
Neurofibromatose de type I, et surtout les syndromes de Néoplasies Endocrines Multiples (NEM).

Le syndrome NEM II a, associe phéochromocytome, carcinome thyroïdien à cellules C et hyperplasie

parathyroïdienne.
Le syndrome NEM II b ou III, associe phéochromocytome, carcinome thyroïdien à cellules C,
névromes muqueux multiples, chez des patients d’aspect marfanoïde.

Le phéochromocytome est la « tumeur 10 % » : 10 % chez l’enfant, 10 % bilatéral, 10 % familial, 10

% malin.

C - Les paragangliomes

Ces tumeurs, anciennement appelées chémodectomes, sont dix fois moins fréquentes que les
phéochromocytomes, mais volontiers multicentriques. Elles surviennent entre 10 et 20 ans, sans
prédominance de sexe.
Les localisations cervicales ; tumeurs de corpuscule carotidien, jugulo-tympanique, etc., sont les plus
classiques. La morphologie est superposable à celle des phéochromocytomes surrénaliens.
Entre 10 et 40 % de ces tumeurs ont une évolution maligne.

D - Les tumeurs du système sympathique ou neuroblastomes

d1- Circonstances de découverte

Cette tumeur de haute malignité, se caractérise par une prolifération de neuroblastes immatures. Il
s’agit d’une des tumeurs solides de l’enfant les plus fréquentes, en particulier avant l’âge de un an,

Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Module Intégré 2 5
Néphrologie, Endocrinologie
TUMEURS DE LA SURRENALE

responsable à elle seule de 15 % des décès en cancérologie pédiatrique. Plus de 80 % des cas se
révèlent avant 5 ans, 35 % avant 2 ans.
Les formes non sécrétantes se révèlent par un syndrome tumoral abdominal, rapidement évolutif. Les
formes sécrétantes peuvent s’accompagner d’une hypertension artérielle liée à une sécrétion de
catécholamines.
La majorité de ces tumeurs est sporadique. Les formes familiales sont rares.

d2- Macroscopie
Dans 50 à 80 % des cas, la tumeur naît dans la médullosurrénale. Elle est souvent volumineuse, mal
limitée, envahissant les organes de voisinage. Le tissu tumoral a une consistance encéphaloïde. Les
remaniements nécrotico hémorragiques et les calcifications sont habituels.

d3- Microscopie
Dans sa forme pure, le neuroblastome renferme uniquement des neuroblastes indifférenciés, petites
cellules rondes, à cytoplasmes peu visibles.
Cette tumeur possède la propriété remarquable de reproduire la différenciation normale des
neuroblastes en cellules neuronales ganglionnaires sympathiques matures.
Une tumeur renfermant à la fois des neuroblastes et des cellules ganglionnaires sera qualifiée de
ganglioneuroblastome. Lorsque la différenciation est totale et que la tumeur ne renferme plus que
des cellules ganglionnaires matures, elle est appelée ganglioneurome. L’agressivité de ces tumeurs
étant liée à la composante neuroblastique, le ganglioneurome est considéré comme un cancer guéri
par différenciation des cellules tumorales.

d4- Evolution
Le neuroblastome pur est une tumeur de haute malignité, développant rapidement des métastases
osseuses, hépatiques ou orbitaires.
Toutefois, le pronostic global doit être modulé en fonction de plusieurs facteurs :

L’âge et le stade :
Avant l’âge de un an, le pronostic est en règle excellent, quel que soit le stade. Après un an, la survie
à 5 ans ne dépasse pas 10 %, pour les tumeurs volumineuses ou métastasées, quel que soit le
traitement.

Les anomalies génétiques :

Une délétion du bras court du chromosome 1, présente dans 70 à 80 % des cas, traduit un
comportement agressif.
Une amplification de l’oncogène N-myc est mise en évidence dans 25 % des neuroblastomes qui
peuvent renfermer plus de 300 copies. Plus le nombre de copies est élevé et plus la tumeur est
agressive.
Enfin, le potentiel de différenciation tumorale est influencé par le Facteur de Croissance Nerveuse
et son récepteur de haute affinité Trk A. De hauts niveaux d’expression de TrkA sont liés à un
pronostic favorable.

d5 - Formes topographiques particulières

Les formes bilatérales, souvent familiales, sont rares. Les formes extra-surrénaliennes peuvent se
développer tout au long de la chaîne sympathique para-vertébrale, avec comme deuxième
localisation en fréquence, le médiastin postérieur.

Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

 LES TlTl\1EURS ENDOCRINES
(Apudomes ou Nésidioblastomes)

Elles representent environ 2o/o de 1' ensemble des tumeurs pancreariques .

1)-0 RI G INE :
Ces huneurs se développent à partir des cellules endocrines du pancréas qui
appartiennent au cystème APUD dont il existe deux types :

Système endocrinien Type cellule sécretion

Beta Insuline
Alpha Glucagon
Compact Delta Somatostatine
(ilots de langerhans) ACTH
Dl PP, VIP, GIP
Disseminé G Gastrine
serotonine

Les tumeurs fonctionnelles associées à un syndrome d'hyperseretion hormonale sont

souvent de petite taille et benignes, les tumeurs non fonctionnelles sont révélées par
leur volume ou par des métastase~ hèpatiques.

II)-FORMES ANATOMO-CLINIQUES:
A)-l'Insululinome :
Tumeur développée au depens des cellules béta de langerhans et
secretent d'importante qualité d'insuline.
Généralement unique et de petite taille (<Sem)
90o/o de ces tumeurs sont benignes.
11 touche deux fois plus souvent la femme que l'homme.
La tumeur est suspectée devant des hypoglycémies répétées par le jeun
L'Insulinome est défini par la triade de Whipple:
- singes cliniques d'hypoglycemie à jeun ou à l'effort.
- Glycemie basse (<5gll)
- Réversibilité iinmediate des troubles par 1' administration de
glucose (ou ingestion de sucre).

Le diagnostic est confirmé par :

- Epreuve au jeun toujours positive
- Test au Glucagon
- Insulinemie élevée
B)- Le Gastrinome:
Tumeur à cellules G responsable d' une hypergastrinemie
généralement de petit volume, elle est maligne dans 60o/o des cas

~
r - - ,_
 Elle est deux fois moins fréquente que l'insulinome et atteint de
préférence le sexe masculin
Le gastrinome a une topographie souvent céphalique mais aussi et
surtout duodénale
*Au plan clinique : Syndrome de Zollinger-Ellison
- Syndrome uJcéreux : ulcères sévères, multiples, réci<livants et
de localisation atypique (exp :jejunaux) parois compliqués
(hémorragie, perforation)
- Diarrhée avec malabsorption

*Au plan biologique :

-hypersecretion Acide basale (> 15 meq/1)
-Gastrinemie elevée : 200-1 OOOpg/ml (N<80)

C)Le Glucagonome :
Tumeur à cellules alpha glucagonosécretrice, de localisation corporeocaudale.

*Au plan clinique ; il associe :

- Diabète insulino-dependant
Dérmatose polymorphe : érythème nécrotique~ lésions
vésiculo-papuleuses, eczema.
Ces lésions sont migratrices et récidivantes.
- amaigrissement
*Au plan biologique :
- Taux sérique de glucagon très élevé > 1000pg/ml (N<
175pg/ml)
D)Les Vipomes: (syndrome de Verner et Morrison)
Tumeurs à cellules D secretant le VIP (Vaso-Active- intestinal-peptide)
*Au plan Clinique : (Cholera pancréatique) caractérisé par une diarrhée
hydroelectrolytique massive pouvant atteindre 8 à 10 litres par jour.
Une hypokaliémie sévère avec paresthésies~ crampes et même de5
troubles de rythme cardiaque .
*Au plan biologique :
- Déshydratation extra-cellulaire .
- Hypofal~émie
- Taux de VIP (N< 100pg/ml) augmenté, un chiffre nonnal doi1
faire rechercher une augmentation .du GIP (Gastric - lnbibitor-
Peptid), des prostaglandinesE ou des peptide~
pancréatiques(PP)
E)Les autres syndromés endocriniens :
- Les somatostatinomes , les tumeurs à sérotonine, à ACTH ou ~
prostaglandines E sont exceptionnelles .
 - Les neoplasies endocriniennes multiples (NEM) : ces tumeurs
en partictùier les gastrinomes et les insulinomes s ' integrent une
fois sur quatre dans tm tableau d' adenomatose endocrinienne
multiple familiale : NEMI ou syndrome de \VERlvfER :
Adénome parathyroïdien
Adénome surrenalien
Adénome thyroïdien
Adenome hypophysaire
F)Les nésidioblastomes silencieux :
Car non fonctionnels, ils n' ont pas d ' effet endocrinien patent.
Ils sont généralement volumineux au moment de ieur découverte, de
topographie surtout céphalique, leur malignité est constante

III)-DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE :
Une fois les syndromes clinique et biologique reconnus, le problème est
de localiser la tumeur pour guider le geste thérapeutique ultérieur.
L'imagerie non invasive (ETG, IDM, IRM) a une place importante pour
détecter la tumeur primitive et les métastases éventuelles (caractère
hypervasculaire).
L' écho endoscopie et 1' examen de référence pour la localisation des
petites tumeurs fonctionnelles.
IV)- TRAITEMENT :
A) Traitement symtpomatigue :
- IPP en cas de syndrome de Z.E
- Diazoxide en cas d'insulinome
Somatostatine pour·les autres
B) Traitement médical anti-tumoral (chimiothéraphie)
- Tumeurs bien differenciées : Adriamycine, Streptozotocine
- Tumeurs peu differenciées : cisplatine, Etoposide
C) Traitement loco-régional hépatique (métastases)
- Chimiothérapie intra-arterielle hépatique
- Chimio-enbolisation de 1' artère hépatique
- Radio-fréquence
D) Traitement chirurgical
La résection chirurgicale est le seul traitement curatif, elle vise 3 objectifs :
exérèse à visé curative de la hillleur et de ces éventuelles
métastases.
- Exérèse à visée cyto-reductrice pour traiter un syndrome
hormonal non contrôlé par le traitement médical.
Exérèse .de la tumeur primitive pour prévenir on traiter
d'éventuelles complications locales.
Les gestes réalises :
- Enucléation.
- Résection pancréatique gauche ou médiane
 - DPC.
- Hèpatectomies partielles, transplantation hépatique.
E)- Résultats.
En général le pronostic est meilleur que celui des tumeurs ex ocrines.

CONCLUSION

Les tumeurs pancréatiques constituent une vaste palette dominée par

1' adénocarcinome exocrine mais comprennent aussi des tumeurs benignes ou au
potentiel de malignite variable.
Les signes cliniques de 1'ADK pancréatique sont le plus souvent tardifs, dominés par
l' ictère en cas de tumeur céphalique,les douleurs quelle que soit la localisation.
LaTDM fait le diagnostic d' ADK et l' inventaire d' extension tumorale.
L'Echo-endoscopie visualise les petites tumeurs non vues en TDM et quelle que soit
la taille de la tumeur permet une ponction à visée histologique.
Le diagnostic et le bilan d' extension des tumeurs endocrines reposent essentiellement
sur la TDM et sur l'écho-endoscopie plus sensible pour visualiser les petites tumeurs
fonctionnelles.
 v. 18 (08/11/2008 08:39)

Cancer du sein Q 153

Épidémiologie
• GÉNÉRALITÉ
 1ier K féminin Q, 1iere cause de mortalité et de morbidité chez la femme
 Incidence : 77/100 000 femmes/an en France, 1 femme sur 11 entre 0 et 74 ans
Q Q Q
 22 000 nv K par an => Mortalité : 8000 femmes/an => soit environ une femme sur 3 décède de son K. Délai > 3 ans
• FDR = HYPEROESTROGÉNIE RELATIVE
 1 : Sexe F
 2 : Age > 40 ans
Q Q+++
 3 : ATCD familiaux ou perso de K sein surtout si avant ménopause, parents 1e degré (RR x3), K bilat
 gène BCRA1 sur le chromosome 17
Q

 gène BCRA2Q sur le chromosome 13

 4 : ATCD de K épidémiologiquement lié : endomètre, ovaire, colon (… dans le cadre du Lynch II, aussi)
Q Q Q
 5 : Nulliparité ou primipare tardive , absence d’allaitement
Q
 Q
6 : Puberté précoce et ménopause tardive , insuffisance lutéale, Sd prémenstruel, obésité, ht niv socioculturel
 7 : ATCD mastopathie fibrokystiqueQ avec hyperplasie épithéliale surtout si atypies cellulaires associées
Q
 8 : Irradiation (Radioscopie multiple chez d’ancien tuberculeux )
 9 : Ttt hormonaux (CO/THS) (risque augmenté mais faiblement ne justifiant pas arrêt, non reconnu comme fdr ds Q)
Anatomie pathologique
• ADK : Les + fréq (80 %), développés à partir de l’épithélium des cx galactophores ou des lobules terminaux. Il existe • stades :
 Carcinome in situ Q(intra-canalaire) = non infiltrant
 3 à 4 % des cancers du seins
 Soit canalaire (3%), soit lobulaire(0,5%)
 Excellent pronostic car pas de franchissement de la membrane basale
 Carcinome invasifs
 Carcinomes canalaires infiltrants communs sont les + fréquents (80%), +tot quadrant supéroext
o Grade histopronostic (d° de différenciation, anisonucléose,'activité mitotique) de Scarff Bloom Richarson :
 GHPI=bon pronostic
 GHPII=intermédiaire
 GHPIII=très mauvais
 Carcinome canalaire infiltrant avec composante intracanalaire prédominante (4 %)
 Carcinome lobulaire infiltrant (10 %), volontiers bilatéraux et multifocaux
 Formes particulières (de bon pronostic)
 Carcinome mucineux ou colloïde (1 %) de la femme âgée
 Carcinome médullaire
 Carcinome tubuleux
 Carcinome adénoïde kystique ou cylindrome
 Cancers inflammatoires
 Ils sont liés à des emboles lymphatiques disséminés avec invasions multiples
atteignant le derme profond. Ils présentent un haut risque métastatique.
 Maladie de Paget du mamelon (2 %)
 Correspond à une extériorisation au niveau du mamelon d'un carcinome canalaire ss-
Q
jacent soit in situ, soit parfois infiltrant.
 Clinique : Erosion ou une lésion eczématiforme unilat du mamelon et correspond à
une infiltration des couches épidermiques par les cellules carcinomateuses.
• AUTRES TUMEURS MALIGNES DU SEIN
 Sarcomes primitifs du sein (soit stromaux, soit angiosarcome)
 LMNH du sein ; Méta mammaires : Rare ; primitf variable : mélanome, ou cancers pulmonaire, digestif, uro-génital.
Dépistage
• CLINIQUE
Q
 Autopalpation des seins (ts les mois, après les règles )
Q
 Examen par le médecin traitant des seins et des creux axillaire (1/an)
• DÉPISTAGE DE MASSE (MAMMOGRAPHIE) : NATIONAL DEPUIS 2001
 Peut réduire chez les > 50 ans la mortalité par cancer du sein de 30 %
 MammographieQ tous les 2 ansQ qui peut découvrir des images suspectes de 5 mm (+ sensible que la clinique) pr toutes
les femmes de 50 à 74 ans.
 Le dépistage de masse comporte 2 clichés par sein avec double lecture
• DEPISTAGE INDIVIDUEL
 Dépistage individuel commence 5 ans avant le premier cas de cancer familial et sa fréquence dépend de l'" intensité " du
risque (tous les 12/18 mois). (jamais moins de 1 an d’écart ds le cadre du dépistage même si fdr : RMO)
 2/4

Diagnostic
• TERRAIN : Femme agé entre 45 et 70 ans (60 % des K) => age moyen 60 ans Q
• MODE DE DÉCOUVERTE
 Tuméfaction perçue par autopalpation le + svt
 Anomalie du mammelon : écoulement unilat unigalactophorique spontané séreux ou sanglant; rétraction unilat du mamelon
 Ds le cadre d’un dépistage clinique ou radiologique
• CLINIQUE
 Examen bilat, comparatif, en décubitus et orthostatisme, bras ballants puis au-dessus de la tête + inspection à jour frisant
 La tumeur est typiquement dure, non douloureuse et mal limitée, svt découverte fortuite par la malade
Q
 Une adhérence aux plans superficiels, dépression / rétraction cutanée : signe du capiton
 Une adhérence aux plans profonds : manœuvre de Tillaux (adduction contrariée)
 Un écoulement sérosanguin spontanée ou provoquée
 Des signes inflammatoires : "poussées évolutives"
 PEV 0: Tumeur jugée non évolutive
 PEV 1: Doublement rapide du volume de la tumeur en moins de 6 moisQ
 PEV 2: Signes inflammatoires localisés en regard de la tumeurQ
 PEV 3 : Mastite carcinomateuse (mvis pronostic, CI à chir immédiate) signes infl sur >= 2/3 du sein = T4d
 Adénopathies axillaires et sus-claviculaires (dures indolores, non infl.)
 Métastases : examens clinique et gynécologique complets :poumon, os, foie, peau, cerveau.
 Schéma daté et signé + diamètre de la tumeur + quadrant : + svt supéro-externe
 Au cours de cet examen clinique, un examen général gynécologique complet doit être réalisé.
• EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
 Mammographie => examen indispensable, lecture difficile chez femme jeune (seins denses, masque tumeur)
Bilatérale avec 3 clichés par sein : Face, profil et oblique axillaire
Des signes en faveur d’une tumeur maligne Des signes en faveur d’une T.bénigne
 Opacité dense et hétérogène Q
 Image homogène
Q
 A contours irréguliers mal limités (image nodulaire possible)  Bien limitée
 Prolongement spiculée / stellaire  Calcifications en coquilles d’oeuf
Q
 Microcalcificat° irrégulières en « écaille » groupées / désordonnées
 Epaississement cutané en regardQ ou rétraction
 Signe de la « tente » : attraction en profondeur
Q
 Taille inferieure à la masse palpée due à la présence d’un œdème
péri-tumoral (halo clair d’oedème péritumoralQ)

Mammographie
1 Microcalcifications suspectes
2 Tumeur bi-focale : lésion rétro-
aréolaire et une lésion + profonde
=> opacités à contours
irréguliers,nettement séparées

 Echo : en complément de la mammographie, utile pour le diagnostic différentiel de kyste surtt sur sein très dense.En
D
faveur d’un K, image hétérogène avec atténuation posterieure des échos . Microcalcification non visualisé sur echo.
 ± IRM mammaire
 Galactographie si écoulement mammaire
 Marqueurs tumoraux aucun marqueur n'a d'intérét diagnostique actuellement.
 Cytologie par ponctionQ à l'aiguille fine de la masse sous contrôle échographique. (A faire que si nodule)
 La cytologie n'a de valeur que si elle est parfaitement réalisée et si + ; Sa VPP est de 99%, sa spécicifité à 95 %
 Le seul examen qui affirme ou confirme le diagnostic est un examen anatomopathologiqueQ soit par microbiopsies
soit au cours de l’exérèse chirurgicale de la tumeur
 Forage biopsique (tru-cut) sur une tumeur palpable
 Microbiopsie sous stérotaxie = drill biopsie
 Ex extempo sur biopsie-exérèse chir (guidée / repère mis en place par radio-guidage sur foyer de microcalcification)
 Permet d’affirmer le diagnostic de donner le GHP de SBR, de rechercher des R.hormonaux (E2 et P)
• BILAN D’EXTENSIOND
 Locorégional : Palpation (taille, adp), PEV, + Mammo + Echo
 Métastases osseuses : Bilan phosphocalcique, scintigraphie osseuseQ, Rx centré sur zone dl SYSTEMATIQUE
 Métastases hépatiques : TBH : gamma GT, Pal, transaminases, bilirubine et échoG hptq Q
 Métastases pulmonaires : Rx pulmonaire (F+P) TDM thoracique si anomalies
 Métastases cérébrales : Examen neurologique complet, TDM si signes d’appel.
 Métastases ovariennes (échographie pelvienne pour le cancer lobulaire)
 3/4
• DOSAGES DU CA 15-3 ET DE L’ACEQ= dosages de référence = Suivie évolutif
• BILAN DU TERRAIN ET BILAN PRÉ TTTIQ
 Cs cardio, ETT, scinti. myocardique (=>anthracyclines ds le ttt)
• CLASSIFICATION TNM
Tis in situ, non invasif Qq soit taille :
T0 non palpable, invasif T4a si extension à la paroi thoracique
D
T1 < 2 cm dans son plus grand axe T4b si extension à la peau
Q T4c si paroi thoracique + peau
T2 2 -5 cm
T3 > 5 cm T4d si tumeur inflammatoire sur + des 2/3 du sein (PEV3)
Q Q
N1 ggl axillaire homolat mobile Mo pas de métastase
N1a : présumées non atteintes M1 si méta + (adp sus-claviculaires incluses)
D
N1b : présumées atteintes sur le plan clinique
Q+
N2 ganglion axillaire métastasé homolat fixé
N3 ggl mammaire interne homolat
NB : K du quadrant interne ou ventral diffuse vers la chaine mammaire interne (2ième au 5ième espace intercostal)

Pronostic et évolution
• TAUX DE SURVIE GLOBALE des K du sein non métastatiques d'emblée de l'ordre de 50 % À 10 ANS.
• FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC :
 1 : Age < 35 ans
 2 : Grossesse : Forme svt peu différenciées (SBR 3, récepteurs hormonaux négatifs), adp +++, retard diagnostique
Q+
 3 : Taille > 3 cm
Q+ Q++ D
 4 : Adp axillaire fixée et envahie marqueur pronostic le + important , rupture capsule ganglionnaire
QD, D
 5 : Grade SBR élevé, GHP III (grade histopronostic) caractère invasif
 6 : % phase S (cytométrie de flux)
Q+ D
 7 : Absence de RH
D
 8 : Embols tumoraux vasculaires
 8b : Taux de cathepsine D
 9 : Nbre de localisations métastatiques
 10 : Marqueurs de prolifération, anomalies géniques (gène p53, her-neu, erb-2, c-myc….)
 11 : Sexe masculin : grave avec extension lymphatique précoce, rare

Principes du traitement
• MOYENS THÉRAPEUTIQUE
 Chirurgie mammaire
 Tumorectomie + examen histologique extemporané
 Si histo confirme bien un K du sein + : curage axillaire (ds 20 %Q++ des T1No on retrouve una atteinte histo des Adp)
 Si T < 25 mm : la tumorectomie est suffisante
 Si T > 30 mm: une mastectomie est réalisée
 Entre 25 et 30 mm : fonction du volume du sein et de la situation de la tumeur par rapport au mamelon
Q Q
 Chirurgie est CI en cas de PEV 3 ou si nodules de perméation => chimio première.
 Radiothérapie postopératoire
Q
 Elle est systématique quelque soit le N. Elle diminue le risque de recidive pariétothoracique .
 50 Gy en 5 semaine. Surdosage de 20 Gy sur le lit tumoral.
D
 Champs : Totalité de la glande mammaire (ttt conservateur) et /ou de paroi thoracique (mammectomie) ainsi que les aires
ganglionnaires (sus claviculaire + ch mammaire interne si quadrant interne, axillaire à priori abandonné ; sous-clav ?).
 Chimiothérapie
 Protocole FEC, FAC, CMF, … (5 FU, anthracycline, cyclophosphamide, Vincristine, Methotrexate)
 Indication
 Chimiothérapie néoadjuvante : Avt tt ttt locoR dans les formes évoluées (surtt si un ttt conservateur est recherché) ou
en poussée inflammatoire. Elle doit contenir une anthracycline => 4 à 6 cures de FAC, CMF
 Chimiotherapie adjuvante : Son efficacité sur la diminution des métastases n'a été démontrée que chez les femmes
Q
ayant des facteurs de pronostic défavorable.quelquesoit leur statut ménopausique (avant que si non ménopausée)
 Formes métastatiques permettant d'améliorer la survie (médiane légèrement inférieure à 2 ans)
 Hormonotherapie par antioestrogènes Q TAMOXIFENE Novaldex®
 De façon isolée chez les patientes ménopausées ou associés chez les non ménopausées à une castration chimique le + svt
(analogues de la LH-RH) car le Tamoxifene est un inhibiteur compétif au niveau des récepteurs aux oestrogènes.
 Si RH + => 80 % de réponseQ+ = hormonosensibilitéQ ; si RH - => < 10 % de réponse
D
 Effet bénéfique du ttt : Allonge la survie , retarde l’apparition de métastase, Amélioration du confort de vie, augmente le
D
taux de survie
 4/4
• INDICATION THERAPEUTIQUE
 Tumeurs limitées = T1, T2, No, N1, PEVo, Mo = Chir + RT
 Tx < 25 mm = TumorectomieQ + curage axillaireQ + Radiothérapie 50 Gy adjuvanteQ
 25 < Tx < 30 mm = Tumorectomie complété par une mastectomie (Pectoral conservé) avec curage + radiothérapie axillaire
(ne se fait plus)
 Tx > 30 mm = De + en + traité comme une tumeur évolué
Q
 Si N+ ou si facteur de mauvais pronostic : chimiotherapie adjuvante avec association à une hormonothérapie si
ménopausée. L’hormonothérapie sera associée chez la femme non ménopausée qu’en cas de marqueur pronostique très
défavorable et qu’après castration chimique.
 Tumeurs évoluées = T3, T4, N2, N3, PeV2, PeV3, M0 = CT + Chir + RT + HT
 Chimiothérapie néoadjuvante (contenant de l’anthracycline)
 Ttt locorégional
 Chirurgie : tumorectomie (si régréssion à < 3 cm), le + svt mastecomie ± radicale (sein + gd pectoral)
 Curage axillaire
 Irradiation post op 50 Gy en 5 sem
 Puis Hormonothérapie ± chimiothérapie adjuvante
 En cas de métastases M1
 On associe au traitement locorégional, une chimiothérapie néoadjuvante puis adjuvante et une hormonothérapie.
 Le traitement local des métastases sera fonction de leur siège (radiothérapie, chirurgie de stabilisation d'une fracture…).
• SURVEILLANCE A VIE ++++D
 Clinique : ts les 4 mois pdt 2 ans, ts 6 mois pdt 3 ans puis ts les ans (si mvs f.pronostic) ou ts les 6 mois pdt 2 ans puis
annuel en l’absence de F de mvs pronostic
 Autopalpation ts les mois
 Mammographie annuelle, CA 15-3 au moins annuel (discutable)
 On peut citer également que la NFS, VS, transaminases, phosphatases, radiographie pulmonaire, échographie abdominale
et scintigraphie osseuse sont également systématique pr certains auteurs (ton correcteur peut-être ?)
 Surveillance des ttt : hormonothérapie +++
 NB : ATCD de K du sein contre-indique toute contraception hormonale (oestroprogestatif et progestatif seul)
 Mesure de dépistage des femmes de la famille en cas de K familialD

Diagnostic différentiel
• MASTOPATHIE BÉNIGNE DIFFUSES
 Mie fibrokystique = mastose
 Pathologie la + fréquente, atteinte bilatérale s’accentuant avec l’arge, presque toute les femmes
 Physiopath : Déséquilibre oestroprogestatif au dépend de la progestérone avec l’âge (H.antiproliférante)
 3 composantes : kystique (segment de canaux galactophorique dilaté), hyperplasie de cellules épithéliales avec possible
association à un certain degré de dysplasie = état précancéreux), fibrose
 Mastodynies cycliques : 10-12 j avt les règles et disparaissent en 2ième partie de cycles à type d’impression de montée
laiteuse, le + svt prédomine sur le versant externe
 Seins multi ou micronodulaires avec kystes rond, sensible, rénitent, bien limitée ds le quadrant superoexterne
 Placard de mastose : Zones indurées mal limitées cycliques : TC fibreux et oedemateux.
 Mammographie : en général nécessaire pr éliminer un K, Echo n’est pas indispensable mais visualise bien les kystes.
 Cytoponction des kystes palpables : Si liquide sanglant suspecter un néo.
 TTT : progestatifs du 15 au 25ième (récente) ou du 5 au 25 ième jr du cycle (ancienne et récidivante)
 Ectasie galactophorique
 Femme entre 25 et 50 ans, Dilatation diffuse des canaux galactophoriques
 Ecoulement multigalactophorique ou multipore uni ou bilat spontanée séreux ou lactescent. Rarement hémorragique.
 Réaliser une galactographie, Mammo normale => Pas de ttt après avoir éliminé une tumeur
• MASTOPATHIE BENIGNE LOCALISÉE
 Adénofibrome
Q Q
 TB aus dépends du TC surtt chez la jeune femme entre 15 et 25 ans
 Tumeur dure fibreuse ronde ou ovale qui roule sous la peau indolore non modifiée par le cycle de 2-3 cm, le + svt unique
 Le diagnostic reste clinique, mais après 25 ans pr éliminer un cancer on fait la mammoG (opacité arrondie bien limitée
Q
dt le gd axe est parallèle à la peau), écho (bien limité), cytoponction (masse dure, cytologie pauvre).
 Ttt : Non hormonosensible, résection chirurgicale si génant par leur volume ou psychologiquement mal supportés à
réaliser après 25 ans (risque d’apparition d’autres adénofibrome avant). Pas de CI à la CO.
 Papillome intra galactophorique
 Prolifération de l’épithélium centré sur un axe conjonctif se developpant ds la lumière des canaux galactophoriques.
 Ecoulement séreux ou sanglant uniporen unilatéral et spontané ou provoqué par une pression aréolaire
 Mammographie indispensable pr éliminer un néo.
 Galactopgraphie : amputation d’une branche ou cupule
 Ttt : exerese du canal galactophorique après l’avoir repéré en périop par du bleu de Méthylène
 Ce n’est pas un FDR de cancer du sein.
Source : Fiche RDP, RDP 98-99, Poly Fac, MediFac, QCM Intest 2000, 6 Dosssiers de les annales +++, Dossier Estem
 Complications des avortements
-l’avortement : expulsion du produit de conception avant la période de viabilité foetale.
notion de viabilité déterminée par :
- critère chronologique : AG < 28SA ou < 6mois de grossesse
- critère pondéral < 100g
1-Diagnostic
a-Signes et symptômes de la rétention de PDC(produit de conception)
• Immédiats
– Saignement vaginal abondant
– Quantité de débris ovulaires plus faible que prévue
– Parfois, crampes et douleurs abdominales
• Retardés
– Sensibilité de l’utérus
– Fièvre, douleur, infection
– Nombre élevé des leucocytes
b-Signes et symptômes d'une poursuite de grossesse
• Egalement appelé « avortement incomplet »
• Quantité de PDC plus faible que prévue
• Test de grossesse positif
• Augmentation des symptômes de la grossesse
• Saignement vaginal plus faible que prévu
• Utérus plus gros et mou qu'avant la procédure
• La grossesse se poursuit pour les raisons suivantes :
• Inefficacité de l’évacuation utérine
• Echec de l’évacuation du sac gestationnel
• Grossesse extra-utérine
c-Signes et symptômes d'une atonie utérine
• L’utérus perd son tonus musculaire et ne cesse pas de saigner
• Cela est plus fréquent chez les femmes multipares ou en cas de grossesse tardive
• Saignement vaginal très abondant
• Utérus mou, élargi et poisseux
d-Signes et symptômes d'une lésion cervicale, utérine ou abdominale
• Pendant l’intervention :
– Saignement vaginal excessif
– Douleurs aiguës soudaines
– Avancée de l'instrument plus loin que prévu
– Diminution de l’aspiration
– Présence de tissu adipeux ou intestinal dans l’aspirat
• En post-opératoire
– Chute de la tension artérielle
– Sensibilité pelvienne
– Fièvre et nombre élevé des leucocytes
e-Signes et symptômes des complications associées aux médicaments
• Étourdissements
• Contractions ou secousses musculaires
• Perte de connaissance
• Chute de la tension artérielle ou du pouls
• Dépression respiratoire
f-Signes et symptômes d'une hématométrie : est l’accumulation de caillots de sang dans
la cavité utérine
• Utérus élargi, ferme, douloureux à la pression
• Pression pelvienne
• Crampes et douleur intenses
• Étourdissements
• Légère fièvre
• Faible saignement vaginal
g-Signes et symptômes d'une réaction vasovagale
• Résultat de la stimulation du nerf vague pendant l’aspiration intra-utérine
• Évanouissement, perte de connaissance
• Peau froide ou humide au toucher
• Étourdissement, vomissement
• Chute modérée de la tension artérielle
2-prise en charge
Traitement de la rétention de PDC avec infection
• Obtenir, si possible, une culture cervicale.
• Administrer un régime antibiotique.
• Entreprendre ou recommencer l'évacuation de l'utérus.
Traitement pour la poursuite de grossesse
• Effectuer une évacuation utérine par aspiration.
Prise en charge de l'atonie utérine
• Pratiquer un massage utérin
• Administrer un utérotonique.
Traitement d’un sac gestationnel persistant après avortement médicamenteux
• Pratiquer la méthode expectante ; revoir la patiente une semaine plus tard pour évaluer
son état, OU
• Administrer une dose supplémentaire de misoprostol, OU Pratiquer une aspiration
intra-utérine
Prise en charge d'une lésion cervicale, utérine ou abdominale
• Surveiller l'état de la patiente et pratiquer une laparotomie sur place ou la transférer
vers un autre centre pour cette procédure.
• En cas de déchirure cervicale, appliquer une pince circulaire sur la lésion ou la suturer,
ou bien appliquer du nitrate d’argent sur les lacérations mineures.
Prise en charge d'une hématométrie
• Recommencer l'évacuation utérine par aspiration.
Prise en charge d'une hémorragie
• Pratiquer une aspiration intra-utérine.
• Administrer des liquides de remplissage ou une transfusion sanguine.
• Si nécessaire, diriger la patiente vers un autre service
Prise en charge d'une infection
• Démarrer les antibiotiques.
• Envisager de pratiquer une aspiration intra-utérine.
Traitement de complications associées aux médicaments
• Si nécessaire, traiter la dépression respiratoire et cardiaque.
• Stabiliser les convulsions.
• En cas de surdose, administrer des antagonistes
 Question mise à jour le 11 février 2005

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE
RÉANIMATION-URGENCES
Principales complications
de la grossesse
1-2-17

Dr Jacky NIZARD
Chef de Clinique

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite.

Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d’auteurs.

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 1-2-17

Principales complications
de la grossesse
Objectifs :
● Diagnostiquer et connaître les principes de prévention et de prise
en charge des principales complications de la grossesse :
– Hémorragie génitale ;
– HTA gravidique ;
– Prééclampsie ;
– Menace d’accouchement prématuré ;
– Diabète gestationnel.
● Argumenter les procédures diagnostiques et thérapeutiques
devant une fièvre durant la grossesse.
● Même si la plupart des grossesses se déroulent normalement, le
« procédé » est perfectible et fragile. Cette question regroupe les
principales complications de la grossesse. Chaque complication
est un chapitre à elle seule et est à lire telle quelle.

HÉMORRAGIE GÉNITALE
● Les hémorragies génitales de la grossesse sont des complications fréquentes et hétérogènes.
Il faut distinguer les saignements génitaux du premier trimestre de la grossesse de ceux sur-
venant plus tard.

HÉMORRAGIE
DU PREMIER TRIMESTRE DE LA GROSSESSE
● C’est un motif de consultation en urgence fréquent avec deux écueils majeurs :
– Passer à côté d’une grossesse extra-utérine.
– Oublier la prévention de l’allo-immunisation Rhésus chez les femmes Rhésus négatif non
immunisées.
● Ces deux risques sont d’autant plus présents que les patientes peuvent méconnaître leur gros-
sesse au cours des premiers mois.
● 20 à 30 % de toutes les grossesses débutantes donnent lieu à des métrorragies. La grande
majorité de ces grossesses évolue normalement. À l’inverse, une grossesse arrêtée ne donne
pas systématiquement lieu à des métrorragies.
● Le diagnostic clinique de grossesse n’est pas toujours évident, surtout si la patiente a des
cycles irréguliers ou prend une contraception. Les examens complémentaires ont alors toute
leur importance pour le diagnostic et la localisation de la grossesse.
● Localiser au plus tôt une grossesse ectopique (extra-utérine) permet une meilleure prise en
charge.

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Principales complications de la grossesse 1-2-17

A/ Démarche diagnostique
● Elle doit être stéréotypée : origine du saignement, diagnostic de grossesse, puis localisation.
● Elle élimine en premier lieu la GEU, puis les autres diagnostics un à un.

1. Affirmer la grossesse
● Il faut toujours y penser, même si la femme est sous contraception (surtout pour le stérilet ou
les microprogestatifs).

a) Interrogatoire
– Date des dernières règles, régularité des cycles, utilisation et mode de contraception,
métrorragies antérieures ou courbes ménothermiques.

b) Examen physique
– Signes sympathiques de grossesse.
– Aspect du col (gravide ou non) et de la glaire.
– Origine du saignement : endocervical ou non. Les saignements autres qu’endocervicaux ne
sont pas des métrorragies mais des saignements génitaux.
– Taille et consistance de l’utérus

c) Examens paracliniques
– Dosage quantitatif de β-hCG plasmatiques : c’est le dosage de la chaîne b, spécifique de
l’hormone chorionique gonadotrope. Le dosage est radio-immunologique. La sécrétion de
β-hCG ne commence que huit à neuf jours après l’ovulation. En effet, cette hormone est
sécrétée par le trophoblaste au moment de la nidation, et cette nidation n’a lieu qu’au 6e jour
après la fécondation. La vitesse de croissance des β-hCG plasmatiques est exponentielle au
début. Le temps de doublement des taux plasmatiques est de 1,4 jour en moyenne. Une
bonne croissance des β-hCG est le plus souvent corrélée à une bonne évolution de la gros-
sesse.
– Échographie pelvienne : impérative. Elle est au mieux endovaginale, car elle permet alors
une meilleure visibilité de l’appareil génital et des signes échographiques de grossesse.
Chronologie d’apparition des signes échographiques de grossesse :
* cinq semaines d’aménorrhée (SA) : sac gestationnel endo-utérin entouré d’une couronne
trophoblastique ;
* 6 SA : apparition d’échos embryonnaires à commencer par la vésicule vitelline ;
* 7 SA au plus tard : apparition d’une activité cardiaque embryonnaire, seul vrai critère
d’évolutivité de la grossesse.

2. Recherche de l’étiologie des saignements

a) Grossesse extra-utérine (GEU) (QS)
– Le diagnostic est principalement échographique. Des métrorragies de sang noir, avec des
douleurs pelviennes et des épisodes de lipothymie sur un terrain de stérilité tubaire et d’in-
fection génitale haute sont hautement évocateurs.

14 SA 22-24 SA
Fin du premier Statut administratif
7-9 SA trimestre + début de viabilité

Fausses couches précoces Fausses couches tardives Acc.

prématuré

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Principales complications de la grossesse 1-2-17

– La situation peut ne pas être claire d’emblée et nécessiter parfois de refaire des dosages de
β-hCG et des échographies à intervalles réguliers pour apprécier l’évolution des taux et
images respectifs.

b) Autres causes ovulaires

– Grossesse intra-utérine évolutive :
* situation heureusement fréquente ;
* lyse d’un deuxième sac gestationnel (vanishing twin) en début d’une grossesse initiale-
ment gémellaire ;
* décollement trophoblastique formant un hématome (visible ou non à l’échographie) ;
* tentative d’avortement provoqué illégal ;
* sans cause, étiquetée « menace de fausse couche spontanée ».
– Grossesse intra-utérine non-évolutive :
* elles n’est pas toujours responsable de métrorragies ;
* il peut s’agir d’une rétention complète d’un œuf mort avec un embryon présent ou sans
embryon vu (œuf clair), d’une expulsion incomplète d’un œuf, surtout si la fausse couche
a lieu après 10 SA, ou d’une expulsion complète souvent plus précoce ;
* en fonction du terme de la grossesse, on distingue plusieurs cas de figure. Cette distinc-
tion a un intérêt pronostique et thérapeutique.
– Les fausses couches spontanées sont des accidents très fréquents. Leur fréquence diminue
avec l’avancement de la grossesse.
– Dans l’histoire naturelle des grossesses dans l’espèce humaine, on estime qu’environ la moi-
tié des grossesses débutantes s’arrêtent avant ou juste au moment où les patientes attendent
leurs règles (elles n’ont donc pas de retard de règles). Sur la moitié restante, on estime que
15 à 20 % vont spontanément s’interrompre avant le deuxième trimestre. Ce sont les fausses
couches spontanées précoces. Ces fausses couches sont en grande partie la conséquence
d’« erreurs » chromosomiques, comme les triploïdies et les nombreuses aneuploïdies. Les
trisomies font parties du lot des anomalies chromosomiques responsables des fausses
couches précoces.
– La recherche d’une étiologie aux fausses couches spontanées précoces ne s’effectue qu’après
trois fausses couches consécutives, et est le plus souvent négative. Les fausses couches tar-
dives sont des facteurs de risque de récidives et d’accouchements prématurés, surtout si
elles sont multiples.
– Grossesse môlaire :
* c’est une forme de trophoblaste qui envahit l’utérus. Tous les degrés d’agressivité peuvent
se voir, du trophoblaste simplement volumineux au choriocarcinome ;
* les métrorragies sont plus tardives, habituellement après 10 SA ;
* les signes sympathiques de grossesse sont classiquement importants ;
* les taux plasmatiques de β-hCG sont très élevés pour le terme ;
* l’examen physique retrouve un utérus plus volumineux que ne le voudrait le terme, avec
classiquement de gros ovaires (hyperstimulation) ;
* l’échographie montre un aspect de trophoblaste volumineux avec des images en nids
d’abeille.

c) Causes de saignement sans rapport avec la grossesse

– Ce sont des saignements provenant de la vulve, du vagin ou du col. Un des premiers gestes
à avoir devant des saignements chez une femme enceinte est donc de trouver l’origine du
saignement lors de l’examen sous spéculum.

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– Ces causes n’ont pas de particularité pendant la grossesse mis à part peut-être les saigne-
ments provoqués par lésion mécanique (rapports, toucher vaginal) sur un ectropion.
L’ectropion est une éversion de l’endocol physiologique pendant la grossesse qui donne un
aspect de « framboise » à l’examen sous spéculum. C’est un tissu fragile qui peut saigner au
moindre contact, et ses conséquences peuvent parfois être décalées de plusieurs heures après
le traumatisme initial. Il s’agit d’un diagnostic d’élimination bénin et sans conséquence.
Certains considèrent que les saignements sont causés par une infection (ectropion « surin-
fecté ») et donnent alors en ce cas un traitement antiseptique local…
– Il ne faut pas méconnaître un cancer du col au cours d’une grossesse.

B/ Principe du traitement
● Quelle que soit l’étiologie, les premiers gestes sont la réanimation maternelle dans les cas où
elle est nécessaire. Cela impose que toute femme se présentant pour métrorragies du premier
trimestre doive rapidement avoir une prise de pression artérielle et du pouls. Le traitement
étiologique suivra.

1. Grossesse extra-utérine (QS)

● Réanimation maternelle.
● Confirmation du diagnostic.

● Cœlioscopie ou traitement médical en dehors de contre-indications (QS).

● Prévention de l’allo-immunisation Rhésus chez les femmes Rhésus négatif.

2. Grossesse arrêtée, expulsion en cours

● Peut saigner abondamment, imposant la réanimation maternelle (perfusion de macromolé-
cules, puis éventuelle transfusion sanguine).
● Bilan préopératoire et évacuation utérine le plus rapidement par aspiration. Les produits

d’expulsion peuvent être envoyés en histologie et bactériologie.

● Si l’expulsion n’est pas trop hémorragique, on peut attendre une éventuelle expulsion spon-

tanée complète.
● Prévention de l’allo-immunisation Rhésus chez les femmes Rhésus négatif.

3. Grossesse arrêtée non expulsée

● Si hémorragique, même conduite à tenir que si l’expulsion était en cours.
● Autrement, la situation dépend du terme : avant 8-9 SA, on peut attendre et revoir la patien-

te quelques jours plus tard. Après 9-10 SA, l’évacuation utérine se fera le plus souvent par
aspiration.
● La situation est ici beaucoup moins urgente.

● Prévention de l’allo-immunisation Rhésus chez les femmes Rhésus négatif.

4. Grossesse môlaire
● Si elle est hémorragique, réanimation maternelle.
● Dans tous les cas, l’évacuation utérine s’impose. Le matériel de curetage doit être envoyé en

histologie pour confirmer le diagnostic et évaluer le degré d’agressivité.

● Une surveillance clinique, biologique et échographique est mise en place jusqu’à la normali-

sation de tous les paramètres. La môle peut en effet revenir malgré un curetage bien effectué,
nécessitant alors soit un nouveau curetage, soit l’injection de méthotrexate.
● Prévention de l’allo-immunisation Rhésus chez les femmes Rhésus négatif.

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 Principales complications de la grossesse 1-2-17

5. Suspicion d’avortement provoqué

● Forme fébrile.
● Nécessite un traitement spécifique complémentaire : prophylaxie antitétanique et anti-
biotique.
● La conduite à tenir est adaptée à l’évolutivité de la grossesse, au terme et à l’état de la
patiente.
● Prévention de l’allo-immunisation Rhésus chez les femmes Rhésus négatif. ■

Démarche diagnostique face a des saignements du premier trimestre

Saignements génitaux

Grossesse en cours
-hCG Pas de grossesse en cours

Origine du saignement

Endocol Pas de l’endocol Saignements vulvaires,

vaginaux ou cervicaux

-hCG quantitatifs
échographie,
voire cœlioscopie
Grossesse intra-utérine :
évolutive, non évolutive,
GEU molaire

POINTS FORTS

● Les saignements génitaux en début de grossesse sont fréquents.

● Il faut savoir distinguer parmi toutes ces femmes celles qui nécessitent une réani-
mation maternelle et celles qui ont une grossesse ectopique.
● La démarche est toujours la même :
– origine du saignement ;
– diagnostic de grossesse ;
– localiser la grossesse.
● La conduite à tenir sera ensuite fonction des résultats.
● Ne jamais oublier la prévention de l’allo-immunisation Rhésus chez les femmes
Rhésus négatif.

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Principales complications de la grossesse 1-2-17

HÉMORRAGIES DES DEUXIÈME ET TROISIÈME

TRIMESTRES DE LA GROSSESSE
● Elle doit toujours amener la patiente à consulter.
● Elle impose un diagnostic précis et rapide, car certaines causes peuvent être graves pour la
patiente et le fœtus.
● Deux causes d’origine placentaire dominent : le placenta bas inséré et l’hématome rétro-
placentaire.
● D’autres causes sont plus rares mais au moins aussi graves : la rupture utérine et l’hémorra-
gie de Benkiser.
● Enfin, certaines causes sont soit sans gravité, soit beaucoup moins urgentes. Elles seront éli-
minées dans un deuxième temps.

A/ Hémorragies d’origine placentaire

1. Placenta bas inséré ou placenta bas inséré
a) Généralités
– Un placenta est bas inséré quand il s’insère en partie ou en totalité au niveau du segment
inférieur de l’utérus. Comme ce dernier mesure environ 10 cm à terme, un placenta est dit
bas inséré s’il s’insère à moins de 10 cm de l’orifice interne du col de l’utérus.
– C’est le premier diagnostic à évoquer devant des métrorragies de la deuxième moitié de la
grossesse.
– Fréquence : il est difficile d’évaluer la fréquence du placenta bas inséré, car il n’est pas tout
le temps symptomatique. On estime que la fréquence du placenta bas inséré symptoma-
tique, donc responsable de métrorragies, est d’environ 0,4 %.
– Plusieurs classifications existent. Certaines sont anatomiques, d’autres cliniques ou encore
échographiques. Les plus intéressantes actuellement sont les évaluations échographiques
par voie endovaginale. Elles permettent de visualiser l’orifice interne du col de l’utérus et
donc de savoir :
* si le placenta est recouvrant : inséré au-dessus de l’orifice interne du col ;
* s’il est simplement bas inséré, quelle est la distance qui sépare son bord inférieur de l’ori-
fice interne du col ?
– Facteurs de risque : plusieurs facteurs de risque existent. Certains par le biais d’une altéra-
tion antérieure de l’endomètre, comme des curetages, une multiparité, des cicatrices de
césariennes ou des endométrites ; d’autres simplement par la surface importante occupée
par le placenta, comme dans les grossesses multiples (gémellaires, triples…).
– Le placenta bas inséré n’est symptomatique que lorsqu’il saigne. Le mécanisme du saigne-
ment est le suivant :

– Contractions utérines et/ou

– Dilatation cervicale et/ou
– Croissance du segment inférieur de l’utérus plus rapide que celles du placenta et des membranes.
↓
– Tiraillement des membranes au niveau du bord inférieur du placenta
↓
– Décollement du bord inférieur du placenta et/ou des membranes à ce niveau.
↓
– Ouverture des sinus maternels : LE SAIGNEMENT EST MATERNEL
– S’il y a atteinte des villosités.
– Le saignement est alors également fœtal, mais cela est rare

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b) Diagnostic
– Métrorragies :
* surviennent plus volontiers au cours de la deuxième moitié de la grossesse ou pendant le
travail.
– Signes généraux :
* ce sont ceux d’une hémorragie maternelle, quand le saignement est important, ou ceux
d’une anémie maternelle, quand les métrorragies sont répétées.
– Signes physiques :
* pendant la grossesse : le palpé abdominal est normal (utérus souple sans hypertonie), les
bruits du cœur fœtaux sont présents et normaux, car le saignement est maternel, et le
toucher vaginal, classiquement contre-indiqué, ne retrouve rien de particulier si le col est
fermé mais peut sentir le placenta et donc le faire saigner massivement si le col est dilaté ;
* pendant le travail : c’est là que le toucher vaginal est le plus dangereux si le placenta bas
inséré est méconnu, car il peut traumatiser un placenta facilement palpable.
– Échographie :
* la voie sus-pubienne est peu fiable, surtout si le placenta est postérieur ;
* la voie endovaginale est idéale, permettant de mesurer la distance entre le bord inférieur
du placenta et l’orifice interne du col de l’utérus. Elle permet également de diagnostiquer
les insertions recouvrantes. Elle permet parfois de visualiser des collections hématiques
inférieures qui ne se seraient pas encore évacuées.

c) Diagnostic différentiel
– Hématome rétroplacentaire (QS).
– Hématome décidual marginal : l’origine du saignement n’est pas l’insertion placentaire
mais les membranes près du col. Le mécanisme est le même.

d) Évolution
– Pendant la grossesse :
* les métrorragies peuvent cesser ou devenir répétées et fréquentes. Le risque de rupture
prématurée des membranes (prématurée ici car avant tout travail), d’accouchement pré-
maturé ou d’infection ovulaire (chorioamniotite) est plus élevé. En effet, la présence de
sang au pôle inférieur de l’œuf, près de l’orifice interne du col, fragilise les membranes
en induisant une réaction inflammatoire.
– Pendant le travail :
* le risque d’hémorragie dépend de l’état des membranes. En effet, la rupture des mem-
branes, spontanée ou artificielle, arrête souvent le saignement lorsque le placenta n’est
pas recouvrant. Le risque d’hémorragie grave existe malgré tout, tout comme celui de
procidence du cordon du fait de la proximité entre son insertion et l’orifice interne du
col.
– Lors de la délivrance :
* le risque d’hémorragie de la délivrance est augmenté car le segment inférieur sur lequel
le placenta s’est inséré se rétracte moins bien, diminuant la qualité de l’hémostase phy-
siologique.

e) Pronostic
– Maternel :
* il dépend de l’abondance du saignement et du risque infectieux.
– Fœtal :
* il dépend de la prématurité, du risque infectieux, ou de l’anoxie en cas de saignement
d’origine fœtale ou de saignement maternel massif.

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f) Traitement
– En cas de saignement abondant : réanimation maternelle et extraction fœtale (le plus rapi-
de étant souvent la césarienne).
– Pendant la grossesse :
* expectative, réparer la spoliation sanguine et extraction en fonction du terme et des
risques maternels et fœtaux ;
* la tocolyse par β-mimétiques, classiquement contre-indiquée car vasodilatatrice, reste
efficace lorsque ce sont les contractions utérines qui sont responsables du saignement.
– Pendant le travail :
* rupture artificielle des membranes si le placenta n’est pas recouvrant et césarienne si le
saignement ne se tarie pas ;
* césarienne si le placenta est recouvrant.

2. Hématome rétroplacentaire
a) Généralités
– Également appelé décollement prématuré d’un placenta normalement inséré (DPPNI),
hémorragie rétroplacentaire ou encore abruptio placentæ.
– Définition :
* c’est une collection de sang entre l’utérus et le placenta. L’hématome rétroplacentaire
(HRP) ne survient pas toujours dans le cadre d’un syndrome vasculo-rénal (QS : « HTA
et grossesse ») ; il peut survenir isolément.
– Fréquence :
* plus rare que dans le cas du placenta bas inséré ;
* il existe des formes asymptomatiques révélées sur l’étude du placenta après la délivrance.
La fréquence de l’hématome rétroplacentaire est en partie dépendante de la fréquence du
syndrome vasculo-rénal de la grossesse, ce dernier tendant à augmenter.
– Anatomie :
* si l’hématome n’arrive pas à s’évacuer, il forme une cupule entre l’utérus et le placenta,
en déformant ce dernier. (cf. schéma ci-contre).
– Mécanisme :
* la physiopathologie de l’hématome rétroplacentaire n’est pas encore connue. Les hypo-
thèses les plus vraisemblables sont celles du spasme artériel initial.

Utérus
Placenta

Cordon ombilical

Hématome
rétroplacentaire

– Diagnostic :
* signes généraux :
■ ce sont ceux des syndromes vasculo-rénaux, ou éclampsie (QS : « HTA et grossesse »)

quand ils sont présents ;

* signes fonctionnels :
■ douleur abdominale brutale et intense dans les formes classiques, associées à des

métrorragies de sang noir peu abondantes (évacuation de l’hématome) ;

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Principales complications de la grossesse 1-2-17

* signes physiques :
■ « utérus de bois » correspondant à une hypertonie majeure du myomètre, responsable

de la douleur. Les bruits du cœur fœtaux sont classiquement absents dans les formes
graves (traduisant la mort fœtale in utero) ; ils peuvent être présents dans les autres cas
de figure ;
* échographie :
■ elle peut montrer une image anéchogène en lentille biconvexe entre le placenta et l’uté-

rus, correspondant au décollement ; mais c’est surtout la clinique qui fait le diagnostic.
b) Diagnostic différentiel
– Placenta bas inséré, hématome décidual marginal, ou toute autre cause responsable de dou-
leurs abdominales au cours de la grossesse.
c) Évolution
– Elle dépend largement du terrain, (associé ou non à une HTA), de l’étendue de l’hématome
et du retentissement fœtal.
– Les complications possibles sont celles de la prééclampsie, de la CIVD, de l’hémorragie
massive, celles du choc…
d) Formes cliniques
– Toutes les formes sont possibles, du décollement total et brutal au petit décollement asymp-
tomatique.
– Il y a un risque de récidive lors des grossesses suivantes, indépendamment du terrain. Ce
risque amène beaucoup d’obstétriciens à hospitaliser les patientes au même terme que celui
auquel elles ont fait leur hématome rétroplacentaire ainsi qu’en fin de grossesse pour sur-
veillance.
– Il peut être associé à un placenta bas inséré.
– Il peut être la conséquence d’un traumatisme : version par manœuvre externe, accident de
la voie publique… surtout sur un placenta antérieur.
e) Traitement
– Dans les formes graves : réanimation maternelle, traitement de la CIVD et extraction fœta-
le le plus souvent par césarienne.
– Dans les formes moins graves avec fœtus vivant : césarienne.
– Dans les formes moins graves avec fœtus mort : si la mère est stable, tenter de déclencher
l’accouchement en rompant artificiellement les membranes.
– Traitement préventif : plusieurs traitements sont essayés, comme l’aspirine ou l’héparine au
cours de la grossesse.

3. Hémorragie de Benkiser
● Ce n’est pas à proprement parler une hémorragie d’origine placentaire, mais une hémorragie
provenant de la rupture d’un vaisseau situé sur les membranes. Ce vaisseau se rompt au
moment de la rupture des membranes, qu’elle soit spontanée ou artificielle, car il est adhé-
rent à ces membranes.
● Il s’agit d’un saignement d’origine fœtale, donc gravissime, entraînant très rapidement la
mort fœtale.
● C’est une urgence extrême, l’extraction fœtale se fait par césarienne.

B/ Hémorragies d’origine utérine : la rupture utérine

● Elle concerne les utérus cicatriciels principalement.
● Dans la forme typique, elle se manifeste au cours du troisième trimestre ou le plus souvent
au cours du travail par une douleur vive, intense avec un collapsus non expliqué par l’hé-
morragie externe modérée. Le fœtus est le plus souvent mort.

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Principales complications de la grossesse 1-2-17

● Dans la forme asymptomatique, elle est découverte au cours d’une révision utérine pratiquée
après un accouchement par voie basse sur utérus cicatriciel. Cette révision retrouve une
déhiscence (rupture incomplète) au niveau de la cicatrice.

C/ Hémorragies d’origine vulvaire, vaginale ou cervicale

● De diagnostic évident, encore faut-il pratiquer un examen gynécologique complet.

1. Origine vulvo-vaginale
● Rupture d’une varice vulvaire.
● Saignements post-traumatiques.

2. Origine cervicale
● Ectropion hémorragique.
● Polype du col.
● Dysplasie et cancer du col, nécessitant un diagnostic histologique comme en dehors de la
grossesse.

D/ Démarche diagnostique devant une hémorragie

du troisième trimestre de la grossesse
1. Buts de la démarche
● Apprécier le retentissement fœtal et maternel de l’hémorragie.
● Connaître l’origine du saignement.

2. Interrogatoire
a) Antécédents
– Pathologie préexistante.
– Césarienne antérieure.
– Utérus cicatriciel après chirurgie autre, surtout myomectomie avec ouverture de la cavité
endométriale.
b) Déroulement de la grossesse
– HTA, protéinurie.
– Saignements antérieurs.
– Insertion du placenta sur les échographies.
c) Histoire des saignements
– Saignements spontanés ou provoqués (à la suite d’un rapport sexuel ou d’un examen gyné-
cologique, par exemple).
– Caractère du saignement : rouge abondant avec des caillots, noirâtre, traces rosées…
– Signes associés : contractions utérines, contracture utérine, disparition des mouvements
actifs fœtaux, douleur en barre épigastrique, signes fonctionnels d’HTA (céphalées, phos-
phènes et acouphènes).

3. Examen clinique
a) Examen de l’utérus
– Mesure de la hauteur utérine, à rapporter au terme.
– Apprécier la tonicité : souple, contractions utérines ou « utérus de bois ».
– Recherche de bruits du cœur fœtaux.
b) Mise en place d’un spéculum
– Origine du saignement.
– Recherche un écoulement de liquide amniotique associé.

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c) Examen général rapide

– Prise de la pression artérielle.
– Recherche d’œdème des membres inférieurs.
– Recherche d’une hyperréflexivité ostéotendineuse.
d) Toucher vaginal
– Ne sera pratiqué qu’après avoir éliminé un placenta bas inséré à l’échographie.
– Modifications cervicales.
– État du segment inférieur de l’utérus.
Intégrité des membranes si le col est assez dilaté.
– Examen du bassin s’il n’a pas encore été fait.

4. Examens paracliniques
a) Enregistrement du rythme cardiaque fœtal et des contractions (cardiotocographie)
– Permet d’apprécier le retentissement fœtal, pouvant même imposer une extraction en
urgence.
– La tocographie, enregistrement des contractions utérines, apprécie l’activité myométriale.
b) Échographie
– Localisation du placenta par voie endovaginale.
– Signes de décollement placentaire.
– Bien-être fœtal avec étude Doppler.
– Appréciation de la quantité de liquide amniotique.
c) Bilan biologique
– Bilan préopératoire : NFS, plaquettes, groupe, Rhésus, RAI, hémostase.
– Si c’est un hématome rétroplacentaire ou s’il existe un contexte vasculo-rénal : uricémie,
transaminases, créatininémie, signes d’hémolyse…
– Dans tous les cas : recherche d’un saignement fœtal dans le sang maternel par le test de
Kleihauer, recherche d’albumine dans les urines à la bandelette.
– Prélèvements bactériologiques en cas de rupture des membranes et/ou contexte fébrile. ■

POINTS FORTS

● Les hémorragies de la deuxième moitié de la grossesse imposent :

– l’hospitalisation ;
– l’appréciation du retentissement maternel et fœtal ;
– la détermination de leur origine.
● Si l’origine est endo-utérine, il faut faire la différence entre un placenta bas inséré
et un hématome rétroplacentaire.
● Le placenta bas inséré donne des métrorragies de sang rouge, indolore, sans
contraction utérine. Le diagnostic est évoqué cliniquement et confirmé échogra-
phiquement. Le fœtus est le plus souvent vivant.
● L’hématome rétroplacentaire peut survenir dans un contexte d’HTA avec protéi-
nurie ou d’éclampsie franche. Les métrorragies sont de faible abondance, noi-
râtres, associées à des contractions utérines ou une contracture permanente. Le
fœtus est souvent mort dans les formes graves. Le diagnostic est clinique.
● Ce n’est pas parce que le saignement ne provient pas de l’utérus qu’il n’est pas
grave. La survenue d’un cancer du col pendant la grossesse est une situation grave
imposant une prise en charge spécialisée.
● Toujours penser à la prévention de l’allo-immunisation rhésus chez les femmes
rhésus négatif.

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 Hémorragies du post-partum
Hémorragies de la délivrance

Dr Ph. Rault - www.adrenaline112.org

Mis en ligne en mai 2000
Modifié en décembre 2001
Complété en février 2002
Complété en novembre 2005

Définition
Saignement responsable d'une chute de plus de 10% de l'hématocrite ou nécessitant une transfusion en post-
partum (définition de l'American College of Obstetricians ans Gynecologists), souvent associé à des troubles
de la coagulation.
Première cause de décès maternel dans le monde.

La délivrance
1° phase
Après l'accouchement on note une phase de repos physiologique de 10 à 20 minutes.
Puis les contractions utérines reprennent assurant le décollement du placenta. On s'en assure en faisant
remonter l'utérus vers l'ombilic, le cordon ne doit pas suivre. Ceci constitue la première phase de la
délivrance. Elle s'accompagne d'une hémorragie physiologique d'environ 400 ml.
2° phase
La deuxième phase est celle de l'expulsion par contraction utérine.
L'utérus se contracte, assurant l'hémostase: globe de sécurité. On peut alors mettre en place une perfusion
de syntocinon® : 5 à 10 unités dans 500 ml de sérum physiologique, 40 gouttes/mn. Seuls les ocytociques
arrêtent les hémorragies de la délivrance à condition que l'utérus soit parfaitement vide (l'hémorragie est la
conséquence de l'inertie utérine).
3° phase
La troisième phase est celle de l'hémostase biologique qui complète l'hémostase mécanique .
Si la délivrance ne se fait pas en 30 à 45 mn, il faudra envisager une délivrance artificielle : décollement du
placenta partiellement adhérent dans l'utérus (à la maternité).
Révision utérine si le placenta est incomplet.
Conditions pour une délivrance normale :
- dynamique utérine correcte,
- vacuité utérine,
- placenta normalement inséré,
- hémostase et coagulation normales.
Particularités vasculaires
3 pédicules vasculaires assurent la vascularisation du petit bassin :
- artère utérine branche de l'hypogastrique,
- artère ligamentaire branche de l'épigastrique,
- artère ovarienne branche de l'aorte.
Les calibres artériels augmentent, rendant compte du potentiel hémorragique important de ces vaisseaux.

Etiologies
Inertie utérine (60%) : distension utérine, travail prolongé, tocolytiques.
Anomalies placentaires (30%) : rétention placentaire, placenta accreta.
Lésions vaginales (10%).
Rupture utérines.
Inversion utérine.
Coagulapathies (toxémie, HELLP, embolie amniotique, mort in utero)
Atonie utérine
Si l'utérus ne se contracte pas, l'hémorragie peut être très abondante et non extériorisée. Le remplissage
vasculaire est inefficace tant que l'hémostase n'est pas faite.
Moyens mécaniques d'hémostase: l'hémostase d'urgence est assurée en massant l'utérus.
Rétention placentaire partielle
En cas de rétention placentaire partielle (qui peut être à l'origine de l'inertie utérine), il faut procéder à la
révision utérine (RU): mettre la main dans l'utérus et décoller ce qui reste de placenta adhérent à la paroi
utérine. Ce geste, en général réalisé à la maternité par un opérateur entrainé, peut s'imposer en préhospitalier
en cas d'éloignement trop important d'un centre d'obstétrique et/ou d'hémorragie mettant en jeu le pronostic
vital. La RU nécessite un apprentissage préalable est réalisée sous anesthésie générale.
Plaies de la filiaire génitale
Ces lésions peuvent être secondaires à une expulsion trop rapide. Le diagnostic repose sur la persistance de
l'hémorragie malgré une bonne rétraction utérine et sur un examen gynécologique sous anesthésie générale.
Le traitement symptomatique repose sur la compression manuelle par un champ stérile intravaginal.
Rupture utérine
Douleur abdominale même sous péridurale.

Conduite à tenir
Traitement médicamenteux
Mettre en place 2 voies veineuses de bon calibre
Placer la patiente en Trendelenburg, O2 par sonde nasale (6 L/mn)
- Oxytocine (Syntocinon®) : 5 à 10 unités IV puis 5 à 10 unités dans 500 ml de sérum physiologique
- Misoprostol (Cytotec®), 5 cp en intrarectal
- Sulprostone (Nalador®) : ampoule à 0,5 mg à diluer dans du sérum physiologique, la dose maximum est de
0,5 mg par heure.
Contre-indications : asthme, bronchite spasmodique, affections cardio-vasculaires (angine de poitrine,
maladie de Raynaud, troubles du rythme, insuffisance cardiaque, HTA), antécédent thrombo-embolique,
trouble grave de la fonction hépatique ou rénale, diabète décompensé, glaucome, thyréotoxicose, colite
ulcéreuse, ulcère gastro-duodénal.
En pratique :
Diluer une ampoule dans 50 ml de sérum physiologique (10 mcg/ml).
À la seringue électrique, débuter avec une vitesse de 10 ml/h soit 1,6 mcg/mn
On pourra augmenter si nécessaire par palliers de 10 ml/h sans dépasser ni 8 mcg/mn (soit 50 ml/h), ou une
ampoule en 1 heure.
Le débit moyen est d'environ 20 ml/h et une fois l’hémorragie controlée, le débit sera maintenu ou diminué à
10 ml/ H jusqu’à la fin de l’ampoule.
Relais par une perfusion de syntocinon.

Embolisation artérielle
Elle est indiquée en cas d'hémorragie persistante et représente une alternative à la chirurgie.
Une coagulapathie constitue également une indication formelle à l'embolisation.
La voie d'abord est fémorale, l'embolisation des 2 artères utérines est souhaitable. Les emboles les plus
utilisés sont des fragments de gélatine (Spongel).
Le tranfert d'une patiente devant bénéficier d'un tel geste sera médicalisé.
Le conditionnement comprend :
* 2 voies veineuses de gros calibre,
* poursuite du remplisage vasculaire adapté au bilan biologique: concentrés globulaires, plaquettes, plasma
frais,
* contrôle de la ventilation si nécéssaire,
* Pantalon antichoc prêt.
Le taux de succès de l'embolisation varie de 90 à 100% et la surveillance post-opératoire se fait en milieu de
réanimation.
Possibilité de grossesses ultérieures.

Traitement chirurgical
Ligature des artères utérines, ligatures des branches cervico-vaginales, ligature des artères ovariennes.
Hystérectomie d'hémostase en cas d'échec des ligatures, de placenta acreta étendu ou de rupture utérine.

Bibliographie
Rozenberg A., Prise en charge pré-hospitalière des hémorragies de la délivrance, Mapar 1999-
communications scientifiques, pp 215-219, Mapar Ed.
Pelage JP., Hémorragies de la délivrance: le point de vue du radiologue interventionnel, Mapar 1999-
communications scientifiques, pp 219-223, Mapar Ed.
Arvieux C.C. Les hémorragies de la délivrance, AGORA - Journées Rennaises d'Anesthésie Réanimation,
pp407-413, 200.
 LES MALADIES TROPHOBLASTIQUES
GESTATIONNELLES

Les maladies trophiques gestationnelles

li INTRODUCTION : ++++

Définition :

* La maladie trophoblastique gestationnelle (MTG) = résultat d'une prolifération

anormale des cellules trophoblastiques.

Sous le terme de MTG, on regroupe plusieurs entités anatomocliniques bien

précises sur le plan pathogénique, cliniques, histologique et évolutif :
- Certaines mies sont tranchement malignes, cô le choriocarcinome et
la Tumeur du site d'implantation
D'autres mies sont franchement bénignes, cô, la majorité des moles
partielles et la plupart des moles complètes.
D'autres, encore ont un poténtiel invasif du moyomètre ou de
localisations ectopiques agressives ; c'est la mole invasive ou
chrioadénome.

* Le dénomateur commun : sécrétion d'hCG.

* Sous le terme de PTP ou TIG on désigne des affections ayant en commun,
une sécrétion anormalement élevée et prolongée après l'arrêt de la grossesse,
de la fraction (3hCG.
Jot&rêt:
*Physiopathologie mieux connue : grâce à la génétique

* Le dosage du JlhCG et la surveiUance de sa courbe évolutive suffisent au

diagnostic et à la surveillance sous traitement de ces mies : L'histologie
n'étant pas indispensable.
* Echographie (endovaginale) : diagnostic précoce surtout des formes
invasives.

* La chimiothérapie a supplanté de longue date la chirurgie comme

thérapeutique des formes malignes qui sont très chimio-sensibles rendant leur
pronostic excellent !

Il/ ETIOPATHOGENIE:
* Le trophoblaste périvillositaire (Syncitiotrophoblaste + cyto) est à l'origine :
- mole complète
mole partielle
ChorioK
* Le trophoblaste intermédiaire nommé du site placentaire va donner des
villosités crampons, ses cellules p migrer isolément dans l'endomètre et le
myoinètre et ê à l'origine des tumeurs du site.

Ill/ ANATOMIE ~ATHOLOGIQUE:

Al Macroscopie :
1. Mole complète :
 Le produit de conception est remplacé par des villosités anonnales,
sous tonne de : ..
. Vésicules : de 3 à 10mm As~ en grappes raisin
. Sans cavité amniotique
. Ni embryon

2. Mole partielle :
Dégénérescence vésiculeuse mais partielle du placenta
Cavité amniotique avec ou sans embryon (ou un fœtus+/- développé ........ ....,
extrême mole embryonnée)

3. Mole invasive :
Vésicules molaires intra myométriales, ou à distance de l'utérus (vagin,
péritoine, poumon, ...)

4. Choriocarcihome :
Tumeur de taille variable (quelque mm à 10 cm)
TUmeur ~écrotique et Hémol'tagique Aspect ~cé
lrlfiltrant nettement le myomè.tre +++
Pas de vé~icules +++, r1i d~ villosités +++

5. TS/P:
Tumeurs jaunâtre, nécrotique
Infiltrant 1~ site placentaire, et envahissant le moyomètre adjacent

B/ Microscopie :
1. Mole compiète :
- Hyperplasie trophoblastique \'illositaire diffuse
Axe viUositaire est avasculai~e, œdémateux et kystique

2. Mole partJ~Ile : · ··
- 1-fyperplê~ié est focale et ~~~c,tè~' du trophoblaste.
Aspect festonné des contb~rs \l'mosTtaires microkystes
Gonflement hydropique du chorion.
- Axes vasculaires résiduels
- Tissus membranaires et ~mbryonnaires

3. Mole invasive :
Aspect histo = mole complèfk

4. Choriocarcinome :
Tumeur pureme~t épithéliale
Eléments cyto+ syncitiotrophoblastiques
Pas de chorion villositaire
Foyers de nécrose et d'hémorragie sont étendues
Anomali~s nucléaires
Envahissement Vx : Constant +++
 3

5. TSIP: _,
Transformation des cellules du trophoblaste intermédiaire en cellules
multinuclées à noyau géant
Pas de villosités
Mitoses sont peu nombreuses
Envahissement Vx =incst

IV/ CYTOGENETIQUE :
Al Mole complète: .
Toujours d'origine androgénétique (= matériel chromosomique est
d'origine paternelle !)
Le plus souvent diploïde
Correspond à :
__.... Duplication d'1spz haploïde 23 X dans 1 ovocyte sans noyau actif
46XX (80%).
__....Ou Fécondation d'un ovocyte sans noyau par 2 spz : donnant Soit
46 XX (10%) ou 46 XY (10%"")

B/ Mole partielle :
T,.inloïdie dans 90%des cas
Parfois tétraploïdes.
Dispermie = Fécondation d'un ovule nucléé par 2spz (3N Chr).

C/ Choriocarcinome :
Sa carte génétique n'est pas encore clairement établie
Mais origine biparentale (mat et pat) semble très probable.
A noter que le diagnostic cytogénétique n'est pas de pratique
courante, ainsi que l'histologie n'est pas toujours demandée car c'est
l'évolution jugée sur la surveillance biologique.qui dictera la CAT.

VI EPIDEMIOLOGIE 1
Al Fréquente : .
- Varie de 0,5 à 2,5pour 1000 grosses dans les pays
"aiiatiqub; ++ et Amérique l~e : jusqu'à 1/85
- \ f.." Amérique du Nord et eH Surope : 1/ 50.000 grsses
- Au maroc : 1/300 à 1noog..Ües

* La mole partielle représente = 20% des produits de FC et 25 à 40% des

grsses molaires.
*Le choriocarcinome est rare: 1/1000{Asie) à 1/40.000 grsses (Europe)

BI Les facteurs de risque:

* Les extrêmes de l'âge : < 20ans et surtout > 35 - 40ans : suggeste
qu'un dysfonctionnement ovarien p ê invoqué (immaturité de l'axe HHO ou par
vieillissement ovocytai re)
* Facteurs nutritionnels : carence en B carotène, en graisses animales, et
en Vit A
* Multiparité
*Bas NSE
VI/ DIAGNOSTIC :
=
Al Clinique : TDD M.H complète .,-
1. SF:
- Femme enceinte qui se présente avec :
. Métrorragies du 1er trimestre,+/- abondantes [90%]
=
. Aménorrhée de durée variable 2 à 4mois
. Oouleurs de type expulsives: insctes
. Signes sympathiques exagérés : 1x /3 {N,V)
2. SG:
- Retentissement de l'anémie : EG, Conj décolorées, Asthénie
3. SP:
- Sàignement venant de la cavité utérine +/- vésicules
~~ .
HU >AG
- Utérus mou
/x en accordéon
=
MLU bilat (kystes lutéiniques) incstes

BI Les exàmens complémentaires :

1. Biologie : . 1--...
- ~ethode ïm!nonosnz ou RIA - ~
- ~hCG plasmatique
- Intérêt diagnostique, prônbsti4ue et de surveillance après aspiration
- Taux sont très d1rfJ te$ GM! ..

2. Echographie +++
- ~il sus pubien ou endov~tjinalê
lJtérus est d~ille .. · .
Cavité comblée d'écho diHU~ en flocon de neige +1- lacunes
irrégulières de taill~ vari~ih~ .
Recherche de kystes lutéil1~~llè~ au n des deux ovaires (nombre,
taille): éléments de surve,tlance.

3. Bilan d'extension :
a- Rx pufm : systématl~ue ; trléta pulm (invasion)
b- Les autres examehs ne seront demandés que si l'évolution est
anormale ou devant une orientation clinique
Echo hépatiqUe + abdominale
- TOM thoraciqUe, cérébrale, ...
4. Autres:
- NFS + PLT (anémie fréquente)
Fonction rénale
- /x bilan thyroïdien
- Bilan hépatique si chimi6thérapie prévue

VIl/ LES FORMES CLINIQUES :

Al Formes anatomocliniques :

··1. La mole partielle (Triploïdie)

1er trimestre: AVS d'apparence banal (diagnostic anapath}
 5

2éme trimestre:. Métrorragies

=
. HU p ê ou même < AG, /x >AG
. Proportionnellement: Taux de J3hCG moindre
que dans la mole complète
. Echo : peut mo.n trer une partie du placenta
normal et l'autre partie vésiculeuse, une cavité amniotique voire un embryon
ou fœtus malformé

2. La mole invasive :
= une forme évolutive
La MC évolue vers une mole invasive dans 15 à 36% des cas
LA MP évolue vers une mole invasive dans 2 à 4% des cas
Diagnostic souvent soupçonné lors du suivi clinique et biologique
d'une mole:
___. Localisation myométriale {écho vaginale), p rupture q
utérine.
--+Localisation vaginale (ex au sp)
--+Localisation pu lm (Rx pu lm, TOM)
--+ D'autrP.$ localisation : Céréb, Hép, ....
NB : La biopsie est Cl car risque hémorragique +++

3. Choriocarcinome :
Rare
Survient le plus souvent après une mole (75%), 1 AVT banal (22%) et
Exceptionnelleme~t après une grossesse normale ou GEU.
Peut rester :. as~ptotn~tique .
. Méf.asia~~ inaugurales (poumon, cerveau, foie, rate
vagin, •.•) .
Diagnostic histo est de moins en moi~s accessible du fait du
traitement conservaieurji(cfjlfhio!iensibilité)
Peut ~cès par com~fitliïon~ hé.....-orragiques ou dissémination
métastatique.

4. Tumeur du site d'implantation :

Femme en activité génitale
Souvent après une grossesse normale, plus rarement après 1 FC ou
GM
Signe révélateur : métrorragies persistantes du PP.
Marqueur biologique : hLP > hCG
Evolution locale lente peu métastatique
Mais peu chimiosensible

BI Formes symptomatiques :

1. Toxémie gravidique:
Un Sd Vx rénal survenant tôt avant 22 SA est évocatetu et p rn
une éclampsie (rare) ·
 2. Hyperthyroïdie :
L'hyperthyroïdie biologique semble fréquente, mais les
manifestations cliniques sont rares.

3. L'insuffisance respiratoire: 1 embolie pulm

4. Autres:
- Formes de découverte fortuite 1 Echo
- GG molaire : 1GM+1 gsse nonnale ~
"·'"'""'
- GEU molaire ~- s~·-;~ ·"" · ~ exceptiojlles ••" M

VIII/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

Al Clinique :
1. Métrorragies du 1er trimestre :
Menace d'avortement
Rétention placentaire
GEU
2.HU tf:f%AG:
GG
Grossesse + Fibrome
.....
Erreur de datation

B/ Echo:
Grossesse arrêtée avec dégénérescence hydropique
_ . Anapath redresse le diagnostic
IX/ EVOLUTION :

Al Spontanée:
1. Avortement molaite: Tardif, hémorragique et incomplet
2. Invasion myométriale ou méta à distance
NB ! La filiation mole invasive chori• n'est plus admise

B/ Après évacuation :

1. Surveillance
-+Clinique : métrorragies, localisation vaginale, autres signes
d'appel
-+Echo - Une écho systématique après aspiration
- Puis surveillance écho si KL ou évolution biol.
anormale
-+ Biologique - 1 J3hCG/sem jusqu'à négativation
-Puis 1x /mois pendant 3 mois
-Ensuite 1x /3 mois pendant 1an.

2. Evolution favorable :
* Clinique : Disparition des métrorragies, pas d' autres
localis.ations. ·
.* Echo : Vacuité utérine, pas d'image d'invasion ·
 7

* Biologique : \. exponentielle du PhCG (papier semi -

logarithmique) avec négativatioll entre 6 et 12 SA
Rémission = 3 dosages successifs négatifs à 1semaine d'intervall~

3. Evolution défavorable : PTP ~

3 types de courbes:
-+ Réascention de l'hCG (pendant 2sem)
-+ Stagnation du taux d'hCG (3sem)
-+ ~hCG reste + après 12 SA
Et dans ces cas le bilan clinique et paraclinique peut révéler :
. Une mole invasive (myométriale ou méta)
. Un chorio K avec ou sans méta
. Une forme biologique quand bilan d'extension est négatif.

Xl PRONOSTIC :
Al De la grossesse molaire : plusieurs classifications pronostiques dont
celle de" Curry "75·
Le risque relatif de PTP en anatyse multi variée semble lié à :
- L'importance du taux de PhCG initial +++ > 100.000mUUml
- Age > 35 ans . - -
- ATCD de mole
- Degré d'hyperplasie trophoblastique (à l'ex histo)
* Le type cytogénétique de i~ ;GM ·=
- Molé complète P~-ilans 15 à 40%
- M()le partielle PT~ns 2 à 4%

B/ De la PTP : score de l'OMS

Dont les facteùrs sont les suivants :
- Age
Grossesse antérieure (mole, Avortement, Grossesse normale)
Intervalle entre grossesse et diagnostic de PTP
Métastases (localisation, nombre et taille)
Chimiothérapie Ant (rrlonoc ou polyc)

c=::> Résultats :
Score < 8 : bas risque
Score > 8 : haut ris~ue
* Intérêt thérapeutique +++

Xl/ TRAITEMENT :

But - Evacuer les moles pour éviter les complications hémorragiques et

probablement invasives.
- PTP : éradiquer les foyers myométriaux et métastatiques tt en
préservant la fertilité si possible

Al Les 'moyens :
1: Evacuation utérine :
Aspiration
 Sous AG, perfusion d'ocytociques, couverture AT 8
- Vérification de la vacuité utérine /curette mousse

2. Chimiothérapie :
a- Mono chimiothérapie :

- MTX : 1mg/kg, 1j/2 en alternance avec Ac fol inique

~res répétées 1sem/2

- Actinomycine 0: 12Jjg/kg/IV pendant 5j

--.Toxicité : muqueuse++, hémato

b- Poly chimiothérapie: plusieurs protocoles

- EMA (Etoposide, Methotréxate, ActinomycineD)
-MAC
- EMA 1 CO, ....
--. Toxicité: hémato, rénale, hépatique
--. Bilan pré chimiothérapie : NFS, Transaminases, Fonction rénale

3. Chirurgie :
Hystérectomie interannexielle
Résection de métastase

4. Radiothérapie : très limitée

8/lndications :

1. Grossess~molaire simple
Evacuation + surveillance

2. PTP : elles sont uniques dans leur chimiosensibilité

* Bas risque : {Score < 8)

__. Mono chimiothérapie. MTX
. Si Résist Ac$.0
. Si Résist Po~
* Haut risque :
__. . Poly chimiothérapie
• Si Résist : autre protocole polyc etfou HST
* HST : p ê discutée
-+ Si PTP (en dehors de TSIP)
• Si Femme > 40 ans, multipare, localisation utérine de PTP
. HST pennettrait de le no'lpbre .de cures de chimiothérapie
nécessaire pour négativer le PhCG
=
-+TSIP. : HST indication de choix
 9

3. Radiothérapie :
Indication limitée aux localisations neuro- méningées résistantes à la
chimiothérapie et/ou inaccessibles à la chirurgie

Cl Surveillance :
1. Prophylaxie Anti D : si femme Rh-
2. Contraception efficace +++
*CO -OP
* DIU après IJhCG
* LT ·~
3. Surveillance :
* Clinique, échographique
* Surtout biologique +++ : quelque soit le type de MTG, et le
traitement adapté (pendant 1an pour les F bénignes et 2 ans pour
F malignes)

Dl Résultats:
*La survie moyenne pour PTP est 98%
* La mortalité est surtout liée :
aux complications hémorragiques, pulmonaires (embo::.:;, ou
cérébrales.
Aux complications de la chim~othérapie

Xlii AVENIR OBSTETRJCAL ET A LONG TERME :

Al Fertilité :
* La chimiothérapie anti T est peu gonadotoxique lepron~e ':
!
fertilité est bon même après poly chimiothérapie.
* Grosse~e at.ftorisée : 2 ans après chimiothérapie

BI Grossesses ultérieures : peti d'études· '- · ~

* Semble t-il : pas de problêtne particuliers par % à la population
générale .
* Par con~1 ltisque pl~s important de chorioK ultérieur : faire J3hCG
6sem après chacjÜe nouvelle groSsesse.
q
Cl Cancers chimioinduits :
*Avec les protocoles lourds de poly chimiothérapie
Leucémies, cancer du colon, cancer du sein

CONCLUSION : ..... "'L-

_ .:_ .....

* Les MTG regroupent des entités anatomocliniques différentes, aux

potentiels évolutifs et aux pronostics aussi différents. 1

* Cependant une meilleure connaissance de chaque entité a permis de l

'
1

proposer des protoc~les thérapeutiques plus adaptés. t·

· q ·L'aspiration simple plus surveillance = .le seul traitement des

moles complète et partielle.
 *La surveillance post molaire, basée, particulièrement sur le marqueur
tumoral biologique (~hCG), permet de dépister l'évolution péjorative vers la
PTP.
* Le bilan d'extension permet alors de la scorer adapter leq
protocole d~ chimiothérapie
* La chimiosensibilité particulière de ces tumeurs à des drogues peu
gonadotoxiques penneUra de préserver la fonction de reproduction chez ces
femmes jeuhes !

, -

•• 1
 v. 19 (08/11/2008 08:37)

Cancer du col de l'utérus Q149

« La cytologie dépiste, la colposcopie localise, la biopsie prouveQ », HPV, Wertheim Incidence K gynécologiques
Epidémiologie 1. Sein : 77 / 100 000 Q
 Incidence : 25 pour 100.000 femmes/an en France, 7000 décès/an (2ième néo féminin) 2. Col : 25 / 100 000
Le dépistage a permit une réduction constante du nbre de cancer invasif, par contre le 3. Endomètre : 20 /100 000
nombre de cancer in situ ne cesse d’augmenter. 4. Ovaire : 14,5/100 000
 Age moyen de découverte selon le stade :
- Carcinome in situ (CIS) 30-35ansQ
- Cancer invasif 50-55 ansQ
 Facteurs de risque
- Jeune âge, absence de dépistageQ
- Vie sexuelle : Précocité des 1iers rapports sexuels, partenaires sexuels multiples
- Bas niveau socioéconomiqueQ
- MultiparitéQ (entraine des traumatismes cervicaux)
- Tabac (affaiblit défense immunitaire au niveau du col, favorise l’infect° à HPV)
- Immunodépression : VIH ? : classe en stade C SIDA
- (Distilbène => adénoK du col et du vagin)
 Cancer NON hormonodépendantQ ! ! !
 L’ensemble de ces facteurs favorise l’action d’agent infectieux responsable de
condylome (acuminé ou plan) pouvant évoluer secondairement vers la dysplasie puis le CIS puis le cancer invasif : En 1ier
lieu, les papillomavirusQ (HPV 16 et 18) et plus secondairement le virus herpétique (HSV 2 qui agit surtt comme un
cofacteur). Autres MST st un facteur de risque.

Anatomie pathologique
 Le cancer du col prend naissance au niveau de la zone de jonction cylindro-squameuse : zone riche à cellules
immatures à l’état normal à partir desquelles vont se former les 2 types de cellules épithéliales : pavimenteux non
kératinisé et glandulaire.
 Il s’agit donc de tumeurs épithéliales de type épidermoïde le + svt (developpement vers l’exocol) ou un
adénocarcinome (developpement vers l’endocol) bcp plus rare.
• CARCINOME EPIDERMOÏDEQ OU MALPIGHIENQ: 90 %Q
 Dysplasie ou cervical intra-épithelial néoplasia (CIN ou NCI)
- Caractérisé par : désorganisation architecturaleQ+++ + prolifération cellulaire ± différenciées avec ts les
signes cyto de malignitéQ++ mais sansQ rupture de la membrane basaleQ
- Selon la hauteur de prolifération, on distingue 3 types de lésions précancéreusesQ:
 CIN 1 = Dysplasie légère : < 1/3 inferieur de l'épithélium
 CIN 2 = Dysplasie modérée : < 2/3 inferieur de l'épithélium
 CIN 3 = Dysplasie sévère = CIS = stade 0 de la FIGO: tout l'épithélium avec évolution triple possible : la
régression / la stabilité / la progression vers la forme invasive.
- Ces lésions peuvent être associées aux stigmates d’inflammation à HPV (koïlocytes) => surtt aux grades 1 et 2.
- L’évaluation se fait sur biopsieQ, toujours, au niveau de la jonction endo et exocol.
- Nb : Il ne faut pas confondre le résulat d’un frottis et d’une biopsie. Un frottis fait pas le diagnostic de dysplasie : il
voit des lésions intra-épithéliales (SIL) de bas grade (= CIN 1) et de haut grade (= CIN 2 et 3)
 Carcinome micro-invasif (FIGO = stade IaQ)
- Lésion infraclinique, limité au col, avec franchissement de la basale
 Ia1 : Avec microinvasion stromale débutante, invasion < 3 mm et risque d’envahissement ggl nul
 Ia2 : Avec microinvasion stromale confluente, invasion entre 3 et 5 mm de prof.. Risque d’atteinte ggl <5%Q.
 Carcinome invasif ou carcinome épidermoïde infiltrant (> stade Ib)
- Macro : exophytiques, végétants, avec des bourgeons multiples, friables, ± nécrosés, hgiques, ou endophytiques,
infiltrants et (ou) ulcérés.
- Micro : soit kératinisant ; soit non kératinisant à grandes cellules (les + frqts), soit non kératinisant à petites cellules,
soit à cellules fusiformes.
• ADÉNOCARCINOMES INFILTRANTS : 10% => Non dépisté par le frottis de dépistage
 Soit exophytiques, soit infiltrants, soit invisible macroscopiquement (20%)
 L’histoire naturelle des adénoK est moins connue que celle des carcinomes malpighiens.
 L’association carcinome épidermoïde et adénocarcinome n’est pas exceptionnelle.
 2/5

Dépistage
 Objectif : Prévention secondaire ayant pour but le diagnostic des lésions pré-cancéreuses ou d’un carcinome in situ.
 Methode peu coûteuse, fiable (Se =70%, Spe =95%) et largement utilisée
 Sauf population à risque ni ATCD, le dépistage de masse peut se baser selon RMO sur :
- Frottis tous les 3 ans aprés 2 frottis annuels normaux.
- Le 1ier frottis doit se faire ds les mois qui suivent les 1iers rapports.
- Ce dépistage peut être interrompu aprés 65 ans chez les patientes sans passé cytologique anormal
- Un frottis est significatif seulement si la zone de jonction endocol-exocol a été prelevée.
 La RMO est fortement contesté : Elle peut être largement interprétée par l'examen gynécologique annuel qui autorise de
refaire un frottis en cas de :
- Frottis antérieur anormal (controle aprés ttt ou surveillance)
- Anomalie constatée à l'examen clinique : cervicite, leucorrhée, etc...
- Symptomatologie évocatrice
- Atcd d'affection gynécologique
- Existence d'un facteur de risque (partenaires multiples, par ex)

Résultats : Classification de Bethesda (anciennement, classification de Papanicolaou)Q bcp de QCM sur Papanicolaou ++++
- 1. Frottis normal
- 2. Altérations cellulaires bénignes (réactionnelle à une atrophie, une inflammation, etc…) => refaire un frottisQ
- 3. Lésions intra-épithéliale de bas grade (CIN1)
- 4. Lésions intra-épithéliales de haut grade (CIN2 et 3)
- 5. Atypies cellulaires malpighiennesQ de signification indéterminée (ASCUS)
- 6. Atypies cellulaires de l’épithélium glandulaire (ASGUS)=> rechercher un K de l’endomètre avec extens° au colQ
- 7. Cellules carcinomateuses autres qu’épithéliales.
 CAT devant un frottis pathologique : réaliser une colposcopie (loupe binoculaire) avec biopsies dirigéesQ :
- Examen sans préparation du col utérin avant et après nettoyage avec un coton sec
- Examen après application d'acide acétique à 2 % : permet de visualiser la jonction pavimento-cylindrique
(indispensable) sous la forme d’un liseré blanchâtre et les lésions de dysplasie blanchâtres de l’exocol grâce à la
coagulation des ptn (cellules dysplasiques et cellules immatures de la jonction riche en mitose);
- Examen après badigeonnage au lugol (test de Schiller) : Le lugol se fixe sur le revêtement normal de l'exocol
porteur de glycogène et colore l'exocol en couleur brunâtre. Les lésions du revêtement de l'exocol ne prennent pas
cette coloration mais aussi les zones « jeunes ». Le test est dit « négatif ».
- A l’issue de ces 2 colorations, les biopsies sont dirigées vers les zones acidophiles et iodonégatives.(AA+, I-)
- Nb : les zones « jeunes » sont AA- et I-

Diagnostic
• CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
 MétrorragiesQ peu abondantes, indolores et provoquéesQ ± des leucorrhées
 Examen systématique surtt pour les CIS et carcinome micro-invasif Q (frottis cervico-vaginaux, TV) : lors de cs pour
contraception, grossesse...
 Signes d’envahissement local : Signes urinaires (hématurie, anurie) ; S rectaux => de + en + rare.
 Métastases (rarement révélé par des métastases à distanceQ)
• EXAMEN CLINIQUE
 Recherche les facteurs de risque
 Examen gynécologique complet, examen des seins systématique
 Spéculum : permet de voir la tumeur : bourgeonnante, ulcérée ou infiltrante
 Toucher vaginal (col indolore, induré et saignant parfois au contact)+ TRQ (paramètresQ ++) : bilan d'extension locale
 Faire une colposcopie avec biopsies dirigées après coloration si frottis patho ; si symptomatiq ou si anomalie à l’examen
• BILAN D'EXTENSION
 Ne concerne pas par définition le CIS mais le cancer invasif du col.
 Clinique :
- Adp de Troisier, HMG, autre aire ggl (inguinale +++ => cancer très lymphophileQ)
- TV et TR combinés à la palpation abdomino-pelvienne : Apprécie l’extension aux parois vaginales, aux structures
paravaginales (cloison vésico-vaginale et recto-vaginale), aux culs-de-sac et aux paramètres. Le toucher bidigital
permet seul d’évaluer l’extension postéro-latérale le long des ligaments utéro-sacrés et l’infiltration des paramètres.
- Examens gynécologiques approfondis sous AG +++ (meilleur moyen clinique pour bilan d'extension locale) :
permet d'apprécier les culs de sac et le vagin, les paramétres, rectum et vessie => permet FIGO Q
 3/5
 Examens complémentaires
- Extension régionale
 Échographie abdominopelvienne : extension vessie et recherche d’adp iliaques ou lombo-aortiques avec
possible échoendocavitaire +++ : + précise sur l’envahissement de la cloison rectovaginale ou vésicovaginale.
 UIV systématiqueQ si > 1b ; ± cystoscopieQ si signes vésicaux ; ± rectoscopieQ si signes d'appel
 TDM abdomino pelvien : extension locorégionale et surtout recherche un envahissement ganglionnaire
 Discuter IRM : + précis
- Général
 Radio pulmonaire et échographie hépatique systématiques
 Marqueur = antigène SCC (Squamous Cell carcinoma : Spécifique mais peu sensible => élevé surtt ds les rares
formes métastatiques
 Scintigraphie osseuse si signes d'appelQ
• CLASSIFICATION DE LA FIGO
- Stade 0 : Cancer in situ = CIN 3 = Dysplasie sévère
- Stade I : Limité au col
 Ia micro invasif, de diagnostic histologiqueQ
 Ia 1 : < 3 mm, risque Adp nul => microinvasif débutant
 Ia 2 : entre 3 et 5 mm et extension horizontale• 7 mm, risque Adp < 5% => microinvasif confluen t
 IbQ cliniquement invasifQ > 5 mm
- Stade IIQ
 IIaQ Atteinte 2/3 sup du vaginQ, paramètre respecté
 IIbQ Atteinte des paramétresQ sans atteinte pariétale
 IIb prox = atteinte 1/3 proximal du paramètre
 IIb distal = atteinte 2/3 externe

- Stade IIIQ
 IIIa Atteinte du 1/3 inférieur du vaginQ
 IIIb Atteinte de la paroi et/ou retentissement sur le haut appareil urinaire (UIVQ)
- Stade IV
 IV A : Envahissement des organes voisins (vessie, rectum)
 IV B : Métastase à distance dont ggl lomboaortique

Evolution
 Le pronostic dépend surtout du stade d’extension locorégionale lors du diagnostic et du traitement.
 C’est un cancer à développement locorégionalQ++ mais qui est très lympophileQ
 Survie à 5 ans
 Stade 0 (CIS) et Ia1 100 %
 Stade Ia2 95 %
 Stade Ib 80Q%
 Stade IIa 80 %
 Stade IIb 60 %
 Stade III 30 %
 Stade IV 8 %
 Le pronostic dépend aussi :
- de l'atteinte ganglionnaire (dissémination lymphatiqueQ, chaine iliaque externe)
- de l'âge de la patiente
 Les récidives sont essentiellement locorégionalesQ
 4/5

Principes du traitement
• CAT DEVANT UNE DYSPLASIE (CIN 1, 2 et 3 = stade O = CIS)
- CIN 1 ou 2 avec lésion visible dans son ensemble à la colposcopie
 Destruction de la lésion par Laser ou cryothérapie
 Désinfection
 Surveillance avec contrôle à 6 mois (CIN 1) et à 3 mois (CIN 2)
- CIN 2 non visible dans son ensemble (extension vers l’endocol) et CIN 3Q +++
 ConisationQ au bistouri froid permettant l’examen anapath de la pièce opératoire
 Selon résultats
 Confirmation CIN 2-3, marge de résection saine : Surveillance avec contrôle à 3mois.
 Si objective un cancer microinvasif => ttt + agressif (cf infra)

• CAT DEVANT UN CANCER INVASIF

- Choix tttiq est une affaire d’école : 3 tendances => chirurgie exclusive, radiothérapie exclusive et association
radiochirurgie qui est la + utilisée en France et qui sera celle que l’on décrira ici :
- Stade Ia1 et Ia 2 : Cancer micro-invasif :
 Stade Ia1
 avec désir de grossesse : conisation, surveillance à 3 mois
 sans désir de grossesse : hysterectomie totale simple
 Stade Ia2 : Intervention de Wertheim
- Stade Ib, IIa et IIb prox (pour certain ts les IIb)
 Curiethérapie utérovaginale néoadjuvante : Césium 60 Gray en 4 jours stérilisant col, partie prox des
paramètres et 1/3 sup du vagin
 Intervention de Wertheim 6 sem après
 Colpohystérectomie élargie + lymphadénectomie iliaque externe et primitive
 Enlève : utérus, annexes, paramètres, colerette vaginale de 2 cm, lymphadenectomie iliaque
 Peut être complété par une lymphadenectomie lombo-aortique si extemporané + sur les chaines précédentes
 Si N+ : radiothérapie externe latéropelvienne adjuvante
- Stade IIb distal, IIIa et IIIb sans retentissement sur le ht appareil urinaire
 RadiothérapieQ externe première 50 Gy
 Puis surdosage focalisé par endocuriethérapieQ
- Stade IIIb avec retentissement urinaire et stade IV
 Geste de dérivation des voies urinaires en urgence : néphrostomie percutanée
 RadiothérapieQ externe première 50 Gy
 Puis surdosage focalisé par endocuriethérapieQ
 Pour certains chimiothérapieQ secondaire.
 En cas d’échec de la radiothérapie, proposer une pelvectomie anterieure, posterieure ou totale avec dérivations
Surveillance
• CLINIQUE : général, TV, TR, speculum à 1 et 3 mois puis ts les 6 mois pdt 5 ans
• PARACLINIQUE : Frottis annuelQ, colposcopie si forme non invasive, SCC ts les 6 mois pdt 3 ans ; autre selon point d’appel
Complications
• DE LA CHIRURGIE
- Surtout urinaires, liées à l’importance de la résection
 Fistules urétéro ou vésico-vaginales (1 à 2 %)
 Sténoses urétérales (environ 3 %).
 Troubles mictionnels (rétention, incontinence) rares
• DE LA CURIETHÉRAPIE (cystite, rectite, sigmoïdite) sont très rares
• DE LA RADIOTHÉRAPIE
- Complications précoces généralement peu importantes et transitoires.
- Complications tardives => facteur limitant : rectum et vessie surtt+++Q
 Surtout complications digestivesQ qui peuvent être sévères (et imposer un traitement chirurgical : résections
intestinales itératives, voire dérivation intestinale définitive) :
 Sigmoïdites et surtout les rectitesQ+ qui peuvent devenir sténosantes et évoluer vers une fistule
 Grêle radique -> occlusion par sténose.
 CystiteQ+ radique évoluant rarement vers fistule (urétéro-vaginaleQ)
 Sténoses urétérales (fibrose pelvienne évolutive), Dyspareunies par atrésie et sécheresse vaginale rares.
 5/5
Source : Fiche RDP, RDP, PolyFac, MediFac, QCM Intest
 v. 16 (08/11/2008 08:38)

Cancer de l'endométre Q 150

Ou cancer du corps de l’utérus
Femme obèse HTA âgé > 50 ans, Métrorragies

Epidémiologie
• INCIDENCE = 20/100000/AN en France, en augmentationQ
• FACTEURS DE RISQUESQ+++ = HORMONODÉPENDANCEQ avec HYPEROESTROGÉNIEQ (relative) + AGE
 1 : Age ++ (periode péri-ménopausique et post-ménopause, > 50 ansQ++)
 2 : ObésitéQ++, diabèteQ+ et HTAQ+
 3 : Ménopause tardive, puberté précoce, primiparité tardive, nulliparitéQ++
 4 : Traitement de la ménopause mal conduit (traitement œstrogénique isolé)
 5 : Hyperœstrogénies endogènes : insuffisance lutéale, tumeur sécrétante de l'ovaire
 6 : Utilisation prolongée du tamoxifène (anti-œstrogène)
 7 : ATCD d'hyperplasie de l'endomètre (mais pas d'adénomyoseQ++)
 8 : DysovulationQ++, Sd pré-menstruel (QCM)
 9 : ATCD familiaux de cancer hormonodpdt (« ovaire », sein)

Anapath (hp)
 AdénocarcinomeQ+:Le + frqt (98%) ± différencié et de pronostic d’autant + mvais qu’indifférencié ou peu différencié.
 Autres : Carcinome épidermoïde (adénoacanthome = ADK avec foyers de métaplasie malpighienne de bon pronostic)
et le sarcome sont rares. Chorioépithéliome est très particulier, rare, survenant chez la femme jeune dans un contexte
de grossesse molaire.

Diagnostic
• CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
 MétrorragieQ (90 % des cas) peu abondantes, indolores, spontanées, irrégulières, répétées
- Toute métrorragieQ chez une femme ménopauséeQ est un cancer de l'endomètre jusqu'à preuve du contraire.
Mais le principale cause de ces MTR est l’atrophie endométriale bénigne : Dgstic d’élimination.
- Les fibromes ne saignent jamais après la ménopause.
 Leucorrhées
 Examen systématique (frottis cervico-vaginaux => + ds 20 % des cancers : formes étendues)
 Métastases
• EXAMEN CLINIQUE
 Recherche les facteurs de risque, Etat général
 Examen gynécologique : TV (vagin, col utérus, corps utérus : normal au début puis volumineux et mou, annexes),
seins, aires ganglionnaires
• EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
 Examens réalisées ds le cadre d’une consultation
 Echographie pelvienne (et endovaginale) => mesure épaisseur de endomètre
 Si > 50 ans + e > 7 mm + métrorragie = aN
 Cytologique
 Frottis cervico-vaginaux (endo, exocol, cul de sac étalé sur 3 lames)
 Frottis endométriaux avec l’aide d’un endobrosse
 Histologique
Q Q Q
 Biopsie à l'aveugle à la canule de Novak : n'a de valeur que si +, si – : à compléter par curetage biopsique
 Tous ces examens n’ont de valeur que s’ils st positifs
 Examens spécialisées
 Hystérosalpingographie reste un examen essentiel
 En l'absence de CI (métrorragie abondante, infection, grossesse)
 Evalue taille utérus
 Cherche une lacune intracavitaire irréguliére et d’aspect marécageuse
 Permet de préciser l'étendue par rapport à l'isthme et d'orienter le curetage ou la biopsie (localisation)
 Hystéroscopie systématique (au fibroscope rigide ou souple)
 Permet de visualiser la lésion (végétante) et de préciser son extension en surface (surtt l’atteinte de l’isthme
et du col)
 Pratiquer des biopsies dirigées sous contrôle de la vue
ier
 Associer systématiquement au curetage biopsique étagé guidé par l’hystéroscopie : curetage 1 de l’endocol
(recherche extension) puis de la cavité utérine (fond, face, isthme) => anapath
 2/3
 Intérêt triple : diagnostic, préthérapeutique et pronostic
• BILAN D'EXTENSION
 Locale
- Examen sous AG ou sous rachianesthésie comportant TV, TR, toucher bimanuel ± cystoscopie si volumineuse
- Echographie endovaginale (épaisseur, envahissement local, état des annexes)
 Régionale
- TDM pelvien : extension locorégionale, ganglions ou mieux IRM
- UIV (si signe de compression urétérale et ou vésicale)
- ± Rectoscopie
 Générale
- Echographie et bilan hépatiques
- Radio pulmonaire
- ACE, CA125, CA19.9 (non spécifique)
 Bilan de l'état général :
- Cardiorespiratoire complet (bilan préop, femme agée obèse...)
- ± bilan veineux
- ± mammographie de dépistage 3 incidences
Stade Ia
• CLASSIFICATION DE FIGO +++++ Stade Ib
 Stade IQ
 Ia tumeur in situ Stade Ic
Q
 Ib invasion < 50% myomètre
 Ic invasion > 50 % myomètre
 Stade IIQ (extension au colQ+)
 IIa Epithélium endocervical atteint
 IIb Stroma cervical atteint
Stade
 Stade III IIIa
Q
 IIIa Péritoine pelvien ou ascite positive
Q
 IIIb Métastase vaginale (site le + fréq)
Q
 IIIc Ganglions pelviens ou lombo aortiques Stade
 Stade IV IIIb
Q Q
 IVa Envahissement rectal ou vésical
 IVb Métastases à distance ou ganglions intra abdominal ou
inguinaux
Stade IIa
Stade IIb

Evolution
• HISTOIRE NATURELLE
 Extension locale en profondeur et/ou à l'isthme
 Envahissement lymphatiqueQ chaine iliaque ext Q & lomboaortiqueQ (directement par lymphatiques lombo-ovariens)
(mais pas inguinalQ)
 Envahissement trompes-ovaires par voie endocanalaire
 Envahissement rectal/vésical par contiguité très tardif
 Métastases au vagin (nodules de la région sous-urétrale) les + fréquentes (5-10 %)
 A distance (métastase + que K col) : foie, poumon, os
• FACTEURS PRONOSTIQUESQ+++
 Age
 StadeQ FIGO (atteinte isthmique ou cervicale, cytologie péritonéale +)
 Type histologique : AdénoK indifférencié, adénoK à cellules claires, sarcome st des formes de mvs pronostic ;
AdénoK différenciés, Adéno-acanthomes st des formes de bon pronostic
 Grade histologiqueQ (I = bien différencié, excellent pronostic à III = indifférencié, mauvais pronostic)
 Degré de pénétration endométrialeQ, myométrialeQ (limité au tiers interne = bon pronostic)
 Envahissement ganglionnaireQ
 Envahissement vasculaire
• SURVIE À 5 ANS
 Stade I 80 %
 Stade II 50 %
 Stade III 30 à 40 %
 Stade IV 10 %
 3/3

Principes du traitement : radiochirurgical ± hormonothérapie

• STADE I
 Hystérectomie totale non conservatrice (annexectomie bilatérale) + curage ggl iliaque externe
± omemtectomie
- Par laparotomie médiane avec exploration de la cavité péritonéale et réalisation d’une cytologie +++
- Par voie basse en cas de patiente très fragile (moins bon sur le plan carcinologique)
 CuriethérapieQ vaginale pré ou postopératoire (diminue le tx de révidive localeQ)
 RadiothérapieQ externe si N + (45 Gy)
• STADE IIQ
 Colpohystérectomie élargieQ + curage iliaque externe
 CuriethérapieQ vaginale pré ou postopératoire
 RadiothérapieQ externe si N+

III / IV = PLUS DE CHIRURGIE A VISEE CURATIVE

• STADE III
 Radiothérapie première puis curiethérapie utérovaginale
 Chirurgie de réduction tumorale à discuter
 ± hormonothérapie
• STADE IV
 Radiothérapie
 Chimiothérapie et hormonothérapieQ (progestatif à forte dose ou antioestrogène)
 Ou association radio/chimio simultanée

Surveillance
 Surveillance postopératoire habituelle
 Surveillance trimestrielle pendant 3 ans puis bi annuelle : récidives (clinique ++)
 Surveillance des complications de la radiothérapie
Source : Fiche RDP, RDP, Poly Fac, QCM Intest, MediFac, Dossier Estem
 v. 13 (08/11/2008 08:37)

Fibromes utérins Q 148

Bénin Fréquent Anémie Hystérographie
Tumeur bénigne du myomètre (fibrome ou myome ou léiomyomes), 20 ~ 50 % des femmes après 35 ans = très fréquent

Diagnostic
• TERRAIN
 Prédisposition familiale et ethnique (♀ noires → Fibromes sont 2 ~ 3 x + fréquents)
 N’existent pas avant puberté et régressent après la ménopause (sauf si ttt oestrogénique, dégénérescence
sarcomateuse, ou tumeur sécrétante ovarienne), Age de découverte : en général 30 ~ 50 ans
 FDR essentiel est l’hyperoestrogénieQ : obèse et insuffisant lutéal
 Apparition des fibromes n’est PAS favorisée par grossesse / multiparité / prise de pilules oestroprogestatives
• CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
 MénorragiesQ (règles abondantes + prolongés avec caillots) > métrorragies, ménométrorragies (par hyperplasie
endomètriale associée)
 Pesanteur pelvienne, douleurs pelviennes
 Compression d’organe de voisinage :
- Trbles urinaires (pollakiurie, dysurie, aggravat°d’une incontinence, rarement rétention aiguë): fibrome ant et post
- Rarement compression urétéraleQ (par un fibrome inclus ds le ligament large, entraînant hydronéphroseQ)
- Constipation, épreinte, ténesme (fibrome post)
 Augmentation du volume de l’abdomen (parfois isolée)
 Leucorrhées
 Complications
 Découverte fortuite sur une écho pelvienne (50 ~ 80 % sont asymptomatiques)

• CLINIQUE
 Etat général : Apyrexie ; si fièvre => évoquer une nécrobiose
 Inspection et palpation abdo
 Peut être normal ou repérer une masse dure à contours arrondis ± voussure suspubienne
 Spéculum
 Col, frottis (systématique), déviation du col ?
 Saignement ou leucorrhée d’origine endo-utérine ?
 Parfois fibrome pédiculé sous muqueux accouché par le col (rare)
 Permet d’apprécier accessibilité à éventuelle chirurgie par voie vaginale
 TV (vessie vide, combiné à palpation abdo ± TR)
 Peu contributif si obèse ou si utérus non déformé (petite taille, localisation…)
 Typiquement : Utérus augmenté de volumeQ avec une masse solidaireQ du corps, fermeQ, lisse, indoloreQ et bien
limitée sans sillon de séparationQ (sauf myome pédiculisé)
h > 8 cm
• EXAMENS PARACLINIQUE QUE si doute ou complications l > 6 cm
 Echographie pelvienne : examen de 1ère intention, par voie abdo et vaginale e > 4 cm
 Utérus (position, dimensions, contours, myomètre, cavité, endomètre), ovaires, annexes, Douglas
 En général, utérus fibromateux => Augmenté de taille (hauteur > 8 cm, largeur > 6 cm, épaisseur > 4 cm)
 Myomes :
- Soit hyperechogène : composante conjonctive dense ; soit hypoéchogène :
composante oedemateuse majoritaire
- Forme arrondie avec pseudocapsule ± remaniement central
- Nbre, taille, type (interstitiel ou intramural le + fréquent, sous-muqueux,
sous-séreux), sessile ou pédiculé.
- Localisation
 soit ant ou post
 soit fundique surtt, isthmique, cornual ou latéral)
- Différents types de fibromes svt associés
 Hystéroscopie diagnostique avec curage biopsique
 Examen de référenceQ pour l’exploration des saignements anormaux : permet d’éliminer un cancer de l’endomètre
 Permet de voir fibromes interstitiels et sous-muqueuxQ (bombement de la muqueuse, déformation de la cavité)
 2/4
 Recherche si obstruction ostium utérinum ou du défilé cervico-isthmique
 Hystérosalpingographie
 Réalisée en phase folliculaire (1ière partie du cycle), en dhs d’une grossesse, d’une infect° et de la période hémorragiq
- Cavité utérine augmentée de taille, déformée (F. interstitiel, F. sous séreux)
- Lacune endocavitaire à bords réguliers (F interstitiel, F sous muqueux) avec possible ballonisation de l’utérusQ
- Signes de compression ou d'étirement des trompes
 Aucun des 2 examens précédents n’est réalisable en cas de fibrome accouché par le col.
 IRM
 Examen le + sensible pour le diagnostic et la localisation des fibromes
 Indiqué si conditions anatomiques limitent les performances de l’échographie ou si masse latéro-utérine non identifiée
en écho (kyste ovarien suspect / fibrome compliqué)
 Echo rénale / UIV si suspiscion compression urétérale
 Biologie
 NFS, Bilan martial : bilan du retentissement
 ± iono, créatininémie
 Groupage Abo-Rh, RAI, bilan d’hémostase
• DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
 Devant masse pelvienne / augmentation du volume utérin
 Tumeur ovarienne (bénigne ou maligne) : intérêt de l'échographie
 GEU ou Grossesse ⊥ : échographie, ßhCG si doute, grossesse et fibrome peuvent être associés !!
 Adénomyose (endométriose interne)
 Cancer de l'endomètre : hystéroscopie avec biopsies si doute
 Devant des saignements anormaux
 GEU
 FCS
 Cancer ovaire / endomètre / col
 Devant des douleurs pelviennes fébriles (Dc différentiel de la nécrobiose aseptique)
 infection utéro-annexielle

Evolution
• EVOLUTION CLINIQUE
 Quiescence, le + souvent : fibromes restent stables et asymptomatiques
 Croissance (influencée par environnement hormonal)
 Involution après la ménopause (en l’absence de ttt oestrogénique ou de dégénérescence sarcomateuse)
 Complications
 Récidive (même si exérèse complète du fibrome, seule l’hystérectomie totale prévient tte récidive)
• CHANGEMENTS DÉGÉNÉRATIFS AU SEIN DES FIBROMES
 Œdème secondaire à obstruction veineuse partielle : ramollissement, dissociation des fibres musculaires, aspect de
pseudokyste
 Nécrobiose : si focale => évolution vers la fibrose, si importante => magma nécrotique
 Dégénérescence
- Hyaline / mucoïde / myxomateuse par ischémie : matériel acellulaire, œdème, nécrose centrale
- Graisseuse
- Calcification : stade ultime de la dégénérescence graisseuse/ de la nécrobiose. Fibrome calcifié visible sur ASPQ
- Maligne sarcomateuse : exceptionnelle (0,5%)Q = quasi-nulQ
 3/4
• COMPLICATIONS
 HémorragiesQ
 Surtt fibrome sous muqueuxQ
 En rapport avec l'hyperplasie endométriale qui accompagne le fibrome
 Peuvent être responsable d’anémie ferripriveQ sévère et d’une gêne socioprofessionnelle
 Traitement par progestatif et antifibrinolytiques (Exacyl, Dycinone) si peu abondantes voire curetage hémostatique
si + importantes

 Douleur
 TorsionQ (cf ci dessous)
 NécrobioseQ (cf ci dessous)
 Par dilatation de l’utérus lors de la protusion ds la cavité ou ds le défilé cervico-isthmique
 Phénomènes de dégénérescence ou de croissance

 Compression
 UrétéraleQ (rare) : fibrome lat
 Vésicale (pollakiurie, dysurie) : fibrome ant et post
 Rectale (pesanteur, épreintes, faux besoins) : fibrome post
 Vasculaire (rare)
 Nerveuse (rare)

 TorsionQ d'un fibrome pédiculisé sous-séreux

 avec douleurs abdominales brutales, défense et vomissements
 nécessitant une intervention en urgence
 Parfois crises douloureuses intermittentes

 Nécrobiose aseptique par thrombose du pédicule nourricier

 Fièvre à 38°5Q + douleurs pelviennesQ aigues paroxystiques (+ pertes noirâtres seulement si sous muqueux)
 Diagnostic échographique
 Favorisé par la grossesse et ttt par oestrogène
 Traitement par anti-inflammatoires et antalgiques

 « Infertilité » : responsabilité des fibromes est controverséeQ (considéré comme faux ds QCM car n’augmente que le
risque de FCS)

 Complications obstétricales : augmentation du risque de

 Grossesse
- 1ier trimestre : FCS précoce, MTR du 1ier trimestre, diagnostic de grossesse jeune peut être gêné par un fibromeQ
- 2ième trimestre : Risque accru de nécrobiose aseptiqueQ ou de torsion s’il est pédiculisé
- 3ième trimestre : Placenta praevia, HRP, MAPQ
- Favoriserait les RCIU
 Travail
- Dystocie dynamique (mv contractilité utérine)
- Dystocie mécanique (Obstacle praeviaQ, mv accomodation fœtale, mv présentationQ)
 Délivrance
- Risque accrue d’hgie de la délivranceQ : par rétention placentaire et/ou inertie utérine Q

 Récidive après myomectomie

 Polyglobulie vraie

 Dégénérescence sarcomateuseQ (exceptionnelle) : 0.5 %Q à évoquer sur une augmentation rapide du volume utérinQ
 4/4

Traitement
• INDICATIONS EN FONCTION
 Symptomato et gravité
 Caractéristiques des myomes : nb, taille, type, localisation, évolutivité
 Age et statut hormonal
 Parité et désir d’enfant
 Existence d’une stérilité
 Existence d’une pathologie associée gynécologique (endométriose)
 Terrain : ATCD chir, CI à AG ou à certaines voies d’abord chirurgicales
→ interrogatoire, clinique, écho, hystéroscopie, Hb
• ABSTENTION
 si asymptomatique, petite taille, sans troubles du cycle
 surveillance clinique et échographique

• MÉDICALQ
 Si ménorragies isolées, à visée symptomatique pour « passer un cap difficile » et éviter complications / différer
intervention
 But = corriger l’hyperoestrogénie relative
 Permet de réduire taille des fibromes et ↓ symptomatologie (mais ne fait pas disparaître les fibromes)
 Peut servir à préparer une chirurgie (aide à corriger anémie, diminue saignement, réduction de volume des fibromes)
 ProgestatifsQ (dérivés de la norprogestérone)
 En discontinu du 14e au 25e jour du cycle
 Efficace sur les symptômes surtout
 Effet inconstant sur la réduction de volume des fibromes
 Agoniste de la LH-RH (Décapeptyl LP, Enantone LP) : castration médicale ou ménopause thérapeutique
 Principal ttt médical des fibromes actuellement
 Ttt limité à 3 mois, réservé aux fibromes responsables d’une anémie et pour préparer une chirugie
 Efficace sur la réduction de volume + sur les phénomènes hémorragiques
 Effets secondaires : bouffées de chaleur, sécheresse vaginale, troubles de la libido (+ ostéoporose si utilisation
prolongée)

• CHIRURGICAL
 Seulement si symptomatique avec lésion associée ou complications ou résistance au traitement médical
 Ttt conservateur : myomectomiesQ
- En 1ère intention si Femme en âge de procréer pour préserver fertilité ou pour éviter le traumatisme psychologique
d’une hystérectomie
- par résection hystéroscopique, par coelioscopie, par voie vaginale ou par laparotomie
(en cours d’évaluation : coagulation par laser, embolisation artérielle)
- intervention très adhésiogène → peut retentir sur fertilité
- utérus cicatricel ms faible risque de rupture lors de grossesse ultérieure
 Ttt radical : hystérectomie
 Totale ou subtotale (laisse le col en place)
 Associé ou non à annexectomieQ (trompes + ovaires si ♀ ménopausée ou si anomalie
macroscopique perop)
- Femme < 45 ans ne désirant plus de grossesse : Hysterectomie interannexielle Q
- Femme > 47 ans : Recommander l’hysterectomie totale avec annexectomie bilatQ
 Par laparo, par voie vaginale ± coelio, par coelio seule
 Cas particulier des fibromes intracavitaires (seulement vu en QCM)
 Résistant au ttt médical par progestatifQ
 Indication fréquente d’un ttt chirurgicalQ

Source : Fiches Rev Prat, Rev Prat 99, Cours Fac, MediFac, Dossier Estem, QCM intest 2000
 Question mise à jour le 11 février 2005

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

CANCÉROLOGIE
GYNÉCOLOGIE-OBSTÉTRIQUE
Tumeurs de l’ovaire
1-10-153

Dr Jacky NIZARD
Chef de Clinique

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-

bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

Toute reproduction, même partielle, de cet ouvrage est interdite.

Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d’auteurs.

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Tumeurs de l’ovaire

Objectifs :
– Diagnostiquer une tumeur de l’ovaire.

● Les tumeurs ovariennes sont le plus souvent des tumeurs du revêtement épithélial regrou-
pant plusieurs entités dont les kystes fonctionnels, les kystes organiques, les autres tumeurs
bénignes et les cancers.
● Le cancer de l’ovaire peut survenir à tous les âges, mais sa fréquence augmente avec l’âge. Le
diagnostic est le plus souvent porté chez une femme ménopausée.

TUMEURS BÉNIGNES
A/ Kystes fonctionnels
● Ils sont très fréquents chez les femmes en période d’activité génitale

1. Anatomopathologie
● Les kystes folliculaires sont la conséquence d’un développement anormal d’un follicule. Ils
peuvent être nombreux dans le cadre d’une hyperstimulation ovarienne.
● Les kystes du corps jaune (ou lutéiniques) sont la persistance et la formation kystique du
corps jaune en dehors de la grossesse.
● Ils disparaissent normalement après les règles suivantes ou sous traitement inhibiteur de
l’ovulation.

2. Examen clinique
● Le plus souvent latents, donc inconnus de la patiente.
● Dans d’autres cas, découverts au décours de douleurs pelviennes, de retard de règles ou de
métrorragies.
● Le toucher vaginal retrouve une masse latéro-utérine et un utérus de taille normal.
● Les kystes fonctionnels peuvent devenir très douloureux en cas de fissuration, rupture ou
torsion.
● Les kystes du corps jaune peuvent devenir très douloureux en cas de saignement intra-
kystique, de fissuration ou de torsion. Ils peuvent être responsables d’hémopéritoine s’ils se
rompent.

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Tumeurs de l’ovaire 1-10-153

3. Traitement
● Ils doivent disparaître spontanément ou après un traitement bloquant l’ovulation (estro-
progestatifs) pendant trois mois.
● Contrôle échographique à trois mois.
● Les hémopéritoines et les torsions doivent être traités chirurgicalement, le plus souvent en
urgence au cours d’une cœlioscopie.
● Un doute diagnostique doit entraîner des examens plus invasifs, comme la cœlioscopie.

B/ Kystes organiques bénins

● Ils dérivent de l’épithélium cœlomique qui recouvre la glande.

1. Anatomopathologie

a) Cystadénomes séreux ou kystes séreux

– Ils contiennent un liquide clair, sans végétation.

b) Cystadénomes mucineux ou kystes mucineux

– Ils contiennent un liquide visqueux, sans végétation.
– Leur rupture expose à la maladie gélatineuse du péritoine.

c) Tératomes bénins matures ou kystes dermoïdes

– Ils ne sont pas d’origine épithéliale.
– Ils contiennent des poils, du sébum, des dents et autres calcifications, ainsi que d’autres
fragments de tissus matures.
– Ils peuvent être bilatéraux.
– Ils dégénèrent très rarement.

d) Les endométriomes ovariens

– Conséquence d’une greffe de tissu endométrial au niveau de l’ovaire.
– Ils sont responsables de douleurs cycliques et de kystes à contenu hématique.

2. Épidémiologie
● Ce sont des tumeurs fréquentes.
● Elles peuvent survenir à tous les âges, même si le kyste dermoïde survient plus volontiers
chez la patiente jeune et que l’ensemble des kystes bénins organiques est rare après la méno-
pause.

3. Circonstance de découverte
● Ces kystes sont le plus souvent latents.
● On en fait le diagnostic :

a) Soit au cours d’une complication

– Torsion d’annexe, rupture simple ou rupture hémorragique, compression des organes de
voisinage lorsque le kyste devient très volumineux.

b) Soit au cours d’un examen d’imagerie (échographie, scanner)

– Pour une autre indication…

c) Soit lors d’un examen clinique de routine

– Ou orienté par des douleurs, une pesanteur pelvienne, des métrorragies…

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4. Examen clinique d’un kyste de l’ovaire non compliqué

● L’interrogatoire s’enquiert de la date des dernières règles.
● Un dosage plasmatique de b-hCG est pratiqué au moindre doute.

● Après avoir examiné l’abdomen, vérifié l’état du col et du vagin et pratiqué un frottis si néces-

saire.
● Le toucher vaginal est pratiqué vessie et rectum vides. Il peut retrouver une masse latéro-uté-

rine distincte de l’utérus, indépendante de lui lors de sa mobilisation et vice versa. La masse
est séparée de l’utérus par un sillon.
● On vérifie la sensibilité, la consistance, son caractère uni- ou bilatéral et on précise le volu-

me de la masse et de l’utérus.
● Les kystes endométriosiques donnent des masses souvent fixées et douloureuses.

5. L’échographie
● C’est l’examen complémentaire capital.
● Elle doit être pratiquée par voie sus-pubienne et endovaginale.

● Elle apprécie la taille, le nombre de kystes, le caractère uni- ou bilatéral, l’échogénicité,

l’homogénicité ou l’hétérogénicité de la masse, la présence de cloisons dans le kyste, de végé-

tations endo- ou exokystiques ou d’un épanchement.
● Normale, elle n’élimine pas la malignité.

6. Les autres examens

● L’abdomen sans préparation n’a d’intérêt que pour confirmer une éventuelle suspicion de
kyste dermoïde en révélant d’éventuelles calcifications.
● L’hystérographie n’est indiquée que pour faire le bilan de métrorragies, après avoir éliminé

une grossesse ou une infection évolutive.

● L’IRM, le scanner et le Doppler pulsé à codage couleur ont des indications plus précises ou

en cours d’évaluation.

7. Traitement
● Tout kyste organique doit être opéré.
● Certaines complications sont des urgences chirurgicales : torsion d’annexe, certains kystes

hémorragiques rompus…
● En dehors d’argument de malignité et si le kyste est de taille raisonnable, la kystectomie se

fait par cœlioscopie. Elle peut également être transpariétale (on sort le kyste par une petite
incision abdominale).
● La laparotomie est indiquée lorsqu’il y a suspicion de malignité ou quand la taille de la

tumeur n’en laisse pas le choix.

● Le kyste est envoyé en histologie, tout liquide prélevé (y compris le liquide de ponction du

kyste) est envoyé en cytologie.

8. Diagnostic différentiel
● Fibrome utérin, le plus souvent sous-séreux pédiculé (QS).
● Grossesse : toujours à évoquer.
● Lésions tubaires comme des hydrosalpinx, par exemple.

● Masse abdominale extrapelvienne.

9. Kyste de l’ovaire et grossesse

● Au début de la grossesse, il s’agit le plus souvent d’un kyste lutéinique, à respecter.
● Tous les autres doivent être opérés.
● Ils peuvent gêner l’accouchement s’ils sont prævia ou se tordre dans le post-partum.

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TUMEURS MALIGNES
● Sont ici considérées les tumeurs malignes et les tumeurs à malignité limitée ou borderline.
● Il s’agit du 5e cancer chez la femme.
● L’incidence du cancer de l’ovaire est de 10/100 000.

1. Anatomopathologie

a) Tumeurs borderline
– Il s’agit d’une tumeur maligne possédant de façon partielle les caractères histologiques habi-
tuels de malignité.
– Elles représentent 10 à 15 % des cancers de l’ovaire.
– Leur pronostic est nettement meilleur que celui des formes habituelles.

b) Tumeurs épithéliales malignes

– Elles sont en règle kystiques.
– Le cystadénocarcinome séreux ou séropapillaire, le plus fréquent.
– Le cystadénocarcinome mucineux, responsable d’une ascite gélatineuse.
– Le carcinome endométrioïde caractérisé par une prolifération de type endométriale parfois
développée aux dépens de foyers d’endométriose ovarienne.
– Les tumeurs indifférenciées.

2. Épidémiologie
● Il représente la deuxième cause de mortalité par cancer génital féminin après le cancer du
sein, beaucoup plus fréquent.
● 80 % des cancers de l’ovaire sont d’origine épithéliale (cystadénocarcinomes).
● Certains facteurs de risque sont connus (pauciparité, ménopause tardive, antécédents fami-
liaux avec mutation BRCA1 et BRCA2, dysgénésie gonadique), mais ils ne permettent pas de
définir une population assez étroite pour bénéficier d’un dépistage intensif.
● Le pronostic du cancer de l’ovaire est sombre, en partie car le diagnostic est fait tardivement.
Le cancer peut rester latent très longtemps.
● Âge : peut survenir à tout âge, mais comme le diagnostic se fait tardivement, les femmes trai-
tées pour un cancer de l’ovaire ont en moyenne 70 ans.

3. Circonstances de découverte
● L’évolution est le plus souvent latente, pendant plusieurs mois ou années.
● Les premiers signes sont bâtards : douleurs abdominales, ballonnement, troubles digestifs
divers.
● Ailleurs, c’est l’altération de l’état général ou l’ascite isolée.
● Rarement, le diagnostic est porté précocement devant un kyste de l’ovaire d’allure bénigne
ou une découverte échographique fortuite.

4. Examen clinique
● Abdomino-thoracique : recherche une ascite, une atteinte pariétale (blindage) ou simple-
ment une masse abdominale palpable.
● Examen au spéculum : frottis cervico-vaginaux, éventuelle ponction du cul-de-sac de
Douglas pour une étude cytologique.
● Toucher vaginal : trouve une masse latéro-utérine, souvent bilatérale et fixée. Il peut trouver
un blindage pelvien complet.
● Au début et pendant longtemps, l’examen clinique peut être soit normal, soit évocateur d’une
tumeur bénigne.
● Le reste de l’examen général avec la recherche d’adénopathies sus-claviculaires.

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5. Examens complémentaires

a) Échographie
– Par voie endovaginale et abdominale.
– Les aspects évocateurs sont : image latéro-utérine uni- ou bilatérale, volumineuse (5 cm),
hétérogène avec des zones transsonores associées à des zones hyperéchogènes, présence de
cloisons, de végétations exo- et endokystiques, forte vascularisation de la masse avec index
de résistance bas à l’étude Doppler.
– Elle recherche la présence d’un épanchement péritonéal et de métastases hépatiques.

b) Scanner
– Analyse l’extension au pelvis, à l’abdomen (dont le foie) et recherche des atteintes gan-
glionnaires.

c) Marqueurs
– Certains marqueurs sont associés au cancer de l’ovaire.
– CA 125. :
* il n’est pas spécifique, car il s’élève dans les autres atteintes ovariennes, les atteintes péri-
tonéales, les pleurésies… ;
* élevé, son taux est souvent en rapport avec la masse tumorale ;
* à l’inverse, il peut être normal avec de vrais cancers épithéliaux de l’ovaire, surtout
devant des cancers débutants.
– ACE, intéressant pour les formes mucineuses.
– CA 19.9 aspécifique.

d) Le reste du bilan d’extension

– Radiographie de thorax.
– Échographie hépatique et bilan biologique hépatique.
– Recherche d’une tumeur digestive en cas de signe d’appel, car elles peuvent métastaser aux
ovaires (syndrome de Krükenberg).
– Urographie intraveineuse en cas d’atteinte urologique.
– Scanner.
– Ce bilan précède la laparotomie exploratrice.

6. Exploration chirurgicale
● Elle est indispensable et fait partie de la démarche diagnostique et du bilan d’extension.
● Elle a un rôle capital, car elle fait le diagnostic histologique, elle classe la tumeur, évalue le
pronostic et fait partie du traitement.
● L’exploration chirurgicale a été longtemps limitée à la laparotomie. Avec l’évolution des sché-
mas thérapeutiques (voir plus loin), cette exploration est faite par cœlioscopie dans certains
centres.
● La chirurgie comprend : une exploration abdominale complète, une cytologie péritonéale,
une annexectomie bilatérale, une hystérectomie totale, une omentectomie, des biopsies péri-
tonéales multiples, une évaluation des aires ganglionnaires rétropéritonéales (par palpation
ou mieux par curages pelvien et lombo-aortique).

7. Diagnostic différentiel
● Autres cancers de l’ovaire :
– sexuels :
* tumeur de la granulosa.
* thécome (sécrétant des estrogènes).
* arrhénoblastome (responsable d’une virilisation).

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– germinaux :
* séminome.
● Autre tumeur métastasée à l’ovaire : seins et appareil digestif.
● Syndrome de Demons-Meigs : fibrome de l’ovaire associé à une ascite et un hydrothorax.

8. Évolution et pronostic
● L’extension se fait à l’ovaire controlatéral, à l’utérus, aux trompes, et au péritoine :
– viscéral du tube digestif ;
– pariétal ;
– des coupoles diaphragmatiques ;
– de l’épiploon.
● L’extension ganglionnaire atteint les chaînes lombo-aortiques, puis les métastases sont viscé-
rales.
● Le pronostic est sombre.
● La plupart des cancers de l’ovaire sont diagnostiqués au stade III.
● La survie moyenne est de 40 % à 5 ans tous stades confondus (stade I : 75 % de survie à 5 ans,
stade II : 54 % de survie à 5 ans, stade III : 23 % de survie à 5 ans, stade IV : 8 % de survie à
5 ans).
● Elle dépend :
– du stade FIGO ;
– de l’âge : l’âge avancé est souvent corrélé à un grade histologique lui aussi élevé ;
– de la forme histologique : les formes endométrioïdes semblent de meilleur pronostic. Les
formes à malignité limitée sont d’excellent pronostic ;
– du grade histopronostique ;
– du volume tumoral initial et résiduel après la laparotomie première.
– de la réponse au traitement.

9. Traitement

a) Moyens
– Laparotomie première :
* par médiane pour un abord large ;
* exploration complète de l’ensemble de la cavité péritonéale faisant l’inventaire des
lésions ;
* palpation du foie ;
* résection de la tumeur :
■ enlève le maximum de tumeur avec une hystérectomie totale et une annexectomie bila-

térale,
■ enlève le maximum de péritoine atteint, biopsies les gouttières pariétocoliques, les cou-

poles diaphragmatiques ainsi qu’une omentectomie (résection de l’épiploon),

■ palpations des aires ganglionnaires ou curages pelvien et lombo-aortique,

■ permet la classification.

– Cœlioscopie d’évaluation : elle n’est jamais une finalité thérapeutique. Elle évalue et fait le
bilan initial, autorisant ou non la laparotomie avec un geste chirurgical complet. En cas de
traitement par laparotomie non envisageable, la patiente pourra être orientée vers une chi-
miothérapie première.
– Laparotomie à distance, ou second look :
* son principe est abandonné. Elle faisait le bilan à la suite de la chimiothérapie. Elle a été
remplacée par le scanner. Il arrive que l’on refasse des laparotomies après les cures de
chimiothérapie, mais elles sont alors thérapeutiques (guidées par le scanner) et non pro-
nostiques.
– Chimiothérapie : à base de sels de platine et/ou taxol.
– Radiothérapie externe : elle n’est que complémentaire des autres traitements.

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Tumeurs de l’ovaire 1-10-153

b) Indications
– Si le bilan préthérapeutique pré-invasif est péjoratif, évoquant une tumeur non accessible à
la chirurgie lourde première, on préférera réaliser une cœlioscopie première (bilan + biop-
sies). La patiente aura alors trois cures de chimiothérapie, puis le traitement chirurgical
radical par laparotomie (appelé également laparotomie d’intervalle). La patiente aura enfin
la suite de ses cures de chimiothérapie.
– Si le bilan préthérapeutique pré-invasif est plutôt favorable, avec une tumeur probablement
extirpable chirurgicalement, on réalise alors une exploration chirurgicale initiale (cœlio-
scopie ou laparotomie), puis le traitement radical.
– Exception : chez une femme jeune avec une tumeur unilatérale de stade Ia strict (d’autant
plus si c’est une tumeur borderline) et désireuse de grossesse, on peut proposer une annexec-
tomie ou ovariectomie unilatérale sous surveillance stricte.

10. Surveillance rapprochée

● Elle repose sur l’examen clinique et le dosage du CA 125 tous les trois mois pendant deux ans
puis tous les six mois pendant trois ans puis annuel :
– état général ;
– recherche de nodule pelvien ou abdominal, d’une hépatomégalie, d’une adénopathie sus-
claviculaire… ;
– cicatrice du fond vaginal. ■

POINTS FORTS

● Les tumeurs du revêtement épithélial de l’ovaire regroupent les kystes fonctionnels, les
kystes organiques bénins et les tumeurs malignes et à malignité limitée.
● Les kystes fonctionnels passent le plus souvent inaperçus, disparaissent avec les cycles
ou un traitement bloquant l’ovulation pendant quelques cycles. Ils ont des parois fines
et un contenu liquidien pur, clair.
● Les kystes organiques bénins imposent un diagnostic histologique.
● Ils peuvent être séreux, mucineux, dermoïdes ou endométriosiques.
● Le kyste dermoïde est constitué de plusieurs tissus matures d’origine variée.
● Les cancers de l’ovaire sont des cancers au pronostic sombre, car de découverte tardive.
● Leur extension est principalement péritonéale.
● Le marqueur CA 125 est associé au cancer de l’ovaire.
● Leur traitement repose sur la chirurgie première, suivie de cures de chimiothérapie
puis d’une chirurgie à distance pour compléter le geste et adapter le traitement.

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 Péritonite aigue d’origine gynécologique
Buts :diagnostique, évolution ,traitement
*1/introduction :
Les péritonites sont définis par l’inflammation aigue de séreuse péritonéal.
Les péritonites d’origine gynécologique sont habituellement du a :
Rupture de pyosalpinx.
Diffusion a partir d’une salpingite ou d’un pyosalpinx
Exeptionellement kyste ovariens tordu,ou infecté.
Les germes qui sont les plus fréquemment en cause,E.coli,bactéroides fragiles.
*2/diagnostique :
Il s’agit d’une femme qui se plaigne d’une douleure hypogatrique diffuse vers le haut,
fiévre autoure de 39 degré.faciés vultueux,EGconservé,troubler de transit(secondaire a l’iléus
paralytique pour éviter la diffusion de l’infection)
Vomissement précoces,AMG tardifs et incomplet.,diarrhée(du l’irritation péritonéal)
L’examen abdominal revéle :
1-défense généralisé prédominant au niveau hypogastrique.
2-touchers pelviens exessivement douleureux.
3-touger vaginal :mobilisation utérine est quasiment impossible du fait de la douleur.
4-doigtier revient souillé des pertes fétides.
5-examen au spéculum :col rouge perte sales qui s’écoule par l’orifice cervical.
Les élements de diagnostique sont :
1-Localisation pelvienne.
2-Antécédents de salpingite.
3-Pertes sales récents
4-Eventuelle notion de contage.
3/évolution :
Les péritonites entrainent des profonds modification a la fois péritonéales,et systémique :leur
retentissement local et général sont liées.
a/ retentissement local :le péritoine réagit a l’agression bactérienne par augmentation de
pérméabilité des vaisseaux chose qui entrain une fuite plasmatique dans la cavité
péritonéale,lumiére digestifs et séresue péritonéale---triple fuite :création de troisiéme
secteur.(hypovolémie et hypotension artérielle.)
b/retentissement général : hyperperméabilité vasculaire,, absorption séreuse des bactéries et
des toxines dans la circulation général : défaillance multiviscéral :cardiaque (choc septique,et
hypovolémie),respiratoire( épanchement pleural,OAP,atéléctasie),rénal(IRFpuisIRO).
4/traitement :
a/traitement médical :
1-réanimation
Mise en condition de malade.
Rééquilibration HE.
Corriger une IRF.
2-ATB :visent germes anaérobie,et aérobie.—association entre métronidazol ,B
lactamine,aminoside.
b/chirurgie :
conduite par laparotomie ou coelioscopie :
* Vois d’abord large.
*Exploration méthodique et compléte de la cavité péritonéale.
*Prélévement bactériologique(adapter ATB)
*Toilette péritonéale soigneuse,et abondante en enlevant les fausse membranes.
 * Drainage large,éviter tt suture en mileu septique.
Traitement des lésions associé :
* Si rupture utérine—suture
*Si pyosalpinx—salpingectomie ou anexetomie.

5/ Conclusion :intervention en urgence dés que le diagnostique de péritonite est posé.

 v. 9 (08/11/2008 08:34)

Adénome de la prostate Q 143

Généralités
 HBP = adénome de la prostate = patho très fréquenteQ (50 % des > 50 ans)
 Anapath : adénomyofibrome béninQ développé à partir des glandes péri-uréthrales sus-montanalesQ
 Pds entre 10 ~ 300 g, Absence de parallélisme anatomo-clinique entre gêne et taille de l’adénomeQ
Q
 N’est pas un facteur favorisant de K de la prostate ms peut être y associé, ne dégénère pas

Diagnostic
• INTERROGATOIRE
 Terrain : Homme > 50 ans
 Apparition progressive d’une symptomatologie urinaire
Obstructive
 DysurieQ
- Force et calibre du jet diminuéQ
- Miction retardée, effort de poussée abdominale per-mictionelle, au maximum goutte à goutte
- Gouttes retardataires, miction en plusieurs temps, durée d’évacuation prolongée
- Sensation de miction incomplète avec pesanteur pelvienne (traduit un résidu post mictionnel)
 IncontinenceQ par regorgementQ++ sur distension vésicale chroniqueQ
Irritative
 Pollakiurie nocturne (> 2 levers / nuit) : signe le + précoce
 Mictions impérieuses
Si hématurieQ le + svt terminale => éliminer d'autres diagnosticsQ car rareQ ds HBP
La gêne est évaluée par des scores symptomatiques objectifs (IPSS = International prostatic symptom score)
et constitution d’un agenda mictionnel
 Complications révélatrices, évolution spontanée :
Infection urinaireQ avec très svt adénomite associée.
Aggravation de la dysurie, résidu post-mictionnel (significatif > 50 cc)
Au max, rétention urinaire aiguëQ :
 Accident brutal, envie d’uriner avec incapacité, globe hyperalgique
 Favorisé par une AG, une adénomite, un excés alimentaire ou prise de médoc • + ou β +.
 Ttt : drainage des urines en urgence (sonde vésicale ou KT sus-pubien)
Insuffisance rénale chronique par distension bilatérale du haut appareil
• CLINIQUE
Abdomen : Globe vésical ?
TR ++ : Parfois normal. Mais le + souvent il trouve : PSA
 Augmentation régulière du volume N < 2,5 à 40 ans
 Elastique, homogèneQ lisseQ avec disparition du sillon médian +++ N < 3,5 à 50 ans
 Indolore N < 4,5 à 60 ans
Signes négatifs : N < 6,5 à 70 ans
 Fosse lombaire, organes génitaux externes normaux
 Pas d’anomalie des réflexes périnéo-bulbaires et de la sensibilité périnéale
 Pas d’ADP, pas de lymphoedème, pas de signes de méta (os…)
• EXAMENS COMPLÉMENTAIRES : CONFIRMENT LE DIAGNOSTIC
ECBUQ, Iono urée et créatininémieQ
EchographieQ ± ASP
 RénaleQ et Vésicale avec mesure du résidu post-mictionnelQ, recherche de diverticule vésical
 ProstatiqueQ par voie endo-rectale (volume, homogénéité)
UIVQ (non réalisée à l’heure actuelle ?) à la recherche d’un retentissement sur le haut appareil et la vessie :
 lésions anatomiques et fonctionnelles : épaississement de la paroi vésicale, diverticule vésical, surélévation de la
base vésicale, étirement de l’urètre (aux clichés per-mictionnels)
Débitmétrie : objective le débit mictionnel. Normalement, la courbe a une forme de clôche et le débit est > 25 ml/s
En cas de dysurie, la courbe est plate et le débit est < 15 ml /s => affaiblissement de la force du jet et allongement de
la durée de la miction
Biopsies prostatiques en cas de doute avec un cancer
PSA total (< 4 ng /ml) et libre / total (rapport > 0,3 en faveur) avec 0,35 ng/ml par gramme d’adénome
 2/3
Recommendations ANAES déc 98 : Il n'y a pas d'indication à proposer un dosage sérique du PSA pour le
diagnostic d'une pathologie non cancéreuse de la prostate (Niveau de preuve = Accord professionnel)

Evolution
• 1/3 : Stabilité voire amélioration spontanée
• 2/3 : Aggravation variable avec retentissement vésical : hypertrophie du détrusor (vessie de luutte) avec apparition
secondaire de divertucules vésicaux puis distension vésicale progressive et diminution puis disparition de la contractilité
vésicale
• COMPLICATIONS
 Rétention chronique d'urineQ, incontinence par regorgementQ
 Infection urinaire
 Lithiase vésicale (considéré comme faux dans les QCM … ???)
 Obstruction urétéraleQ et risque d'insuffisance rénaleQ+++
 Diverticules vésicaux sur vessie de lutte
 Rétention aiguë d'urineQ : évolution par pousséeQ++ inflammatoire de l'adénome -> peut être transitoireQ
 Hernie inguinale sur effort de poussée abdominale
 Hématurie : éliminer d'autres diagnostics

Traitement
• MÉDICAL
Conseils hygiéno diététiques : Eliminer OH, épices (irritant prostatique), Effort physique régulier, transit régulier
Décongestionnants pelviens (phytothérapie):
 Permixon® Extrait de Serenoa Repens. Efficacité sur nycturie.
• bloquantsQ :
 Alfuzosine (Xatral®), tamsulosine (Josir®, Omix®), terazosine (Dysalfa®, Hytrine®)
 Action s/ l’obstruction : relâche m.lisse urétral & inhibe l’hypercontractilité du détrusor => améliore débitmétrie
et SF
Inhibiteurs de la 5-• -réductase : ttt antiandrogéniques : finastéride (Chibro-Proscar®) surtt
 Action sur la composante statique = adénome volumineux > 30 g +++ : Diminution d’≈ 30 % du volume
prostatique des signes fonctionnels et du PSA (- 50 %) mais avec apparition d’une impuissance chez 5 % des
patients.
• CHIRURGIEQ : TRAITEMENT DE RÉFÉRENCEQ
 AdénomectomieQ à ciel ouvert
 Par voie transvésicaleQ ou par voie rétropubienneQ : clivage et énucléation de la totalité de l'adénome
 Hospitalisat° de 10j avec drainage-irrigat° postop + risque d'éjaculation rétrograde +++ => pr adénome volumineux
 Résection transurétraleQ de prostate
 Abord de l’adénome par voie intra-urétrale qui est découpé en copeaux à l'anse électrique
 Equivaut à l’énucléation par voie hauteQ, prostate caudale est laissée en placeQ
 Risque d’éjaculation rétrogradeQ mais pas de csq sur l’érectionQ
 Complications précoces : hématurie massiveQ, incontinence urinaireQ, fistule recto-uréthraleQ, infectionQ
 Section cervico-prostatiqueQ
 Uni ou bilat, Par voie laparoscopique
 Si adénome petit et qu'il n'existe pas de lobe médian
 Intérêt : préserve éjaculation ds 80 % des cas
 NB : Pas de prostatectomie radicaleQ
• MÉTHODES PALLIATIVES
 Lorsqu'aucune des méthodes précédentes n'est applicable (sujets très âgés, patho associées lourdes)
 Drainage vésical à demeureQ par sonde urétrale ou par cathéter transvésical
 Prothèses endo-urétralesQ
 3/3

• INDICATIONS : NON STANDARDISÉES, FCTIONS DE LA GÊNE FONCTIONNELLEQ+++

 HBP bien tolérée
 Symptômes acceptés, RPM négligeable, pas de complications
 Attitude thérapeutique = abstention mais surveillance ts les 6 mois-1 an
 HBP moyennement bien tolérée : symptômes mal acceptés sans retentissement vésical ou rénal
 Ttt médical permanent ou intermittent
- Si surtt volume à diminuer : Proscar
- Si surtt SFU à diminuer : • bloquant
 RMO 42.2 - Il n'y a pas lieu d'utiliser l'association de 2 médicaments ou plus pour le traitement des troubles
mictionnels de l'hypertrophie prostatique bénigne.
 HBP mal tolérée ou compliquée
 Indication du ttt chirurgical
- SymptômesQ altérant la qualité de vie
- Retentissement vésical : RPM importantQ, rétention chronique d’urine
- Retentissement sur le haut appareilQ (dilatat°)Q+++ : IRC, hydronephrose
- Complications à répétitionQ : infectionQ, hématurie, lithiaseQ, rétention aiguë
 Ttt chir selon technique dépendant de la pratique de l'opérateur et du poids estimé de l’HBP
- Si > 70 g : opéré par voie haute => Adénomectomie transvésicale
- Si < 70 g : RTUP
 Réapparition de troubles mictionnels après chir de l‘adénome doit faire évoquer :
1. Sténose de l’urètre au bec de la prostateQ
2. Sténose rétro-méatiqueQ
3. Sclérose du col vésicalQ
4. Cancer de la coque prostatique restanteQ

Traitement des complications

• POUSSÉES D’ADÉNOMITE
 ATB : Fluoroquinolone + Aminoside IV puis per os pdt 3 sem si S de gravité (Q 140)
 CI echo endorectale dès suspicion
• RÉTENTION AIGUE/CHRONIQUE D’URINE
 Si doute sur l’existence d’une distension vésicale ou rénale : drainage par cathétérisme sus-pubien. Ds les autres
cas un drainage par sonde urétrale peut être également proposé.
- CI au cystocath : tble coag et tumeur vésicale
- Bilan de coag + echo vésicale avant mise en place d’un drain sus pubien
 Dans le choix de la voie de drainage la taille de l’adénome intervient car selon la voie de drainage on contre
indique le geste ulterieur
- Adénome de petite taille => drain par cystocath car on ne fera pas d’adenectomie
- Adénome de taille importante => Sonde urétrale car on ne fera pas de RTUP
 Vidange lente de la vessie afin d’éviter l’hématurie a vacuo
 Prelevements pr analyse cytobacterio
 Avant de retirer le drain, il est indispensable de réaliser une épreuve de clampage de 24h.
 Surveillance : monitoring de la diurèse (Sd de levée d’obstacle), coloration des urines (hématurie a vacuo)

Source : Fiches Rev Prat, Rev Prat 98 (Navratil.. !), MédiFac, ANAES 98, RMO, QCM Intest, Impact Uro, Conf C.Avances
 v. 31 (08/11/2008 08:35)

Cancer de la prostate Q 144

Toucher rectal Biopsies Chirurgie Traitement hormonal

Généralités
 Epidémio
 1e cause de décès par cancer chez l’homme âgé et 3e cause de décès par cancer chez l’homme de manière générale
 2e rang (en fréquence) des tumeurs masculines
 Fréquence augmentée avec l’âge (10 % à 50 ans, 95 % à 95 ans), âge moyen = 70 ans
 Facteurs de risque
 Age ++
 Antécédents familiaux +Q
 Facteurs raciaux (Afro-américains > européens > asiatiques)
 Régimes alimentaires riches en graisses
 Autres : activité physique, masse corporelle, taux d'hormones sexuelles
 Anapath
 AdénoK en périphérie de la prostate ds 80 % des cas et 20 % en zone transitionnelle (TR négatif, S urinaire +)
 Cancer hormono-dépendant (80% d’entre eux)
 Etude de la différenciation cellulaire : Grade de Gleason (1 à 5), score de Gleason (2 à 10)

Diagnostic
Se pose chez un homme de + de 40 ans
• SIGNES CLINIQUES RÉVÉLATEURS
Traduisent le plus svt une lésion déjà évoluée
 Troubles urinaires : Sd dysectasique urinaire non spécifique (PK, dysurie => anurieQ, dl mictionnelles), hématurieQ
initialeQ, hémospermieQ, priapisme par envahissement des corps caverneux
 Signes d'extension locorégionale : obstruction urétérale, phlébite, lymphœdème, ADP inguinales
 Signes de métastases : osseuses, neurologiquesQ, pulmonaires, hématologiquesQ
• ACTUELLEMENT LES DEUX CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC LES PLUS FRÉQUENTES SONT
Anapath d’une résection de prostate pour hypertrophie bénigne : ADK ds 5 ~ 10 % des cas
TRQ +++ : fondamental, annuel à partir de 50 ans, recherche
- Au début : nodule dur indolore au sein d'une prostate normale
- Puis : prostate augmentée de volume dure et irrégulière
- Envahissement des vésicules séminales
- Infiltration périnéale Valeurs PSA normal
- TR normal n’exclut pas le diagnostic (formes transitionnelles…) N < 2,5 à 40 ans
N < 3,5 à 50 ans
• EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
N < 4,5 à 60 ans
 PSA
Utile au diagnostic mais son interprétation est délicate, non spécifique N < 6,5 à 70 ans
Concentration + élevée ds sécrétion prostatiques que ds le sgQ
Elévation du taux de PSA : K (~ + 3,5 ng/mL par gramme de K), adénomeQ de la prostate (~ + 0,35 ng/mL par gramme
d’adénome), prostatite aiguëQ infectieuse, sondage à demeure, infect° urinaire, tout geste sur la prostate (TR, biopsie,
RTUP…)
Si > 10 ng/mL => cancer est hautement probable
Si PSA entre 4 et 10 ng/mL
- Dosage du rapport PSA libre/tot évocateur d’un K si < 0,15
- Cinétique du PSA : Augmentation PSA de + de 0,75 ng/mL/an évocateur de K
- Densité du PSA (PSA / volume prostatique mesuré à l’écho endorectale) > 0,3 est évocateur d’un cancer
PSA et extension lorsque K diagnostiqué :
- < 10 ng/mL : K intraprostatique ss franchissement capsulaire (pT2), extension à distance très peu probable
- > 30 ng/mL : forte proba d’extension extra-capsulaire (pT3)
- > 100 ng/mL : méta ~ certaine (os surtout)
 PAP : Phosphatases acides prostatiquesQ : de – en – utilisé (normale < 3 ng/mL), augmentées si hémolyseQ
 Examens standard
 NFS (anémie par envahissement médullaire tardif), VS augmentée, Iono, Urée Créat (Ins rénale ?)
 Bilan hépatique, calcémie (hyper ou hypocalcémie)
 2/4
 Diagnostic repose sur les biopsies prostatiquesQ+++ échoguidées par voie transsrectale
 Sous couverture ATB après préparation rectale et ECBU préop stérile
 Biopsies multiples
- au moins 6 biopsies postérieures systématisées : en sextant (3 ds chq lobe => cartographie prostatique)
- ± 2 à 4 dans la partie antérieure si volume > 50 cc
- ± 2 à 4 dirigée s/ anomalie clinique ou à l'imagerie intra (nodule hypoéchogène périph) ou péri-prostatique (T3)
- au moins 1 biopsie si T3/T4 ou pas de traitement à visée curative envisagé
 ± biopsie des vésicules séminales
 Grade de Gleason : fondée sur d° de différenciat° de la tumeur, coté du grade 1 à 5Q (du + différenciée au – diff.)
Score de Gleason, coté de 2 à 10 = somme des 2 grades les plus fréquet représentés dans la tumeur analysée
 Autres examens en fonction des circonstances de découverte / symptomato / TR / perspectives de ttt
Echographie prostatique transrectale (pr les biopsies et le bilan local : volume prostatique et volume des zones
tumorales, confirme un envahissement des vésicules séminales)
Echographie rénale si stade clinique >= T3 : Evalue le retentissement sur le ht appareil
Recherche d'ADP par TDM ou IRM prostatique si stade >= T2a, taux de PSA > 10 ng/ml et score de Gleason >= 7
UIV quasi systématique
Scintigraphie osseuse (si PSA sérique > à 10 ng/ml, présence de grade 4 (score >= 7), douleurs osseuses), ASP, RX
squelette : atteinte du bassin et des vertèbres lombo-sacrées surtout (IRM), ostéocondensant le + svt
Radiographie pulmonaire
Lymphadénectomie ilio-obturatrice : recommandée si traitement par prostatectomie ou par radiothérapie
- non recommandée avant radiothérapie si stade < T2a N0, taux de PSA < 10 ng/ml et score de Gleason < 7
- extempo des ggl° non recommandé lors de prostatectomie si st. < T2a N0, PSA < 10 ng/ml et score de Gleason < 7
Aucun de ces examens ne permettra d’évaluer en préop avec certitude du caractère intra ou extra capsulaire du K

Classification histopronostique
Mini classification parce que y’a des trucs en QCM mé je sé pas si fo la savoir… sinon je la mettrai en entier
~
Classification PSA
Whitemore-Jewett TNM
a < 5 % des copeaux envahis

A
K décelé histologiquement b > 5 % des copeaux envahis
avec TR normal
Q
(A1 et A2) T1 c K découvert sur biopsie
< 10 transrectale

B (1 à 3)
K décelable au TR Intracapsulaire uni (a)
limité à la prostate T2 ou bilobaire(b)
a Extension extracapsulaire pure
T3
C (1 à 3)
K ayant dépassé b Atteinte des vésicules séminales
> 30
la capsule prostatique Extension aux organes adjacents
T4 (vessie, sphincter, rectum, paroi)
N1
D
ADP
> 100 Q
Méta (0 à 3) M1

Dc • tiel d’un nodule dur de la prostate : TuberculoseQ, Lithiase prostatiqueQ, Prostatite chroniqueQ
Evolution
• EXTENSION
Locorégionale: envahisst extracapsulaire / vés. séminales / organes de voisinage
Lymphatique puis métastatique osQ > poumonsQ > foie > surr
• EVOLUTION globalet lente puisque actuellet après 70 – 75 ans on n'envisage pas de
ttt radical. Seulement 1/3 des sujets porteurs de cancer décederont de celui-ci.
• FACTEURS PRONOSTIQUES
TNM +++ et score de Gleason +++ (grade élevé est de mauvais pronostic)
Volume tumoral, envahissement des vésicules séminales, > 3 biopsies +
PSA > 30 ng/mL
Non hormonosensibilité (20 % d’entre eux)
AEG
 3/4

Principes du traitement
• TTT CURATIF : FORMES LOCALISÉESQ (A-B OU T1-T2Q N0 M0)Q
 Chirurgie : ProstatectomieQ+++ radicale
Méthode
- Par voie ouverte rétropubienneQ (techniq de référence) ou par voie périnéale (faux en QCM ?) ou par laparoscopie
- Après curage ilio-obturateur bilatéral négatifQ en extempo. Si positif, résection annulée.
- Prostatectomie radicale avec ablation en bloc prostate + ampoules déférentielles + vésicules séminales + col vessie
- en préservant sphincter externe (et si possible nf érecteurs)
Complications :
- Anéjaculation ~ 100 %
- Impuissance postopératoire ~ 60 %
- Incontinence postopératoire ~ 10 %
Survie à 10 ans = ~ 90 %
 ou RadiothérapieQ+++
Localisée conventionnelle 60-70 Gy (technique de réf) ou curiethérapie (= RXthérapie interstitielle)
Après avoir réalisé un curage ilio-obturateur de staging par voie coelioscopique (pour connaître le N) ++++
Complications
- Intestinales : rectite radiqueQ, iléite…
- Urinaires : cystite radiqueQ, incontinence, sténose…
- Sexuelles : impuissanceQ
 Indications
Espérance de vie > 10 ans
- Surveillance simple si stade T1a (absence de grade 4) et réévaluation négative
- Prostatectomie radicale
- Radiothérapie si âge > 70-75 ans, ou CI à la chirurgie ou préférence du patient
- Curiethérapie (en évaluat°) si st <= T2a, score <= 7 ou grade 4 < 50 %, PSA < 15 ng/ml, volume prostatique < 50 cc
Espérance de vie < 10 ans
- Surveillance puis Hormonothérapie en cas de progression
- Radiothérapie ± Hormonothérapie si EDV 5-10 ans et grade > 7

• TTT ANTIANDROGÉNIQUE PALLIATIF HORMONOTHÉRAPIE

 Castration : déprivation androgénique
Chimique
 Oestro (Distilbène* 1-3 mg/jQ+) : Actuellement abandonné du fait des effets secondaires trop importants +++
- Action : bloque production LH => freine axe HHQ -> diminue sécrétion d’androgènes par les testicules
- Effets 2ndaires (pr poso élevées) : accidents thrombovasculaires artériels et veineuxQ, gynécomastie
- CI si ATCD cardiovascQ++
 Agonistes de la LHRH (Décapeptyl, Bigonist, Enantone, Zoaldex…)
- Action : Stimulation CHRONIQUE de l’hypophyse qui devient insensible à la LHRH (downregul des récepteurs)
=> diminution LH.
- Effets 2ndaires : Impuissance, bouffées de chaleur, effet flare-up (poussée d’hyperandrogénie en début de ttt =>
accentuation de la sympto / risque de cplications => prévention par prescription d’antiandrogènesQ 15 j avant et pdt
les 15-30 premiers jours de ttt par LHRH : blocage androgénique complet)
Castration chirurgicaleQ : orchidectomie ou pulpectomie (= orchidectomie sous albuginée, albuginée laissée en place)
bilatérale
 AntiandrogènesQ : action directe s/ tissus cibles (dt cellules prostatiquesQ)
- Non stéroïdiensQ (Anandron, Elexine) : blocage androgénique complet (testiculaire + surrénalien), en gal utilisés en
assoc avec castration chirQ ou chimique (début ttt par LHRH) pr éviter hypertestostéronémie réactionnelle
- Stéroïdiens (Androcur = acétate de cyprotérone Q) : effet antigonatrope ajouté en + de l’effet antiandrogène qui
sont CI en cas d’ATCD de TVP par ex. ATTENTION !!!
 4/4
 Indication : formes non localisées à la prostate (métastatiqueQ ou locorégionale étendueQ T3/T4Q) : ttt palliatif
Stade localement avancé : T3-T4, N0-N1 M0
 Espérance de vie > 10 ans
- T3, N0 : Radiothérapie + Hormonothérapie ± Radiothérapie des aires ganglionnaires si pN1
Prostatectomie ± Radiothérapie ± Hormonothérapie si T3 limité ou pN1 limité
- T3, pN1 ou N1 : Hormonothérapie
 Espérance de vie < 10 ans
- Surveillance puis Hormonothérapie en cas de progression
- Hormonothérapie
- Radiothérapie ± Hormonothérapie si EDV 5-10 ans et grade > 7
Stade T4 : Hormonothérapie ± Résection endoscopique palliative ± Dérivat° interne ou externe du ht appareil
Stade Métastatique M1 : Surveillance + Hormonothérapie
RMO - Il n'y a pas lieu d'instituer un ttt par analogue de la LHRH chez un patient ayant un cancer non localisé de la prostate et
traité au préalable par castration chirurgicale.
ière
RMO - Il n'y a pas lieu de prescrire en 1 intention, du diéthylstilbestrol pour traiter un cancer non localisé de la prostate.
 Echappement hormonal = hormonoindépendance
 Progression clinique de la maladie + réascension PSA malgré une androgéno-suppression bien conduite (confirmée par
un dosage de la testostérone plasmatique) => survie moy = 1 an
 survient en moy après 24 moisQ++ de ttt
 CAT : Ajout antiandrogène pr blocage complet voire oestro…
 NB : Le nadir du taux de PSA en phase d’hormonodépendance est prédictif d’une réponse prolongée s’il est précoce
Sd de suppression des anti-androgènes et hormonothérapie intermittente
- Si progression du PSA sous hormonothérapie, on peut proposer un arrêt partiel ou total du ttt hormonal
- Sd de suppression des anti-androgènes = diminution paradoxale du PSA après arrêt de l’hormonothérapie
- Puis réintroduction lors de réascencion des PSA -> hormonothérapie intermittente
- Hormonothérapie intermittente peut être proposée également aux patients stables sous ttt hormonal => avantage =
réduction des complications (amyotrophie, ostéoporose) qui surviennent à lg terme (après 5 ~ 10 ans
d’hormonothérapie)
• TTT SYMPTO ET DES COMPLICATIONS
 Antalgiques
 Calcium + Vit D si hypocalcémie
 Résection transurétrale de prostate en cas d'obstruction du col de la vessie
 Levée obstruction urétérale (hormonothérapie, cortico, sonde double J, néphrostomie percut, voire urétérostomie)
 Radiothérapie ou isotopes radioactifs en cas de métastases focalisées hormonorésistantes
• SURVEILLANCE CLINIQUE + PARACLINIQUE TOUS LES 6 MOIS
 Clinique
 SFU, OMI, Dl osseuses, AEG
 Toucher rectal annuel
 Biologique
 PSA sérique : semestriel pendant 5 ans, annuel ensuite
 Transaminases dans le cadre d'un traitement par anti-androgène non stéroïdien à 1, 3 et 6 mois après le début du
traitement ou en cas de symptomatologie digestive
 ECBU, urée, créat, NFS, VS, calcémie
 Imagerie et biopsies
 Scintigraphie osseuse si évolution biologique (PSA > 1 ng/ml) ou clinique
 Echographie rénale semestrielle si lésion clinique T3-T4
 TDM abdomino-pelvienne ou IRM si suspicion de récidive locale après prostatectomie totale, avant traitement
complémentaire local par radiothérapie
 Rx tho
 Echographie et biopsies de la région péri-anastomotique après prostatectomie ou de la prostate après radiothérapie :
non recommandées en routine
• CANCER DE LA PROSTATE ET DEPÎSTAGE
 Ne dépister par dosage PSA que les patients pouvant répondre d’un ttt curatif (< 72 ans ou > 10 ans de vie) ou devant
un symptome évocateur à tout âge.
Source : Fiches Rev Prat, RDP CD, MedLine Uro, MédiFac, ANAES, RMO 2000, Caducée.net, QCM Intest, Reco AFU 2001
 v. 18 (08/11/2008 08:35)

Cancer du testicule Q 145

Homme jeune Tumeurs germinales Grosse bourse Orchidectomie Marqueurs tumoraux
Généralités
• FACTEURS FAVORISANTS
 Cryptorchidie (RR x35) et ectopie testiculaire
 Atrophie du testicule (dysgénésie gonadique : Klinefelter ; orchite ourlienne ou post traumatique)
Anatomopathologie
• TUMEURS GERMINALES 95 % : DÉRIVENT DES CELLULES GERMINALES
 Tumeurs séminomateuses 40 % (différenciation ds un sens gonadique)
• Pur ou impur (15% : association avec un autre contingent : tératome,…)
• Bon pronostic car 75 % st intratesticulaires au moment du diagnostic, radiosensiblesQ ++Q et chimiosensiblesQ
• Formes
- Séminomogoniome classique, le plus fréquent
- SéminomeQ anaplasique
- Séminome spermatocytaire
 Tumeurs non séminomateuses 60 % : TGNS
• 1 fois / 2 : association de plusieurs contingents +++ (carcinome embryonnaire + tératome, choriocarcinome + T.
germinale) dont le plus malin détermine le pronostic
• Formes (classification OMS)
 Differenciation embryonnaire
- Carcinome embryonnaireQ : Aspect histo indifférencié, évol rapide (diffus° lymphatique et hématogène
précoce) => tumeur de haute malignité et rarement pure.
- TératomeQ
> TératomeQ mature à l'état pur (bénin) n'existe que chez enfant < 5 ans => si adulte, à considérer comme
malin (contingent immature passé inaperçu)
> TératomeQ immature (malinQ) ; soit associé au séminome, soit au carcinome embryonnaire.
> Tératome mixte (malignité proportionnelle au degré d'immaturité)
 Differenciation extra-embryonnaire
- Tumeur vitelline = T. du sinus endodermique, • FP +, fréq cz enfant, histo : gde hétérogénéité architecturale,
évolution rapide.
- ChoriocarcinomeQ : rare à l'état pur (1 %), la + maligne (polymétastatique au Dc), cell.
syncytiotrophoblastiqQ (β hCG +, cytokératine +) + cellules cytotrophoblastiquesQ
• TUMEURS NON GERMINALES (5 %) : pas de marqueurs tumoraux
 Tumeurs à cellule de Leydig (puberté précoce, gynécomastie, azoospermie)
 Tumeurs à cellule de SertoliQ (gynécomastie, anomalies de la spermatogenèse)
 Gonadoblastome (sur dysgénésie gonadique : pseudohermaphrodites masculins…)
 Carcinoïdes testiculaires
 Mésothéliome malin
• AUTRES
 Lymphomes malins primitifs ou secondaires
 MétastasesQ (poumon, prostate, rein, vessie, tube digestif).
Diagnostic
• TERRAIN : Homme jeune (15 - 35Q ans)
• CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
 Découverte fortuite par patient au décours d'un trauma… ou par médecin (ex systématique, Cs pr stérilité…)
 Augmentation de volumeQ progressiveQ et indolore du testicule ± pesanteur intra-scrotaleQ
 Hydrocèle ou hématocèle d'apparition récente
 Tableau d'orchi-épididymite aiguëQ sans fièvre ni trouble mictionnel (douleur aiguë intrascrotaleQ) : témoin d’une
hémorragie ou d’un infarctus intratumoral.
 Tumeur scrotale ulcérée d'un fungus malin
 Apparition inopinée d'une gynécomastie : sécrétion de • -HCG ds séminome, carcinome embryonnaire, et
choriocarcinome. β -HCG altère la balance œstrogènes et androgènes et retentit sur les cellules de Leydig)
 Douleur de la fosse iliaqueQ du côté d'une cryptorchidie non opérée
 S. en rapport avec méta gglionnaire (colique néphrétique, tumeur épigastrique, ggl° sus-claviculaire de Troisier)
 Découverte d'une métastase viscérale (poumon, os, cerveau, moelle osseuse, foie, peau, péritoine)
 2/4
• EXAMEN CLINIQUE
 Examen bilatéral et comparatif
 Augmentation de taille d'un testicule ou nodule testiculaire
 Masse dure, indolore, non transilluminableQ, irrégulière déformantQ les contours du testicule
 Epididyme normal Q : lésion intratesticulaire avec épididyme individualisé : Signe de Chevassu
 Echo scrotale à hte fréquence : pr explorer le testis controlat ++ :T. hypoéchogène
 Une fois le diagnostic porté la prise en charge est urgente
• « Toute tumeur du testicule est un cancer jusqu’à la preuve histologique du contraire »
• BILAN PARACLINIQUE
 Bilan standard
 NFS plaq hémostase Groupe ABO Rh
 Iono urée créat, Bilan hépatique
 Radiographie pulmonaire
 Dosage des marqueursQ+++ : α FP, • HCG totale/libre et LDH avant l’orchidectomieD
• FP ß hCG totale et libre
Cellules Cellules endodermique Cellules trophoblastiques
Valeur normale Normale < 10 µg/L (donné en dossier) Normale < 5 mUI/mL (donné en dossier)
4,5 j 24 h
½ -vie normalisation en 1 mois si toute la masse normalisation en 1 sem si toute la masse tumorale a
tumorale a été enlevée été enlevée
Q
Absente ds séminome pur
Présent ds toutes les tumeurs germinales.
Présente ds 70 % des tumeurs non
Spécificité Si > 5000 UI/l ou > 500 ng/mL ou > 5000 mUI/ml ->
séminomateusesQ: carcinome
en faveur T. non séminomateuse (1 ng = 10 mUI)
embryonnaire surtt (rôle ds pronostic)

ß hCG LdH
• FP > 500 Non spécifique du
< 500 ng/ml
ng/ml type histologique
Séminome – + (10 %) – ms reflète la masse
Carcinome embryonnaire + (70 %) + (80 %) – tumorale
TGNS surtt si métastases
Choriocarcinome – + (100 %) +

 OrchidectomieQ+++ en urgence
 Sans attendre les résultats des marqueurs, après avoir proposé au patient une conservation du sperme (CECOS)
 Par voie inguinaleD avec contrôle premier du pédicule spermatiqueQ par ligatureQ haute et séparée des éléments
du cordon spermatique afin de limiter la dissémination métastatiquesD. Exérèse sans léser la vaginale.
 Dosage des marqueurs dans le sang du cordon
 Examen anatomopathologique : examen histologique et immuno-histochimique
 Conservation du sperme (au moins deux prélèvements avec si possible un avant l'orchidectomie)
 Après l'orchidectomie
• Echographie hépatique
• TDM thoraco abdomino pelvienne : Adp rétropéritonéaux = lombo-aortiques et de métastases pulmonaires ou
IRM (rapport des ganglions avec les gros vaisseaux)
• Dosage régulier des marqueurs si positifs (1/sem) => surveiller la décroissance
• Si métastases viscérales + ou signes neuros : indication d’une TDM cérébrale
• Autres examens si point d’appel : scintigraphie osseuse
 Avec le bilan complet (marqueurs, anapath) : réévaluation à 1 mois pr classification selon TNM(S) 1997
Tumeur primitive Tx : Avant orchidectomie Nodes (Adp régionales)
pT1 : T. limité au testicule et à l’épididyme sans invasion N1 : Adp unique ou multiples < 2 cm
vasculaire ni lymphatique (Albuginée +, vaginale -) N2 : Adp unique ou multiples entre 2 et 5 cm.
pT2 : T.limité au testicule et à l’épididyme avec invasion N3 : Adp > 5 cm
vasculaire ou tumeur envahissant la vaginale. Metastases
pT3 : T.envahissant le cordon spermatique avec/sans M1 : Méta à distance
invasion vasculaire/lymphatique M1a : Adp non régionale ou méta pulmonaire
pT4 : Tumeur envahissant le scrotum avec/sans invasion M1b : Métastases autre que M1a
vasculaire/lymphatique
 3/4
S : Marqueurs sériques
S0 Marqueurs normaux

S1 S2 S3
LDH < 1,5 N 1,5 N – 10 N > 10 N
HCG < 5 000 5 000 – 10 000 > 50 000
AFP < 1 000 1 000 – 10 000 > 10 000

Evolution
• DISSÉMINATION
 Surtt par voie lymphatique : 1ier relais lombo-aortique (en
regard de L2)
 Ms aussi sanguine pour le carcinome embryonnaire et le
choriocarcinome => fréq relative des méta pulmonaires
• PRONOSTIC
 Survie actuelle à 5 ans du cancer du testicule est de 85 %
 Facteur de mauvais pronostic des TGNS
- Type histoQ : Majorité de carcinome embryonnaire : CE > 80 %
- ExtensionQ tumorale locale : > pT1
- Embol lymphatique ou vasculaire
- Marqueurs sériques élevées / persistant après chir
 Les rechutes sont surtout frqtes ds les 2ères années et répondent en général bien à la chimiothérapie.

Traitement
• DANS TS LES CAS : ORCHIDECTOMIEQ(cf Diagnostic), Conservation du sperme
• TUMEURS SÉMINOMATEUSESQ : RADIO ET CHIMIOSENSIBLE
• N0 : Radiothérapie lomboaortique + iliaque homolatérale Q+++D 25 GyD avec protection du testis controlatéral
- 100 % de guérison pour les tumeurs sans envahissement ganglionnaireD
• N1 ou N2 : Idem + Boost de 5 à 10 Gy sur ggl patho, Pas d’irradiation prophylactique médiastinale
• N3 ou M1 : ChimiothérapieQ 4 EP (étoposide, cisplatineQ)
• Bilan de réévaluation 4 semaines après la radiothérapie ou la dernière cure
> masse résiduelle < 3 cm : surveillance
> masse résiduelle >3 cm : suivi de la régression dans l'année, suivant l'évolution : si masse > 3 cm -->
chirurgie d'exérèse la plus complète possible
• TUMEURS NON SÉMINOMATEUSESQ : CHIMIO-SENSIBLEQ
 TGNS N0 M0
• Absence de facteur de mvs pronostic : pT1N0M0 avec CE < 80 %, marqueurs N et pas d’embols vasculaires
 Surveillance (importance de la qualité du suivi médical +++)
 Curage lomboaortique unilatéral de stadification si tératome mature pur ou mauvaise adhésion prévisible à une
surveillance rapprochée. Si + : chimiothérapie, si négatif : surveillance.
• En présence de facteur de mvs pronostic : > pT1, CE > 80 %, Embols vascu, Marqueur sérique élevé
 Chimiothérapie : 2 BEP (bléo + EP) tous les 21 jours
 TGNS N+ ou M+
• pS1, pS2, pS3 : taux des marqueurs immédiatement avant la chimiothérapie
• ChimiothérapieQ D en 1ière intention
 Si bon pronostic (pS1 et/ou M1a [pas de méta extra pulm]) : 3 BEP ou 4 EP
 Si pronostic moyen (pS2 et/ou M1a) : 3 ou 4 BEP
 Si mvs pronostic (pS3 et/ou M1b [méta extrapulm]) : 4 BEP
• Evaluation des masses résiduelles (MR) et marqueurs 4 sem après la dernière cure :
 Marqueurs normalisés
> chirurgie des masses résiduelles avec curage unilatéral
> si présence de tissu tumoral actif : 2 VeIP (vépéside, ifosfamide, cisplatine)
> abstent° possible : en l'absence de tératome ds la tumeur initiale, si régress° des masses gglionnaires > 80 %
 Marqueurs non normalisés
> chimiothérapie de rattrapage : 4 VeIP puis réévaluation
 4/4

Surveillance
• DANS TOUS LES CAS
 Sensibilisation du patient au risque de tumeur controlatérale : auto-palpation
 échographie testiculaire controlatérale périodique
• SÉMINOMES PURS
 Examen clinique
 Marqueurs
 Tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne
 Tous les 6 mois pendant trois ans puis annuel
• TUMEURS GERMINALES NON SÉMINOMATEUSES
 N0 M0 : Contrôle annuel
 Examen clinique
 Marqueurs
 Tomodensitométrie thoracique
 N0 M0 + facteurs de risque ou chimio : idem ms tous les 6 mois pendant deux ans puis annuel
 N+ ou M+ de bon pronostic
 Clinique + marqueurs tous les 3 mois pendant 2 ans puis tous les ans
 TDM tous les 6 mois pendant 2 ans puis 1/an
 N+ ou M+ avec Pronostic intermédiaire ou mauvais
 Clinique + Marqueurs tous les mois pendant un an puis tous les deux mois
 TDM thoraco abdomino-pelvienne tous les trois mois pendant deux ans puis une fois par an
 Suivi à prolonger au delà de dix ans en cas de tératome dans la pièce d'orchidectomie

Source : Fiches Rev Prat, MédiFac, MedLine Uro 96, QCM Intest, Revue du Prat, conf Avances 200, Recommendations Assoc
Française d’Urologie 2001
 v. 41 (08/11/2008 08:36)

Cancer du rein de l'adulte Q 146

Adénocarcinome Scanner Chirurgie

Anatomopathologie
K rein = T. malignes primitives du parenchyme rénal (exclut T. de la voie excrétrice, T. 2ndaires métastatiques, T. bénignes)
• CARCINOMES À CELLULES RÉNALES DE L’ADULTE
 CarcinomesQ+++à cellules claires = 75 %Q des T. du rein = T. de GrawitzQ
Macro
- T. rondeQ ± nodules satellites, couleur jauneQ-chamois ± nécrose hgiq
- Extension vers capsule rénaleQ / graisseQ périrénale / V. rénaleQ / VCave inf
Histo
- ADK dvpé à partir des cellules du TCPQ
- Cellules de gde taille, cytoplasme clairQ chargé de glycogène + lipides
- Grade nucléaire de Fuhrmann (++ pour pronostic des formes localisées)
Génétique
- Délétion du bras court du chr 3 (75 % des cas) : gène VHL (suppresseur de tumeur) en 3p
- Double mutation est nécessaire pr dvpt du K (perte de fction des 2 VHL), 2 possibilités :
> Formes familiales (maladie de Von Hippel Lindau : phacomatose) : 1 mutation héritée + 1 mutat° somatique
> Formes sporadiques : 2 mutations somatiques
 Tumeurs tubulo-papillaires à cellules basophiles = 10 %
Terrain : H > F, âge : 6ième décennie, ATCD hémodialyse chronique, svt multiples et parfois bilat
Macro : Tumeur de ptte taille, +/- contenu séreux, +/- calcifications (1/3)
Histo : dvpé à partir cellules du TCD, Tubes parsemés de structures papillaires, recouverts par des cellules au
cytoplasme basophile avec noyau comportant peu d’atypies nucléaires (T. de bas grade le + svt)
Génétique : anomalie gène CMET
 Carcinomes à cellules chromophobes = 5 %
Terrain : F > H, âge : 6e décennie
Macro : volumineux, couleur beige-rosé
Histo : dvpé à partir de cellules intercalaires de type B du tube collecteur, architecture compacte, cellules tumorales
ne contiennent pas de glycogène ni de lipides, coloration par le fer colloïdal (coloration de Hall)
 Carcinomes des tubes collecteurs (carcinomes de Bellini) = 1 %
Macro : situé dans région médullaire du rein, dure, couleur blanchâtre, extension ds cavités urinaires
Histo : dvpé au dépens cellules principales du tube collecteur, cellules cubiques bombant ds la lumière (aspect en
« clou de tapissier ») caractéristique
 Carcinomes kystiques du rein
Macro : Kystes à paroi épaisse, multicloisonnés, uni ou multiloculaires de diagnostic difficile
Histo : Kystes tapissés par couche de cellules claires tumorales
• AUTRES TUMEURS MALIGNES
Tumeurs neuro-ectodermiques du rein
Sarcomes du rein
Tumeurs du blastème (néphroblastome très fréquent chez l'enfant Q 088, exceptionnel chez l'adulte)
Tumeurs secondaires
• TUMEURS RÉNALES BÉNIGNES LIQUIDES ET SOLIDES (Diagnostic différentiel)
 Tumeurs bénignes liquidiennesQ
KysteQ simple du rein :le + fréqQ, asympto, écho : masse liq de paroi régulière à ctenu anéchogène + renforcet post
PKR : autos. dom. (PKD 1 et 2), reins volumineux, ± ins rénale, kystes rénaux bilat ± kystes hptq/pancréas ± MAV
 Tumeurs bénignes solides
Oncocytome : F > H, T. unique bénigne (oncocytes avec cytoplasme éosinophile granuleux + nbeuses mitochond,
centre de la tumeur : cicatrice stellaire fibreuse)
AngiomyolipomeQ : La + fréquente de T solides bénignes du rein, femme jeune, T unique isolée, asympto de
découverte fortuite ou sur hématurie par rupture spontanée (> 4 cm), lésion pluri tissulaire (vx anomaux, cellules
musc. lisses, tissu adipeux : pathognomoniqueQ visible en TDM ou IRM), remaniet hémorragiques ou nécrotiques
fréquents, peut s’intégrer ds Sclérose tubéreuse de Bourneville (formes bilat multifocales, gènes TSC 1 et 2)
 2/4

Diagnostic
• EPIDEMIO : 2-3 % des T malignes de l’adulte, incidence 10/ 100 000, 3ième K uro (prostate > vessie > rein)
• TERRAIN : Homme (Sex Ratio 2/1), âge 50-70 ans (âge moyen 67 ans), de + en + de découverte fortuite.
• CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
 Découverte fortuite
 Asympto ds 40 % => découverte écho fortuite le + svt de tumeurs de petite taille, de faible stade (80 % intracapsu -
-laire) et de faible grade nucléaire de Fuhrmann => bon pronostic.
 Signes urologiques
 Triade « classique » mais rare : hématurie – douleur du flanc – masse lombaire : 10 %
- HématurieQ : le + fréqQ (20 %), macroscopique totaleQ indolore isolée récidivanteQ capricieuseQ et spontanée
- DlQ du flanc / lombaireQ (10 %) fixe sourde et continue
- Masse lombaire (rein palpable) : contact lombaire (signe le siège rétropéritonéal de la tumeur)
 Varicocèle acquis, OMI, circulation collatérale : Témoin d’un envahissement vasculaire. Une varicocèle droite
témoigne de l’envahissement de la VCI avec certitude, un gauche seulement de la veine rénale G (+fréquent à G)
- Varicocèle congénital : Il se gonfle à la manœuvre de Vasalva et se vide en décubitus ce qui n’est pas le cas ici.
- Autres V. acquis : Tumeur rétropéritonéale comprimant la veine gonadique correspondante (sarcome, lymphome)
 Signes généraux : Asthénie, amaigrissement, anorexie, fébricule, TVP récidivantes (tumeur agressive)
 Sd paranéo : 5 %
 Par sécrétion d’hormone ou pseudo-hormone ou formation d’immuns complexes et disparaissant après ttt curatif.
- FièvreQ , VS élevé
- PolyglobulieQ (VGT élevéQ, EPO élevé Q, mais pas de croissance spontanée des colonies de progéniteurs de la
ligné rougeQ), + rarement Anémie
- HTA (rénine), Sd de Stauffer (HMG non métastatique avec cholestaseQ anictérique ± leucopénie) ,
- HypercalcémieQ (PTH-rp), amylose
- Hypercortisolisme (ACTH-like), galactorrhée (HyperPRL)
 Méta révélatrices synchrones dans 20 % des cas
• EXAMEN CLINIQUE
Fosses lombaires, aires ganglionnaires, recherche de signes de compression veineuse
Formes cliniques selon l’âge : si < 50 ans, rechercher origine familiale ± avis génétique (Von Hippel Lindau)
 Formes cliniques selon l’état du patient
 Lors d’une grossesse
- si début de grossesse, après avoir éliminé angiomyolipome, discuter l’IVG
- si fin de grossesse, bilan d’extension après l’accouchement
 Cz dialysé depuis > 3 ans : dysplasie multikystique ds 80 % des cas, K rein (tubulo-papillaire) 5 % => surv écho +
 Ds maladie de Von Hippel Lindau : principale cause de mortalité = K rein multifocal, svt bilat, assoc à kystes
 Autres formes cliniques : Hématome spontané rétropéritonéal (rare), tumeurs bilatérales synchrones ds 2 % des cas
• TECHNIQUES D’IMAGERIE
 Echographie abdominaleQ avec doppler rénal et veine cave
 Tumeur : MasseQ solide le + svt isoéchogèneQ hétérogène et hypervascularisée ± d° d’envahissement locorégional
- Hyperéchogénicité peut correspondre à un angiomyolipome
- Formes kystiques : < 1 % des tumeurs kystiques sont des cancers, suspect si les cloisons épaisses, calcificat°,
épaisseur de la paroi, présence d’échos internes, de végétat° endokystiques, disparition du renforcement post.
 Doppler : Etat du pédicule rénal, vascuQ de la tumeur, intégrité de la VCIQ (lacuneQ si envahissement)
 TDM abdoQ + clichés d’Uro-TDM
 Examen de référence pr le diagnostic et recherche d’une extension locorégionale
 Masse hétérogéne isodense avec plages hypodenses ± calcificationsQ + rehaussement de densitéQ après injection
de produit de contraste + coupes tardivesQ masse hypodenseQ hétérogéne
 Si composante graisseuseQ visible => Diagnostic positif de certitude d’angiomyolipomeQ
 Calcifications rénales : peu spécifiques des K ; diagnostic différentiel : pyonéphrose tuberculeuseQ, kyste hydatique
 IRM
 Permet de différencier cortex / médullaire / cavités / graisse, analyse du rétropéritoine / axes vasculaires ++++
 ++ pour petites lésions (< 3 cm) et lésions hypovasculaires graisseuses, si grossesse ou intolérance à l’iode
 UIVQ
 Pas d’intérêt dans diagnostic des cancers du parenchyme (amputationQ / refoulement Q d’un caliceQ)
 Indispensable si on suspecte une tumeur de la voie excrétrice
 Biopsie percut : Risque de dissémination & hgie, n’a de valeur que si +, justifiée que pr T métastasées avt ttt médical
 Artério : Peu d’indication (cartographie artérielle si chir conservatrice, embolisation artérielle préop ou palliative)
 3/4
• BILAN D’EXTENSION
 Locorégionale : TDM thoraco-abdominal injectéeQ
 Locale (limites tumorales, effraction capsulaire, graisse périrénale, œdème péritumoral, circ collat…)
 Lymphatique : Adp > 10 mm (hile, chaînes latéro et interaortico-caves, atteinte médiastinale)
 Veineuse ++ 5 % des cas, + fréq ds K rein droit, thrombus (diamètre augmenté, modif formes des veines, pas de
prise de ctraste : rein muetQ ou réhaussement hétérogène), thrombus VCI (néoplasique ou cruorique) => IRM, écho
 Surrénales (4 %) : atteinte directe par tumeur du pôle sup ou métastatique par voie hématogène
 Autres organes de voisinage
 A distance : métastases
 Poumon : 10 % + au diagnostic, RX ± TDM si Rx anormale ou si point d’appel clinique ou ADP rétropéritonéale
 Os : bio [calcémie, phosphatases alcalines] et scinti si point d’appel clinique (± systématique ds doss Estem)
 Foie : bio, écho, TDM
 Cerveau : TDM si symptômes ou systématiquement avant immunothérapie car risque d’HTIC
• BILAN DE L’ÉTAT DU REIN CONTROLATÉRAL +++ AVT NÉPHRECTOMIE
 Bio : NFS, créat
 Imagerie : écho, TDM, ± scintiQ rénale quantitative (au DMSA)

TNM du cancer du rein (1997)

Tumeur primitive Nodes
 T1 : Tumeur < = 7 cm limitée au rein  N1 : 1 gg unique
 T2 : Tumeur > 7 cm limitée au rein  N2 : plusieurs ggl
 T3 : extension à Metastases
> T3a : Graisse périrénale ou à la surrénale  M1 : métastases à
> T3b : V.rénale ou VCI sous diaphragm distances
> T3c : VCI sus diaphragmatique Et aussi : Tx, T0, Nx, N0 ,
 T4 : franchissement du Fascia de Gerota et Mx, M0
extension aux organes de voisinage.

Evolution
• FACTEURS PRONOSTIQUES
 Patient
 Age > 60 ans
 AEG (amaigrissement > 10 % récentQ)
 VS > 100 Q
 Tumeur
 TNQMQ : facteur pronostic principal
 Grade nucléaire de Fuhrmann des tumeurs du rein :
- 4 grades en fonction de taille, contour des noyaux, aspect nucléoles .
- + il est élevé, - bon est le pronostic (Survie à 5 ans si grade I : 70 %,
grade IV : 10 %)
 Type histo : du meilleur au moins bon pronostic
- Carcinome à cellules chromophobes
- Carcinome tubulo-papillaire à cellules basophile
- Carcinomes à cellules claires
- Tumeurs sarcomatoïdes et carcinomes des tubes collecteurs de Bellini
 Infiltration vasculaireQ microscopique
 Envahissement gglQ

• EXTENSION GANGLIONNAIRE ET MÉTASTASTIQUE

Par voie veineuse ou lymphatique : au diagnostic, 15 % V rénale, 5 % VCI, 20-30 % ADP, 10-20 % méta
viscérales (poumon 75 %, os 20 %, hépatique 18 %, neuro 7 %), surr 5 %
Evolution de lésions métastatiques est imprévisible, peuvent apparaître 10 – 15 ans après néphrectomie élargie
Pronostic
- dépend du délai d’apparition des méta (asynchrones > synchrones => si méta au Dc, survie à 5 ans = 3 %)
- de leur siège
- du nb de sites métastatiques (unique et pulmonaire = de meilleur pronostic)
 4/4

Principes du traitement
• AU STADE LOCALQ (M0) ET EN ABSENCE DE CI À LA CHIRURGIE
 Néphrectomie élargieQ+++++ : ttt de référence
 Exérèse du bloc surrénalo-rénal + graisse périrénale + ggl du hile + fascia de Gerota après ligature 1ière du pédicule.
 En cas d'envahissement de la VCI (T3c) : thrombectomie chirurgicale si sous diaph (sinon CEC)
 Par laparotomie antérieure sous costale le + svt ou lombotomie (laparo post) (coelio en évaluation)
 Curage lomboaortique si N+ et surtt à visée pronostique
 Chir conservatrice
 Nécessaire si : Rein unique, T. bilat, Mie de Von Hippel Lindau, risque d’hémodialyse (rein « sain » insuff.)
 Ou si lésion T1a < 4 cm isolée avec rein controlat sain
• AU ST. MÉTASTATIQUEQ : MODALITÉS THÉRAPEUTIQUES DISCUTÉES DS LE CADRE DE PROTOCOLES ASSOCIANT
 Immunothérapie active
 IFN 2 • et 2 β (blocage traduction des ARN messagers, activation lymphocytes NK et macrophages)
 IL 2 (active les lymphocyctes) sauf si méta cérébrale
 ChimiothérapieQ (vinblastine) mais K peu chimiosensible
 Chirurgie d’une métastase unique carcinologiquement extirpable (poumon, cerveau)
 Radiothérapie palliative antalgique sur les méta os et cérébrales.
 Indications (Reco AFU 2001)
 Bon pronostic (Index Karnowsky >= 90 %, 1 site M1) : néphrectomie + métastasectomie
 Pc intermédiaire (Index Karnowsky 80 %, > 1 site M1) : néphrectomie + immunothérapie +/- métastasectomie
 Mauvais pronostic (Index Karnowsky < 80 %, métastases multiples incluant le foie et synchrones à la tumeur
rénale) : pas d'immunothérapie, protocoles en évaluation
• SI CI ALA CHIRUGIE
 Abstention ou embolisation ± ttt palliatif

Surveillance
La surveillance du cancer du rein doit s'effectuer pendant 10 ans au moins (des récidives tardives ont été décrites après
25 ans d'évolution), mais la +part des méta surviennent ds les 3 ans. (PAS de durée de suivi bien codifiée)
Cs post op si chir puis Tous les ans (ou ts les 6 mois si forme de mauvais pronostic / étendue / métastasée) :
 Ex clinique (recherche récidive, réapparition de Sd paranéo)
 Bio : fonction rénale (créatininémie), VS, bilan hépatique (GGT, PAL, Transa surtout)
 Echographie abdo, RX thorax, TDM thoraco-abdo
 Scintigraphie osseuse ou une TDM cérébrale : indiquées en cas de signe d'appel
Dépistage par écho annuelle chez :
 Dialysés porteurs de dysplasie multikystique
 A partir de l’âge de 16 ans si Von Hippel Lindau génétiquement prouvé

Source : Fiches Rev Prat, Rev Prat 2002, MédiFac, QCM Intest 2000, Conf et cours C.Avances/B.Segui, RDP CD,
Recommendations Assoc Fr d’Uro
 v. 15 (08/11/2008 08:34)

Tumeurs de la vessie Q 142

Tabac Cystoscopie, scintigraphie osseuse systématique

Anatomopathologie
• ESSENTIELLEMENT TUMEURS UROTHÉLIALESQ (90 %)
 Dérivées de l'épithélium vésical, principalement à partir des cellules transitionnelles
 Tumeurs ayant des potentiels évolutifs très différents : Classification internationale des T. urothéliales
Grade histologique : I (bien différenciée) à III (peu différenciée)
Stade pathologiqueQ TNMQ fondé sur l'examen histologique de la paroi vésicale et basé sur l’extension tumorale
en profondeurQ++ après un bilan clinique, endoscopique, histo et radiologique

N1 N2 N3 N4
ADP ctrolat, ADP ADP au-
1 seul ADP
bilat ou régionale dessus de
homolat
multiple fixée bifurcat° Ao
Tout oppose dans la prise en charge et le pronostic la
tumeur papillaireQ limitée à l'urothélium et qui ne franchit pas
la basale à la T. envahissant le muscle (carcinomeQ à cellules
transitionnellesQ)
A part : le carcinome in situ (Tis) respectant la basale ayant
une grande tendance à diffuser et à être multifocal. Cyto +.
Au diagnostic : 70 % superficielles, 25 % invasifs, 5% méta

• AUTRES FORMES HISTOLOGIQUES DES TUMEURS VÉSICALES

 Carcinome épidermoïde (très mauvais pronostic)
 En gal issu d'une métaplasie épidermoïde, parfois associée à bilharziose urinaire (Schistosoma haematobium)
 Adénocarcinomes (rare)
 Développé surtt sur la face antérieure de la vessie ou sur le trigone
 En général : Atcd d'infection urinaire à répétition
 Carcinomes indifférenciés
 Autres tumeurs (rares)
Lymphome, mélanome malin, phéochromocytome, tumeurs secondaires (tumeurs de voisinage envahissant la
vessie : prostate, sigmoïde, rectum, col et corps de l'utérus)
Tumeurs non épithéliales de la vessie
- Bénignes : léiomyome, hémangiome caverneux, neurofibrome vésical
- Malignes : rhabdomyosarcome (enfant notamment), léiomyosarcome

Etiologie
• FACTEURS ÉTIO FORMELS
 TabacQ : surtout si > 30 PA, excès de risque disparaît après 10-15 ans d’arrêt du tabac
 Carcinogènes industriels : colorants : amines aromatiquesQ+ dérivés de l'aniline (industries du caoutchouc, de
la peinture, des colorants, du plastique, chimie organique), Intox prolongée > 10 ans, (K indemnisables tableau
MP n° 15)
 BilharzioseQ urinaire donnant des cancers de vessie de type épidermoïde
• AUTRES FACTEURS ÉTIO
 Phénacétine (si conso > 2 kg, latence 15-20 ans)
 Néphropathie des Balkans
 Irritat° chroniq et infect° vésicale à répétit°Q (sonde à demeure, vessie neuro / non fct°elle) -> K épidermoïde ?
 Agents alkylants : Endoxan® Cyclophosphamide lié à son métabolite, l’acroléine.
 Irradiation pelvienne
 Extrophie vésicale
• FACTEURS GÉNÉTIQUES PRÉDISPOSANTS
 Anomalie de l’antioncogène P 53 (Tumeur + agressive, mvs pronostic), mutation oncogène H-ras, grpe HLA,…
 2/4

Diagnostic
• TERRAIN : H > F, âge > 50 ans (âge moyen 67 ans), incidence en augmentation régulière
• CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
 Hématurie macroscopique terminaleQ+++ ou totaleQ+++ (si abondanteQ+++) indolore et svt isolée ± caillots : Toute
hématurie doit faire suspecter une tumeur de la voie excrétrice urinaire
 Troubles mictionnels irritatifs : impériosités, pollakiurie, brûlures mictionnelles
 Signes d'envahissement locorégional : rétention vésicale, obstruction urétérale et ses complications, signes de
compression pelvienne (OMI unilat ou asymétrique, TVP), signes de métastases (poumon, os)
 Fortuite lors d’un échographie
• CLINIQUE
 Examen peut être normal, rechercher AEG
 Touchers pelviensQ combinés à la palpation abdo: plancher vésical mobile ou fixé, masse palpable endovésicale
 Signes indirects de retentissement de la tumeur, recherche une ADP, hépatomégalie
• PARACLINIQUE
 Biologie
 NFS + plaq (anémie par spoliation / inflammatoire / envahissemement médullaire)
 Iono, urée, créat (ins rénale ?)
 Groupage ABO-Rh, RAI, bilan d’hémostase
 ECBU (systématique car infection peut être assoc, ECBU négatif nécessaire avant tte cystoscopie)
 Cytologie urinaire sur urine fraiche + 1ière miction matinale en l’Ø d’hématurie macro, 3 jrs de suite
 Recherche de cellules desquamées anormales ou dysplasiques ds les urines avant la résection endoscopique
 D’autant + positive que le grade histologique est élevé et qu’il s’agit d’un carcinome in situ (détection cellules
anormales avt que la tumeur soit décelable en cystoscopie)
 ± Mesure de la ploïdie celulaire (cytométrie de flux)
 Cystoscopie +++ et résection trans-urétrale de vessie : examen fondamental pour le diagnostic
 Description de la tumeur (localisation, taille, aspect, nombre) : Un polype papillaire et frangé a un aspect
superficiel, un polype sessile ou végétant évoque une tumeur infiltrante, des zones rouges évoquent le carcinome
in situ => cartographie endovésicale lésionnelle : schéma daté et signé
 Réalisation de biopsies à la pince froide au voisinage de la tumeur + col vésical + urètre prostatique + ttes les
zones muqueuses d’aspect anormal
 Résection transurétrale tumorale complète et profonde à l’anse électrique pr anapath (classement pT)
 EchoQ app urinaire avec doppler vésical
 Peut visualiser la tumeur : image echogène endovésicale non mobile aux changements positionnels et
vascularisée au doppler
 Apprécie le retentissement sur le haut appareil
 UIVQ ++
 Recherche d’une autre localisation sur le haut appareil (tumeur urothéliale pyélique ou urétérale) +++
 Recherche d’un retentissement sur le haut appareil (quand tumeur proche d’un orifice urétéral)
 Peu sensible pour le diagnostic de tumeur vésicale
• BILAN D’EXTENSION
 Locale : organes de voisinage + Ganglions ilio-obturateurs (cytoponction ou curage)
 A distance : Foie, poumons, os
 Radiographie pulmonaire ± Echo hptq : Recherche de métastase pulmonaire/hépatique
 Scanner thoraco-abdomino-pelvienQ injecté avec cliché d’UIV en fin d’examen : Visualise la tumeur vésicale
et recherche des ganglions ilio-obturateurs, Recherche une dilatation du haut appareil et des méta.
 Scintigraphie osseuse systématique si >= T2 ou si point d’appel: Recherche de métastase osseuse
Evolution
 Tumeur superficielle : pTa, pT1,pTis
 Risque de récidiveQ+++ : 80 %
 Risque de progression vers une tumeur infiltrante : 10 à 30 %
 Tumeur infitrant le muscle : T2 à T4
 N- : 60 % de survie à 5 ans
 N+ : 5 % à 5 ans
 5e cause de mortalité par cancer chez l’homme et 9e chez la femme
 3/4

Traitement (HP)
Toujours, résection endoscopique première de la tumeur puis analyse anatomo-pathologique
• SI TUMEUR SUPERFICIELLE DE VESSIE = pTa, pT1,pTis tjs NO MO : TTT CONSERVATEUR LE + SVT
 TSV à faible risque : Ta G1-G2 < 3 cm
 RTUV complète
 Puis Surveillance simple (cystoscopie tous les 3 mois pendant 1 an puis tous les ans pendant 10 ans)
 TSV à risque intermédiaire : Ta G1-G2 > 3 cm, Ta G2 multifocal, Ta G1-G2 multirécidivant, T1 G2
unifocal
 RTUV complète + / - chimiothérapie intra-vésicale post-opératoire précoce
 puis instillation endo-vésicale adjuvante de Mytomycine (chimiothérapie Alkylant) pr éviter / retarder récidive
- Mesures indispensables : Urines stériles, sondages non traumatiques, pas d’hématurie, apyrexie
- Mode : 1/sem pdt 6 sem puis 1/mois pdt 6 mois (à vérif)
- Effets secondaires : Cystite inflammatoire (Ains, anticholinergique) (à vérif)
 TSV à haut risque : Ta G3, T1 G3, CIS, T1 multifocal ou multirécidivant
 RTUV complète +/- biopsies de réévaluation
 puis immunothérapie intra-vésicale par BCG +++ pr éviter / retarder récidive
- Mesures indispensables : Urines stériles, sondages non traumatiques, pas d’hématurie, apyrexie
- Mode : 1/sem pdt 6 sem puis 1/mois pdt 6 mois (à vérif)
- Effets secondaires : Cystite inflammatoire (Ains, anticholinergique), BCGite (T°> 38 pdt > 12h à traiter par
INH-Rifampicine pdt 3 mois et arrêt de l’immunothérapie), tuberculose (à vérif)
 TSV à haut risque avec récidive précoce malgré BCG
 Traitement non conservateur : (cf. traitement non conservateur des tumeurs invasives)
• SI TUMEUR INFILTRANTE (• PT2 NO MO)
 Tumeurs T2 – T4a, N0 – 1, M0 : traitement non conservateur
 Ttt de référence
- cystectomie totaleQ avec curage ilio-obturateurQ bilatéral premier pour staging
- Pr la femme : pelvectomie antérieure, chez l’homme : cysto-prostatectomie ± uretrectomie
- +/- reconstruction orthotopique de la vessie (en fonction des contre-indications de la préservation urétrale) ->
Prevenir en préop de la nécessité d’une derivation urinaire parfois non physiologique
> Femme (tjs non physio) : dérivation cutanée non continente transiléale (Bricker), dérivation rectale ou
sigmoïdienne, dérivation cutanée continente (pôche de Brock)
> Homme (physio si urètre et sphinct ext sain) : Entérocystoplastie de substitution orthotopique peut être
effectué. Sinon, idem femme.
 Complications : Incontinence 20 %, impuissance 100 %
 En cours d’évaluation : Radio-chimiothérapie
 L'utilité de la chimiothérapie adjuvante dans les pT3 et les pN1 reste en cours d'évaluation.
 Tumeurs T4b : ttt palliatif : Dérivation urinaire, Chirurgie d'exérèse, Chimiothérapie, Radiothérapie
• SI MÉTASTASES M1
 Radiothérapie osseuse si métastase osseuse
 Protocoles de polychimiothérapie
- cisplatine + adriamycine + Endoxan = CISCA
- méthotrexate-vinblastine-Adriblastine-cisplatine = M VAC : Ma Vessie A un Cancer
- autres en cours d’évaluation…
 Médiane de survie < 1 an

Surveillance (HP)
• TUMEURS SUPERFICIELLES (TSV)
 Clinique
 Cytologie urinaire et cystoscopie
- A 3, 6, 12 mois puis ts les ans pdt 5 ans si faible risque de récidive
- Tous les 3 mois pdt 1 an, ts les 6 mois la 2ième année, ts les ans pdt 15 ans si risque élevé de récidive
 Echographie
 UIV
- lors de la récidive si contrôle depuis plus de 2 ans
- systématiquement ts les 2 ans si TSV à ht risque
 4/4
• TUMEURS INVASIVES
 Après cystectomie et remplacement de vessie ou dérivation urinaire, le suivi est double :
carcinologique et fonctionnel (évaluation de l'appareil urinaire)
 Le suivi comprend :
 Examen physique avec touchers pelviens
 Examen cyto-bactériologique urinaire
 Créatininémie
 TDM thoraco-abdominale à 3 mois, 6 mois / 2 ans, puis une fois par an
- Au bout de 5 ans, une alternance TDM-échographie abdominale peut être proposée.
 Pour les patients ayant eu une préservation de l'urètre
 Fibroscopie et Cytologie tous les 6 mois / 2 ans, tous les ans ensuite
 surveillance prolongé de l’urètre par frottis urinaires qui seront complétés par une UIV et endoscopie si +
 La durée du suivi ne peut être précisée en l'état actuel des connaissances.

Source : Fiches Rev Prat, Rev Prat, MédiFac, QCM Intest, Conf Ch.Avances

Un petit schéma pour mieux comprendre

 v. 17 (08/11/2008 08:33)

Lithiase urinaire Q 141

Épidémilogie (hp)
 Pathologie fréquente : 2-3 % de la population générale
 Age 30-60 ans avec sex ratio : 3 hommes/1 femme
 Plutôt été/pays chaud

Physiopathologie
• LA FORMATION DES CALCULS COMPREND 3 STADES
 La nucléation (transformation des sels dissous en cristaux)
 La concrétion : rétention des cristaux
 La croissance du calcul
• LES FACTEURS RÉGLANT CES 3 ÉTAPES SONT MULTIPLES :
 Sursaturation de l'urine en un sel lithogéne : hyperoxalurie, hypercalciurie, hyperuricurie
 Diminution du pouvoir solvant de l'urine : baisse de la citraturie
 Infection urinaire
 Stase urinaire (Sd de la jct pyélo-U, Mie de Cacci-Ricci = « rein en éponge », obstacle cervico-prostatique, …)
Étiologie
PHOSPHO – AMONIACO
CALCIQUE URIQUE XANTHINURIE CYSTINURIE
– MAGNÉSIENNE
Q
70-80 % (la + fqte ) 10 % 5 à 10 % Rare Rare
Oxalate Phosphate Mixte Q Urines infectées à germes
pH urinaire acide < 5 Ph urinaire acide
25% 7,5% 40 % à uréaseQ et alcaline
Q
Radio-opaque Radio-opaqueQ (densité Radio Très légèrement
RadiotransparenteQ+
Blanc gris ou noir inferieure) brun et lisse transparenteQ opaqueQ
Corraliforme de grande
Aspect spiculéQ pr les calculs
Parfois corraliformeQ? taille bien tolérée Calculs bilatéraux
d’oxalate dihydraté
Croissance lente
 Idiopathique (80 %)  Mécanisme : urée
 Malformation urologique transformé en NH3 par
 Hypercalciurie > 300mg/jQ: l’enzyme en consommant
 Hyperuricémie
idiopathique
H+. Le milieu alcalin  ATCD familial
(Goutte) favorise la formation du
hyperparaT Ire, sarcoïdoseQ,  Anomalie
 Déshydratat°chroniq calcul PAM
D  Déficit en
Acidose tubulaire distaleQ, transport AA par
(pays chauds)  Germes à uréases xanthine
Intoxication vit DQ, myélome épithelium
 Acidose métabolique Proteus Q et Providencia oxydase :
et métastases ostéolytiques...) intestinal et
(iléostomie, résection surtt récessif et
 HyperoxalurieQ Iaire ou IIre à tubule rénal
du grèle) Parfois groupe KES autosomique
 Test de Brand +
une maladie intestinale ou  Apport ptn élevé E.Coli n’a pas d’uréase.
à une intox chroniq par vit.C  Cystinurie 24 h
(↑ uricosurie)  Anomalie uro
favorisant la stase
urinaire
Diagnostic
• CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
 Colique néphrétique (Q 014) , répétitions de crises subintrantes (« état de mal néphrétique »)
 Douleurs lombaires chroniques sourdes, permanentes, au niveau de l’angle costovertébral irradiant en avant.
 Hématurie microscopique totale douloureuse ou non (BU) quasi constante
 Découverte fortuite lors d'un examen radiologique (surtt calcul corraliforme)
 Complication : Fièvre, Insuffisance rénale
• ATCD PERSONNEL
 De coliques néphrétiques, d'uropathies ou de néphropathies
 Fdr de lithogénèse :
- Mie hypercalcémiante (Sarcoidose, hyperparathyroide, myélome)
- Goutte, hyperuricémie iatrogène (Chimiothérapie, Aspirine faible dose, ciclosporine, pirilène, thiazidique et
furosémide)
- Prise de vitamine C, gel d’alumine, uricosurique (Desuric® : benzbromarone), …
 2/4
• AFFIRMER LE DIAGNOSTIC
 Recueil du calculD (tamisage des urines) pour analyse chimique et morpho ± spectrophotométrie infrarouge
 Arbre urinaire de face : calculs radio opaques (calcique et PAG ± cystinique) en regard du tractus urinaire
 Echo de l’appareil urinaire, vessie pleine, avec doppler des jets urétéraux
- montre rarement le calcul, apprécie le degré de dilatation des cavités pyélocalicielles
- Mais l’echoG n’explore pas l’uretère (superposition digestive) sauf les régions sous pyéliques et intramurales
 L'UIV est systématique à distance d'un épisode de colique néphrétique (indication formelle)
- Objectifs
> Visualise les calculs radiotransparents (calculs radio-opaques peuvent être masqué par le PdcQ ?)
> Précise le siège exact des calculs
> Apprécie le parenchyme rénal
> Recherche une anomalie urologique associée
- Résultats
> Stase en amont du calcul : Retard de sécrétion / rein muetQ (arrêt transitoire de sécrétion à phase aiguë,
ou par destruction rein si chronique), retard d'excrétionQ (parfois aussi appelé rein muet mais on a ici une
parenchymographie sans pyélographie)
> DilatationQ des cavités en amont
> Autre signes de retentissement : Sténose inflammatoire, atonie D de la voie excrétrice sus et sous jacente
(uretère vu sur toute sa longueur ce qui n’est pas le cas si contractions péristaltiques physiologiques),
œdème périméatique pseudotumoral (Signe de Vespiniani) en cas de lithiase intramurale.
- Respect des CI : Se méfier d’un myélome et sa lithiase calcique récidivante et du zéro à la question, diabète…
• BILAN ÉTIO 1ÈRE INTENTIOND
 Sanguin
 Urée, créatininémie, ionogramme
 Calcémie, Phosphatémie, Uricémie, Magnésémie
 Protidémie
 Urinaire
 BU (pH urinaire)
 ECBU
 Sur urines des 24 h en ambulatoire 3 jours de suite avec régime alimentaire habituel :
 Calciurie, Phosphaturie
 Uricurie, oxalurie, magnésurie, citraturie
 Urée urinaire (reflète l’apport protidique) et créatininurie
 Pour certains, en absence d’argument étiologique : dosage systématique NFS, VS, Pal, PTH, TSHus

• EN CAS DE DOUTE DIAGNOSTIQUE

 UroTDM
 Grâce aux échelles de densités (en unité de Hounsfeld) , possible diagnostic différentiel entre une tumeur
obstructive (< 20 UH) et une lithiase (urique : 50 UH ; Calcique 100 UH)
 Urétéro-pyélographie rétrograde : permet d’apprécier le siège de l’obstacle en cas de calcul radiotransparent et
de rein « muet » à l’UIV. Svt réalisé au bloc en préopératoire.
• EXAMEN PERMETTANT D’EVALUER LE DEGRÉ D’ALTÉRATION DE LA FCT RÉNALE : Scintigraphie au DMSA D
Évolution
• ELIMINATION SPONTANÉE LE + SVT
 Surtout ds les localisations urétérales et diamètre • 5 mm : élimination spontanée ds 95 % des cas
 Ou simple après ttt médical : cure de boisson + alcalinisation des lithiases uriques.
• COMPLICATIONS MÉCANIQUESD :
 Colique néphrétique
 Hydronéphrose
 Anurie et IR aiguë
 Rupture de la voie excrétrice
• COMPLICATIONS INFECTIEUSESD :
Infection urinaire chronique => pyélonéphrite chronique
Pyélonéphrite aiguë, Pyonéphrose, Phlegmon périnéphrétique
Nécrose papillaire
Pyelonéphrite xanthogranulomateuse
• RÉCIDIVE : 30 à 50 % de récidives de coliques néphrétiques à 5 ans
 3/4

Principes du traitement
• CURE DE DIURÉSE (toutes les lithiases) 2,5 L/24h
• MESURES HYGIÉNODIÉTÉTIQUES
 Alcalinisation des urines (ttt de 1ère intention des lithiase uriquesQ): boissons riches en bicar (Vichy Célestins ou
Saint Yorre) (Rq : à supprimer par contre si PAM)
 Boissons pauvres en calcium en cas de lithiase calcique (VolvicQ, Charrier)
 Régime pauvre en oxalates : dt chocolatQ (lithiase oxalocalcique)
 Régime contôlé en calcium (lithiase calcique) 1 g/j (moins de 600 mg/jQ en QCM)
 Régime peu salé (lithiase calcique) 100/mEq/j
 Régime restreint en protéines animales (lithiase calcique et urique) : 1 g de protides/kg/j
 Régime pauvre en purinesQ (lithiases uriques)

• TRAITEMENT DE LA LITHIASE CALCIQUE

 Pas de traitement médical afin d’obtenir la dissolution du calcul (impossible) mais par contre un ttt sympto
matique afin de favoriser l’élimination spontanée du calcul peut être tentée . +++++++
 Traitement urologique
 Lithotritie extracorporelle par onde de choc
- Méthode de choix en l'absence de rétention purulente, de troubles de l'hémostase et de grossesse
- Mode de repérage par echographie et/ou radioscopie
- Prémédication ou neuroleptanalgésie
- Bilan prélithotritie
> ASP ou échographie la veille pr vérifier s’il n’a pas migré
> NFS, VS, CRP et ECBU ds les jours précédents
> • -HCG au moindre doute
> Bilan de coagulation
- A réaliser après la lithotriptie
> Filtrer les urines pour recuperer les fragments
> Antalgique si colique néphrétique
> Consulter en urgence si fièvre, persistance de l’hématurie après 48 h
> A 1, 3, 6D , 12 moisD : ASP, ECBU, créat, echo rénaleD
 Lithotritie endocorporelle par urétéroscopie : calculs enclavés dans l'uretére pelvien
 Néphrolithotomie percutanée : Introduction du rénoscope par voie cutanée et destruction du calcul par ondes de
choc ou ultrasons
 Chirurgie classique ("à ciel ouvert") en cas d'échecs ou de contre-indications des autres techniques (ou en 1ère
intention si coralliforme complet ou uropathie malformative associée)
 Traitement prophylactique
 Régles hygiénodiététiques :
- Régime 1g Ca/j ( ! laitage) pauvre en ptn 1g/kg/j , peu salé ; boisson abondante pauvre en Ca (Volvic)
- Selon bio : Pauvre en oxalate, pauvre en purine
 Diurétiques thiazidiques : Effet hypercalcémiant et hypocalciurique (opposé au furosémide) en absence CI.
 Citrate de K (Alcaphor®) dans la lithiase calcique récidivant sous thiazide (augmente citraturie => augmente
pouvoir solvant et alcalinise)
 Uricofreinateur (Zyloric® Allopurinol) dans la lithiase calcique en cas d'hyperuricémie associée
• TRAITEMENT DE LA LITHIASE URIQUE
 Ttt est avant tout médical quelquesoit la tailleQ si non compliquée car le calcul peut être dissous Q++
 Alcalinisation des urinesQ : pH u > 6-6,5 (N=5,8) par administration 0,5 l d’eau de Vichy + Alcaphor® (citrate de
K) avec surveillance du pH par BU
 Uricofreinateurs : inhibiteurs de la xanthine oxydaseQ : Zyloric* en cas d’échec
 Régles hygiénodiététiques : régime pauvre en purineQ et en ptn animale si hyperuricémie , boissons abondantesQ
 CI aux uricosuriques ou uricoéliminateurs Q
 Jamais de ttt chirurgical sauf si forme compliquée : anurique, hyperalgique, fébrile
• TRAITEMENT DE LA LITHIASE PAM
 Hydratation excluant les boissons alcalines D
 ATB adaptéD
 Acidification des urinesD svt difficile par acide phosphorique
 Ablation chirurgicale du calcul sous couverture ATB
 4/4

Indications du ttt des lithiases calciques et PAM ++++

LITHIASE PYELOCALICIENNE
o Lmax • 20 mm : LEC
o Lmax ≥ 20 mm : Nephrolithotomie percutanée
o Calcul corraliforme ou uropathie associée : Chirurgie à ciel ouvert

LITHIASE URÉTÉRALE
o • 5 mm , non infecté, non obstructif : Ttt médical, boisson abondante, activité physique, AINS
o 6 à 15 mm : LEC
o > 15 mm ou CI à la LEC : Urétéroscopie avec LIC
o Uropathie malformative : : Chirurgie à ciel ouvert

Source : Fiche RDP, Fiche Den , Medline et Impact d’uro, QCM intest 2000
 v. 16 (08/11/2008 07:22)

Incontinence urinaire de l'adulte Q 013

Définition
 Emission involontaire d'urines par méat urétral résultant d'une altération des mécanismes physiologiques de la
continence ressentie comme une gêne dans la vie courante
 Les fuites urinaires par regorgement sont considérées comme de "fausses incontinences"

Orientation diagnostique
 Eliminer : pollakiurie, énurésie, miction impérieuse
 ATCD (gynéco-obstétricaux, chirurgie, neurologique, diabète...)
 Médicaments (anticholinergiques, antihistaminiques, opiacés, antispasmodiques, antiparkinsoniens, psychotropes)•
paralysie détrusor => regorgement
 Caractères de l'incontinence : fluctuation ?, horaire, abondance, à l'effort ?, retentissement
 Examen clinique abdo, globe ?, neuro, touchers pelviens (tonus, fécalome, Bonney), BU
 Examen gynécologique : Recherche de prolapsus, trophicité vaginale, tonus des releveurs (TV)
 Incontinence à l'effort
Symptômes de l’incontinence urinaire d’effort
 Fuites en jet, gouttes concomitantes de l'effort
 Type I : toux, éternuements, sport
Type II : marche, port de charges lourdes
Type III : moindre effort (élever la voix, etc. ...)
Hypermobilité cervico-uréthrale = défaillance de transmission
 Déchirure des éléments de soutènement du col vésical et de l'urètre post
 => défaillance pelvipéritonéale avec glissement par le bas de l'appareil vésicosphinctérien à l'effort
 => défaut de transmission : lorsqu’une poussée abdo est transmise à la vessie, elle ne peut se transmettre à l’urètreQ
créant ainsi un gradient de pression positif vers l’exterieur Q.
 Rôle de la qualité du sphincter strié et des releveurs = Contraction réflexe qui précède de quelques millisecondes le pic
de pression abdominal (hypertransmission).
 Fuite lors des efforts brutaux (toux, éternuements, course, lever de poids)
 Stop pipi positif, coexiste avec mictions normalesQ ± mictions impérieusesQ (incontinence mixte)
 Recherche d’une incontinence urinaire par demande de tousser en réalisant des manœuvres spécifiques
Q
• Manœuvre de BONNEY ou de repositionnement du col vésical :
Q
Lors du TV, 2 doigts vaginaux st placés de part et d’autres du méat urétral dirigés vers la symphyse
pubienne et remontant le cul de sac vaginal ant vers la cavité abdominale. Réintégration du col vésical et du
sphincter ds l’enceinte abdo
Intérêt pronostic : prédictif succès chir
• Manœuvre de BETHOUX:
Correction manuelle d’un prolapsus qui peut faire des faux positifs lors de la manœuvre de Bonney.
Refoulement du col utérin par un clamp courbe en appui sur la fourchette vulvaire
• Bonney modifié = Bethoux + Bonney (correction prolapsus + refoulement col vésical)
• Manœuvres dites + si elles stoppent la fuite urinaire et oriente vers une IUE par cervicocystoptose.
Insuffisance sphinctérienne : incompétence des sys sphinctériens lisses et striés
 Symptomes : Fuite insensible, à la marche, stop pipi négatif avec urètre fixé dans les formes pures
 Pression de clôture trop basse : surtt si < 30 cm H2O (Nle : 100 - âge cm d'eau ± 20%)
 Incontinence par impériosité
 Contractions vésicales non inhibées. Arc réflexe sacré : Contraction Vésicale dès que la vessie se remplit avec
normalement une inhibition par les centres supérieurs encéphaliques (inconsciente).
Instabilité vésicale = dyssynergie vésico sphincterienne
 Pollakiurie avec urgence mictionnelle, besoin impérieux habituel (comme celui du matin au réveil),
 Diurne + nocturne, amélioré par restriction hydrique
 Etio : trbles neuro ou faiblesse périnéale
Instabilité uréthrale = « CHIEUSE »
 Ouverture inopinée col vésical et urèthre post => besoin => contraction réflexe sphincter => fuite si défaut sphincter
 Pollakiurie extrême, nuit respectée en général
 Sensation de besoin anormal distal uréthéral
 Pas d'effet de la restriction hydrique, composante psy fréquente, testing musculaire Nl
 Incontinence mixte
 2/4

• Examens complémentaires
 Systématiques
 ECBU
 Frottis cervicovaginal
 Echographie de l'appareil urinaire
 Avant tout ttt chir ou si doute diagnostique ou échec tttiq : bilan urodynamique :
DEBIMETRIE (Miction spontanée d’au moins 150 cc pour être interprétable)
 Courbe du débit en fonction du temps : c'est un reflet de la qualité contractile du detrusor, des résistances urétrales.
 On apprécie:
• la courbe, son aspect (normalement en forme de cloche), la régularité du tracé
• le volume uriné
• le débit maximum (28 ml/s à 20 ans et 18 ml/s à 65 ans)
• la durée de la miction (30 s)
• la recherche d’un résidu post-mictionnel doit systématiquement être effectué par sondage
 La débimétrie permet de suspecter
- un obstacle (prolapsus)
- une hypotonie vésicale
- une dysynergie vésico-sphinctérienne (SEP)
CYSTOMANOMETRIEQ
 Étude graphique des changements de pressions vésicales au cours du remplissage => reflet du comportement vésical
pendant le remplissage
 Etude de la sensibilité vésicale
ier
• Bl = 1 besoin = 200 ml
• B2 = besoin normal = 350 ml
• B3 = besoin impérieux = 400 ml
• B4 = capacité vésicale maximale = 450 à 500 ml
Hypersensibilité vésicale: psychogène, comportementale, cystites interstitielles, infections
Hyposensibilité vésicale : diabète (atteinte neurologique), distension chronique, comportementale
 Étude de la compliance vésicale
• Vessie vide P.V. = 10 cm d'eau
• Fin de remplissage PV. = 20 à 25 cm d'eau
• Compliance (AV / AP = 30 à 50) => elle permet de définir
l'hypertonie (vessie post-radique, les fibroses des cystites interstitielles, tuberculeuses ou à éosinophiles)
l'hypotonie (adénome de prostate, prolapsus ancien extériorisé, vieillesse, comportementale)
 Etude de l’activité vésicale : dépister une instabilitéQ
• Contractions vésicales (augmentation de P.V.) spontanées ou provoquées, mais involontaires, s'accompagnant
d'un besoin avec au sans fuites.
 L'instantané mictionnel, il permet:
• Etude de la synergie vesico sphinctérienne
• Enregistrement de P.V. pendant la miction => reflète la puissance contractile du detrusor
• P.V. au débit maximum = 75 cm d'eau chez l'homme et 60 chez la femme
On peut enregistrer simultanément PV, PU, le débit, et l'EMG du sphincter strié.
SPHINCTEROMETRIE
 La pression varie tout au long de l'urètre => profil de pression urétral
 PU est la résultante de la tension de la paroi urétrale, de la pression abdominale, de la pression des tissus
environnants (péri urétraux).
Profil urétral statique Profil urétral dynamique
Mesure : pression de clôture urétrale (PC), de la pression urétrale Pdt le retrait de la sonde, efforts de toux brefs et réguliers avec
maximale (PUM) mesure de la transmission des pressions de la vessie à l'urètre.
Valeur théorique Calcul du défaut de transmission (rapport d'amplitude des pics de
PCU= 100 - Âge ± 20 %. pression dans l'urètre et dans la vessie.)
PUM= 110 - Âge ± 20 %. Le défaut de transmission peut être variable en fonction de plusieurs
Ceci permet le diagnostic d'une insuffisance sphinctérienne. paramètres (intensité de la toux, position, …)
Le défaut de transmission n'est pas un argument performant pour
diagnostiquer une incontinence urinaire d'effort ; de + il n'y a pas de
seuil pathologique du taux de transmission.
 Si cause neuro : cystographie
 Si constipation terminale/rectocèle : défécographie
 3/4

Diagnostic différentiel
Mictions "frontales"
Abouchement ectopique et fistules (cutanées, urétérales, vésicales, urétrales)
 après trauma, chir, radiothérapieQ, infection (pyonéphrose)
 => examen clinique, bleu de Méthylène
Fuites par regorgement par rétention chronique sur obstacle
 Incontinence permanente, jour + nuit, par ptte qté, globe volumineux indolore sans sentation de besoin
 Etio : adénome ou cancer prostatique, sclérose du col vésical
Diminution de la capacité fonctionnelle vésicale
 Vessie radique
 Tuberculose
 Bilharziose
"Vessie irritative"
 Infection urinaire
 Tumeur vésicale
 Lithiase vésicale
 Sigmoïdite, salpingite

Diagnostic étiologique
• Incontinence à l'effort (le + fréquent chez femme)
 Hypermobilité cervico-uréthrale
 Traumatisme obstétrical ++ (distension, déchirure des muscles et attaches musculoaponévrotiques, étirement des nerfs)
 Selon le poids des enfants, les extractions instrumentales, les expulsions trop longues, …
 Efforts de poussée professionnels ou habituels (constipation ou toux chronique)
 Formes familiales (maladies du collagène)
 Ins sphinctérienne
 Traumatisme obstétrical
 Fracture bassin (traumatisme urètre)
 Chir (adénomectomieQ, prostatectomieQ)
 Neuro (queue de cheval...)
 Radiothérapie pelvienne (=> scléroseQ)
 Cancer prostatique, cancer rectum (=> envahissement)

• Incontinence par impériosité

 Instabilité vésicale
 Idiopathique
 Ins sphinctérienne & périnéale
 Neurologiques : paraplégie, SEP, AVC, Parkinson, démence
 Troubles psychologiques
 Instabilité uréthrale
 Idiopathique
 troubles psy : anxiété, personnalité fragile
 Mie neurologique centrale
 MST : uréthrite chronique (Chlamydiae, Uréaplasma)

• Vessies neurologiques
 Clinique
 A tout âge, ds les 2 sexes
 Mécanismes physiopathologiques variables selon niveau lésionnel
 Peut être révélatrice d'une pathologie neurologique
 Pas de symptôme fonctionnel urinaire spécifique
 Evocateur : Disparition du besoin d'urinerQ, coexistence de troubles urinairesQ + sexuelsQ ou rectauxQ
 Chez femme jeune : impériosité mictionnelle (avec ou sans fuite) + blocage mictionnel => penser SEP
 Sd de la queue de chevalQ ou un sd pyramidal
 Sensibilité périanale, réflexe du cône terminal (achilléen (S1), médio-plantaire (S2), bulbo-caverneux (S3), anal (S4)
 4/4
 Paraclinique
Examens urodynamiques indispensables pour l'expertise de l'équilibre vésico-sphinctérien
Pas de tracés cystomanométriques pathognomoniques
 vessie acontractile ou petites contractions autonomes
 un défaut d'observance (exceptionnel en dehors d'un contexte neurologique)
 hypercontractilité (contractions amples et prolongées)
Test à l'urécholine de Lapides (dépiste hypersensibilité de dénervation) :
 comparaison 2 cystomanométries réalisées avant et après une injection sous-cutanée de bétanéchol (Urécholine)
 => une augmentation de la PV de plus de 20 cm d'eau à 100 mL est très évocatrice d'une dénervation

• Chez l'Homme : penser

 Regorgement
 Incontinence post-mictionnelle (diverticule urétral / sténose de l'urètre => urétrographie rétrograde et mictionnelle,
gouttes retardataires du prostatique non opéré)

Traitement
• Hypermobilité cervico-uréthrale
 Rééducation périnéo-sphinctérienne en 1ière intention : en effet la contraction volontaire du sphincter strié et des
releveurs peut permettre en augmentant la résistance urétrale de compenser une IUE.
 Chirurgie conventionnelle permettant de réascensionner le col vésical (cervicocystopexie), TVT ?
 Sphincter artificiel, injection périuréthrales, microballons

• Insuffisance sphinctérienne
 Sphincter artificiel, injection périuréthrales, microballons

• Instabilité vésicale
 Rééducation périnéo-sphinctérienne
 Anticholinergiques (oxybutinine = DITROPAN*, toldérodine = DETRUSITOL*)
 Stimulation radiculaire de S3
 Si neuro : plastie vésicale d'agrandissement, Pacemaker vésical de Brindley

• Instabilité urétrale
 Rééducation périnéo-sphinctérienne
 Prise en charge comportementale
Faculté de Médecine de Sousse Urologie

La fistule vésico-vaginale
Dr Mehdi Jaidane

I- Introduction – Définition :

La fistule vésico-vaginale (FVV) est définie comme l’existence « d’un trajet anormal reliant la
vessie au vagin ».

Il s’agit d’une affection très ancienne décrite dès l’époque pharaonique.

Les progrès de la chirurgie et de l’obstétrique ont permis la baisse de l’incidence de la fistule
vésico-vaginale dans les pays développés.

Actuellement on distingue deux types différents de fistules vésico-vaginales :

- Dans les pays développés : les FVV sont rares, isolées et sont secondaires à la chirurgie
pelvienne
- Dans les pays sous-développés : les FVV sont fréquentes, associées à des lésions
multiples et sont secondaires à des accouchements difficiles et/ou compliqués.

II- Etiologies :

1) FVV post-opératoires :

Elles sont secondaires à une chirurgie pelvienne par voir haute ou basse : hystérectomie,
césarienne, cure de prolapsus …
La fistule est secondaire à une plaie vésicale méconnue en per-opératoire ou à une nécrose
secondaire à une dissection poussée dévascularisant la paroi vésicale.
Il s’agit d’une lésion directe, limitée et de bon pronostic.

2) FVV post-obstétricales :

Elles sont secondaires à une compression ischémique de la vessie, de l’urèthre et du

périnée et/ou au traumatisme des forceps. Il s’ensuit des délabrements pelvipérinéaux
étendus de mauvais pronostic.

3) FVV d’autres origines :

Les FVV radiques sont secondaires à une radiothérapie pelvienne et sont de mauvais
pronostic.
Il existe d’autres causes exceptionnelles de FVV : congénitales, néoplasiques, infection
chronique.

III- Classification :

De façon simplifiée, l’on peut distinguer deux types de FVV :

1) Les fistules vésico-vaginales simples : (figure 1)

Elles sont le plus souvent hautes, rétro-trigonales. Elles sont plutôt secondaires à une
chirurgie : césarienne, hystérectomie. Ces FVV sont de bon pronostic et faciles à réparer.
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2) Les fistules vésico-vaginales complexes : (figure 2)

Elles présentent l’un des éléments suivants :

- une atteinte du trigone
- une atteinte du col vésical ou de l’urèthre
- une autre fistule associée : utéro-vaginale, recto-vaginale
- une réduction de la capacité vésicale

Ces FVV complexes sont secondaires à un traumatisme obstétrical. Elles sont difficiles à
réparer et sont de mauvais pronostic.

Figure 1 : Fistule vésico-vaginale simple Figure 2 : Fistule vésico-vaginale complexe

IV- Présentation clinique :

1) Symptômes :

La FVV est révélée par l’apparition de fuites d’urines par le vagin. Ces fuites d’urine sont
permanentes, nocturnes et diurnes.
Rarement, lorsque la fistule est petite, les fuites peuvent n’apparaître que dans certaines
positions.
Ces fuites peuvent s’accompagner de brûlures mictionnelles, de leucorrhées ou de signes
d’irritation vulvo-vaginale.
Les antécédents de chirurgie pelvienne récente, d’hystérectomie, de césarienne,
d’accouchement difficile ou avec forceps sont importants car évocateurs du diagnostic et
doivent être recherchés lors de l’interrogatoire.

2) Examen clinique :

Permet de faire le diagnostic, il se fait en position gynécologique.

Les touchers pelviens permettent de localiser la fistule, d’apprécier sa taille et l’état des
tissus adjacents.
La face antérieure du vagin est ensuite examinée grâce aux valves démontées du spéculum
et ce après avoir rempli la vessie par du sérum physiologique additionné de bleu de
méthylène par une sonde transuréthrale. Cet examen permet de visualiser la fistule. Il
permet aussi d’apprécier la trophicité du vagin et la possibilité de cure par voie basse (figure
3).
Faculté de Médecine de Sousse Urologie

V- Examens complémentaires :

La cystoscopie permet d’apprécier la position exacte de la fistule et ses rapports avec le col
vésical, le trigone et les uretères. La fistule n’est pas toujours facile à voir par cystoscopie
(figure 4).

L’urographie intraveineuse doit être toujours réalisée, non pas pour mettre en évidence la
fistule vésico-vaginale (rarement vue) mais pour éliminer une lésion associée en particulier
une fistule urétéro-vaginale.

Parfois pour faire le diagnostic différentiel avec une fistule urétéro-vaginale on peut être
amené à réaliser une uréthrocystographie rétrograde (UCR), une urétéropyélographie
rétrograde (UPR) ou un test à l’indigo-carmin.

Figure 3 : Examen au spéculum d’une FVV Figure 4 : Aspect d’une FVV à la cystoscopie

VI- Traitement :

Il est chirurgical et de nombreuses techniques sont décrites.

Le principe de la chirurgie est de séparer les parois vaginales et vésicales et de les suturer
séparément sans traction. Le trajet fistuleux est le plus souvent excisé.

Lorsque la fistule est complexe ou récidivante il est possible d’interposer de la graisse, un

lambeau musculaire ou de l’épiploon.

Différentes voies d’abord sont possibles :

- La voie basse transvaginale : lorsque la fistule est basse et accessible à la réparation par
voie vaginale (figure 5).
- La voie haute transvésicale : consiste à ouvrir la vessie et a réparer la fistule par voie
endovésicale. Elle est indiquée lorsque la fistule est haute (figure 6).

Les lésions associées sont réparées séance tenante.

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Dans les fistules très complexes et récidivantes l’on peut parfois être amené à réaliser une
dérivation temporaire ou définitive des urines.

Figure 5 : Réparation de la FVV par voie basse Figure 6 : Réparation de la FVV par voie haute
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La fistule urétéro-vaginale
Dr Mehdi Jaidane

I- Définition – Généralités :

La fistule urétéro-vaginale (FUV) correspond à l’existence d’un trajet anormal entre l’uretère
et le vagin
Elle est rare et ne représente que 5 à 8 % de l’ensemble des fistules uro-génitales.

Les étiologies sont les mêmes que celles de la fistule vésico-vaginales. On distingue :
- Les causes chirurgicales : la fistule est secondaire à une chirurgie pelvienne :
hystérectomie, césarienne...
- Les causes obstétricales : la fistule est secondaire à un accouchement difficile, compliqué
et souvent par forceps

A la différence de la fistule vésico-vaginale, la fistule urétéro-vaginale entraîne un

retentissement sur le rein. Il y’a le plus souvent une sténose sur la voie excrétrice associée à
la fistule avec dilatation du rein homolatéral. Il y’a également un risque d’infection urinaire
haute et de destruction du rein.

La fistule urétéro-vaginale peut être isolée ou associée à une fistule vésico-vaginale.

II- Diagnostic clinique et paraclinique :

La fistule urétéro-vaginale entraîne des fuites d’urines par le vagin permanentes avec des
mictions conservées.

L’examen clinique gynécologique avec remplissage de la vessie au bleu de méthylène ne

met pas en évidence de fuites lorsque la fistule urétéro-vaginale est isolée.
La cystoscopie montre une vessie normale.

Le diagnostic est fait sur l’urographie intraveineuse qui montre la dilatation du rein
homolatéral à la fistule (figure 1). Parfois le rein est muet. Rarement on met en évidence le
trajet fistuleux et/ou la présence d’air dans l’uretère.

Le diagnostic peut également être fait sur une urétéropyélographie rétrograde (UPR) ou plus
récemment une tomodensitométrie (TDM).

Lorsque il y’a un problème de diagnostic différentiel avec une fistule vésico-vaginale, on peut
être amené à réaliser un test à l’indigo-carmin. Des compresses sont introduites dans le
vagin, la vessie est remplie par du carmin (de couleur rouge) alors que de l’indigo-carmin est
injecté par voie intraveineuse. Ce dernier colorie les urines en bleu. L’examen des
compresses permet de différencier une fistule urétéro-vaginale (les compresses sont
imbibées de bleu) d’une fistule vésico-vaginale (les compresses sont imbibées de rouge).
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III- Traitement :

Rarement, lorsque l’uretère est cathétérisable, le drainage par une sonde urétérale peut
suffire à assécher la fistule.

Dans la quasi-majorité des cas le traitement est chirurgical par abord abdominal. Comme la
lésion siège sur l’uretère pelvien on réalise une réimplantation urétéro-vésicale avec un
procédé antireflux.
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La fistule vésico-utérine
Dr Mehdi Jaidane

I- Définition – Généralités :

La fistule vésico-utérine est définie par l’existence d’un trajet anormal reliant la vessie et
l’utérus (figure 1).
Elle est rare et ne représente que 1 à 5 % des fistules uro-génitales.

Les étiologies sont :

- Les étiologies obstétricales : accouchements difficiles, complexes avec utilisation de
forceps..
- Les étiologies chirurgicales : surtout les césariennes au cours desquelles une plaie vésicale
méconnue en per-opératoire peut se compliquer de fistule vésico-utérine.
- Les étiologies infectieuses : des fistules vésico-utérines d’origine infectieuse notamment
actynomycotiques ont été décrites chez des femmes porteuses de dispositifs intra-utérins
inchangés depuis des années.

II- Physiopathologie :

Les mécanismes à l’origine de ces fistules vésico-utérines sont :

- une plaie vésicale méconnue lors d’un forceps ou d’une césarienne

- une dissection trop proche de la vessie source de nécrose secondaire
- une compression utéro-vésicale prolongée par le fœtus, source de nécrose ischémique.

Figure1 : La fistule vésico-utérine

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III- Clinique :

Le diagnostic de fistule vésico-utérine est parfois difficile.

4 modes de découverte sont possibles en fonction de la taille et de la localisation de la

lésion :

- Le syndrome de Youssef : associe une aménorrhée (absence de menstruations) à une

méno-urie (issue d’urines par le col utérin lors de la période des menstruations) ou une
hématurie cataméniale (hématurie lors de la période des menstruations).
Ce syndrome se voit surtout dans les fistules hautes.
- Des fuites d’urines vaginales qui disparaissent pendant les règles (en raison de la
congestion utérine qui comprime la fistule). Ce mode de découverte se voit surtout dans les
fistules basses.
- L’association des deux modes de découverte précédents
- La découverte d’une fistule vésico-utérine lors d’une hystérosalpyngographie effectuée par
exemple lors du bilan d’une stérilité.

Au cours de l’examen au spéculum, le remplissage vésical par du sérum physiologique

additionné de bleu de méthylène permet de voir sourdre du bleu par le col utérin.

IV- Examens complémentaires :

La cystoscopie permet de rarement de voir la fistule. Elle montre une muqueuse

inflammatoire au contact de l’utérus.

L’urographie intraveineuse est systématique afin d’éliminer une lésion associée en particulier
urétérale. Elle montre rarement un passage de produit de contraste dans l’utérus.

La cystographie permet parfois de visualiser le trajet fistuleux.

L’examen le plus fiable qui permet d’objectiver la fistule est l’hystérographie avec clichés de
profil.

V- Traitement :

Certains auteurs réalisent un traitement médical. Celui-ci comporte un drainage vésical

prolongé associé à un traitement hormonal supprimant les cycles menstruels pendant 6
mois.
Le traitement de référence est le traitement chirurgical réalisé au moins 3 mois après
l’apparition de la fistule (lorsque la lésion est stabilisée).
La voie d’abord est une voie haute transpéritonéale.
Vessie et utérus sont disséqués et séparés. La fistule est suturée chirurgicalement plan par
plan. Si une grossesse ultérieure n’est pas souhaitée, on peut réaliser une hystérectomie.
 LA TUBERCULOSE URO-GENITALE

I - INTRODUCTION

La tuberculose urogénitale fait partie des infections spécifiques au même titre que
la syphilis et la bilharziose.
La tuberculose est une maladie d'organe atteignant chez l'homme les 2 reins, les
uretères, la vessie, la prostate, les déférents, les épididymes, les testicules. Chez la femme,
l'appareil génital peut être indemne de tuberculose car il n'y a pas de continuité entre
l'appareil urinaire et l'appareil génital.

II - PATHOGENIE

Le bacille tuberculeux atteint les reins par voie hématogène, en provenance des
poumons ou de l'appareil digestif, se développe au niveau des néphrons de la corticale rénale
pour donner le Nodule cortical de Coulaud puis "descend le cours de l'urine et remonte le
cours du sperme" (possibilité de dissémination par voie lymphatique).

III - ANATOMIE PATHOLOGIE

A - Lésions rénales
Le nodule cortical, souvent bilatéral, peut évoluer:
- soit vers la guérison spontanée ou sous traitement,
- soit vers la propagation médullaire avec ouverture dans les cavités
excrétoires donnant "la caverne".
A cette agression infectieuse caractérisée par la nécrose caséeuse, l'organisme lutte
par la création d'une sclérose péri-lésionnelle.
La sclérose est bénéfique sur le rein et la prostate car elle peut être un mode de
guérison. Par contre, au niveau des voies excrétrices, elle peut être la cause de sténose
responsable d'une dilatation en amont avec mort du rein par surinfection et urétéro-
hydronéphrose. Il s'agit alors d'une véritable "maladie secondaire".

B - Lésions des voies excrétrices

Evolution des lésions d'abord muqueuses, puis musculeuses, puis adventicielles.
L'évolution se fait vers la sclérose (sténose urétérale - petite vessie tuberculeuse).

C - Lésions génitales
Le foyer de nécrose caséeuse peut se faire à tous les niveaux (vésicules séminales,
prostate, épididyme).

IV - CIRCONSTANCES CLINIQUES DE
DECOUVERTE

On note isolés ou associés:

A - Des troubles urologiques
52
 - Quand l'infection est limitée au rein, le malade est habituellement
asymptomatique, aussi, il n'est pas rare pour un rein d'être détruit progressivement sans bruit:
les douleurs rénales et l'hématurie d'origine rénale sont rares.
- Les symptômes les plus fréquents de la tuberculose urogénitale (pollakiurie,
brûlures) ne vont survenir que lorsque la maladie s'est étendue à la vessie.

1°) Cystite :
. Il s'agit d'un syndrome clinique traduisant l'inflammation de la vessie
(dans 60 % des cas).
. Il associe 2 symptômes et un signe clinique:
.. pollakiurie souvent nocturne.
.. douleurs mictionnelles à type de brûlures surtout en fin de miction.
.. pyurie: présence de pus dans les urines.
. L'absence de l'un de ces symptômes ou signe et en particulier de la pyurie,
va à l’encontre du diagnostic de cystite.
2°) Hématurie : volontiers microscopique.
3°) Douleurs rénales.
4°) Troubles mictionnels :
. chez le vieillard : parfois dysurie,
. chez l'enfant : énurésie.

B - Troubles génitaux
Les atteintes génitales n'entraînent pas en général de symptômes tant que
l'épididyme n'est pas touché, bien que la prostate et l'atteinte des vésicules séminales peuvent
entraîner une baisse de volume de l’éjaculât et une hémospermie.
1°) Epididymite : Elle ne réagit pas au traitement habituel des épididymites
à germe banal,
2°) Nodule froid intra-prostatique, comme injecté au suif (T.R.).
3°) Fistule scrotale : pratiquement pathognomonique d'une tuberculose.

C - Troubles généraux
1°) Recherche d'une porte d'entrée :
- pulmonaire (RX)
- digestive (lait contaminé)
2°) Recherche d'une notion de contage
3°) T.R., contact lombaire
4°) I.D. réaction ++

V - EXAMEN BACTERIOLOGIQUE

- Représente l'élément clé du diagnostic. La présence de BK dans les urines réalise

l'unité de la maladie qui présente de nombreuses facettes.
- 3 recherches (au moins), 3 jours de suite, sur les urines du matin recueillies à mi-
jet:
. à l'examen direct, recherche de bacilles acido-alcoolo-résistants (coloration
de Ziehl ou apparentée),
. culture sur milieu spécial +++ (milieu de Löwenstein Jensen)
. inoculation au cobaye exceptionnellement,
- Une pyurie abactérienne doit rendre méfiant et faire rechercher une
tuberculose.
53
 VI - RADIOLOGIE et EXAMENS
COMPLÉMENTAIRES

RADIOLOGIE
A - L'A.S.P. recherche
- une image osseuse (Pott - coxarthrose)
- des calcifications dans l'ombre rénale (image tirée d'un rein mastic)
B - l'U.I.V.
Représente, après examen cyto-bactériologique, le deuxième examen
paraclinique clé.

1°) au niveau du rein :

- image d'addition: caverne, poche claire tuberculeuse.
- image de soustraction due à des sténoses:
. image en épine
. calice gommé
. rétraction pyélique.

2°) au niveau urétéral :

- se produisent des images de sténose dont le siège est:
. 8 fois sur 10 à la jonction urétéro-vésicale,
. 2 fois sur 10 à la jonction pyélo-urétérale
- ce peut être de "trop belles images" par atonie ou plutôt dilatation de la voie
excrétrice secondaire à des lésions diffuses ou localisées de l'uretère.

54
 3°) au niveau vésical :
Les lésions évoluent en plusieurs temps:
- tout d'abord atteinte muqueuse avec aspect festonné,
- puis lésion musculeuse, réversible par le traitement médical au début,
- puis bientôt irréversible avec destruction, responsable de la "petite vessie
tuberculeuse" nécessitant un traitement chirurgical.

C - TOMODENSITOMETRIE
. Peut permettre le diagnostic différentiel avec une tumeur rénale.
. Meilleur examen morphologique en cas de « rein muet ».

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

A - L'échographie :

55
 Elle est moins sensible que l'urographie intraveineuse pour la détection des lésions
à un stade précoce.
En cas de poche exclue, elle permet la distinction entre les poches claires
tuberculeuses et les cavités remplies de caseum.

B - La cystoscopie :
- Elle est rarement utile pour le diagnostic de la tuberculose urogénitale.
- Elle présente un risque de surinfection par des germes banaux qui aggrave
considérablement le pronostic.
- A éviter.

C - L'U.P.R. :
- en cas de rein non fonctionnel, elle permet de mieux décrire les lésions
urétérales et rénales,
- même risque infectieux que la cystoscopie.

D - L'U.C.R.M. :
- indispensable pour vérifier le bas appareil en cas d'indication chirurgicale.

E - Examen général :
- fonction hépatique, rénale, radio pulmonaire.

VII - EVOLUTION

- Quelques cas de guérison spontanée par exclusion des foyers tuberculeux. Dans
de tels cas, possibilité de recrudescence de la maladie à l'occasion d'une baisse de l'état
général.
- En général:
. aggravation avec symptômes vésicaux augmentés,
. pollakiurie allant jusqu'à l'incontinence,
. insuffisance rénale par pyonéphrose ou par distension en amont d'un
obstacle, évoluant vers la mort.
- Tuberculose généralisée possible.
- Sans traitement: 40% de survie à 5 ans.
- Avec traitement : stabilisation des lésions et 96 % de survie à 5 ans, cependant
risque de sténose urétérale et destruction de la musculeuse vésicale.

VIII - DIAGNOSTIC

Le diagnostic différentiel ne se discute pas sur les signes cliniques mais sur
l'interprétation des examens paracliniques.
Trois éventualités :
1°) BK présent dans les urines Pas de problème diagnostique
Radiographie évocatrice d'une Mise en place du traitement

56
 tuberculose
2°) BK présent dans les urines Vérification de l'absence de faute au
niveau des examens d'urines.
Radiographie négative Lecture attentive des radiographies.
Il n'y a pas d'urgence mais si les BK
s'avèrent réellement positifs: traitement.
3°) BK absent dans les urines Si RX très caractéristique: traitement
Radiographie positive Si RX moins caractéristique
(hydrocalice).
On discute alors :
. un diverticule caliciel congénital
. un calcul responsable d'une dilatation
. une empreinte vasculaire
4°) Enfin, devant une lésion scrotale douteuse, l'épididymectomie et l'étude
anatomo-pathologique résolvent le problème.

IX - TRAITEMENT

A - Médical :
1°) Repos, en général un minimum de 3 mois, souvent plus,

2°) Association d'antibiotiques antituberculeux :

a) Isoniazide : bactéricide
. INH - Rimifon 5 mg/kg/j
en une prise à jeun
Dose maximum de 300 mg/j
. Risque de polynévrite (association à la vitamine B6)
. Risque hépatique: surveillance du bilan hépatique
b) Rifampicine : bactéricide

. Rifadine : 10 mg/kg/j en une prise à jeun
. Risque de foeto-toxicité
Plusieurs effets secondaires (inducteur enzymatique):
. Baisse des effets des anticoagulants
. Baisse de l'effet des pilules anticonceptionnelles
. Baisse de l'effet des corticoïdes.
c) Ethambutol : bactériostatique
. Dexambutol - Myambutol


. 20 mg/kg/j avec une dose maximum de 2 g/j

. risque de névrite optique rétrobulbaire
. examen ophtalmologique préalable.
d) Pyrazinamide : bactéricide

. Pirilène
. 30 mg/kg/j avec une dose maximum de 2 g/j
. hépatotoxicité - risque d'hyperuricémie

e) Principe de prescription
- tout d'abord s'assurer que les médicaments seront bien ingérés. Si doute, il peut y
avoir une indication d'hospitalisation dans un sanatorium pour contrôler la prise du
traitement,
57
 - ensuite associer les antibiotiques pour éviter les sélections bactériennes, en
général pendant 6 ou 9 mois:
INH, Rifampicine, Pyrilène et Ethambutol pendant 2 mois, puis bi-thérapie
sur 2 à 7 mois (INH, Rifampicine).

3°) Surveillance médicale du traitement :

- U.I.V. à la 6ème semaine ou à 2 mois pour déceler les lésions de sténoses
canalaires créées par guérison des lésions tuberculeuses,
- Si U.I.V. normale, nouvelle UIV au 5ème mois puis à un an,
- Si lésions de sténose:
. traitement corticoïde plus sonde modelante,
. si échec: chirurgie

B - Chirurgical :
Il vient en complément du traitement médical.
1°) Il lève l'obstacle lorsqu'il se crée (réimplantation urétérale...), en général 2 à 3
mois après le début du traitement.
2°) Il peut aider à la guérison bactériologique en supprimant un rein détruit,
repère de bacilles tuberculeux.
3°) Il élimine les parenchymes détruits qui font "parler d'eux" une fois la guérison
bactériologique acquise: infection urinaire récidivante secondaire à une poche inactive
infectée.
4°) Il peut reconstruire la zone excrétrice détruite (iléocystoplastie).

C - Tests de guérison :
- reprise du travail sans perte de poids
- absence de BK dans les urines à 3 reprises
- images radiologiques stables
- absence de pyurie.

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58
 LES RETRECISSEMENTS DE L’URETHRE

INTRODUCTION

► Réduction du calibre de la lumière uréthrale

► Affection fréquente touchant essentiellement le sujet jeune ♂
► 3 causes principales :
o Infections
o traumatismes
o iatrogènes
► Ces rétrécissements récidivent fréquemment après traitement

ETIOLOGIES :

1. R. congénitaux :
§ Exceptionnels
§ siège de prédilection : méat uréthral - jonction l’urèthre membraneux / u. bulbaire

2. R. infectieux
§ uréthrites non ou mal traitées
§ MST : (gonocoque, chlamydiae) les + grands pourvoyeurs
§ Germes banals et BK : rarement en cause
§ fréquents sous nos climats - rares dans les pays occidentaux

3. R. post-traumatiques
§ traumatisme du bassin : l’urèthre membraneux, essentiellement
§ Parfois : chute à califourchon avec traumatisme de l’urèthre antérieur, notamment de l’urèthre bulbaire

4. R. iatrogènes
§ De +en +fréquents
§ sondage traumatique - endoscopie trans uréthrale

5. R. Tumoraux : rares

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

1. Siège
Toutes les localisations sont possibles
► Méat et région rétro-méatique : méatite sur sonde
► Urèthre pénien : sténoses infectieuses
► Urèthre bulbaire : siège de prédilection : R. inflammatoires et iatrogènes
► Urèthre membraneux : siège électif : sténoses post-traumatiques
2. Lésions
►Calibre : variable. Tout peut se voir : R. peu serré → occlusion complète
► Etendue : court (qq mm) ou long (+ieurs cm)
► Nombre : Unique ou multiple (sténose moniliforme)

233
RETENTISSEMENT SUR LES VOIES URINAIRES D’AMONT

1. urèthre
- Dilatation ← hyperpression intracanalaire
- Infection du tissu spongieux péri uréthral (périurétrite) pouvant s’étendre vers les plans superficiels + constitution
de phlegmons urineux + fistules purulentes cutanées périnéoscrotales

2. prostate
- prostatite chronique fréquente, favorisée par la stase uréthrale d’amont + hyperpression dans l’urèthre postérieur
→ reflux d’urine dans les canaux et glandes prostatiques.

3. voie séminale
épididymites et orchi-épididymites : fréquentes ← même mécanisme des prostatites chroniques

4. vessie
Avec hypertrophie du détrusor + apparition des signes de lutte - cystite - lithiase vésicale

5. Haut appareil
- UHN bilatérale
- IR

CLINIQUE

1. CDD :

► SF :
- dysurie : maître symptôme - jet urinaire : faible et fin. Parfois : miction goutte à goutte
- pollakiurie -impériosités - brûlures mictionnelles : rares

► Complications, parfois inaugurales

-Rétention urinaire
-Complications infectieuses : Prostatite – Epididymite - Phlegmon scrotal
-Fistules périnéales
-Insuffisance rénale

2. L’interrogatoire :
► ATCD :
- Traumatiques (traumatisme du bassin) - Infectieux (uréthrites) - Notion de sondage uréthral
► difficulté à initier le jet et efforts de poussées

3. Examen physique : Généralement pauvre. :

- méat uréthral : sténose
- urèthre antérieur : induration
- Périné : fistule
- Epididyme : séquelles d’épididymite= nodule de la queue ou de la tête épididymaire
- Véssie : globe
- Urine et miction : aspect - faiblesse du jet
- TR : consistance de la Prostate : indurée en cas de prostatite chronique

234
EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1. Débitmétrie
– évaluation objective de la dysurie
– si obstruction sous vésicale : une courbe polyphasique ou aplatie avec ↓ débit urinaire maximum < 15 ml/s
Débit max normal > 15 – 20 ml/s

2. Imagerie

► U.I.V. :
- haut appareil : retentissement
- vessie : normale - paroi épaissie – diverticulaire
- clichés per-mictionnels : sténose uréthrale +siège
► UCG :
- Dc : ↓ du calibre de la lumière + dilatation de la portion d’amont
- Précise : siège – étendue - nombre - degré
- retentissement d’amont (opacification des glandes prostatiques, fistule uréthrale, vessie de lutte -
RVU)

3. biologie: essentiellement :
- ECBU : infection urinaire
- Fonction Rénale : urée et de créatinine

4. Endoscopie : uréthroscopie :
Visualiser extrémité distale de sténose
1er temps du traitement endoscopique de la sténose : Uréthrotomie

TRAITEMENT

A- Méthodes

1-Dilatations uréthrales
• une des méthodes les plus anciennes
• de – en - utilisées depuis l’avènement de l’endoscopie
► But :
↑ progressivement le diamètre de la lumière uréthrale par dilatation de la sténose
► Moyens
– bougies souples
– bougies métalliques : Béniqués
– Ballonnets gonflables
► Technique
- Asepsie rigoureuse
- Désinfection : méat et OGE
- Lubrification et anesthésie par gel anesthésique de contact
► Complications :
- Hémorragies uréthrales (uréthrorragies) : ← effondrement du diaphragme fibreux uréthral ou par
fausse route
- Fausses routes → formation des culs de sac muqueux avec des risques d’abcèdation et de
cicatrices uréthrales
- Infections : fréquentes: épididymites – prostatites - uréthrites - bactériémie.
→ asepsie rigoureuse + nécessité d’avoir un ECBU stérile avant toute tentative de dilatation.

235
2. Méthodes endoscopiques

a- Uréthrotomie endoscopique ou interne

► Principe :
incision endoscopique, sous contrôle visuel, de la sténose par la lame froide d’un uréthrotome jusqu’au tissu sain
► Complications : rares
– infections :
o périuréthrales - prostatites - épididymites
o septicémies : exceptionnelles
o necessité d’un ECBU stéril avant toute manoeuvre
– hémorragies uréthrales
– incontinence urinaire : si section d’une sténose située à proximité du sphincter strié

b- Résection endoscopique du callus fibreux :

Elle est prônée par certains auteurs en cas de sténose associée à une sclérose péri-uréthrale

c- Endoprothèses :
petits tubes insérés, par voie endoscopique, à l’intérieur de l’urèthre pour maintenir la lumière uréthrale béante

d- laser
indications ne sont pas encore parfaitement codifiées.

3. Chirurgie conventionnelle
► Uréthrectomie segmentaire : exciser la sténose + réaliser une anastomose uréthrale terminoterminale
► Uréthroplasties : Reconstitution de l’urèthreparde la peau (pénienne, scrotale, périnéale) ou de la muqueuse
(vésicale, buccale)

B- Indications : f (siège -étendue - qualité du tissu périuréthral)

1- sténoses courtes < 2-3 cm :

§ : traitement de choix
§ Récidive de la sténose : 2ème uréthrotomie s’impose
§ Si échec : uréthrectomie avec anastomose termino-terminale

2- sténoses étendues > 3 cm :

en 1 temps : si tissu péri uréthral est souple
en 2 temps : (3 à 6 mois après la mise à plat de l’urèthre) : fistules et/ou de sténose infectée

CONCLUSION

Prévention : meilleur traitement :

→ douceur dans les manœuvres endo uréthrales (lors du passage d’une sonde) : jamais forcer lorsqu’une sonde
ne passe pas.
→ IST : Traitement adéquat
→ SI sténose installée :’uréthrotomie endoscopique = gold standard

Prévenir le patient des risques de récidives

236
Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces 1-11-201

Traumatisme du rachis cervical

DIAGNOSTIC, ÉVOLUTION
● Les traumatismes du rachis cervical sont fréquents. Ce sont le plus souvent des contusions
simples sans lésion osseuse ou ligamentaire grave.
● La présence de lésions ostéo-ligamentaires menaçant la stabilité du rachis s’accompagne fré-
quemment de signes neurologiques et doit être systématiquement évoquée en cas d’accident
à haute énergie de manière à immobiliser immédiatement l’axe cranio-rachidien.
● Une analyse radiographique fine des clichés standards de face et de profil initiaux est indis-
pensable au diagnostic. Elle doit être complétée dans certains cas par des clichés dynamiques,
un scanner, rarement une IRM.
● Le traitement dépend de l’existence ou non de signes neurologiques et de la stabilité des
lésions. Il est chirurgical en présence de signes neuro-logiques ou de lésions instables.

TIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE

A/ Étiologie - Physiopathologie

1. Fréquence
● Les lésions du rachis cervical représentent 4 % des traumatismes aux États-Unis dont un
tiers avec signes neurologiques.
● L’atteinte de la deuxième vertèbre cervicale (C2) est la plus fréquente (27 %), suivie de
l’atteinte de la cinquième (C5) (22 %).
● L’atteinte neurologique est présente dans 27 % des cas, dont 16 % de tétraplégie complète,
avec une prédilection pour les lésions niveau C4 ou C5.

2. Terrain
● L’homme est concerné dans deux tiers des cas.
● 75 % des patients ont moins de 50 ans.
● 30 % ont entre 20 et 30 ans.

3. Circonstances de survenue
● Accident de la voie publique : 60 à 70 %.
● Chute d’un lieu élevé : 28 %.
● Plongeons en eau peu profonde : 7 à 12 %.

B/ Physiopathologie

1. Rappel anatomique

a) Rachis cervical inférieur

● Il est constitué de deux vertèbres : l’atlas (C1) et l’axis (C2).
● Il n’y pas de disque intervertébral entre l’occiput, l’atlas et l’axis.
● L’atlas : elle a une forme particulière.
* S’articule avec l’occiput en haut et C2 en bas par deux massifs articulaires latéraux.
* Ces massifs articulaires sont reliés entre eux par un arc antérieur en avant et pas deux
lames et un processus épineux (apophyse épineuse) en arrière. Ils se prolongent en dehors

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Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces 1-11-201

par un processus (apophyse) transverse ; entre celui-ci et le massif articulaire circule l’ar-
tère vertébrale au sein du trou transversaire.
– L’axis :
* Possède corps vertébral, isthmes, pédicules, lames, processus transverses et épineux
comme toutes les autres vertèbres.
* Elle possède en plus une apophyse au-dessus du corps vertébral qui s’articule avec l’at-
las : l’odontoïde (apophyse odontoïde ou dens).
– Atlas, axis et occiput sont reliés par un système ligamentaire complexe dont l’élément prin-
cipal, le ligament transverse, relie les deux masses latérales de l’atlas en passant en arrière
de l’odontoïde.
– D’autres ligaments (alaires, en Y) contrôlent la stabilité rotatoire de C1.

b) Rachis cervical supérieur

– Chaque vertèbre est composée, d’avant en arrière, d’un corps vertébral, de deux pédicules,
de deux massifs articulaires, de deux lames qui se rejoignent en arrière pour former le pro-
cessus (apophyse) épineux. De part et d’autre du corps vertébral sont situés les processus
transverses au sein desquels circulent les artères vertébrales dans les trous transversaires.
– Chaque vertèbre est séparée de la vertèbre sus-jacente par des éléments disco-ligamentaires
qui composent le segment mobile rachidien (SMR) et qui sont, d’avant en arrière :
* Le ligament commun vertébral antérieur (LCVA) ou ligament longitudinal antérieur.
* Le disque intervertébral.
* Le ligament commun vertébral postérieur (LCVP) ou ligament longitudinal postérieur :
c’est l’élément le plus important, véritable « verrou ligamentaire » du rachis cervical. Son
intégrité conditionne la stabilité du rachis cervical.
* Le ligament jaune.
* Les capsules articulaires.
* Le ligament interépineux.
* Le ligament surépineux.

c) Éléments nerveux
– Les éléments nerveux occupent le tiers de la section du canal vertébral.

d) Mobilité du rachis cervical

– La rotation est la mobilité la plus importante : de 90 à 100°, dont 50 % par l’articulation C1-
C2.
– La flexion et l’extension sont respectivement de 40°et 75°.
– L’inclinaison latérale est de 40° de chaque côté.

2. Classification des lésions du rachis cervical supérieur

a) Lésions ligamentaires : entorses et luxations

– Luxation occiput- C1 :
* Rare, presque toujours mortelle immédiatement et découverte à l’autopsie.
* Le diagnostic radiologique chez les rares patients survivants est difficile et rarement fait
en urgence. Il repose sur une analyse fine des radiographies du rachis cervical supérieur
de face bouche ouverte et de profil : décalage anormal entre le bord antérieur de l’odon-
toïde et le bord antérieur du condyle occipital, déplacement des condyles par rapport aux
massifs articulaires de l’atlas.
– Lésions ligamentaires C1-C2 :
* Instabilité sagittale :
■ Le mécanisme est celui d’un traumatisme en flexion.

■ Elle se traduit par un déplacement antérieur de C1 par rapport à C2 lié à une rupture

du ligament transverse et des ligaments adjacents.

■ Radiologiquement, sur le cliché de profil du rachis cervical supérieur, l’écart entre la

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face antérieure de l’odontoïde et la face postérieure de l’arc antérieur de C1 est norma-

lement inférieur à 3 mm chez l’adulte et à 5 mm chez l’enfant : tout écart supérieur
signe une instabilité. Il n’est parfois visible que sur des clichés dynamiques en flexion.
* Instabilité rotatoire :
■ Luxation rotatoire unilatérale : la plus fréquente. Elle nécessite une rupture du liga-

ment transverse ou une fracture de l’odontoïde. Une masse articulaire latérale de C1 se

luxe en avant (exceptionnellement en arrière) par rapport à l’articulaire de C2 sous-
jacente, l’autre massif articulaire restant stable.
■ Luxation rotatoire bilatérale : rare chez l’adulte, moins rare chez l’enfant. L’axe de rota-

tion est au niveau de l’odontoïde et les deux masses articulaires de C1 se luxent par rap-
port aux articulaires de C2 sous-jacentes, l’une en avant, l’autre en arrière. Le ligament
transverse est intact.
■ Le diagnostic est évoqué par les radiographies de profil et de face bouche ouverte qui

montrent un écart anormal entre l’arc antérieur de C1 et l’apophyse odontoïde et des

rapports anormaux de face entre les masses articulaires latérales de C1 et les articulaires
de C2, avec notamment un débord latéral. Le scanner hélicoïdal avec reconstruction bi-
ou tridimensionnelle permet de confirmer le diagnostic et d’évaluer l’importance du
déplacement.

b) Fractures
– Elles sont plus fréquentes que les lésions ligamentaires.
– Fractures de C1 :
* Les traits de fracture intéressent l’arc antérieur, l’arc postérieur ou la masse articulaire
latérale.
* Le mécanisme est souvent une compression axiale, associée de manière variable à des
mouvements de flexion, extension, rotation ou inclinaison latérale.
* Fractures stables :
■ Un seul trait sur l’arc antérieur ou postérieur.

■ Deux traits sur l’arc postérieur.

■ Fracture isolée d’une masse articulaire latérale.

* Fractures potentiellement instables :

■ Deux traits sur l’arc antérieur.

■ Trois traits de fracture, antérieur et postérieur.

■ Quatre traits de fracture, deux sur l’arc antérieur et deux sur l’arc postérieur, réalisant

la fracture de Jefferson. Cette dernière lésion entraîne une luxation divergente des deux
masses latérales de C1 par rapport aux articulaires de C2. Cette constatation permet le
diagnostic sur des radiographies de face bouche ouverte quand l’écart cumulé entre
masses articulaires et odontoïde dépasse 5 mm.
* Le scanner hélicoïdal avec reconstruction permet d’affiner le diagnostic.
– Fractures de l’odontoïde :
* C’est la plus fréquente des lésions du rachis cervical supérieur (8 à 15 %).
* Le mécanisme associe compression axiale et flexion ou extension.
* Les signes neurologiques initiaux sont rares ; ces fractures sont souvent mortelles.
* Les complications sont représentées par la pseudarthrose et les signes neurologiques
secondaires, liées à l’instabilité potentielle de ces fractures.
* Le sex-ratio est de deux hommes pour une femme.
* Il existe deux pics de fréquence selon l’âge : patients jeunes (40 ans) victimes de trauma-
tismes à haute énergie, patients âgés (80 ans) victimes d’une chute simple de leur hauteur.
* Il existe deux classifications, topographique et dynamique :
■ La classification d’Anderson et d’Alonzo, topographique selon la localisation du trait :

▲ Type I : apex, stable, rare (5 %).

▲ Type II : jonction apophyse-corps de C2 (25 à 35 %).

▲ Type III : base de l’odontoïde dans le corps de C2 (60 à 70 %).

■ La classification de Roy-Camille, dynamique, distingue :

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Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces 1-11-201

Rachis cervical

D’après Argenson C. et collaborateurs. Traumatismes du rachis cervical. Cahiers d’Enseignement de la SOFCOT n° 76, Paris, Elsevier 2000.

Fig. 1 : Classification des lésions du rachis cervical inférieur.

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Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces 1-11-201

Trait oblique en bas et en avant (OBAV) : instable vers l’avant, mais rarement.
▲

▲ Trait oblique en bas et en arrière (OBAR) : fréquemment instables vers l’arrière.

▲ Trait horizontal (HTAL) : dont l’instabilité peut être antérieure, postérieure, voire

les deux, ou latérale.

* Les clichés standards de profil permettent le diagnostic dans la plupart des cas, associés
aux clichés de face bouche ouverte. Les clichés dynamiques permettent de préciser le
sens de l’instabilité. Le scanner est rarement nécessaire.
– Fractures de l’arc postérieur de C2 : « fracture du pendu » ou « Hangman’s fracture » :
* Le trait de fracture intéresse l’arc postérieur de C2 à un niveau variable, le plus souvent
au niveau des articulaires (« fracture des isthmes ») parfois plus en avant au niveau des
pédicules.
* Le mécanisme préférentiel est l’extension associée à une compression axiale et parfois à
une rotation. Dans certains cas, on retrouve un mécanisme de flexion-compression axia-
le.
* Des lésions associées sont possibles : disque C2-C3, épineuse de C3, arc postérieur de C1,
odontoïde.
* C’est l’atteinte du disque C2-C3 ou de l’odontoïde qui fait l’instabilité potentielle de la
lésion.
* Les clichés dynamiques permettent de faire la différence entre fracture stable et fracture
instable.
– Fractures du corps de C2 :
* Rares.
* Le diagnostic est facilité par le scanner.

3. Classification et mécanisme des lésions du rachis cervical inférieur (Fig. 1).

● Au niveau du rachis cervical inférieur (du disque C2-C3 au disque C7-T1), les lésions disco-
ligamentaires sont plus fréquentes que les lésions osseuses.
● Parmi les patients opérés, 63 % présentent des lésions neurologiques (40 % médullaires, 60 %
radiculaires).
● La classification des lésions dépend du mécanisme et quatre mouvements sont en jeu :
– Compression axiale.
– Flexion-distraction.
– Extension-distraction.
– Rotation.
● Au sein de chacun de ces mécanismes, les lésions varient en fonction de l’importance du trau-
matisme.
● Les lésions en flexion-distraction sont artificiellement séparées des lésions en extension-
distraction, même si certaines d’entre elles ont un mécanisme mixte en extension-flexion
(mécanisme du coup de fouet).

a) Lésions en compression (33 % des cas)

– Tassement corporéal antérieur (3 %) :
* Stables, elles respectent le mur vertébral postérieur et le ligament longitudinal postérieur.
– Fracture comminutive (7 %) :
* Elles touchent électivement C7.
* Il faut se méfier des clichés incomplets où C7 n’est pas visible et exiger de voir l’inter-
ligne C7-T1 sur le cliché de profil, en effectuant un cliché de profil avec traction vers le
bas des épaules.
* Des lésions neurologiques sont présentes dans 50 % des cas par recul du mur postérieur
dans le canal vertébral.
– Tear-drop fracture (23 %) :
* Elle correspond à une atteinte à la fois osseuse et disco-ligamentaire où il existe une rup-
ture des éléments du segment mobile rachidien jusqu’au disque intervertébral, épargnant
en général le ligament longitudinal antérieur.

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Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces 1-11-201

* Le plongeon en eau peu profonde représente une des étiologies les plus fréquentes.
* Des signes neurologiques sont présents dans 80 % des cas par recul du mur postérieur lié
à la lésion du ligament longitudinal postérieur.
* Le mécanisme est une transition entre compression et flexion-distraction.
* Le scanner montre souvent, outre le trait frontal antérieur, une lésion sagittale du corps
vertébral.

b) Lésions en flexion-distraction (20 %)

– Entorse bénigne ou moyenne ou traumatisme en coup de fouet (whiplash injury) :
* Elle ne rentre pas en compte dans les pourcentages des séries chirurgicales qui ne consi-
dèrent que les lésions nécessitant un traitement chirurgical.
* Elle est six fois plus fréquente que les lésions chirurgicales et est le traumatisme rachi-
dien le plus rencontré aux urgences.
* Une hernie discale cervicale postérieure peut être responsable de lésions neurologiques
dans des cas exceptionnels.
– Entorse grave (12 %) (Fig. 2) :
* Par rupture des éléments du segment mobile rachidien.
* Dans 25 % des cas, elle est dépistée sur des clichés dynamiques effectués à distance du
traumatisme.
* Elle est fréquente après 50 ans.
* Elle se définit par au moins trois des cinq signes radiologiques suivants :
1. Antelisthésis > 3,5 mm au-dessus de C4, 2,5 mm au-dessous.
2) Angulation des plateaux vertébraux de plus de 10°.
3) Perte de parallélisme des articulaires postérieures.
4) Découverte de plus de 50 % de l’articulaire supérieure de la vertèbre sous-jacente à la lésion.
5) Écart interépineux anormal ou fracture
– avulsion horizontale d’une épineuse.
– Fractures-luxations biarticulaires (8 %).

Fig. 2 : Entorse grave du rachis cervical C6-C7 peu visible sur le cliché initial, et fracture de l’épineuse de C6 avec
fracture articulaire supérieure droite de C7, se dévoilant secondairement.

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c) Lésions en extension-distraction (8 %)
– Entorse bénigne ou moyenne :
* Dans de rares cas de lésions en hyperextension, il existe des signes neurologiques, en par-
ticulier en cas de canal cervical étroit constitutionnel ou acquis par arthrose cervicale.
– Entorse grave (2 %), à prédominance antérieure :
* Les troubles neurologiques, quand ils existent, sont plus graves que dans les entorses
graves en flexion.
– Fractures-luxations biarticulaires (1 %).

d) Lésions en rotation (40 %)

– Ces lésions sont à l’origine de troubles radiculaires par fermeture du trou de conjugaison
lors de la rotation vertébrale.
– Elles peuvent également être à l’origine de lésions de l’artère vertébrale.
– Un certain nombre de critères radiographiques évocateurs d’une rotation vertébrale sur les
clichés standards doivent éveiller l’attention :
* De face : déviation d’une épineuse du côté de la lésion.
* De profil : antélisthésis ; modification de l’aspect vertébral au passage de la lésion : ver-
tèbres vues de profil au-dessus de la lésion et vues de 3/4 sous la lésion ou vice versa.
* De trois quarts : diastasis uncovertébral du côté de la lésion ; modification de l’aspect
vertébral au passage de la lésion inverse de celle observée sur le profil.
– Le scanner, notamment avec reconstruction bi-dimensionnelle sagittale, permet de confir-
mer le diagnostic.
– Trois diagnostics possibles :
* Fracture uni-articulaire (20 %) :
■ Les lésions associées, notamment disco-ligamentaires sont fréquentes, rendant la

lésion instable.
■ L’étude scannographique met en évidence l’image caractéristique de « triple articulai-

re » sur les coupes horizontales.

* Fracture-séparation du massif articulaire (10 %) :
■ Deux traits de fracture séparent complètement le massif articulaire du pédicule en

avant et de la lame en arrière. Le massif articulaire s’horizontalise.

■ Les radiographies montrent un aspect de double contour du massif articulaire.

■ Le scanner confirme le diagnostic.

■ Le déplacement antérieur est rarement important : il est alors souvent associé à des

lésions disco-ligamentaires.
* Luxation uni-articulaire, parfois associée à une fracture de l’articulaire (10 %) :
■ La rotation est la plus importante des trois lésions.

■ Les signes neurologiques sont plus souvent médullaires que radiculaires.

■ Les lésions disco-ligamentaires associées sont fréquentes (2/3 des cas).

DIAGNOSTIC
● Tout polytraumatisé ou traumatisé à haute énergie est porteur de lésions rachidiennes
instables jusqu’à preuve radiologique du contraire.
● Tout traumatisé du rachis doit être transporté dans des conditions strictes d’immobilisation
de l’axe cranio-rachidien.

A/ Examen clinique
● L’examen clinique sera pratiqué une fois les premiers gestes d’urgence effectués : pose d’une
perfusion et maintien de l’axe cranio-rachidien en rectitude.
● L’existence de signes neurologiques importants (tétraplégie) associés à une douleur cervicale

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chez un patient conscient affirme le diagnostic et doit faire effectuer :

– Un examen neurologique rapide localisant le niveau de l’atteinte et précisant si possible le
caractère complet ou incomplet de la tétraplégie.
– Un transfert rapide en milieu spécialisé.
● En l’absence de signes neurologiques importants, un examen clinique méthodique peut être
effectué.

1. Interrogatoire

a) Antécédents médico-chirurgicaux

b) Âge et sexe

c) Circonstances et heure de l’accident

d) Signes fonctionnels
– Douleur :
* Son intensité n’est pas parallèle à la gravité des lésions.
– Signes neurologiques.
– Signes évoquant une atteinte du rachis cervical supérieur : vertiges, céphalées, atteinte des
nerfs crâniens, troubles neurovégétatifs (fréquence cardiaque, pression artérielle).

e) Heure de la dernière ingestion alimentaire

2. Examen physique local

a) Inspection
– Torticolis, raideur.
– Points d’impacts cutanés pouvant faire évoquer un mécanisme particulier.
– Hématome pharyngé.

b) Palpation
– Déviation, saillie anormale, douleur à la palpation des épineuses.
– Contracture paravertébrale.
– Douleur en avant de l’axe carotidien.

3. Examen neurologique
● Il est fondamental et conditionne les indications thérapeutiques.
● Il doit être rapide, concis, répété, consigné sur les fiches standardisées de l’American Spinal
Injury Association (ASIA).

a) Il étudie
– Sensibilité superficielle et profonde.
– Motricité avec cotation utilisant certains muscles spécifiques simples.
– Réflexes ostéo-tendineux, cutanés plantaires et cutanés abdominaux.
– Examen périnéal : temps fondamental de l’examen neurologique+++ :
* Sensibilité périnéale.
* Tonus anal volontaire.
* Réflexes bulbo-caverneux, clitorido-anal. (racines S3).
* Réflexe anal (racines S4).
– Troubles neurovégétatifs.
– Troubles sphinctériens : rétention vésicale.

b) Il peut trouver
– Une tétraplégie complète : 50 % des cas :

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* Paralysie complète sensitivo-motrice des quatre membres avec aréflexie totale, rétention
urinaire et atonie du sphincter anal.
* Il faut préciser le niveau supérieur de l’atteinte qui conditionne le pronostic fonctionnel
ultérieur. En France, le niveau d’atteinte correspond au premier métamère atteint, dans
les pays anglo-saxons, le niveau correspond au dernier métamère sain. Il existe souvent
une dissociation entre le niveau sensitif et le niveau moteur avec une atteinte sensitive
décalée vers le bas par rapport à l’atteinte motrice.
* L’examen clinique régulier recherche l’apparition :
■ D’une récupération sensitivo-motrice.

■ D’un automatisme médullaire ou de signes péjoratifs évoquant une section médullaire

complète et définitive : signe de Guillain (flexion lente du gros orteil à la stimulation

plantaire), réflexe bulbo-caverneux.
– Une atteinte incomplète : 50 % des cas : définie par la persistance d’une zone de sensibilité
ou d’une zone de motricité au-dessous du niveau lésionnel :
* Syndrome central (50 % des cas) :
■ Presque typique du mécanisme d’hyperextension.

■ Tétraplégie prédominante aux membres supérieurs, flasque ; spastique aux membres

inférieurs.
■ Persistance du contrôle vésico-sphinctérien.

* Syndrome antérieur de la moelle (25 % des cas) :

■ Surtout retrouvé dans les lésions en flexion et compression.

■ Anesthésie thermo-algique.

■ Paralysie flasque aux membres supérieurs et spastique aux membres inférieurs.

■ Persistance de la proprioception et de la sensibilité profonde.

* Syndrome de Brown-Séquard : équivalent d’une hémi-section médullaire (20 % des cas) :

■ Dans les lésions unilatérales.

■ Hémiplégie et anesthésie profonde et tactile du côté de la lésion.

■ Anesthésie thermoalgique du côté opposé à la section.

* Atteintes radiculaires isolées ou associées à une atteinte médullaire :

– En fait, les atteintes sont rarement pures comme décrites ci-dessus.
– Les sections complètes de la moelle sont exceptionnelles, et les lésions neurologiques sont
plutôt liées à une contusion médullaire avec hémorragie intramédullaire, nécrose, ramollis-
sement, aggravée par l’œdème périlésionnel.

4. Examen général
● Il recherche des lésions associées, avec en particulier :
– Lésions de la face, fréquentes.
– Lésions susceptibles d’induire une hypoxie : traumatisme thoracique, hémorragie digesti-
ve, hémorragie extériorisée, fractures du bassin, du fémur.

B/ Examens complémentaires
● Le patient doit être correctement immobilisé.

1. Radiologiques

a) Radiographies standards
– Chez un patient conscient, l’absence de douleur à la palpation du rachis cervical et une
mobilité spontanée normale du rachis cervical permettent d’éliminer tout traumatisme
grave et d’enlever toute contention cervicale.
– Clichés obligatoires en cas de signes cliniques ou de patient non interrogeable :
* Profil de l’ensemble du rachis cervical de l’occiput à C7-T1 :
■ Cliché fondamental à effectuer en premier.

■ Dégageant l’interligne C7-T1, au besoin par traction vers le bas sur les épaules.

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■ On analysera les lignes suivantes d’arrière en avant :

1) Ligne prévertébrale des parties molles antérieures rétropharyngées, dont l’épaisseur est infé-
rieure à 4 mm jusqu’en regard de C4.
2) Ligne joignant les murs antérieurs des vertèbres.
3) Lignes joignant les murs postérieurs des vertèbres.
4) Ligne interarticulaire antérieure, joignant la face antérieure des massifs articulaires.
5) Ligne interarticulaire postérieure.
6) Ligne spinolamaire joignant le bord postérieur des lames.
7) Ligne de pointe des épineuses.
■ On analysera également les repères occipitaux par rapport à l’odontoïde, la distance

entre l’arc antérieur de C1 et l’odontoïde (< 3 mm chez l’adulte, < 5 mm chez l’enfant).
* Face :
■ Alignement des bords latéraux des masses articulaires latérales.

■ Alignement des épineuses.

* Face C1-C2 bouche ouverte :

■ Repères occipitaux par rapport à l’odontoïde.

■ Alignement des massifs articulaires latéraux de C1 par rapport aux articulaires de C2.

■ Symétrie et quantification de l’écart entre odontoïde et massifs articulaires latéraux de

C1.
– Clichés complémentaires :
* Ils seront pratiqués au moindre doute.
* Tout signe neurologique, toute notion de polytraumatisme, tout patient inconscient
imposent également des clichés du rachis thoracique et lombaire en entiers face et profil.
* Trois quarts droit et gauche.
* Clichés dynamiques :
■ De profil en flexion-extension.

■ De manière systématique chez tout traumatisé du rachis cervical, en l’absence de

lésions évidentes osseuses et/ou neurologiques.

■ À distance du traumatisme initial après une période d’immobilisation et de repos

antalgiques, mais parfois en urgence si l’état clinique du patient le permet.

■ Chez un patient conscient mobilisant lui-même son rachis.

■ Sous surveillance médicale.

b) Scanner
– Hélicoïdal avec reconstruction bidimensionnelles sagittales, voire tri-dimensionnelles à la
recherche de lésions rotatoires C1-C2.
– Au moindre doute sur les clichés standards.
– En cas de fracture comminutive à la recherche de fragments intracanalaires.
– Dans les traumatismes rotatoires, à la recherche d’une fracture articulaire.
– Proposé à titre systématique par certains pour les patients dans le coma, ininterrogeables,
ou polytraumatisés devant avoir un scanner.

c) IRM et angio-IRM
– Permet d’analyser l’ensemble de la moelle sur une seule coupe sagittale.
– Renseigne sur un certain nombre d’éléments :
* Lésions ligamentaires notamment du ligament commun vertébral postérieur.
* Lésions discales.
* Lésions intra- ou périmédullaires.
* Lésions osseuses plurifocales.
* Lésions de l’artère vertébrale ou carotidienne.
– Est surtout utile dans quatre cas :
* Discordance entre les lésions radiologiques et le niveau lésionnel lors de troubles neuro-
logiques.

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* Lésions neurologiques sans lésions disco-ligamentaires décelables radiographiquement

ou scannographiquement.
* Signes évoquant une lésion de l’artère vertébrale ou de l’artère carotidienne.
* Aggravation neurologique postopératoire.

d) Échographie-Doppler des vaisseaux cervicaux

– Dans les traumatismes avec lésions neuro-logiques graves, à la recherche d’une atteinte arté-
rielle vertébrale ou carotidienne.

2. Biologiques
● Examens à titre préopératoire.

ÉVOLUTION COMPLICATIONS
A/ Favorable
La consolidation est obtenue en trois mois grâce à un traitement adapté.

B/ Complications non neurologiques

1. Déplacement secondaire

2. Cals vicieux
● Des fractures des massifs articulaires de C1.
● En cyphose des fractures tassements antérieurs.
● L’apparition de signes neurologiques ou des douleurs majeures peuvent imposer un traite-

ment chirurgical secondaire

3. Séquelles fonctionnelles non neurologiques

● Signes fonctionnels :
– Ils sont variables, dans le temps, le type, la localisation et l’intensité.
– Douleurs de topographie variable, depuis la céphalée et la névralgie d’Arnold jusqu’à la
radiculalgie ou les dysesthésies douloureuses symétriques ou non, en passant par la douleur
diffuse non systématisée.
– Vertiges.
– Troubles visuels et auditifs.
– Troubles subjectifs moteurs et sensitifs des membres supérieurs.
– Troubles mnésiques.
– Troubles psychiatriques.
● On peut faire appel à certains examens complémentaires : clichés dynamiques, scanner, IRM,

arthrographie des artères vertébrales, électronystagmographie.

● Qui permettent exceptionnellement de trouver certaines lésions organiques :

– Hernie discale cervicale.

– Cals vicieux.
– Instabilité antérieure en extension.
– Lésions de l’artère vertébrale.
● 20 à 40 % des patients présentant une entorse bénigne gardent des cervicalgies gênantes un

à deux ans après le traumatisme, sans lésion organique sous-jacente.

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C/ Complications neurologiques

1. Pronostic vital
● Il n’est lié de manière significative qu’à trois facteurs, à condition que le blessé soit pris en
charge de manière précoce en milieu spécialisé :
– L’âge du patient.
– Le niveau de vigilance initial.
– La nécessité ou non de recourir à une assistance respiratoire initiale.

2. Pronostic fonctionnel
● Il dépend significativement :
– Du niveau lésionnel.
– Du caractère complet ou non des troubles neurologiques.
– De l’examen neurologique initial.
a) Niveau lésionnel
– Une lésion médullaire complète située au niveau de C4 et au-dessus rend nécessaire une
assistance respiratoire permanente.
– Chaque niveau métamérique récupéré permet une survie de meilleure qualité.

b) Caractère complet ou incomplet de la lésion

– Une tétraplégie complète constatée initialement :
* Récupère, mais le plus souvent de manière partielle et non utile, dans plus de 30 % des
cas.
* N’a pratiquement aucune chance de récupérer si elle persiste 48 heures après l’admission,
surtout s’il n’y a pas de trouble de la vigilance.
– Les quelques cas de récupération complète correspondent généralement à une sidération
médullaire régressive spontanément en 48 heures.
– L’examen périnéal revêt ici toute sa valeur, puisque la présence d’une sensibilité périnéale
indique l’existence d’une tétraplégie incomplète.

c) Examen neurologique initial

– Deux scores sont surtout employés pour l’évaluation de la gravité de la lésion et du pronos-
tic.
– Le score de Frankel :
* Il se compose de cinq catégories :
a) Lésion complète sensitivo-motrice.
b) Lésion motrice complète, préservation sensitive.
c) Lésion motrice incomplète sans possibilité de marche.
d) Lésion motrice « utile ».
e) État neurologique normal.
* Il a été récemment modifié pour inclure l’existence ou non d’une atteinte sphinctérien-
ne (stade D divisé en trois selon atteinte complète, partielle ou pas d’atteinte).
– On utilise aussi le score de Yale qui repose sur :
* Une évaluation motrice de 10 muscles cotés de 0 à 5 : moyenne = score moteur.
* L’examen de la sensibilité = score sensitif de 0 à 5.
* À la piqûre : 0 à 2 (absence de sensation, sensation diminuée, sensation normale).
* Sens de position des doigts et des orteils : 0 à 2.
* Sensibilité profonde douloureuse : 0 ou 1 (pression du tendon d’Achille).
– Classiquement, sont de mauvais pronostic :
* L’absence complète de récupération au-delà de 48 heures.
* Signe de Guillain : réflexe cutané plantaire en flexion lente et progressive.
* Priapisme intermittent ou permanent lors des soins périnéaux.

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3. Complications

a) Respiratoires
– Encombrement bronchique, infection, atélectasies.

b) Cardio-vasculaires
– Du décubitus : insuffisance cardiaque, troubles du rythme, surtout chez les sujets âgés.
– Plus spécifiques des troubles neurologiques, liés à une atteinte des centres de contrôle neu-
rovégétatifs à la phase initiale du traumatisme médullaire :
* Arrêt cardiaque lié à une vasoplégie brutale lors de manœuvres de lever trop brutal, à
l’induction anesthésique, au retournement lors de la chirurgie par voie postérieure, pen-
dant une aspiration trachéale.
* Bradycardie.
* Hypotension artérielle.
* Œdème aigu pulmonaire : en cas de remplissage vasculaire trop rapide.

c) Thromboemboliques

d) Cutanées
– Escarres liés au décubitus prolongé.
– Un nursing précoce et adapté permet de les éviter.

e) Urinaires
– Rétention aiguë urinaire immédiate qui peut conduire à une dilatation urétéro-pyélo-cali-
cielle en l’absence de traitement.
– La récupération peut se faire vers trois modes différents :
* Vessie automatique ou réflexe : par lésion médullaire au-dessus de S1, avec rétention
fréquente et fuites liées une hyperactivité du détrusor. La vessie se vide par percussion
sus-pubienne.
* Vessie autonome : par atteinte du cône terminal, avec rétention rare et fuites fréquentes.
La vessie se vide par pression abdominale.
* Vessie mixte.
– D’autres complications peuvent survenir, surtout liées à la présence prolongée de sonde à
demeure :
* Infection urinaire surtout, qui devra être régulièrement dépistée.
* Insuffisance rénale, par atteinte du haut appareil urinaire par l’infection et la dilatation
pyélo-calicielle. C’est la principale cause de mortalité à moyen et long termes.

f) Digestives
– Ulcère de stress.
– Dilatation gastrique aiguë.
– Iléus paralytique.

g) Génito-sexuelles

h) Orthopédiques
– Rétractions tendineuses et musculaires.
– Spasticité.
– Ostéoporose d’immobilisation.
– Paraostéoarthropathies neurogènes : ossifications ectopiques périarticulaires autour des
grosses articulations (hanche, coude, genou, épaule).

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i) Thermiques
– Troubles de la régulation thermique avec hypo- ou hyperthermie.

j) Psychologiques
– Une phase de dépression est usuelle.
– Il faut savoir :
* Être clair sur la nature du handicap mais toujours laisser un espoir de récupération,
même partielle.
* Insister sur l’importance de la rééducation et du suivi familial.
* Aider à « passer des caps difficiles » par un soutien personnalisé et parfois médicamen-
teux.
* Faciliter les démarches médico-légales et de prise en charge en centre de rééducation,
puis à domicile.

TRAITEMENT
● Il dépend de deux éléments :
– L’existence ou non de lésions neurologiques, qui est le facteur déterminant.
– Le caractère stable ou instable des lésions en l’absence de signes neurologiques.

A/ Sur le terrain

1. Premières mesures thérapeutiques

a) Mesures de réanimation cardio-circulatoires
– Elles doivent être effectuées en respectant l’axe cranio-rachidien :

b) Immobilisation de l’axe cranio-rachidien

– Positionnement de la tête entre deux sacs.
– Minerve ou attelle postérieure avec sangle frontale dès que possible.
– Si le blessé est inconscient : position latérale de sécurité avec immobilisation de la tête en
traction.
– Utilisation du matelas-coquille, en particulier si l’on soupçonne des lésions rachidiennes
dorsolombaires associées.

c) Examen neurologique succinct

– Il permet d’affirmer l’existence ou non de signes neurologiques et d’en préciser le niveau
chez les blessés conscients.
– Chez les blessés inconscients, l’examen neurologique est parfois difficile, et l’étude des
réflexes est l’élément clinique le plus important.

d) Traitement médical en urgence des lésions neurologiques

– Il est encore en phase de développement.
– Dans l’état actuel des connaissances, c’est le maintien d’une oxygénation optimale qui est
l’élément le plus favorable pour la moelle : il passe par un contrôle strict de la pression arté-
rielle, de l’oxygénation artérielle, des éléments traumatiques pouvant être à l’origine d’une
hémorragie importante.
– Un certain nombre d’études tendent à montrer l’efficacité, dans l’amélioration du pronos-
tic neurologique, de fortes doses de corticoïdes données précocement, avant huit heures et
même si possible avant trois heures : Protocole de Bracken : avant la huitième heure : bolus
de 30 mg/kg de corticoïdes en IV suivi de 5,4 mg/kg/heure pendant vingt-trois heures.
– D’autres produits (stéroïdes sans activité sur le récepteur glucocorticoïde, antagonistes des
récepteurs à la N-méthyl-D-aspartate) sont en cours d’étude.

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2. Ramassage et transport

a) Ramassage
– Trois sauveteurs au minimum sont requis pour mobiliser un traumatisé du rachis.
– Le maintien de l’axe cranio-rachidien en rectitude doit être l’obsession permanente.

b) Transport
– Il doit être effectué par des équipes entraînées et dans le cadre de structures d’urgences
adaptées (SAMU, transport héliporté,...).
– Certaines mesures thérapeutiques doivent être prises :
* O2 nasal à fort débit : 8 l/mn, FiO2 100 %.
* Intubation par voie orale en cas de détresse respiratoire, si possible en ne supprimant pas
totalement la vigilance du patient (kétamine et anesthésiques locaux).
* Remplissage vasculaire modéré : 500 cm3 de Plasmion‚ à débit moyen (en 30 minutes),
associé à sérum glucosé à 5 % : 1 à 1,5 l.
* Sonde gastrique.
* Isuprel à la dose de 2 mg/kg/min en cas de bradycardie < 55/min.
* Couverture de survie.
* Pas de sonde urinaire si possible.
– Une surveillance constante devra être effectuée pendant le transport :
* Cardio-vasculaire et respiratoire :
■ Monitoring de la fréquence cardiaque et de l’ECG par scope.

■ Monitoring de la saturation artérielle en O par oxymètre de pouls.

2
* Tensionnelle : monitoring de la pression artérielle par Dinamap.
* Examen neurologique régulier et consigné par écrit.
– Le transport sera au mieux assuré vers un centre spécialisé qui sera prévenu de l’arrivée du
patient.

B/ Traitement des lésions rachidiennes

1. Méthodes

a) Réduction
– Orthopédique : mise en place d’un halo crânien, possible sous anesthésie locale, suivi de la
mise en traction douce et progressive.
– Chirurgicale.

b) Stabilisation
– Orthopédique :
* Halo-plâtre : le halo crânien est couplé à un plâtre en forme de veste.
* Minerve plâtrée ou thermomoulée : avec appui sternal, dorsal, mentonnier, occipital et
frontal.
– Chirurgicale :
* Ostéosynthèse par voie antérieure : elle permet l’ablation de fragments intracanalaires,
est moins délabrante sur le plan musculaire. Elle est indispensable dans certaines indi-
cations, où les lésions sont à prédominance antérieure.
* Ostéosynthèse par voie postérieure : elle permet une laminectomie décompressive. Elle
est également indispensable dans certaines indications où les lésions sont à prédominan-
ce postérieure.
* Le port d’un collier cervical pendant deux à trois mois est nécessaire après une interven-
tion chirurgicale dans l’attente de la consolidation.

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2. En présence de signes neurologiques

● Le traitement chirurgical en centre spécialisé s’impose associant réduction et immobilisation
chirurgicale. Il est urgent quand les lésions neurologiques sont incomplètes et/ou s’aggra-
vent. En présence de lésions neurologiques complètes ou en l’absence de lésions neurolo-
giques, une chirurgie différée est préférable, permettant de prévoir au mieux les divers temps
opératoires et de diminuer le saignement peropératoire.
● Cette attitude est confortée par :
– Une meilleure récupération neurologique après traitement chirurgical, surtout en cas de
lésion incomplète.
– Une absence d’aggravation neurologique.
– Un taux de complication moins important.
– Une réduction nette de la durée de réhabilitation.
– Une facilitation évidente du nursing et des soins postopératoires.
● Des soins complémentaires adaptés sont nécessaires pour éviter les complications :
* Éviter la ventilation assistée si possible, préférer une trachéotomie si celle-ci doit se pour-
suivre au-delà de dix jours. La kinésithérapie respiratoire est indispensable.
* Prévention des complications cardio-vasculaires par un traitement adapté : atropine,
voire Isuprel, en cas de troubles du contrôle vagal, maniement prudent du remplissage
vasculaire et des vasoplégiques.
* Traitement anticoagulant par héparine de bas poids moléculaire.
* Antiulcéreux par voie IV (oméprazole, par exemple).
* Sondage urinaire aseptique à l’hôpital pendant les premiers jours, puis sondages inter-
mittents.
* Nursing avec massages réguliers des points d’appui et changements de position toutes
les trois heures.
* Soutien psychologique.

3. Traitement des lésions en fonction de la localisation anatomique

a) Rachis cervical supérieur

– Les cas de luxations occipito-C1 survivant au traumatisme seront réduits et stabilisés par
arthrodèse postérieure occipito-C1.
– Fractures de C1 :
* Le traitement est le plus souvent orthopédique par traction par halo crânien jusqu’à
réduction des lésions suivie de la confection d’une minerve plâtrée ou d’un halo-plâtre.
La durée totale d’immobilisation est de trois mois.
* Dans certains cas très instables ou associés à d’autres lésions nécessitant un traitement
chirurgical, on peut proposer une arthrodèse C1-C2 par vissage en plus du traitement
spécifique des lésions associées.
– Entorse grave C1-C2 :
* Premier temps de réduction par traction progressive avec halo crânien.
* Deuxième temps d’arthrodèse C1-C2, soit par vissage C2-C1 par voie antérieure, soit par
voie postérieure.
– Fracture de l’odontoïde :
* Fractures OBAR et HTAL : vissage odontoïdien par voie antérieure.
* Fractures OBAV : traitement orthopédique par halo-plâtre trois mois pour les fractures
peu déplacées isolées, traitement chirurgical par vissage plus plaque antérieure en cas de
fracture très déplacée ou associée à d’autres lésions.
– Fracture de l’arc postérieur de C2 :
* Isolées : traitement orthopédique : traction par halo crânien trois à quatre semaines puis
minerve un à deux mois.
* Avec lésion discale C2-C3 : réduction par traction progressive avec halo crânien puis
arthrodèse C2-C3 par voie antérieure ou vissage postérieur des isthmes de C2.

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b) Rachis cervical inférieur

– Lésions en compression :
* Tassement antérieur : immobilisa-
tion par minerve deux à trois mois
après quelques jours de traction en
extension.
* Fracture comminutive : tout signe
neuro-logique ou fragment poten-
tiellement neuro-agressif au scan-
ner impose une décompression
arthrodèse antérieure. Le traite-
ment orthopédique est possible en
dehors des deux cas cités ci-dessus.
* Fracture tear-drop : l’instabilité de
ces fractures, même en l’absence de
signes neuro-logiques, impose une
arthrodèse antérieure avec résec-
tion de la vertèbre et des disques
atteints.
– Lésions en flexion-distraction :
* Entorses bénignes antalgiques,
anti-inflammatoires non stéroï-
diens, myorelaxants, port le moins Fig. 3 : Arthrodèse C6-C7 par voie antérieure avec greffe
longtemps possible d’un collier cer- osseuse maintenue par plaque vissée : traitement du patient
vical, clichés dynamiques au huitiè- correspondant à la figure 2.
me jour, reprise rapide des activités professionnelles avec abandon du collier cervical et
rééducation active et proprioceptive du rachis cervical seront les garants des meilleurs
résultats.
* Entorse grave : arthrodèse par voie antérieure après exérèse du disque atteint (Fig. 3).
* Fracture-luxation biarticulaire : réduction par traction par halo-crânien puis arthrodèse
par voie antérieure ou postérieure selon les écoles, voire antérieure et postérieure en cas
d’instabilité majeure, de lésions multiples ou d’os de qualité moyenne.
– Lésions en flexion-extension :
* Entorse en hyperextension avec lésions neurologiques sans lésions osseuses ou disco-
ligamentaires : traitement médical par corticothérapie à forte dose. L’indication d’une
décompression chirurgicale se discute selon l’évolution des signes neurologiques et l’as-
pect osseux local (existence ou non d’un canal cervical étroit).
* Entorse grave en hyperextension : arthrodèse par voie antérieure.
* Fracture-luxation bilatérale en extension : arthrodèse par voie postérieure suivie d’une
stabilisation-arthrodèse par voie antérieure.
– Lésions en rotation :
* La réduction par traction progressive par halo crânien, parfois au bloc opératoire sous
amplificateur de brillance est le préalable de tout traitement ; parfois, celle-ci est impos-
sible, notamment en cas de luxation uni-articulaire et un abord postérieur pour la réduc-
tion est alors indispensable.
* La stabilisation est réalisée par arthrodèse postérieure ou antérieure selon les écoles.

C/ Surveillance

1. Clinique

a) En cas d’atteinte neurologique

– Au début, examen neurologique à répéter régulièrement, quels que soient le type de lésion

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Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces 1-11-201

et son traitement, à la recherche d’une récupération de l’activité volontaire sensitive, motri-

ce ou sphinctérienne.
– Autosurveillance cutanée des points d’appui (miroirs).
– Surveillance de l’état urinaire avec dépistage régulier à la bandelette des bactériurie et des
leucocyturies.
– Surveillance de l’appareil locomoteur (rétractions tendineuses, positions articulaires
vicieuses).
– Température : toute fièvre soit faire rechercher une cause urinaire, cutanée ou articulaire.

b) En l’absence d’atteinte neurologique

– Après traitement orthopédique : tolérance locale de la contention externe, notamment cuta-
née.
– Après traitement chirurgical : état cicatriciel.
2. Radiologique
● Radiographies de contrôle régulières jusqu’à obtention de la consolidation osseuse.

D/ Rééducation
1. En présence de signes neurologiques
● La rééducation chez les tétraplégiques ne peut être envisagée initialement qu’en centre spé-
cialisé.
● Elle comprend :
– Rééducation articulaire par mobilisation passive quotidienne.
– Rééducation active et activo-passive des muscles encore présents en insistant sur certaines
fonctions, plus ou moins présentes en fonction du niveau lésionnel :
* Prise type termino-latérale pouce-index.
* Effet ténodèse au niveau du poignet (extension automatique des doigts en flexion du poi-
gnet et vice versa).
* Extension du coude.
* Rotation externe de l’épaule.
– Ergothérapie.
– Rééducation vésicale.
– Apprentissage de l’adaptation à la vie assise : transferts lit-fauteuil, équilibre en position
assise en fauteuil roulant, utilisation d’un véhicule adapté.

2. En l’absence de signes neurologiques

● Rééducation douce et progressive comprenant :
– Massages.
– Récupération progressive de la mobilité articulaire.
– Musculation paravertébrale.
– Travail proprioceptif.

Bibliographie
▲ Argenson C. Rachis cervical traumatique. Cahiers d’enseignement de la SOFCOT n° 76. Paris.
Elsevier 2000.
▲ Blackmore CC, Mann FA, Wilson AJ. Helical CT in the primary trauma evaluation of the cervical
spine : an evidence-based approach. Skeletal Radiol 2000 ; 29 : 632-639.
▲ Gonzalez RP, Fried PO, Bukhalo M, Holevar MR, Falimirski ME. Role of clinical examination in
screening for blunt cervical spin injury. J Am Coll Surg 1999;189 : 152-157.
▲ Grossman MD, Reilly PM, Gillett T, Gillett D. National survey of the incidence of cervical spine
injury and approach to cervical spine clearance in U.S. trauma centers. J Trauma 1999 ; 47 : 684-690.
▲ Prasad VS, Schwartz A, Bhutani R, Sharkey PW, Shwartz ML. Characteristics of injurie to the cer-
vical spine and spinal cord in polytrauma patient population : experience from a regional trauma
unit. Spinal Cord 1999 ; 37 : 560-568.
▲ Saillant G, Camelot C, Ramare S. Traitement des lésions traumatiques récentes du rachis. 3e jour-
nées de traumatologie de la Pitié-Salpêtrière. Montpellier. Sauramps Médical 1997.

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Évaluation de la gravité et recherche des complications précoces 1-11-201

POINTS FORTS

Traumatismes du rachis cervical

● PHYSIOPATHOLOGIE
– Anatomie : importance du segment mobile rachidien et du ligament longitudinal
postérieur.
– Épidémiologie : homme jeune, AVP ou sport (plongeon).
– Mécanisme et classification : flexion, compression, rotation, hyperextension.
– Lésions associées : à rechercher systématiquement.
● DIAGNOSTIC
– Axe cranio-rachidien en rectitude permanente.
– Clinique :
* Penser à une lésion rachidienne cervicale devant tout patient inconscient, lors de
tout traumatisme violent.
* Examen neurologique : sensitif, moteur, réflexes, périnée.
– Examens complémentaires :
* Radiographies : profil dégageant C7-T1, face, face odontoïde, 3/4 droit et gauche.
* Scanner : caractérisation lésion osseuse
* IRM : caractérisation lésions parties molles et moelle en cas de discordance clini-
co-radiologique.
– Rachis cervical supérieur : entorse grave C1-C2, fracture de l’odontoïde, fracture des
isthmes de C2 sont les lésions les plus rencontrées.
– Rachis cervical inférieur :
* Flexion : entorse bénigne et entorse grave (clichés dynamiques), luxation-fracture
biarticulaires.
* Compression : tassement antérieur (rare, stable), fracture tear-drop (fréquente
neuro-agressive, instable, C5), fracture comminutive (C7, neuro-agressive,
instable).
* Rotation : luxation uniarticulaire (lésion discale associée) ; fracture articulaire
(fracture séparation d’un massif articulaire). Intérêt des clichés de 3/4 et du scan-
ner.
* Hyperextension : entorse bénigne et grave :intérêt de l’IRM (autres examens normaux),
luxation-fracture biarticulaire : rare.
● ÉVOLUTION
– En l’absence de signes neurologiques : souvent favorable, attention au syndrome
subjectif des traumatisés du rachis cervical.
– En présence de signes neurologiques : dépend de l’âge, du tableau neurologique initial
(stades de Frankel modifiés), de l’évolution des 48 premières heures.
● TRAITEMENT
– Axe cranio-rachidien en rectitude.
– Sur le terrain : gestes d’urgence prudents (cf. supra), examen neurologique succinct,
oxygénation optimale, transport sécurisé vers centre spécialisé sous surveillance.
– À l’hôpital : bilan radiographique +/- scanner initial :
* Signes neurologiques : réduction-contention en urgence par étrier de traction ; chi-
rurgie en semi-urgence ou en urgence selon lésions présentes.
* Pas de signes neurologiques : contention rigide +/- amovible selon les lésions ; trai-
tement orthopédique ou chirurgical selon lésions.
* Clichés dynamiques à distance à la recherche de lésions potentiellement instables si
pas de lésion visible initialement.

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 v 20 (08/11/2008 10:16:00)

Traumatisme du rachis Q283

Stable Instable Signes neurologiques Polytraumatisme

Diagnostic
• SUR LES LIEUX DE L’ACCIDENT
Q+++
 Savoir évoquer un traumatisme du rachis devant tout accident (polytraumaQ, fracture du macif facialQ, TCQ,
Q Q
coma post traumatique , détresse respi post-traumatique ...)
 Eliminer avant tout une urgence chirurgicale devant un polytraumatisé : crâne, thorax, abdomen
 Relevage et transport médicalisé indispensable
 Sur un blessé conscient :
 Recherche les signes évocateurs d’atteinte rachidienne : mécanisme
lésionnel, douleur rachidienne spontanée ou provoquée à la palpation (sans
mobiliser le patient), paresthésies des membres +/- sensation de paralysie
 Examen neuro rapide qui doit être le + précoce car risque d’aggravation
secondaire ou AG pour le transport
 Minerve de principe adaptée au patient
 Dégagement monobloc coordonné du blessé, avec maintien de l'axe tête-cou-tronc, sans traction excessive en
décubitus dorsal strict selon la technique du « pont » : tête maintenue à 2 mains en exerçant une traction douce
dans l'axe sur les membres inférieurs ou le bassin ; 2 ou 3 autres personnes soulèvent alors le blessé en
positionnant leur mains en arrière du dos, des membres inf
 Transport en rectitude avec installation ds un matelas-coquille ou à dépression
 Sur un blessé inconscient : Devant tout traumatisé inconscient, suspecter un traumatisé du rachis. Il y a un risque
de vomissement / inhalation => mobilisation en décubitus latéral, tête tenue en rectitude ou en légère extension ?.
En pratique, prise en charge par SAMU avec IOT, décubitus dorsal strict.
 Eviter de façon formelle toute flexion antérieure de la tête ou du tronc
 Ttt pour éviter l’apparition de lésions secondaires médullaires ischémiques (en cours d’évaluat°)
 Maintien d’une perfusion et d’une oxygénation la plus correcte possible au niveau médullaire :
 Maintien de la TA (remplissage, amines vasoactives)
 Hémodilution pr faciliter la micro-circulation
 Oxygène (enrichissement de l’air inhalé, ventilation mécanique si besoin)
 Plusieurs molécules auraient un effet protecteur (en cours d’évaluation) : corticoïdes à fortes doses (+++)
lazaroïdes, gangliosides, phencyclidines... aucune efficacité prouvée pr le moment...
 Eviter toute sédation excessive du blessé (pr permettre surveillance clinique)
 Vers un centre spécialisé (équipé des moyens d’imagerie, réa et chir nécessaires pr la prise en charge du traumatisé
du rachis)
• DIAGNOSTIC CLINIQUE => EXAMEN LE + COMPLET POSSIBLE SANS MOBILISER LE BLESSÉ
 Examen du rachis
 Douleur provoquée par la palpation des épineuses, patient en décubitus dorsal
 Torticolis, contracture des masses musculaires
 Ecchymose
 Déformation localisée
 Examen neurologique : définir le niveau medullaire de la lésion, et le caractère complet ou non des troubles
 Examen consigné par écrit : médico-légal
 Motricité spontanée de qq muscles sélectionnés (représentation métamérique) : côtée de 0 à 5
 Sensibilité superficielle : Troubles objectifs : tact, piqûre ; troubles subjectifs : paresthésies, douleurs constrictives
 Sensibilité profonde (sens de position des orteils) et thermo-algique
 Recherche des ROT (ex : rotulien (L4) ou achilléen (S1))
 Réflexes cutanés abdo (sup = T8, moy = T12 et inf = L1) + réflexe crémastérien (L1L2)
 Signes pyramidaux rare en cas de lésion médullaire aiguë (ROT vifs, diffusés, polycinétiques, trépidation
épileptoïde du pied, clonus de la rotule, Hoffman, BBK)
 Ou paralysie flasque = hypotonique avec ROT abolis
 Périnée : épargne sacrée (bon pronostic) sensibilité périanale, tonus sphinctérien(TR), réflexe bulbo-caverneux ou
clitoridoanal, priapisme (signe de gravité) permanent ou intermittent (les cordons innervant le périnée st les +
périphériques => atteints en dernier par les lésions anatomiques médullaires qui sont centrales au début et peuvent
évoluer aussi bien de façon centrifuge que longitudinale)
 Fonctions végétatives (surtout si trauma cervical) : gravité si bradycardie + hypotension + hypothermie
 Mammelon T4

Xyphoide T6

Ombilic T10

Pli aine T12

 Cas particuliers
 Si blessés inconscients : réflexes, sd pyramidal, réactions à la douleur, tonus anal (béance anale = signe grave
d'atteinte médullaire), recherche d'un TC associé => urg neurochir
 Polytraumatisés : Lésion viscérale prioritaire dans le pronostic vital, tenir compte de possibilité de lésion
osseuse / ligamentaire / vasculaire lors de l'examen neuro des mb
 Niveau lésionnel : « syndrome lésionnel » : C’est un sd radiculaire. Il correpond à la 1ère racine nerveuse motrice
atteinte (déficit systématisé avec areflexie), correspondant en général à la limite sup de disparition de la sensibilité
superficielle => oriente RX
 Gravité immédiate
 Atteintes médullaires complètes : perte totale de la motricité et de la sensibilité
Q Q
 Tétraplégies (4 mb + muscles respi et abdominaux + sphincters) => si au-dessus de C4 (diaphragme +
m.respi accessoires) risque de faillite respi très précoce nécessitant assistance ventilatoire mécanique
 Paraplégies : dépression respiratoire - importante (surtout si intercostaux respectés) ; paralysie sphinctérienne
doit être prise en charge en urgence
 Zone de sensibilité entre C7 et D5 est mal systématisée (capeline intéressant la base du cou et les faces sup
des 2 épaules) => diagnostic topographique difficile
 Atteintes médullaires incomplètes : persistance d’une fonction médullaire sous-lésionnelle motrice ou sensitive
 Sd central de la moelle :
 Presque exclusivement ds la région cervicale par « ébranlement médullaire » : aucune lésion osseuse ou
disco-ligamentaire : Paralysie prédominant aux mb sup avec une épargne sacrée sensorielle.
 Chez sujets jeunes : svt traumatisme sportif (sport de contact), récupération complète en qq min
 Chez sujets âgés : ébranlements médullaires sur canal cervical étroit arthrosique => atteinte neuro + sévère
MS>MI, récup + lente et tjs incomplète.
 Sd de Brown-Séquard: atteinte motrice /sens superf homolatérales et sensitive thermo-algésique
controlatérale. Recupération habituelle importante (90%).
Q Q
 Lésions du cône médullaire (bord inf de L1 j-> bord inf de L2 , variable en fonction de la flexion du rachis)
 Portion terminale de l’axe neural, très fragile car y est regroupé sur une très petite distance les derniers
dermatomes lombaires L1-L5 et les racines sacrées
 Areflexie vésicale et des Mbs inf. Les réflexes sacrés peuvent être préservés.
  Grave car la récupération sphinctérienne est de mauvaise qualité sans possibilité de récupération d’un
automatisme par destruction des centres réflexes
 Syndrome antérieur : une lésion qui produit une atteinte variable motrice et thermoalgique, en préservant la
proprioception. Peu de récupération. Mauvais pronostic
 Un tableau neuro ne peut être étiqueté comme incomplet qu’après réapparition du réflexe bulbocaverneux
qui signe la fin du choc spinal
 Atteintes radiculaires
 Sd queue de cheval :
 paralysie flasque de type périphérique des mbres inf, troubles sphinctériens, anesthésie « en selle ».
 Atteinte radiculaire qui, selon le niveau lésionnel, intéressera +/- ttes les racines de L2 à S5.
 La sensibilité des racines au traumatisme étant moindre que pour les structures médullaires (notamment du
cône terminal), les possibilités de récupération sont bien meilleures.
 En fait, l’atteinte associe fréquemment une atteinte radiculaire et une lésion du cône et le diagnostic
lésionnel précis n’est alors fait le + souvent qu’au stade des séquelles : la récupération sphinctérienne,
motrice et sensitive est habituellement observée en cas de lésion radiculaire, elle est de bien moins bonne
qualité pour une atteinte du cône.
 Radiculalgie paralysante ou non, mono- ou pluriradiculaire, soit aux mbres sup (de C5 à D1), soit aux mbres
inférieurs [cruralgie (L3, L4) ou sciatique paralysante (L5 ou S1)]
 Gravité retardée
 Oedème périlésionnel : en 48h, niveau lésionnel peut changer : C6→C4 : trachéo à vie
• DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE
 Radiographies standard
 A répéter 24h + tard si pas de lésion radio visible ms clinique évocatrice
 Clichés centrés sur localisation traumatique suspectée cliniquement + clichés
systématiques à la recherche d’autres lésions associées :
 Rachis cervical : F + P en dégageant la charnière cervico-dorsale (siège très
fréquent des lésions => traction sur les 2 Mbs sup afin d’abaisser les 2 épaules,
clichés dits en position du nageur, un des Mb sup étant relevé au-dessus de la tête)
+ F bouche ouverte
 Rachis dorsal et Rachis lombaire : F + P
 Sacrum de profil indispensable : recherche d’une fracture sacrée, svt méconnue
 Rachis cervical de ¾ non systématique

 Interprétation
 R. cervical Face bouche ouverte : masses latérales de C1 (fracture, luxation
rotatoire), corps de C2, odontoïde (fracture, déplacement)
 R. cervical de profil +++ (doit bien visualiser C7Q et si possible l’interligne C7
D1Q) : sagittalement : 6 lignes d’avant en arrière, corps vertébral, massifs
articulaires, lames, épineuses, état du segment mobile rachidien (état et la hauteur
du disque, congruence des articulaires postérieures et écart interépineux)
 Face :
 Axe frontal du rachis
 Hauteur des bords latéraux des CV
 Alignement vertical médian des épineuses
 Largeur du CV et distance interpédiculaire : si élargissement =>
rupture sagittale de la vertèbre
 Profil :
 Courbure générale des segments rachidiens
 Hauteur des corps vertébraux et des disques (qui augmenteQ
normalement en descendant)
 Avancement (antélisthésis) ou recul d'un CV sur la ligne qui unit les bords ant ou post des CV
 Place des apophyses articulaires (au niveau cervical : se recouvrent de haut en bas comme les tuiles d'un
toit, au niveau lombaire : parallèles au plan sagittal)
 3/4: arcs postérieurs des vertèbres, apophyses articulaires
  Quelle que soit l’obliquité du rayon, on ne doit pas, sur un même cliché d’un segment de rachis, voir une
portion de celui-ci de profil et la portion sous-jacente de trois quarts : aspect de rotation vertébrale
pathologique => doit évoquer notamment luxation unilatérale
 RX standard suffit en général au diagnostic topographique et lésionnel exact permettant de porter indication tttiq
 Si non concluantes ou si mauvaise corrélation déformation/symptomato neuro => TDM ou IRM (qui ne doivent en
aucun cas retarder un acte chirurgical urgent ou la réduction orthopédique d’un grand déplacement)
 TDM
 Lésions osseuses (corps vertébral, pédicules, massifs articulaires, arc postérieur) : analyse des fractures et
déplacements ds plan horizontal et sagittal par reconstruction
 Lésions discales (hernie discale avec saillie intracanalaire)
 Lésions médullaire (inj IV de produit de ctraste) : compression par les déformations du canal rachidien ou par un
séquestre intracanalaire
 Indications : fracture corporéale ou atteinte du mur vertébral postérieur douteuse sur clichés RX, fragments osseux
déplacés ds le canal rachidien => diamètre rachidien restant, guide geste chir de décompression (nombre de
fragments, taille, localisation)
 IRM : lésions discales ou ligamentaires, atteinte médullaire / périmédullaire (hématomes extra-duraux...)
 Autres types d’investigations
 Tomographies
 Clichés dynamiques après immobilisation provisoire avec un collier cervical pendant 10 j (en urgence :
contracture des muscles paravertébraux + douleur gênent clichés) : profil en flexion + en position neutre + en
extension (mvts de flexion et d’extension ne présentent pas de risque neuro à condition d’être effectués par le
blessé) -> détection instabilité masquée par l’absence de déplacement initial de la lésion
 Tomomyélographie (indiquée qu’en l’absence d’IRM : objective blocage / saillie / fragments osseux
intracanalaires
 Saccoradiculographie à l’amipaque ou à l’iopamiron (atteintes lombaires) difficile en urgence
 Artériographie médullaire (rarement en urgence) : surtout si tableau neurologique sans lésion osseuse ou disco-
ligamentaire visible sur l’IRM, examen très spécialisé : neuroradiologie
 PES (bilan et la surveillance des patients non coopérants : coma, réanimation ; contrôle peropératoire d’un geste
chirurgical)
 Myélographie à l'Amipaque
 supplantée par TDM / IRM
 en cas de contre-indication à l’IRM

• RÉSULTAT : LÉSIONS STABLES OU INSTABLES

 Stables
 Fracture apophyse épineuse ou transverse
 Fracture horizontale du corps vertébral (simple) ou tassement
 Entorses bénignes (cervicales)-clichés dynamiques
 Instables = lésion du segment vertébral moyenQ ou surtout du segment mobile rachidienQ
 Fracture complexe du corps vertébral
 Fracture des massifs articulaires, pédicules
 Luxation uni- ou bilatérale des articulaires
SVMQ
- mur vertébral postérieurQ
- pédiculesQ
- isthmesQ
- facettes articulairesQ

SMR : tous les éléments unissant deux

vertèbres entre elles : d’avant en arrière
- A : ligament vertébral antérieur
- B : disque intervertébral
- C : ligament vertébral postérieur
- D : capsules des articulaires
- E : ligament jaune
- F : ligament interépineux
- G : ligament supraépineux
Lésions
• RACHIS CERVICAL SUPÉRIEUR (C1, C2, ET LEURS MOYENS D’UNION)
 Atlas (C1) :
 Fracture de Jefferson par mécanisme de choc axial (plongeon, tonneau)
 Fracture de l’arc ant et post de C1 induisant rarement des lésions neurologiq : cervicalgie prolongées surtt
 Rx face bouche ouverte : écartement des masses latérales et subluxation par rapport aux articulaires de C2
 Axis (C2) :
 Fracture de l'odontoïdeQ (Face, bouche ouverte + cliché de profil strict)(1) :
Q
 Mécanisme de flexion-extension forcé
 Trait de fracture : apical, cervical ou basal
 Direction : horizontal, oblique en bas en avt (OBAV) ou OBAR
 Possible bascule du fragment sup soit vers l'avant, soit vers l'arr (=> +/-
atteinte partie haute de la moelle)
Q
 Fréq cz sujet âgé, si atteinte nx neurovégétatifs bulborachidiens => aspect
clinique pseudo-ébrieux jusqu’au décès
Q Q Q
 Peut être asympto , ttt ortho possible ms ttt chir le + svt car instable
 Facteur d’instabilité : écart interfragmentaire impt, trait OBAR, au niveau du col
 Fracture des pédicules de C2 (fracture des isthmes en réalité) (2)
 Traumatisme en hyperextension forcée de la tête : pendaison = hangman fracture
 Lésion très instable par atteinte du SMR et SVM (disque C2-C3) avec risque de bascule en avant du bloc :
corps de C2 + C1 + crâne
 Rx profil : trait vertical séparant le corps vertébral de l'arc postérieur
 Atlas-Axis
 Entorse grave C1-C2
 Rupture du ligament transverse par mécanisme d’hyperflexion => bascule anterieure de C1 avec risque de
compression du fourreau dural => menace de cisaillement
 Rx : Face bouche ouverte le + svt normale
 Rx : Profil.
 Epaississement des parties molles en avant de C1-C2 en faveur d’un hématome rétropharyngé
 Augmentation de la distance entre la face ant de l’odontoïde et la face post de l’arc ant de C1 :
normale < 2 mm, pathologique si • 3 mm
 Lésion instable nécessitant une arthrodèse C1-C2. Réparation ligamentaire impossible.

• RACHIS CERVICAL INFÉRIEUR (C3 À C7)

• RACHIS CERVICAL INFÉRIEUR (C3 À C7) (LES + FRÉQUENTES)
 Lésions en compression (AVP, accidents de plongeon):
 Fracture en teardrop
 Lésions : coin antéro-inférieur détaché par le trait de fracture qui se
continue à travers le disque / LVC post / capsules des articulaires /
ligament interépineux avec recul du mur post => complications
médullaires fréquentes
 Rx profil : fragment osseux antéroinf solidaire du disque sous jacent,
aspect d’entorse grave du SMR, recul mur post
 Lésions en flexion-extension
 Entorse bénigne du rachis cervical
 Choc par l'arrière sur un sujet assis conduisant sa voiture : décélération brutale => extension suivie d'une
brusque flexion de la tête = « coup du lapin » = whiplash injury
 Pas de lésion osseuse, simple distension des ligaments péri-rachidiens +
compression du disque
 Clinique polymorphe : cervicalgies, céphalées, vertiges, vomissements,
troubles du sommeil, angoisses...
 Par hernie discale traumatique [IRM] ou dérèglement vago-sympatique
parfois prolongé dans le temps, avec retentissement psychique marqué
 Entorse graveQ
 Rupture ligaments interépineux, capsules articulaires et surtt LVC post (élément ++ de la stabilité) par
hyperflexion +++
 RX profil :
 BasculeQ > 10 ° de l'angle formé par 2 plateaux adjacents au disque lésé
 AntélisthésisQ > 3 mm
 Découverture > 50 % de apophyse articulaireQ inf et Perte du parallélisme
des surfaces articulaires postérieures
 Ecart interépineux anormal
 Peuvent être masqué initialement par contracture musculaire (réflexe antal-
gique) qui maintient rapports articulaires normaux => contrôles ds les jours
qui suivent par clichés « dynamiques » (mvt de flexion antérieure +++)
 Luxation biarticulaireQ (à l'origine de la majorité des tétraplégies complètes)
 Destruction de tous les éléments disco-ligamentaires d'union entre deux
vertèbres
 RX : bord ant du CV sus-jacent dépasse de > 1/2 de sa largeur celui du CV
sous-jacent ; apophyses articulaires inférieures de la vertèbre sus-jacente sont
passées en avant des articulaires supérieures de la vertèbre sous-jacente
 Lésions en rotation
 Fracture uniarticulaire => fracture séparation massif artculaire => luxation uniarticulaire
 Lésions (fracture ou luxation) asymétriques portant sur une seule des 2 apophyses articulaires
 Apophyse articulaire proche de la sortie de la racine nerveuse du cl vertébral => Sd radiculaire pur fréquent
 Cliché de face :
 Brusque déviation d’une épineuse
 Cliché de profil :
 CV sus-jacent dépasse d’1/3 de sa largeur le CV sous-jacent
 Les vertèbres supérieures à la lésion apparaissent de 3/4 sur le cliché
alors que les vertèbres sous-jacentes restent de profil
 Scanner permet de déterminer avec précision la lésion de l'articulaire
• RACHIS THORACIQUE ET LOMBAIRE (T1 - SACRUM)
 Classification de Magerl (celle de RDP)
 Groupe A : seul le CV est atteint (mécanisme de compression en général) sans atteinte du mur vertébral post (A1
et A2) ou avec atteinte du mort post (A3 = burst fracture = éclatement du corps vertébral + recul du mur post +
fragments osseux ds cl vertébral)
 Groupe B : Lésions du CV + éléments post avec méca de flexion-distraction
 Cisaillement d’arrière en avant : ex = fracture de Chance = seat belt fracture (flexion forcée) = fracture arc
post + pédicules + corps vertébral svt associé à rupture d’éléments viscéraux prérachidiens (pancréas)
 Trait de fracture peut ne pas passer à travers l'os (disque, éléments
ligamentaires postérieurs)
 Groupe C : Lésions antérieures + postérieures avec méca en rotation
 Atteinte antérieure (lésions osseuses du CV ou lésions disco-ligamentaires)
 Atteinte postérieure asymétrique (articulaires postérieures)

 Classification de Denis (celle de MédiFac)

 repose sur l'existence de trois colonnes vertébrales :
 Antérieure : 2/3 ant des corps vertébraux + partie correspondante du disque
 Moyenne : 1/3 postérieur du corps vertébral et partie postérieure du disque
 Postérieure : empilement des apophyses articulaires et des épineuses
 Tassements corporéaux (traumatisme en flexion) => Fracture-tassement du CV
 Intéressant seulement la partie antérieure du CV qui est écrasé => vertèbre prend un aspect trapézoïdal à petite
base antérieure, colonne moyenne est intacte : tassement cunéiforme
 Rx profil :
 Diminution de la hauteur d’au moins 50 %
 Cyphose régionale > 30 °
 Mur post intact
 pronostic clinique favorable
 Fractures comminutives ou burst-fracture (compression axiale)
 Atteinte de la colonne antérieure + colonne moyenne (mur postérieur
rompu avec recul +/- à l'intérieur du canal vertébral)
 RX profil : importance de l'écrasement du corps vertébral
 Diminution de la hauteur d’au moins 50 %
 Rétropulsion fréquente d’un fragment ds le canal vertébral
 Recul du mur posterieur
 Rx face : augmentation de l’espace interpédiculaire, diminution de la hauteur de la vertèbre
 TDM : précise la présence des fragments osseux provenant du corps vertébral, rétropulsés dans le canal et
agressifs pour la moelle
 Fractures à trait horizontal ou seat-belt fracture ou fracture de « Chance »
 Mouvement de flexion forcée autour d'un point fixe antérieur tel que la ceinture de sécurité
 Trait de fracture horizontal peut passer soit à travers la vertèbre qui est séparée en deux parties supérieure et
inférieure, soit à travers les éléments disco-ligamentaires => subluxation de la vertèbre supérieure par rapport
à l'inférieure souvent associées à une lésion viscérale abdominale, en particulier du pancréas
 Fractures-dislocations
 Atteinte des 3 colonnes, luxations avec ou sans fracture, lésions immédiatement neuro-agressives

 Formes cliniques selon la hauteur de l'atteinte thoraco-lombaire

 Fractures du rachis thoracique
 Trauma violents, 2/3 des cas : lésions cage thoracique (# de côtes, hémothorax, pneumothorax)
 A ce niveau, cl vertébral de pt diamètre => grande sensibilité de la moelle dorsale => paraplégies complètes++
 Jonction thoraco-lombaire (T11 à L2)
 Brusque différence de rigidité entre rachis thoracique (protégé par cage thoracique) et rachis lombaire bcp plus
mobile -> lésions fréquentes (60 % de l'ensemble des lésions thoracolombaires)
 A ce niveau, complications neuro st variables (différences topographiques de terminaison de la moelle) :
lésions de type purement radiculaire jusqu’au paraplégies complètes (atteinte de T11 et T12)
 Fractures lombaires :
 Comminutives en général => atteinte de la queue de cheval par recul dans le canal rachidien de fragments
osseux provenant du CV, déchirant la dure-mère et les racines de la queue de cheval
 Fractures du sacrum :
 Trait transversal à déplacement modéré, complications nerveuses à type de trbles sphinctériens et sexuels
Evolution
• DES TROUBLES NEUROLOGIQUES
 Selon le type anatomique des lésions
 Section médullaire
 Rare, consécutive à une luxation biarticulaire complète => aucune chance de récupération n'est à espérer
 Contusion médullaire
 Résulte du déplacement brusque et exagéré d'une vertèbre sur une autre
 Les chances de récupération existent mais sont faibles
 Compression médullaire
 Résulte d'une plicature de la moelle à l'intérieur du canal vertébral (par cyphose le + svt) ou d'une sténose du
canal par des fragments osseux provenant du corps vertébral
 Complications neurologiques peuvent être réversibles si l'on replace le plus rapidement possible la moelle dans
ses conditions anatomiques normales
 Selon les signes cliniques initiaux : Classification de Frankel : établit le pronostic des atteintes médullaires
 Atteinte médullaire complète : Frankel A
 Frankel A : Aucune fct motrice ou sensorielle n’est conservé en sous lésionnel, surtt ds les segments S4-S5.
 Pronostic vital réservé pour les tétraplégies par lésion au dessus de C5
 Tétraplégie ou une paraplégie complète : paralysie sensitivo-motrice totale sous-lésionnelle
 Evolution immédiate :
 aucun espoir d'une quelconque récupération
 sf cas particulier des "sidérations médullaires" qui peuvent évoluer au cours des 48ères h vers la
récupération.
 Evolution secondaire :
 Phase initiale de choc spinal :
 Sous le niveau de lésion médullaire, paralysie flasque, anesthésie à tous les modes, areflexie, perte du
contrôle sphincterien (rétention d’urine, atonie du sphincter anal)
 Phase secondaire d’autonomisme médullaire au niveau des centres sousjacents à la lésion
 Réactions incontrôlées de contractures au niveau des membres ou "paralysie spastique" + anesthésie
+ sd pyramidal complet. Réapparition des réflexes médullaires bulbocaverneux et clitoridoanal qui
seront utilisés pour la rééducation des fonctions sphinctériennes (permet miction et defécation
réflexe)
 Prise en charge d’un sujet grabataire (escarre, retentissement psycho +++ : perte d’autonomie, trbles
sphinctériens et sexuels, sujet jeune, …..) => Q 132 Etat grabataire
• Atteinte médullaire incomplète : Frankel B, C, D
 Frankel B = Atteinte neuro incomplète. Seule la fct sensorielle est conservée au dessous du niveau
neurologique, parfois ds les segments S4-S5
 Frankel C : Atteinte neuro incomplète. La fonction motrice est conservée au dessous du niveau neurologique
et la majorité des muscles-clés à ce niveau ont des scores < 3
 Frankel D : Atteinte neuro incomplète. La fonction motrice est conservée au dessous du niveau neurologique
et la majorité des muscles-clés à ce niveau ont des scores • 3
 Frankel E correspond à un examen neurologique initial normal
 un espoir de récupération partielle ou totale est possible (au max récupération ds les 3 sem)
• Atteinte radiculaire (Sd queue de cheval, atteinte mono ou pluri-radiculaire)
 pronostic bien meilleur que celui des atteintes médullaires
 récupération fréquente (au max ds les 6 mois), seuls les déficits sphinctériens récupèrent difficilement
• DES LÉSIONS OSSEUSES OU DISCO-LIGAMENTAIRES
 Lésions osseuse
 Atteinte de la colonne moyenne peut être à l'origine d'un TV évolutif avec progression de la cyphose post-
traumatique => mal supportée sur le plan fonctionnel au-delà de 20°
 Instabilité d'origine osseuse dite « temporaire » : les lésions purement osseuses ont tendance à consolider
 But du traitement : obtenir consolidation en position le + anatomique possible
Q
 Lésions disco-ligamentaires
 disques et ligaments n'ont aucune tendance spontanée à la cicatrisation -> instabilité « durable » -> une luxation,
même bien réduite, peut se reproduire dès que la contention par plâtre ou corset est supprimée ; les déplacements
incomplets au niveau des articulaires peuvent se compléter
 aggravé par immobilisation (lors de période de cicatrisation et consolidation) car atrophie des muscles
stabilisateurs du rachis cervical (-> rééducation précoce ++)
 nécessite une stabilisation par ostéosynthèseQ+/- greffe osseuse
Traitement (HP)
• TRAITEMENT FONCTIONNEL
 Uniquement pour des lésions ayant fait la preuve de leur bénignité (absence de complication neurologique, lésion
stable, sans déplacement important)
 Repos +++, courte immobilisation au niveau cervical par collier rigide de type Schantz (bloque surtout mvts de
flexion-extension et de latéralité mais très peu les rotations qui se font au niveau du rachis cervical supérieur) ; au
niveau dorsal et lombaire : immobilisation n’est pas obligatoire
 Entretien musculaire (par gymnastique statique posturale) systématique -> évite atrophie musculaire, douleurs et
appréhension de l’ablation d’une contention
• TRAITEMENT ORTHOPÉDIQUE
 Réduction orthopédique sur patient conscient et éveillé pour dépister toute modification de l’état neurologique, la
manœuvre tend à reproduire en sens inverse le mécanisme à l’origine de la lésion
 Lésions du rachis cervical
 Manipulations directes peu utilisées
 Traction continue +++ par halo crânien ou étrier (– dangereuse que manip directes) : traction maintenue en place
ou relayée par une immobilisation de type minerve avec appui occipito-mentonnier jusqu’à consolidation (45 jours
~ 3 mois)
 Réduct° orthopédique constitue svt le 1er tps du ttt chir qui donne stabilisation définitive du rachis
 Lésions du rachis dorso-lombaire
 Redonner à la vertèbre tassée sa hauteur normale
 Manœuvre de Boehler : traction associée à une hyperlordose
 Réduction est suivie par la confection d’un corset plâtré 3 points pdt 3 mois pr maintenir le résultat
 Surveillance RX stricte indispensable les 1ères sem pr s’assurer de l’absence de déplact 2ndaire
• TRAITEMENT CHIRURGICAL
 Réduire la déformation
 En préopératoire : manipulations directes ou mise en traction ou svt lors de la mise en place du blessé en décubitus
ventral sur la table d’opération
 En l’absence de réduction : réduction peropératoire par manipulation directe prudente des épineuses ou des massifs
articulaires
 Explo intracanalaire + lever compression directe radiculaire ou médullaire éventuelle
 Réduction de la déformation rachidienne -> rend au cl rachidien sa forme normale -> libère moelle
 S’il persistance d’un élément compressif intracanalaire : abord direct pour le supprimer (en général, abord post si
rachis dorsal/lombaire en urgence, abord antérieur si rachis cervical)
 Stabiliser le rachis : Ostéosynthèse +/- greffe
 Lésions dorsales/lombaires : le + svt post par plaques ou tiges vissées dans les pédicules vertébraux
 Lésions cervicales : post (plaque vissée dans les massifs articulaires) et/ou ant (plaque ou agrafe fixée dans les
corps vertébraux)
 Greffe non obligatoire : indiquée en cas de lésion disco-ligamentaire prédominante (cicatrisation rarement de
bonne qualité)
Par voie antérieure, la corporectomie est systématiquement suivie d’une reconstruction par greffe
 Immobilisation postopératoire
 En l’absence de signes neuro : déambulation la + rapide possible -> lever autorisé ds les j qui suivent la fixation
chirurgicale avec immobilisation (par corselet minerve avec appui occipito-mentonnier qui bloque les rotations du
rachis cervical supérieur, minerve simple ou collier pour des lésions du rachis cervical inférieur, corset avec appui
occipito-mentonnier dans les lésions dorsales hautes, corset 3 points dans les lésions dorso-lombaires et lombaires)
maintenue pendant les 3 et 4 mois nécessaires à la consolidation de la lésion osseuse ou de la greffe
 En présence de signes neuro (sensitifs ++) : port d’un corset = risque d’escarres, immobilisation postop associée à
l’ostéosynthèse par plaque permet de débuter rapidement un programme de réhabilitation et éventuellement de
verticalisation en plan incliné

Source : Fiches Rev Prat, Rev Prat 96 & 99, MédiFac, QCM Intest, Impact Internat, Le journal français de l’Orthopédie (Web)
 v. 22 (08/11/2008 09:31)

Compression médullaire non traumatique Q226

IRM – Myéloscanner – Métastase – Chirurgie
A évoquer devant tout syndrome de souffrance médullaire ou radiculaire
Physiopathologie – Rappels anatomiques
Le canal vertébral est un espace inextensible, tout processus expansif peut provoquer une compression de la
moelle, des racines se traduisant par une sémiologie en fonction de son siège .
=> Syndrome lésionnel (inconstant) et syndrome sous lésionnel (constant)
Parfois ischémie de la moelle ou de la racine (compression d'une artère responsable d’une myélomalacie)
• MORPHOLOGIE
 8 racines cervicales, 12 dorsales, 5 lombaires, 5 sacrées, 1 coccygienne
 Limite inf de la moelle épinière = L1-L2 => cône médullaire (= cône terminal)
 Enveloppe durale se prolonge jusqu’en S2
 Au niveau lombaire, ne contient plus que les racines lombaires et sacrées
(si compression => Sd de la queue de cheval)
 Moelle et enveloppe durale sont contenues dans le canal rachidien, l’espace épidural (entre
dure-mère rachidienne et canal rachidien) contient graisse + plexus veineux
• SYSTÉMATISATION MÉDULLAIRE
 Voies sensitives
 Sensibilité tactile épicritique et sensibilité profonde
 Fibres circulent ds cordons post homolat disposées selon arrangement somatotopique
 Relai ds nx bulbaires de Goll et Burdach + croisement dans le bulbe
=> forment lemnisque médian
 Sensibilité thermoalgique
 Relai dans la corne post de la moelle puis croise ligne médiane au niveau de la
commissure grise anterieure (au niveau medullaire)
 Chemine dans partie latérale du cordon antérolat en arrangement somatotopique.
Relais au niveau thalamique et de la réticulée => forme voies spinothalamiques /
spinoréticulées
 En cas de compression antérolat, disposition somatotopique (avec de dehors en dedans :
sacré-lombaire-thoracique-cervical) explique le fait que le niveau sensitif déficitaire puisse
être décalé vers le bas par rapport au niveau lésionnel
 Voies motrices descendantes
 Système latéral
 Fx pyramidal latéral ou croisé (issue du cx moteur , décussation
bulbaire) + faisceau rubrospinal (issu du noyau rouge) + faisceau
réticulospinal latéral (issu de la réticulée latérale pontique)
 Situé à la partie post du cordon antéro-lat selon dispo
somatotopique
 Système médian
 Voies interstitiospinale, tectospinale, réticulospinale médiale et
vestibulospinale
 Situé à la partie médiale du cordon antéro-lat avec le faisceau
pyramidal direct (décussation au niveau segmentaire)
 Formations végétatives
 Situées dans la SG entre les cornes ant et post
 Sys sympathique : surtout au niveau de la corne latérale de C8 à L2
 Sys parasympathique : surtout individualisé de S2 à S4
 Au niveau cervical
 Au niveau des 2ers segments cervicaux : pars caudalis du noyau
trigéminé spinal => V2 et V3
 5 ~6 premiers segments cervicaux : racine médullaire du nf spinal
 Nerf phrénique
• VASCULARISATION
 Afférences artérielles : 6 ~ 8 artères radiculomédullaires antérieures + 20aine d’artères radiculomédullaires postérieures
constituant respectivement les axes spinaux médians antérieurs (+ fragile) et postérieurs
 Efférences veineuses : même organisation radiculomédullaires => plexus V épiduraux => V. vertébrales et jug post /
V. azygos / V. lombaires ascendantes / V. sacrées et hypogastrique en fonction des étages
 2/7

Diagnostic
• DIAGNOSTIC POSITIF
 Syndrome lésionnel
 Inconstant, lié à la souffrance d’une racine nerveuse, il précède souvent le syndrome sous-lésionnel
 Valeur localisatrice : indique le niveau en hauteur de la lésion +++ et parfois le côté
 Douleur de topographie radiculaireQ en bande, vives, résistantes aux antalgiques usuels, augmentée à l’effortQ (toux,
éternuement, défécation...) uniQ ou bilatQ permanentesQ avec paroxysmes nocturnes .
 Souvent paresthésies voire hypo- ou anesthésie à tous les modes dans le même territoire
 Parfois paralysie périphérique radiculaire avec amyotrophie et abolition du réflexe tendineux correspondant
 Syndrome sous-lésionnel
 Constant
 Lié à l'interruption fonctionnelle des voies médullaires longues. L'importance et la topographie des troubles sensitifs et
pyramidaux dépendent de la localisation de la compression en largeur.
 Limite sup situé sous le niveau lésionnel et le + svt nette.
 Descendante : voies pyramidales : déficit moteur pyramidalQ d’intensité variable (fatigabilité à la marche (claudication
indolore médullaire) jusqu’à paraparésie spastiqueQ voir tétraplégie en cas de compression cervicale haute)
 Ascendantes
 Voies cordonales postérieures (sensibilité tactile et proprioceptive) :
- Troubles subjectifs : paresthésies, douleurs constrictives (sensation de striction en étau, de broiement, de ruissellement
froid et brûlant), impression de marcher sur du coton
- Troubles objectifs : sensitifs superficiels (hypoesthésie) et proprioceptifs (position des orteils), signe de Lhermitte (dl
en éclair irradiant le lg de la colonne jusqu’aux mb inf lors de la flexion du cou) , ataxie proprioceptive
 Voies spino-thalamiques (sensibilité thermo-algique)
 Troubles sphinctériens : Retard de la miction, mictions impérieuses et pollakiurie puis rétention d’urine (globe) et
mictions par rengorgement + constipation + impuissance => le + svt tardif et discret.
 Troubles trophiques, vasomoteurs, sudoripares

 Syndrome rachidien
 Incstant du à l’atteinte osseuse vertébrale concomitante ou aux réactions musculo-ligamentaires péri-lésionnelles
 Douleur vertébrale localisée spontanée ou à la palpation ou la percussion des épineuses, fixes et permanentes
 Raideur rachidienne, attitude antalgique +/- contracture m. paravertébraux et limitation des mvts actifs et passifs
 Peut précéder de longtemps l'atteinte médullaire.
 Absence de signes neuro supralésionnels

• DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE (individualisation du syndrome lésionnel ou par détermination du niveau sensitif)

 Suivant le niveau en hauteur
 Cervicale haute (Cl à C4)
 Tétraplégie et Sd rachidien franc en général (raideur douloureuse du cou)
 +/- Névralgie d’Arnold (C1-C2) avec douleur occipitale pouvant irradier vers l'oreille ou l'angle de la mâchoire
 +/- paralysie phrénique (C3-C4)
 +/- paralysie du SCM et du trapèze (XI spinal)
 Ds les lésion au voisinage du trou occipital : +/- atteinte de la sensibilité thermo-algique de la face (V2 et V3)
+/- hydrocéphalie par blocage de l'écoulement du LCR +/- atteinte des dernières paires craniennes (nystagmus)
+/- atteinte motrice en U (mb sup homolat puis mb inf homolat puis mb inf controlat puis mb sup controlat)
 Cervicale basse (C5-C8)
 Syndrome lésionnel radiculaire franc avec atteinte sensitivo-motrice et réflexe (cf Q 221 pour les territoires)
 Paraplégie sous-jacente
 Dorsale
 Douleurs thoraco-abdominales en ceinture (mamelons = T4, xyphoïde = T6, ombilic = T10, pli aine = T12)
 Réflexes cutanés abdo (sup = T8, moy = T12 et inf = L1)
 Paraplégie
 Cône terminal
 Syndrome lésionnel au niveau des Mb inf pouvant masquer les signes centraux (valeur du signe de Babinski)
 Troubles génito-sphinctériens sévères
 Abolition du réflexe crémastérien (L1L2), rotulien (L3L4) ou achilléen (S1) pouvant faire discuter une atteinte
périphérique d'autant que le signe de Babinski peut être absent
 Atteinte de L1 le différencie du Sd de la queue de cheval : paralysie du psoas et trouble sensitif du pli de l’aine
 Queue de cheval => ce n’est pas une CML
 Paraplégie flasque + anesthésie en selle + tbles sphincteriens
 Peut être associé à une atteinte du cône terminal
 3/7

 Suivant l’atteinte transversale

 Compression postérieure : Atteinte cordonale postérieure avec trbles sensitifs profonds prédominants
 Compression latérale = Syndrome de l’hémi-moëlle ou de Brown-Séquard Q+++++
 Homolatéraux = Sd cordonal postérieur et syndrome pyramidal
 Controlatéraux = Sd spino-thalamique
 Compression antérieure
 Troubles moteurs prédominants (pouvant mimer une SLA) : Sd lésionnel avec paralysie, amyotrophie et
fasciculations + Sd sous lésionnel paraparésie spastique
 Signes sensitifs absents ou discrets
 Risque d’accidents ischémiques dans le territoire spinal antérieur
 Compression intramédullaire :
 Désorganisation ou interruption des fibres commissurales (commissure ant grise)
Q Q Q
 Sd suspendu type syringomyélique avec diminution de la sensibilité thermo-algique bilatérale et conservation du
Q
tact et de la sensibilité profonde.

• EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
 Radios du rachis : F + P + 3/4 centrées sur le nivea u lésionnel sans retarder la prise en charge du patient
 Lyse vertébrale ou d’un pédicule (vertèbre borgne) en faveur d’une métastase, TV sur vertèbre métastatique
 Ostéocondensation (vertèbres d’ivoire) : Métastase (prostate), Hogkin , LMNH, myélome ostéocondensant , Paget
 Mal de Pott, géodes en miroir et pincement discal en faveur d’une spondylodiscite
 Elargissement de la distance interpédiculaire en cas de neurinome
 Normale en cas d’épidurite (infectieuse ou néoplasique), isolée T1 : LCR noir
T2 : LCR blanc
 IRM médullaire ++++ Examen décisif, en urgence, en première intention
 T1, T2, sans et avec gadolinium, coupes sagittales et frontales
 Etude de la moelle épinière sur toute sa hauteur
 Confirme le diagnostic en visualisant la lésion
 Précise siège exact (intracanalaire, extramédullaire ou intramédullaire),
étendue (hauteur, largeur), rapports
 Apprécie le retentissement médullaire : hypersignal centro-médullaire en
T2 en cas d’ischémie
 En faveur d’une étiologie spécifique :
 Ds lés° extradurales : Epaississement des tissus épiduraux, anomalies
associées des vertèbres et des parties molles paravertébrales
 Spondylodiscite : Anomalies de signal en miroir des plateaux vertébraux et
remaniement du disque intervertébral
 Tumeurs osseuses du rachis et les métastases épidurales respectent les
disques IRM coupe sagittale en T1 :
 Métastases sont plus souvent multifocales sur le rachis que les lésions
métatstase avec recul du mur post
infectieuses
 Hématomes épiduraux sont reconnus sur leur signal en T1 et T2.

 Myélographie en urgence seulement si IRM indispo ou CI (PMK...) couplée au scanner (myéloscanner)

 PL => Risque d’aggraver la symptomatologie en favorisant l’ischémie médullaire => milieu neurochirurgical, produits
hydrosolubles, ponction sus-jacente au niveau lésionnel (voie sous-occipitale ou latéro-cervicale (C1-C2)
 Lésion extradurale : Elargissement progressif, en fuseau, de l’espace épidural avec souvent arrêt irrégulier et frangé en
"dents de peigne" => empêche de préciser l’étendue en hauteur des lésions
 Lésion intradurale extramédullaire : Arrêt net en dôme (neurinome) ou en cupule (méningiome)
 Lésion intradurale intramédullaire : Aspect fusiforme de la moelle ou aspect de grosse moelle
 LCR : dissociation albumino(↑) –cytologique(N) , recherche de cellules malignes très souvent négative
 Myélographie est suivie d’un scanner (myéloscanner) avec coupes transversales passant par le niveau lésionnel => étude
lésionnelle précise (vertèbre, disque, canal rachidien)
 Autres examens
 Artériographie médullaire : seulement si suspicion de lésion vasculaire
 Scintigraphie osseuse : apprécie la dissémination métastatique

Etiologie
• PRINCIPE GÉNÉRAL
 Compression médullaire aigue
 Hématome épidural Q
 Hernie discale
 Tassement vertébral Q
 Epidurite aigue staphylococcique Q
 Compression medullaire lente = CML
 4/7
 Causes extradurales (Sd rachidien net, Rx anormales , Myélographie : arrêt frangé et irrégulier ) sf pr épidurite si isolée
 Causes intradurales extramedullaires (Méningiome et neurinome)
 Causes intramédullaires (tableau pseudosyrongomyélique) = Ependymome > astrocytome
• CAUSES EXTRADURALES
 Métastases vertébrales et épiduralesQ : le + fréquent chez l’adulteQ
 - Compression médullaire aiguë par recul du mur postérieur lors d’un tassement vertébral symptomatique ou
- Paraplégie d'évolution rapide, svt précédée de douleurs crescendo, d’horaire inflammatoire rebelles aux antalgiques
- ± épidurite métastatique associée à l’atteinte osseuse ou isolée
 Surtt rachis dorsal (70 %), unique ou multiple (> 3 dans 20 % des cas)
 Etio :
 K primitif connu ou inaugural (30 %) : s/tt sein, poumon, prostate ; ds 25 % des cas, K primitif pas retrouvé
 Hémopathies malignes (leucémie, myélome, Hodgkin, LMNH) donnent préférentiellement une atteinte épidurale isolée
 Rx : lyses vertébrales, TV, condensat° (vertèbre ivoire)
 Scinti os au Tc99 => repère foyers cliniquement muets
 Ttt par radiothérapie, décompression chirurgicale voire hormonothérapie (prostate et sein)
 Tumeurs osseuses primitives bénignes et malignes
 < 18 ans, surtt bénignes (ostéoblastome, kyste anévrismal), rarement maligne (sarcome d'Ewing)
 > 18 ans, surtt malignes (chordome, chondrosarcome, plasmocytome), parfois bénignes (chondromes, hémangiomes)
 Neuroblastome
 Cause fréquente chez l’enfant
 Extension directe d’une tumeur extra-rachidienne dans l’espace épidural par un trou de conjugaison
 Formes indifférenciées avec localisation vertébrale primitive ou secondaire + rares
 Spondylodiscites infectieuses, épidurites infectieuses / abcès épiduraux
 Le + svt staphylocoques aureus (autres : BG -, autres cocci G+), et BK !! (torpide, TV sympto) et Brucella
 Syndrome rachidien majeur dans un contexte fébrile suivi rapidement de signes déficitaires
 RX : pincement discal avec aspect irrégulier des plateaux vertébraux, image en fuseaux paravertébral et existence de
géodes dans les corps vertébraux adjacents
 ± épidurite infectieuse parfois isolée (IRM)
 Ttt : décompress° chir + prélèvt bactério (+++), ATB adaptée, drainage si abcès, immobilisat° prolongée (corset)
 Hématome épidural
 Rachialgie en coup de poignard + sd radiculaire lésionnel
 Après intervalle libre de qq h ~qq jours : CM aigue ou de la queue de cheval selon localisation
 Terrain : troubles de l’hémostase (hémophilie, thrombopénie), anticoagulation
 Le + svt post-traumatiques (traumatisme minime, PL, APD, chir sur le rachis ou l’aorte), rarement spontanés
 Peut révéler une malformation artério-veineuse sous-jacente à rechercher
 IRM (+++) : hypersignal spontané en T1
 Traitement : évacuation chirurgicale en urgence de l’hématome
 Hernie discale
 Cervicale le + svt, rarement dorsale (au niveau lombaire, Sd rachidien ou queue de cheval mais pas de cpress° médullaire)
 Survenue spontanée ou post-traumatique
 Douleur radiculaire isolée (NCB) : syndrome lésionnel
 Compression antérieure ou antéro-latérale (Brown-Sequard) si volumineuse ou ancienne calcifiée = Sd sous lésionnel
 IRM : hernie discale refoulant la moelle
 Myélopathie cervicarthrosique :
 Physiopathologie : elle est triple
 Canal cervical étroit lié à l’arthrose (dégénérescences discales C4-C5, C5-C6, C6-C7 notamment, hypertrophie des
massifs articulaires post, ostéophytes) + épaississt ligaments inter-vertébraux sur un canal etroit constitutionnel
 Microtrauma répétés de la moelle au contact des lésions (mvt flexion-extension)
 Altération vasculaire = surajout de phénomènes ischémiques
 Clinique :
 Terrain : > 50 ans, H > F, avec ATCD fréquents de cervicalgies/NCB/ torticolis épisodique, de trauma cervical .
 Evolution : très lentement progressive sur plusieurs mois => CML
 SF :
 Sd lésionnel: uni ou bilatéral => NCB : radiculalgie, paresthésie . Déficit moteur périphérique franc (déficit
moteur, ROT aboli et amyotrophie) . S sensitif objectif rare.
 Sd sous lésionnel : Il est svt révélateur du diagnostic = Sd pyramidal des MI allant de la fatigabilité
(claudicat° médullaire indolore) à la paraparésie spastiqueQ , Tbles sensitifs svt asymétriques et sans limite
superieure nette avec tble de la sensibilité profonde (S de Lhermitte) . , Troubles sphinctériensQ tardifs.
 Sd rachidien modéré : cervicalgie avec limitation de la mobilité en flexion et rotation.
 Pas de S supramedullaire associé (sinon SEP, SLA, anomalie de la charnière O-C) = Problème diagnostique avec
SLA ds forme amyotrophiante avec fasciculations aux mb sup ; Discuter SEP médullaire à début tardif devant
évolution par poussées régressives
 Radios du rachis cervical : arthrose avec ostéophytes (banals après 50 ans), montre parfois le Cl cervical étroit
 5/7
 IRM +++ et/ou myéloscanner : diamètre du canal rachidien,
retentissement médullaire, svt rétrécissements étagés
 Traitement : repos du rachis cervical avec minerve, laminectomie si
insuffisant
 Maladie de Paget par rétrécissement du canal rachidien et
hémodétournement (risque de transformation maligne)
 PR (Luxation atloïdo-axoïdienne pouvant comprimer la moelle cervicale)
 Autres : brucellose, kyste hydatique, bilharziose
• CAUSES INTRADURALES EXTRAMÉDULLAIRES
 Neurinome (1/3 des tumeurs intradurales)
 T. bénignes, dvlpt à partir cellules de Schwann des racines rachidiennes
 Homme de 30 ~ 40 ans ou femme de 40 ~ 60 ans, rarement enfant
 Dvlpt plutôt à la partie antérolat du canal rachidien, sur le trajet d’une
racine, prédominent en cervical et lombaire
 Parfois extension extradurale, voire extravertébrale à travers le trou de
conjugaison donnant l’aspect évocateur de "tumeur en sablier"
 Le + svt uniques, rarement multiples ds le cadre d’une phakomatose =
NF de type I ou II (Recklinghausen Q) avec récidives fréq.
 Clinique : douleur radiculaire longtemps isolée, avec recrudescence nocturneQ puis tableau de compression médullaire et
paraplégie + tardive
 Radios du rachis de 3/4 : normales ou élargisst du trou de conjugaisonQ si T. en sablier, amincisst d’un pédicule dans le
sens de la hauteur
 IRM +++ : image arrondie en hyposignal sur les coupes en T1 volontiers hétérogènes avec présence de zones kystiques
ou hémorragiques. La partie charnue est en hypersignal T2 et rehaussée après gadolinium
 Myélographie : arrêt net Q, " en dôme " de face et " en biseau " de profil
 Traitement chirurgical svt par double voie ant et post .
 Méningiome :
 T. bénignes dvlpée à partir des cellules arachnoïdiennes
 Surtout femme 40 ~ 70 ans, évolution très lente
 Localisation : dorsale >> cervicale (atteinte possible du trou occipital)
 Le plus souvent compression latérale ou antérolatérale
 Tumeur purement intradurale en général (90 % des cas), très rarement multiples
 Clinique : Radiculalgies avec des épisodes d'exacerbation entrecoupés de rémissions ; Sd sous-lésionnel prédominant
(syndrome de Brown-Séquard)
 Imagerie : parfois calcifié en tomodensitométrie, pas de prolongement dans le trou de conjugaison. Arret net en cupule
 En IRM, hyposignal T2, rehaussé de façon homogène en T1 après inj, ± spicules d’insert° méningée évocateurs
 Traitement chirurgical
 Causes rares
 Métastases d’épendymomes > médulloblastomes, pinéalomes, glioblastomes, rarement viscérales , Kystes arachnoïdiens
• CAUSES INTRADURALES INTRAMÉDULLAIRES (T PRIMITIVES GLIALES SURTOUT) =SD PSEUDO-SYRINGOMYÉLIQUE
 Ependymomes +++
 15 % des T. médullaires, 60 % des T. gliales, âge de découverte : 40 ~ 50 ans
 Topographie : 50 % médullaire s/tt à la jonction cervico-dorsale s’étendant sur 4 ~ 5 segments médullaires,
50 % queue de cheval
 T. en général bénigne (80-90 %) développée à partir des cellules du canal épendymaire
 Particularités des épendymomes par rapport aux autres T. gliales :
 Formes mixtes intra et extra médullaires avec prolongement ds la queue de cheval (cône terminal)
 Possibilité de T. géantes panmédullaires
 Parties kystiques très fréquents intratumoraux ou satellites intramédullaires sus et sous jacents à la tumeur ++++
 Astrocytomes ++
 ~ 40 % des T. gliales intramédullaires, + infiltrant, Pc moins favorable que épendymome
 Age moy de découverte = 30 ans
 T. bénigne, transformation maligne possible (7 ~ 8 % formes malignes chez l’adulte)
 prédominent au niveau cervicodorsal (80 %) s’étendant sur 5 ~ 6 segments médullaires
 ± pttes zones kystiques intratumorales ou adjacentes à la tumeur
 Astrocytome pan médullaire exceptionnel chez l’adulte, fréquent chez enfant (> 50 %)
 Hémangioblastomes (rares)
 Age moyen de survenue = ~ 30 ans
 Intramédullaire (postérieur le + svt) ou extramédullaire extraduraux
 Formes graves diffuses plurifocales : hémangioblastomatose (Von Hippel-Lindau, AD à pénétrance / expression variable)
 Kystes dermoïdes et épidermoïdes (rares)
 T. congénitale d’évol très lente, dvpt s/tt dans moelle dorsale inf et cône terminal
 6/7
 Association à malformations vertébrales (spina bifida) ou cutanées (kyste pilonidal) fréquente
 Lipomes médullaires (rares) : T. d’évol lente, bénigne (tissu adipeux mature) isolée ou associée à un dysraphisme
spinal ; Topographie : en général cervico dorsale supérieure, à la partie post du canal rachidien
 Métastases intramédullaires : exceptionnel, ctxt polymétastatique (cérébral…), poumon s/tt (80 %), sein
 Lésions vasculaires intramédullaires
 Cavernomes : saignements intramédullaires de ptt volume à répétition => symptomato récidivante avec récup ± complète
ds l’intervalle libre ; IRM (assoc d’hyper et hyposignaux témoignant des saignements d’âge différent)
 Malformations artério-veineuses intramédullaires : rarrissimes
 Autres : abcès et tuberculomes médullaires favorisés par les déficits immunitaires (rares)
• DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
 Devant tout syndrome médullaire, l’urgence est à l’élimination d’une compression médullaire.
 Myélite transverse : infectieuse (VIH +++, CMV...), ischémique (artère spinale ant ou post) ou radique
 SEP à forme médullaire
 SLA : Atteinte des motoneurones, Absence de troubles sensitifs, Importance des fasciculations, +/- Signes bulbaires
 Syringomyélie :

Cavité kystique liquidienne intramédullaire le + svt indpdte du canal ependymaire . Cette cavité s’élargit
progréssivement dilacérant la SG ( 1ière structure : la commissure ant grise) puis la SB .
Association très fqte à la malformation d’Arnold chiari (90%) : déplacement du bulbe et des amygdales cérébélleuses
en dessous du trou occipital mais aussi impréssion basillaire
 Topographie : maximale au niveau de la moelle cervicale , peut s’étendre au niveau du bulbe (syringobulbie) ou à la
moelle dorsolombaire
 Clinique : Sd lésionnel cervical typique (cf) puis Sd sous lésionnel (Sd pyramidal des MI et cordonnal post)
 Syringobulbie : nystagmus, anesthésie thermoalgique / nevralgie du V symptomatique , atrophie de la langue (Xii) et
paralysie vélo-palato-pharyngo-laryngé (IX + X)
 IRM montre la cavité syringomyélique (hyposignal centro-médullaire en T1 et hypersignal en T2 : liquide), permet
d’en préciser l’étiologie => élimine une tumeur intramédullaire
 Myélographie : augmentation de calibre de la moelle ± opacification tardive de la cavité
 Faire Rx rachis cervical F + P (N) + charnière CO face (cliché bouche ouverte) et profil = anomalie d’A-C.
 Ttt : Laminectomie cervicale + ouverture du trou occipital = chirurgie est éfficace sur le Sd sous lésionnel par contre
le Sd lésionnel persiste.
 Complication classique : Arthropathie nerveuse destructrice ( atteinte de l’épaule +++)
 Sclérose combinée de moelle : Sd pyramidal + syndrome cordonal postérieur, imagerie normale ou hypersignal T2 des
cordons postérieurs, Vitamine B12 sérique basse (maladie de Biermer +++)
 Syndrome de la queue de cheval (Qs)
 Méningiome de la faux du cerveau avec paraparésie spastique par compression des 2 lobules paracentraux
 Carence en folates
 Tabès (syphilis tertiaire) : syndrome radiculo-cordonal postérieur
 Sarcoïdose
 Connectivite : LED, Gougerot-Sjôgren...
Pronostic : fonction de l'importance de la compression, participation d'un facteur ischémique,durée de la compression +++
Principes du ttt (HP)
 Urgence diagnostique et thérapeutique (Tout retard peut entraîner des séquelles neurologiques définitives)
 Traitement symptomatique :
 prévention des infections et des escarres
 prévention des accidents thrombo-emboliques
 si troubles sphinctériens : sonde vésicale avec asepsie rigoureuse
 Traitement chirurgical en général :
 Exérèse d’une tumeur/d’une hernie discale
 Décompression par laminectomie en cas d’épidurite ou de canal cervical étroit
 Évacuation d’un hématome/drainage d’un abcès
 +/- stabilisation rachidienne par ostéosynthèse nécessaire
 Traitement spécifique :
 Radiothérapie en cas d’épidurite néoplasique ou lymphomateuse
 Chimiothérapie en cas de myélome, de lymphome ou pour certains cancers
 Antibiothérapie dans les spondylodiscites/antituberculeux
 Embolisation d'une malformation vasculaire
 La rééducation et réadaptation fonctionnelle sont capitales
Source : Fiches Rev Prat, Rev Prat 2000, Médifac, Intermed , Med Line de Neuro, QCM Intest 2000
• NB : IL EXISTE UN DÉCALAGE ENTRE LE NIVEAU MEDULLAIRE ET LE NIVEAU VERTÉBRAL (CF SCHÉMA)
 Soustraire 1 au niveau cervical pr avoir le niveau vertébral
 7/7
 Q
‘ ‘ ‘ ‘ 2 ‘ ‘ ‘ dorsal haut ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘
 ‘ ‘ ‘ ‘ 3 ‘ ‘ ‘ dorsal bas ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘ ‘
 LES TUMEURS DE LA FOSSE CEREBRALE POSTERIEURE

On distingue les
-TUMEURS DU CERVELET ET DU 4EME VENTRICULE
-TUMEURS DU TRONC CEREBRAL
-TUMEURS DE L’ANGLE PONTO CEREBELLEUSE
1-ANATOMIE PATHOLOGIE
a-tumeurs du cervelet et du 4éme ventriculaire
enfant adulte Sujet âgé
Médulloblastome (vermis) -Hémangioblastome du essentiellement des métastases
- Enfant de 5 à 10 ans cervelet: Siège lobaire parfois révélatrices du néo initial:
- tm maligne fréquente -Papillome V4 Poumons ++++
-évolution clinique rapide: -Astrocytome Kystique: Sein+++
AEG+++amaigrissement hémisphérique Rein ++
-métastases possibles. -Ependymome
- très radiosensible.
Astrocytome (lobes)
- Enfant 10-15 ans
- bénigne
-évolution lentement progressive
-c une tm kystique:
-Bon pronostic
papillome plexus V4
-Tm bénigne
-d’emblée HTIC+syndrome
vermien statique
b-tumeurs du tronc cérébral
Gliomes du tronc Autres tm
- Gliomes bénins (grade 1 et 2) rares:
- Gliomes malins (grade 3 et 4): -Tumeurs neuronales: ganglioneurone, gangliocytome
Macroscopiquement on distingue: - Métastases
Gliomes infiltrant : - Tuberculines
- hypertrophie globale du tronc - Hémangioblastomes
- point départ est svt la protubérance. - Kystes épidermoïdes
Gliomes circonscrit :
-circonscrite, sous épendymaire
c-tumeurs de l’angle ponto cérébelleuse
-neurinome de l’acoustique+++
-Les méningiomes de la face postérieure du rocher
-Le cholestéatome de l’angle ou kyste épidermoïde
2-PHYSIOPATHOLOGIE
Le Développement de la tumeur provoque progressivement:
- Un trouble des fonctions cérébelleuses.(si tumeur cérébelleuse)
- Un blocage des voies d’écoulement du LCR d’où HTIC.
- La compression des formations nerveuses du tronc cérébral.
- expose au risque d’engagement

Pour le cervelet
Le cervelet est formé de 2 parties : a) Le vermis: Partie médiane du cervelet. Il règle la statique et l’équilibre.
b) Les 2 lobes cérébelleux: Ils contrôlent le tonus et la coordination des mouvements.
2. Conséquences du développement d’une tumeur du cervelet :
a) Tumeur à point vermien: Syndrome statique.
b) Tumeur à point de départ lobaire: Syndrome cinétique du côté de la lésion
 3-DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE –EVOLUTION
a-tumeurs du cervelet et du 4éme ventriculaire (Type description : Tm cervelet chez enfant)
Phase Début Phase Etat Phase évoluée : risque diagnostic
engagement
1) Les vomissements: Syndrome cérébelleux net. -HTIC majeure domine le -clinique
-symptôme banal chez enfant. Tbles équilibre : l’ataxie tableau -Fond d’oeil et examen
*matinaux cérébelleuse. -syndrome cérébelleux ophtalmologique:oedème
*accomp. céphalées ,qu’ils -Ataxie statique évident papillaire+Souvent VI
soulagent -Ataxie locomotrice -existe manifestations bilatéral d’HTIC
*non suivi de nausées Tbles coordination mvts: cliniques : -Rx crâne sans
* faciles, en fusées, sans efforts l’ataxie cinétique. 1) Syndrome des fibres préparation : Signes
2)céphalées: 1-dysmétrie: longues: d’HTIC
- céphalée enfant= pathologique 2-asynergie *atteinte faisceau pyramidal -E.E.G
- matinée+fin de la nuit 3-dyschronométrie: *fibres sensitives, -examens neurologiques:
3)Troubles activité physique: 4-adiadocinésie: *homolatéral à la tumeur Dc de certitude tm
-enfant marche mal: bute, tombe 2) Atteinte des nerfs - SCANNER +++
-enfant maladroit : il tremble crâniens: - IRMN +++
-enfant se « tient mal » *VI, VII périphérique, - Troubles du tonus:
4)Diminution de l’acuité VIII,V HYPOTONIE.
visuelle *nerfs mixtes qq fois - Tremblements.
5)Trouble de la série psychique: Tremblements cinétiques
Angoisse, anxiété anormale de
l’enfant, baisse rendement
scolaire
6)L’examen neurologique:
*Hypotonie
*Trouble statique +l’équilibre
*Trouble de la coordination
*Nystagmus
b-tumeurs du tronc cérébral
Phase début : sympto ~ Phase état : association de Dc positif
- Paralysie d’un nerf Paralysie des nerfs crâniens uni ou bilatéral : *clinique
crânien:oculomoteur -surtout des:*Paralysies oculo-motrices ;*Paralysies faciales *E.E.G : N ou altéré
souvent périphérique ; *PET(potentiel
- Troubles *Paralysies vélo-pharyngées évoqué du tronc
statique+marche. -Plus rarement :*Paralysie du V sensitif,*Paralysie du VIII cérébrale) –
-Exceptionnellement :*Paralysie du XII PES(sensitif) –
Atteinte des voies longues : PEM(moteurs)
*Sd cérébelleux cinétique. *Scanographie+IRMN
*Sd pyramidal : *biopsie en condition
- Se limite souvent à une hyper stéréotaxique
réflectivité tendineuse avec signe
de Babinski
- Parfois déficit moteur spastique
pouvant réaliser tous les types :
Monoplégie, Paraplégie, Tétraplégie
Sd sensitif: rare
H.T.I.C : tardive
Manifestations diverses :- Tble vigilance + comportement:;
* Obnubilation ;*Mutisme-Mutisme Akinétique
 c-tumeurs de l’angle ponto cérébelleuse :neurinome de l’acoustique
Début : stade otologique Période état : stade oto-neuro Phase évoluée
*Surdité Souffrance du VIII : 1) Atteinte complète VIII
unilatérale+progressive -surdité unilatérale est totale.
→signe essentiel -Apparition Vertiges 2) Atteinte autres nerfs crâniens
-marche est instable, ébrieuse… *nerfs mixtes du IX, X, XII+++
*parfois autres signes -Nystagmus horizontal *Trouble de la déglutition +++
cochléaire: Souffrance du V :
-Acouphènes unilatéraux -atteinte V sensitif→hypœsthésie 3) Atteinte du Tronc cérébral:
-sensation d’oreille bouchée faciale, unilatérale. *Hémiplégie homolatérale par souffrance
-douleurs auriculaires. -atteinte V moteur plus rare pyramidale
Souffrance du VII : *Paralysie bilatérale du regard
*parfois signes vestibulaires: -minime pendant longtemps.
-Episodes vertigineux 4) Grand Sd terminal d’H.T.I.C
-Nystagmus→ tbles visuels NB :
- Trouble de la marche L’atteinte conjointe du VIII, du V et
du VII est symptomatique d’une
lésion de l’Angle

DC du neurinome de l’acoustique
*Suspecté cliniquement devant une surdité unilatérale ou un Sd APC,
*le diagnostic sera affirmé par des examens para cliniques

L’examen instrumental cochléo-vestibulaire

→ Le tympan est normal +++
→ Epreuves Cochléaires
Surdité unilatérale de perception rétro cochléaire sans recrutement avec relapse.
→ Epreuves vestibulaires
Hypo ou une inexcitabilité vestibulaire unilatérale du coté malade.
L’étude radiologique des C.A.E
Radiologie standard montrent une asymétrie simple du conduit auditif interne au début puis un élargissement du
C.A.I
L’examen scanographique révèle le neurinome et montre la dilatation du C.A.I
L’I.R.M:* Diagnostic plus précoce si associée à une injection intraveineuse de Gadolinium.
 -64-

LES FRACTURES DU BASSIN

)'-Introduction:
• Bassin= ceinture pelvienne + Cotyle
• Ceinture pelvienne: 2 arcs iliaques unis en avant par le pubis, en arrière
par le sacrum+coccyx. Les ligaments assurent la stabilité transversale e t
verticale du bassin
• Cotyle: zone articulaire face ext de l'os coxal

•!• Rapports:

+ Organes endo pelviennes:

Organes génitaux
Bas appareil urinaire
Colon et rectum
+ Gros vaisseaux: vx iliaques 1, ext et int...
+ Nerfs sciatique, crurale ...
+ Espace celluleux
+ Muscles
+ Périnée

~ Fractures du bassin:
./ Fractures de la ceinture pelvieime
./ Fractures du cotyle

~.J~. c~
~~
-~ .-, Traumatologie 2009 Pr. MOUSTAINE ~~~
 - 65-

.FRACTURES DE LA CEINTURE
PELVIENNE

1- Définition et Généralités :

);;> Ce sont des solutions de continuité intéressant l'un ou les os du bassin: os coxal,
sacrum, coccyx

./ Fractures du cotyle exclues

v' Fq croissante, AVP+++
./ Tr haute énergie
./ Graves, L* associées

II- Particularité anatomique:

~ L'anneau pelvien présente des zones de faiblesse, siège des traits de fracture :

-En avant:
./ La symphyse pubienne
./ Les branches· ischia et ilio pubiennes

-En arrière:
./ la ligne des trous sacrés
./ partie post de 1' aile iliaque
./ articulations sacre-iliaques

m- Étiologie:

- Fractures fréquentes :-+ 3 à 5 % de toutes les fractures

- Traumatisme en cause :
• Sujet jeune : très violent
o AVP
o Accident de travail: chute d'échafaudage
o Défenestrations
• Sujet âgé : très bénin

. /li;•
Traumatologie 2009 Pr. MOUSTAINE
.f!l~
 - 66 -

IV- Mécanismes:
1- Par compression antero postérieure :

• Fractures des ailes iliaques

• Disjonction symphysaire
• Cpc génito-urinaires +++

Z- Par compression latérale :

• Les plus fréquents,

• Cpc Vx Neurologiques

F r de Voillemier F r de Malgaigne

·rJj~ '
w Traumatologie 2009
.
Pr. MOUSTAINE
 - 67 -

3- Par cisaillement :

• Impact vertical chute d'un lieu élevé avec réception sur un pied, asymétrique
• Les plus graves,
• Cpc vasculo-nerveuses

Disjonction de la symphyse pubienne et sacro-iliaque

. ..
V- Anatomopathologie· :

)> 2 types de fracture:

o -Fr unifocale n'interrompant pas la ceinture pelvienne: STABLE

o -Fr bifocale interrompant la ceinture pelvienne= rupture de l'anneau

pelvien

• Peu déplacée = STABLE

• Trop déplacée= INSTABLE

~ 2 types d'instabilité:
o Transversale dans les tr antéro-post ou latéral
o Verticale dans les tr par cisaillement ou compression latérale

·~.ri\), Traumatologie 2009

K Pr. MOUSTAINE
 - 68-

·:· Déplacements :

Compressions nerveuse Compressions vasculaires

BDClassüication de Tile des fractures du bassin :

• Fractures du bassin de type A

- Parcellaires

• Fractures du bassin de type B

- Rupture incomplète de l'arc postérieur

• Fractures du bassin de type C

- Rupture complète de l'arc postérieur

1- Fractures du bassin de type A:parcellaires :

}> Arrachement
o Épines iliaques Ant-Sup et Ant-Inf
o Crête iliaque
o Ischion
}> Choc direct
o Aile iliaque
o Branches pubiennes
}> Fracture du sacrum

Traumatologie 2009 Pr. MOUSTAINE

 - 69-

2- Fractures du bassin de type B: Rupture incomplète de l'arc postérieur

~ En rotation "livre ouvert"

o Disjonction sacra-iliaque ant
o Fracture du sacrum
~ En rotation interne "compression latérale"
o Fracture tassement ant du sacrum
o . Luxation partielle sacro-iliaque
~ Lésion incomplète de 1' arc post, bilatérale

3- Fractures du bassin de tvpe C: Rupture complète de l'arc postérieur

a) Rupture complète de l'arc postérieur

unilatéral

b ) Rupture complète de l'arc postérieur

d 'un côté et incomplète de l'autre

c) Rupture complète de l'arc postérieur,

bilatérale

VI- Diagnostic positü :

+ 2 tableaux:
> Découverte lors de Rx du bassin systématique che z tout polytraumatisé
> Traumatisme isolé du bassin

~ 1- L'interrogatoire précise:
,./ -Les circonstances de l'accident, la violence et le mécanisme
,./ -L'heure de survenue
,./ -Atcd, l'age du blessé et la profession
,./ -Les signes fonctionnels: Douleur, Impotence fonctionnelle absolue
,./ -Demande si le blessé a uriné +++

~ 2 -Examen clinique:

+ LOCAL:

-Inspection: Attitude anormale en rotation externe + raccourcissement, une

Déformation, des ecchymoses, hématome

.![j ) Traumatologie 2009 Pr. MOUSTAINE

 - 70-

-Palpation: recherche des points douloureux à l'écartement ou le rapprochement

des ailes iliaques
Palpation de l'abdomen sensibilité ou contracture
-Touchers pelviens+++

+ LOCO-REGIONAL :
• Examen de la peau
• Examen vasculaire et nerveux

+ GENERAL:
• Recherche d'autre fr
• Recherche des signes de choc
• Recherche de tare

);> 3- Radiologie:

• Rx bassin de face systématique chez tout polytraumatisé+++

• o/4 alaire, % obturateur pour explorer cotyle

• TDM +++:Trait de fracture, les déptacernents, les lésions associées,
reconstruction

)> Montre:
./ Fracture de l'épine iliaque ant-sup
./ Fracture de la crête iliaque
../ Fracture de l'ischion
../ Fractures de l'aile iliaque
./ Disjonction sacra-iliaque : cisaillement vertical
./ Fracture de la sacra-iliaque

VTI- EVOLUTION & COMPLICATIONS :

1- Complications Immédiates:

• La mortalité 9 à 19 %
• Cpc vasculaires graves : L* troncs artériels, L* veineuses responsables
hématomes/sou rétropéritoneau.x
• Cpc nerveuses: paralysie sciatique ( SPE)
• Fr associées
• Cpc cutanées: fractures ouvertes rares

Traumatologie 2009 Pr. MOUSTAINE

 - 71 -

• Cpc urinaires:
• L* urétrale 15%
• L* vésicale 10%
RAU : Pas de sondage urinaire
Q Drainage par cathéter sus pubien

• Cpc génitales chez la femme

• Cpc digestives: ano-rectales
• Plaies du périnée

~Disjonction de la symphyse pubienne

2- Complications Secondaires:

+ Les cpc de Décubitus:+++ Pc vitale

./ Thromboe mbolique
./ Infection pulmonaire, urinaire
./ Escarres
./ Décompensation de tares

+ Les lésions osseuses:

./ Déplacement secondaire
./ Ostéites à partir de foyer urinaire

+ Les lé's ions associées viscérales menacées d 'infection

+ Embolie graisseuses

3- Complications Tardives:

~ Séquelles orthopédiques:
• Les pseudarthroses rares
• Les cals vicieux fréquents
• Les séquelles douloureuses
~ Séquelles urinaires:
• Rétrécissement de 1'urètre
• Fistule urétrale chronique
• Incontinence
~ Séquelles neurologiques
• Paralysie du SPE
• Névralgies crurales, sciatalgies
)> Séquelles sexuelles: impuissance

Traumatologie 2009 Pr. MOUSTAINE

 - 72 -

VIII- Traitement:
)> Buts:
o Consolidation des foyers de fracture
o Éviter les Cpc

)> Moyens:
a) Médicaux + ttt des complications
b) Orthopédiques:
• Repos au lit
• Suspension en Hamac
• Traction continue
c) Chirurgicaux:
• Ostéosynthèse à ciel ouvert
• Fixateur externe

Traitement orthopédique
Hamac + traction pour réduction d'un cisaillement vertical

~ Indications:
+ Age , terrain
+ Type de fr
• Stable: ttt orthopédique
• Instable: ttt Chirurgicale
+ Lésions associées

Traumatologie 2009 Pr. MOUSTAINE

 -73 -

FRACTURES DU COTYLE

I- DÉFINITION:
~ Fr Intéressent la surface articulaire proximale de la hanche : le cotyle

') Ce sont des fractures du bassin dont au moins un trait passe par la
cavité cotyloïde

II- ÉTIOLOGIE:
).1> Circonstances:
../ Tr violent, AVP 70%
../ Poly traumatisme
) Mécanisme:
../ Choc dans 1' axe du fémur:
a. Soit genou fléchi à 90°= Sd Tableau de bord
b . Soit genou tendu= cas d'une chute d 'un lieu élevé
../ Choc sur grand trochanter

III- ANATOMIE:
.> Cotyle= cavité articulaire ,1/3 sphére jonction des 3 os de l'os coxal:
ilion, ischion, pubis

.> Union de deux colonnes:

o Colonne ant ilio-pubienne mince fragile menaçant la vessie
o Colonne post ilia-ischiatique volumineuse où cheminent les éléments Vx Nx

.> Le cotyle comprend:

• Zone portante garante de la stabilité en extension = toit
• Zone portante garante de stabilité en flexion = la paroi post
• Une paroi ant= non portante

Traumatologie 2009 Pr. MOUSTAINE

 - 74 -

IV- Anatomie - pathologie :

Classification des fractures du cotyle

de~ETetLETOURNEL

1- Les fractures élémentaires pures:

+ Fractures de la paroi postérieure
+ Fractures de la colonne postérieure
+ Fractures de la colonne antérieure
+ Fractures transversales

2- Les fractures complexes:

+ Fractures en T
+ Fractures complexes: 2 colonnes, Transversales et post

!.l~~!
~~if
Traumatologie 2009 Pr. MOUSTAINE
 - 75 -

~Fractures de la colonne antérieure :

l!!lFractures transversales : l!!lFractures en T :

~Fractures complexes :

Traumatologie 2009 Pr. MOUSTAINE

 -76-

V- DIAGNOSTIC POSITIF:
1- Interrogatoire:

• Les circonstances, la violence et le mécanisme

• L'heure de survenue
• Atcd et l' age du blessé
• Les S F:
./ Douleur vive à la hanche
./ Impotence fonctionnelle totale

2- Examen clinique :

) LOCAL:

./ lnspection:recherche une Attitude anormale, une Déformation, des ecchymoses

./ Palpation: recherche des points douloureux
./ Palpation de 1'abdomen
./ ~ouchers pelviens+++

) LOCO-REGIONAL :

- Examen de la peau
- Examen vasculaire et nerveux
- Signes urinaires

) GENERAL:

./ Recherche des signes de choc

./ Recherche de tare

3- Radiologie :

);:> Rx standard :
./ Bassin face, % Obturateur, % Alaire

) Scanner

~
Jj;} Traumatologie 2009 Pr. MOUSTAlNE ~
 - 77 -

CONCEPTION DE L'OS ILIAQUE EN 2 COLONNES

os iliaque
.intact

no man's land

Trois quarts alaire Face T rois quarts obturateur

Sofcot P. Jouffroy

~Etude des 9 repères radiologiques

Traumatologie 2009 Pr. MOUSTAINE

 - 78-

VI- Evolution - Complivations :

Consolidation : 3mois

1- Cpc Immédiates:

• Ostéoarticulaires: Fractures associées

• Neurologiques: paralysie sciatique
• Vasculaire: Hématome sous péritonéal
• Urinaires: rare , lésions vésicales ·

2- Cpc secondaires:

• Déplacement secondaire
• Cpc thromboemboliques
• Décompensation d'une tare

3- Cpc tardives :

../ Raideur
../ Cal vicieux
../ Nécrose céphalique
../ Coxarthrose
../ Calcifications péri articulaires

-+ Coxarthrose développée sur un cal vicieux du cotyle :-+ indication de

prothèse de la hanche

VD- Traitement :
1- Buts:

- Réduction anatomique
- Fixation stable du foyer de fracture
-Hanche stable, mobile et indolore

2- Moyens:

a Médicaux:
Correction des troubles majeurs
Prévention thrombo embolique

ti~ Traumatologie 2009 Pr. MOUSTAINE

,.
r~~
 - 79-

o Orthopédiques:
../ Immobilisation simple
../ Traction suspension dans l'axe du membre

o Chirurgie:
~ C 'est une chirurgie complexe qui doit assurer une réduction sous contrôle
de la vue et une ostéosynthèse par des vis et des plaques vissées

o Rééducation:
~ Précoce et poursuivie pour prévenir les amyotrophies et les raideurs
articulaires

Traitement d'attente des fractures du cotyle : la traction

Qui peut parlois être associée à UDe traction

Traction par broche transtibiale latérale sur le trochil.nterpou.r déseaclaver
une tête en prottusion

~
~~
.
11

T raumatologie 2009 Pr. MOUSTAINE ··~~

 - 80 -

Les
fractures
de la
colonne
antérieure
sont
fixées par
une voie
d'abord
ilia-
inguinale

3- Indications :
Bonne congruence tête cotyle

)> TTT orthopédique •

./ Par principe : Fr sans déplacement
./ Par nécessité :
• Fr complexe
• Gravité des lésions immédiates
• Fragilité du terrain

)> TTT chirurgical:

./ Fr élémentaires avec déplacement
./ Fr de la paroi post
./ Fr de la colonne post

~ Les Lésions complexes doivent être discutées cas par cas

8!:> Conclusion :
);;> Fr graves
);;> Surviennent suite un tr violent et dans le cadre de poly traumatisme, Pc vitale
);;> Le diagnostic: une bonne analyse Rx

);;> Recherche des lésions associées (vx,uro+++)

);;> Prévenir les Cpc

Traumatologie 2009 Pr. MOUSTAINE

 v 4 (08/11/2008 10:11:00)

Fracture de l'ext sup du fémur chez l'adulte Q 278

Étiologie & Mécanismes
 Fracture frqte et grave => Mise en jeu du pronostic vital (sujet âgé) et du pronostic fonctionnel (sujet jeune)
 Traumatisme le + svt minime chez la personne âgée ostéoporotique (sexe féminin) par raréfaction et disparition des travées
osseuses et amincissement cortical = étio majoritaire +++
 Chez le sujet jeune, c’est plutôt ds le cadre d'un polytrauma (AVP violent, défénestration, trauma par écrasement ).
 Fracture sur os Pathologique : métastase osseuse, os pagétique, tabétique ou radique ou sur ostéomalacie .
 2 types de fractures
 Fracture cervicale vraie = 40 % = fracture articulaire = 1ier pt de faiblesse par amincissement de l’os cortical à ce niveau
 Fracture trochantérienne = 60 % = fracture extra articulaire = 2ième pt de faiblesse par désorganisat° des fibres trabéculaires de
l’os spongieux à ce niveau.
 Si l'aspect clinique, le terrain ainsi que le pronostic général sont équivalents dans les 2 types de fracture, il existe de
nombreuses différences anatomophysiologiques, pronostiques et donc thérapeutiques entre ces 2 types de fractures
Fracture cervicale vraie du col femoral
• DIAGNOSTIC
 Signes fonctionnels
 Dl vive ou simple gêne au niveau de l’aine
 Impotence fonctionnelle totale = 75 % des cas (Garden III , IV) ou incomplète (Garden I, II) du Mb inf traumatisé
 Examen clinique
Déformation en adduction Q et rotation externe Q avec un raccourcissement net Q du mb inf (si coxa vara) : présence non

systématique si non déplacéeQ
 Ascension du Gd trochanter , Dl à la palpation de l’aine
 Radiologique : BASSIN de face , HANCHE de face , Profil chirurgical d’Arcelin
Garden IQ Garden II Garden III Garden IVD
En coxa valga : ACD > 130 Sans déplacement:ACD =130 En coxa vara : ACD < 130 En coxa vara
20 % 5% 45 % 30 %

Charnière capsulosynoviale Disparition de tout rapport entre

Axe des travées inchangées ms
respectée et horizontalisation des la tête/col avec obiquité normale
Travées osseuses verticalisées interrompues
travées osseuses des travées .D
Dgtic rx svt difficile => on peut Q
Engrenement posterieur frqt = déviées en valgus Apprécier translation de la tête
s’aider d’une scintiG = hyperfixa
Fracture stableQ tion non spécifique, à J15 sur Rx Portion distale du fémur en rotation externe => meilleure
condensation du trait de fracture visualisation du petit trochanter Q, rupture du cintre cervicodiaphQ
Risque minimal de lésion des vx de la tête ============= > risque important de lésion Q

Classification de Pauwels = gravité croissante avec l’obiquité du trait (augmentation force de cisaillement)
Groupe 1 : < 30° par rapport à l’horizontale= trait horizontalQ
Groupe 2 : entre 30 et 50° par rapport à l’horizontale
Groupe 3 : > 50 ° par rapport à l’horizontale
 2
 Récapilutatif : Devant une fracture du col de fémur , préciser :
 Fracture extrémité sup du Fémur au niveau du col fémoral (« cervicale vraie »)
 Côté : Droit ou Gauche
 Type de trait : simple ou communitif (svt communitif en ht et en arr)
 Topographie du trait : transcervical >> sous capital ou basicervical
 Déplacement : valga > vara > non déplacée
 Engrenement : type I fqt, jamais dans un type IVD
 Garden : I => IV
 Pauwels : 1 à 3 Ttt pseudarthrose :
Sujet jeune = ostéotomieQ
• EVOLUTION Sujet agé = prothèseQ
 Elle ne se conçoit qu’aprés traitement chirurgical
 Complications de l’arthroplastie
 Luxation de PTH, descellement de prothèse
 Paralysie sciatique, hématome, sepsis sur prothèse
 Possible déterioration tardive cotyloidienne et/ou fémorale
 Complications de l’ostéosynthèse
 Déplacement secondaire +++Q
 Pseudarthrose du col tardive surtt fracture instableQ avec trait verticalQ , surtt sujet agéQ (pas de consolidation au 6ième mois)Q
 Ostéonécrose tardiveD =Apparaissent dans un délai de 3moisQ à 2 ans (ischémie de l’A.Circonflexe postéro-supQ) surtt Garden
IV (gd déplacementQ + intraarticulaireQ)
• PRONOSTIC
 Chez le sujét agé : Décompensation de tares et complications de décubitus dominent largement le pronostic et mettent
svt en jeu la vie du patient (20% de décés Q). L’objectif du ttt doit donc privilégier la verticalisation précoce.
 Chez le sujet jeune < 60 ans : En dhs des complications liées au polytraumatisme, le pronostic est fonctionnel avec le
risque évolutif d’ostéonécrose de la tête fémorale.
Les facteurs de mauvais pronostic sont :
 Trait sous-capital ou trans-cervical verticalQ
 Comminution post +++
 Grd déplacement => Garden IVQ
• PRINCIPE DE LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
 Bilan de l'état général s’impose car risque de décompensation de tares préexistantes
 Apprécier l'état fonctionnel antérieur qui peut influencer l’indication thérapeutique
 Prise en charge immédiate
 Hospitalisation en orthopédie
 Bilan préopératoire : NFS-plaq, TP TCA, iono, ECG, Rx Thorax + Cs Anesthésie
 VVP avec rééquilibration hydroélectrique, Antalgique IV
 Mise en place d’une traction collée de 3 kg
 Prévention complication du décubitus et de décompensation de tares : Anticoagulation préventive par HBPM Lovenox 40
jusqu’à l’appui complet = très thrombogèneQ , soins de nursing
 ATTENTION : si patient sous antiaggrégant ou AVK , l’opération sera différée
 Surveillance
 Ttt chirurgical
Chez le sujet âgé > 75 ans Chez le sujet jeune < 60 ans
Conserver la tête fémorale et
Objectif Mise au fauteuil et reprise de l’appui précoce
éviter l’ostéonécrose post traumatique
ARTHROPLASTIE DE HANCHE OSTEOSYNTHESE après réduction de la fracture
Moyen  Prothèse cervicocéphaliqueQ (Moore..)  Soit par vissage du col Q
 PTH si coxarthrose associée  Soit par plaque-vis compression
Délai Hospitalisation courte = 1 semaine Ttt en urgence à effectuer ds un delai de 6h
 Rééducation en service à la marche puis à domicile
 Mesures associées :
 Aide à la marche : canne , déambulateur
 Service d’aides ménagères : aide materielle et psychologique
 Services de soins infirmiers à domicile : prise en charge de la dépendance , soins infirmiers, nursing, hygiène
 Ttt antiostéoporose de prévention secondaire :
 Bisphosphonate = antiostéoclastique
 ETIDRONATE : Didronel® en cure discontinue: 400 mg , 2 sem ts les 3 mois puis 2mois½ de calcium vit D1g/j
 ALENDRONATE : Fosamax® en cure continue (10 mg, matin à jeun, sans décubitus, ni repas, ni calciun ds l’heure qui suit )
 Association au THS semble etre efficace ( pas d’AMM ds ttt curatif cpdt )
 Mesure de prévention primaire reste valable : arret fdr , activité physique régulière, Ca + vit D
 Surveillance par consultation régulière à 1 mois, 3 mois et ts les ans
 Clinique : Education, marche et amplitude articulaire (flexion, extension, ABD, ADD, RE, RI)
 Rx : Bassin face , Hanche F + P ; Bio : si pt d’appel infectieux
 3
Fracture trochanterienne = 60 % des fractures de l’extrémité superieure du fémur
• DIAGNOSTIC
 Clinique : Idem , le + svt attitude Mb inf en rotation externeQ
 Rx : même cliché
 Trait simple ou complexe
 Trait pertrochanterien > > cervicotrochanterien, intertrochanterien, trochantérodiaphysaire, sous trochanterien
 Déplacement le + svt en coxa vara avec adduction Q - rotation externe Q et raccourcissement Q du segment inf du fémur
 Frqt engrenement postéroinferieur

Pertrochanterienne simple Intertrochanterienne Pertrochanterienne complexe

Cervicotrochanterienne Trochanterodiaphysaire Sous trochanterienne

STABLEQ INSTABLE

• EVOLUTION
 Elle ne se conçoit qu’aprés traitement chirurgical
 La solidité de l’ostéosynthèse dépends de la stabilité ou non de la fracture (cf ci dessus) qui correspond en fait à la
conservation ou non du mur trochanterien postéro-externe et de l’éperon de Merckel .
 Complications de l’ostéosynthèse st peu fréquentes :
 Déplacement secondaire => cal vicieuxQ => coxarthrose post traumatique
 Sepsis
 Pseudarthrose et ostéonécrose sont rarissimesQ
 Complication thromboemboliqueQ

• PRONOSTIC :
 Sujet âgé : Pronostic vital est encore + enjeu car le lever précoce est svt impossible : complications du décubitus et
décompensation de tares st les complications les + fqtes => 20% de mortalité à 3 moisQ
 Sujet jeune : Complications liés au polytrauma
• PRINCIPE DU TRAITEMENT
 Mesures genérales identiques
 Ttt chirurgical précoce mais pas une extrême urgenceQ
 Le + svt OSTEOSYNTHESEQ à foyer ouvertQ par clou ou vis-plaqueQ, rarement ostéosynthèse à foyer ferméQ : enclouage de
ENDER
 Après REDUCTION de la fracture sur table orthopédique sous amplification de brillance.
 Pas d'arthroplastie de hanche en Q 2001, ds le cours rarement des prothèses de hanche
 Mise au fauteuil précoce avec reprise de l’appui complet svt tardif : J 45 le + svt .

Source : Fiches Rev Prat, Book Internat d’Ortho, Icono RDP 2000 2001 et Trauma.org ,Conf F.Lacombe, QCM INTEST 2000

En qcm très svt : Q ++++

Fracture cervicale vraie Fracture pertrochanterienne

Q Bonne consolidationQ
Ostéonécrose post traumatique
Déplacement secondaire avec cal vicieuxQ
PseudarthroseQ (absence consolidation à 6 mois)
( consolidation patho)
 FRACTURES DES. PLATEAUX TIBIAUX

!-INTRODUCTION -DE}iîNITION:
-Elles font partie des fracteurs :articulaires du genou.
-Les lésions élémentaires. sont:
+Fracture-tas~ement: enfonce!.llent d'ir~iportance variable d e la
surface articulaire.
+Fractutre-séparation : détachent upe partie plus ou moins
importante de la surface articulaire.
+Fracture mixte (tassement-séparation)
· -Ce sont des fractures de l'adulte jeune et du sujet âgé.
-Graves:
+ Complications vasculaires et ligamentaires +++
+ Cal vicieux

A- ETIOLOGIES
-Traumatisme violent :
+Accidents de la voie publique,
chute d'un lieu élevé
-Traumatisme minime : chez le sujet âge, .· ..._•.1 1 .
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fragilisé par l'ostéoprose ;. !. •,;
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B-MECANISMES: : :i. Il :1 ,1·1
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-Direct: -r·-:: :.~~· --:.-:·~ ~·:,
+Valgus forcé: fracture du plateau tibial externe - ~ ' 1 '\ 1

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+Varus forcé: fracture du plateau tibial interne
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·--;) ')~
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87
-Indirect:
~Compression axiale : fracture d'un ou deux plataux tibiaux
II-EXAMEN CLINIQUE:
A-INTERROGATOIRE}
1-Traumastime:
-Heure
-Circonstances de survenue
-Mécanisme
2-Traumatisé:
-Age
-Tares
-Antécédents
-Activités antérieures
-Signes fonctionnels.
+Douleur du genou.
+Impotence fonctionnelle absolue du membre inférieur.
B'- EXAMEN PHYSIQUE
!-Inspection ·
-Genou:
-.--...._ -~.... \

+Augmenté de volume ,- --::-._ ~=--:_~~~

+En légère flexioil antalgique, ~----:;}
qui masque la déviation en varus,
ou en valgus.
2-Palpation
-Choc rotulien: hémarthrose .

. 88
r C-BILAN LOCAL:
. 1-Cutané :·écchymose.
2-Vasculaire: de manière obligatoire:
'
-Palpation du pouls tibial post~rieur pédieux
-Appréciation de la cotile_ur et de la chaleur du pied et des· orteils.
3-Nerveux:
-Rechercher une atteinte du SPE: ~

+Déficit de la dorsiflexion du pied

4 .. 0sseux:
-Tête du péroné.
-Condyles fémoraux
-Rotule
5- Ménisco-ligamentaire:

·-Lésions difficiles à mettre en évidence en r·aisori de la douleur.

D-BILAN GENERAL:
'
-Lésion associée: polytraumatisme (crâne, thorax, rachis, ... )
-lésion osseuse associée à distance.
-Etat de choc patent ou latent (pouls , TA ... )
-Décompen,sation d'une târe pré-existante.

IV-RADIOLOGIE:

A-TECHNIQUES:
-Radio du genou: face- profil, 3/4 droit et gauche
-Tomographie (tassements)

89
 B-RESULTATS:'
-Classification de DUPARC et FICAT simplifiée par DEMOURGUES:
· +Fracture tubérositaire externe: (60%)
·.
*MiXte (tassement-séparation):
" .
l

fragmentation plus ou moins grap?e

·~

de la surface cartilagineuse enfoncée:

fracture en écuèlle.
* Séparation pûre: trait vertical ,
ou oblique (fracture spino-tubérositaire
externe : subluxation tibiale interne,
fracture du col du peroné.)
* Tassement pûr:
•Total ou partiel
•FrequeÏnment antérieur que postérieur
+Fracture tubérositaire interne: ( 10%) .
..
*Fracture spino-tubérositaire interne :
.-:· subluxation tibiale externe
*Séparation pûre : postérieure et frontale
*Tassement pûr : total ou partiel.
+Fracture bitubérositaire: (30%)
*Fracture simple en T, Y ,V inversé
*Fracture complexe.
*Fractur~ conuninutive.
V-EVOLUTION:
Sous traitement, la consolidation est obtenue au bout de trois
mois.·

00
r VI-COMPLICATIONS:
A-PRECOCES
1-Locales:
-Cutanée: plaie exposant_à l'irifection.
-
-Vasculaire: ischénùe par thrombose de farrère poplitée.
-Nerveuse : atteinte du nerf SPE.
-Osseuses associées :rotule, condyles, tête du péroné.
-Ménisco-ligamentaires.
-Infection :
+Apanage des fractures ouvertes.
+Complication majeure du traitement chirurgical
+Expose à l'ostéo-arthrite du genou
2-Générales:
. .
-Complications trombo-emboliq ues
-Complication de décubitus (respiratoires, urinaires, escarres ... )
-Décompensation de târe pré-existante.
B-TARDIVES:
-Cals vicieux: 2 types:
+Articulaires : perte de la congruence.
+ .Par défaut d'axe: en varus ou en valgus.
-Arthrose férhoro-tibiale : conséquence des cals vicieux.
-Troubles trophiques:
• Amyotrophie
+Raideur du genou.

91
VII-T~AITEMENT:
A~ BUTS:

-Rétablir la surface articulaire ...~.

-Récupérer la fonction du genou.
-Eviter les complications. ·
B-MOYENS:.
!-Orthopédiques:
-Traitement fonçtionnel: attelle cruro-pédieuse, av,~c mobilisation
précoce 10-15 jours, 1 appui d.iffèré.
1

-Méthode de DEMOURGUES: Traction -mobilisation par clou trans- .

calcanéen.
2- Chirurgicaux:
-A foyer fermé : fixateur exteme
-A foy~:,r ouvert:
+Relever munitieusement les tassements articulaires
+Combler les v!des par des greffons.
+Fixer solidement: v~s plaque, plaque moulée diaphyso-
épiphysaire.
-Arthroplasties:
+Pas de première intention.
+Genou entièrement détruit
C-INDICATIONS:
-Fracture tubérositaire externe ou interne:
+Si déplacée, et/ou, lésions associées (ménisques, ligaments ...):
1

*Réparation des lésions

*Chirurgie (vissage simple, ou, plaque moulée).

92
 +Si peu déplacée:
*Sujet jeune:-. ostéosynthèse (greffe, vis plaque, plaque moulée)
*Sujet âgé: traction -mobilisation.
-Fracture bitubérositaire: ·..
+Fracture simple ou comminutive:
*Sujet jeune: ostéosynthèse (greffe,vis-plaque, plaque moulé.e)
*Sujet âgé : traction - mobilisation
-Fracas graves: réfection exacte, greffe, et traction 1nobilisation.
-Fracture ouverte : fixateur externe.
-Réeducation :
+Toujours de mise
+Poursuivie pendant 4 ~ 5 mois.
VIII- CONCLUSION
-Fractures fréquentes
-Le bilan exact des lésions n écessite parfois des tomographies.
-Le choix thérapeutique difficile.
-Réeducation indispensable.

93
 ,
..

FRACTURES DU
PLATEAU TIBIAL

bitubèro:>itill rE:

Fracture oaplacèa Fracture. p<:u Fra.:turt: Fr<sclut" Fr.J\.:.;.::,

evou lt:s1on associÉ:e aep\acéa Slmpltl t;ornrnlr&ulit~t: gruvl:
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V1s·pl<s4ue, p.-que
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L---...J....--~·\ REEDUCATION ~~
. - - - - 1 . -- ---..J

·.·....
;.

REFERENCES:
BARSOTTI .j ., DUJARDIN.C.
Fractures des plateaLLx tibiJ.ux.
Guide pratique de traumatologie. Edition !\'lasson 1990,
pp 206-209.
BURDIN.Ph.
Fractures des plateaux tibiaux.
Pathologie chirurgicale, Tome 3: Chirurgie de l'appareil
locomoteur.Edition 1vlasson 1992, PP310:-312.
DOURSOUNI.AN.L.
Fractures des plateau tibial.
Impact internat, volume 3 , nouvembre 1993 , PP59-61.

94
f -Tr;~umatolugie 9ém• Semaine

- Méntsque: fibrocartilage S/F croissant

Triangulaire sur coupe frontale.
- Int et Ext.
Rôle= congruence articulaire, amortisseur.
- Histo: 1/4 périphérique vascularisé.
3/4 centraux avasculaires
- Lésions traumatiques : +++
• Sujet jeune actif, sportif. _
=
• Lésion MI = les plus fréquent ~ 80 % MI ··
20% =ME
• Association fréquente aux lésiens ligaments
- Lésions non traumatiques:
• Dégénératives: Après 35 ans, arthrose fémoro-tibiale associée.
• Anomalie congénitale : M Ext discoïde
-+ Mécanisme lésionnel :
- Sport+++
- Écrasement du ménisque entre fémur et tibia suite à la perte du synchronisme entre
mouvement du ménisque et mouvement des condyles. +++
- Rarement, mécanisme de distension lors d'une entorse du genou.
--? Classification anatomopathologique :
- M.E : lésion complexe souvent mal systématisées.
- M.l : classification de Trillat.

Q)iagnostic positif
1· lDxcunen clinique :
a-Dnterrogatoire : +++
- Terrain +++
- DL mécaniques Femoro-Tibiale int ou ext.
- Sensation de dérangement int du genou
- Épanchements à répétition
- Épisodes de blocages du genou en flexion :
• Blocage en semi flexion suite à un traumatisme. L'extension est limitée par une sensation de
résistance élastique douloureuse alors que la flexion est libre dure qlqs min à qlqs jours.
• Blocage à répétition, plus fruste et cédant plus facilement et plus rapidement.
1-. z;;stinF mènisca(: .
- Déficit de l'extension active (flexumJ..de qq degré
- Douleur à l'hyperextension passive.
- Douleur à l'hyperflexion passive. .
- Le "CRI MENISCAL" : DL réveillée p~r la palpation de l'interligne f-t int ou ext lors du passage
de la flexion a l'extension du genou.
c- ~xamen complet bu genou :
- Amyotrophie +++
• Testing ligamentaire : association fréquente
Désaxation du genou· (g.varum,g.valgum) 'l
'

67
f'·-Traumatologie 9'"'• Semaine

2~ ~xamen paracÜnique:
Rx Standards : Normales.
- IRM:
• Objective la lésion avec 95% de certitude.
• Objective les lésions ligamentaires associées.
• Coût: 3ooo Dh.
- Arthrographie-abandonnée.
- Arthroscanner

5vofution :
- Lésions périphériques diagnostiquées en phase aigue ~possibilité de cicatrisation.
- Sinon : toujours vers complications.
• Dlr de+ en+
• Blocage de + en +
~ Gêne fonctionnelle notable

Uaite1n.e-nt :
- Toujours chirurgical
- Arthroscopique:
• Méniscectomie partiellel.a plus économique possible si lésion en zone blanche (3/4).
• Suture si lésion en zone rouge (1/4 périphérique)

68

. ·~ ~ . -~
 v 13 (08/11/2008 10:15:00)

Fracture bimalléolaire chez l'adulte Q 282

Etat cutané - Réduction anatomique en urgence (Tire botte) Mortaise Trait fracture Ostéosynthése
 Fracture articulaire ne respectant pas la pince bimalléolaire pouvant compromettre l’avenir fonctionnel de l'articulation
tibio-tarsienne si la réduction n’est pas anatomique.
 Trés fréquente = 3ième rang en terme de fréquence.
 C’est une urgence
 Rappel : L'unanimité n'est pas faite sur les mécanismes lésionnels, qui sont svt complexes, ni sur la terminologie.

Terminologie classif
Axe Terminologie Type de Fracture
DUPARC
Flexion Flexion
Axe transversal => flexion dorsale = talus => flexion dorsale = talus
(joignant les 2 malléoles) Extension Extension
=> flexion plantaire = équin => flexion plantaire = équin
Axe vertical Adduction (en dds) Rotation interne
Axe diaphyse tibiale Abduction (en dhs) Rotation externe F. intertuberculaires
Axe de jambe Dupuytren basse
Axe antéropost Pronation (plante en dhs) Abduction F.sus tuberculaires (2 types)
(Axe du pied) Supination (plante en dds) Adduction F.sous tuberculaires
Inversion = Varus équin forcé Flexion plantaire + adduction + rotation interne
Mvts complexes
Eversion Flexion dorsale + abduction + rotation externe
Diagnostic
• MÉCANISME :
 C’est sur un pied bloqué, fixé en position physiologique limité (à bouts de mvts) que s’exerce le traumatisme, en règle
presque tjs indirect, le squelette jambier se déplaçant par rapport au pied immobilisé au sol.
 Selon la classification de DUPARC et ALNOT (France) :en adduction, en abduction et en rotation externe.
• CIRCONSTANCES DE SURVENUE : De la simple chute de sa hauteur aux AVP
• INTERROGATOIRE
 ATCD pouvant avoir une incidence sur la cicatrisation cutanée (diabète, artérite, corticothérapie...)
 Heure du dernier repas en vue d’une chirurgie rapide
 Signes fonctionnels : douleur et IF du cou-de-pied ± importante selon le type de fracture
• EXAMEN CLINIQUE
 Inspection : Ds 95 % des cas (Abduction + rotation) :
Q Q Q
 Face : Elargissement du coup de pied , coup de hache externe , saillie interne (menaçant la peau ), translation
Q
externe du pied avec abduction et rotation externe du pied.
 Profil : Subluxation posterieure avec saillie anterieure du pilon tibial, raccourcissemnt de l’avt pied, accentuation
de la concavité du talon, équinisme modéré.
 Recherche d’une luxation talo-crurale (ancien tibio-astragalienne +++) =>
Urgence absolue à la réduct° immédiate
 Grand déplacement
 Souffrance cutanée par ischémie locale
 Rechercher douleur de la tête du péroné => fracture de Maisonneuve Q++
 Rechercher complications immédiates = rares
 Cutanées : tension cutanée (œdème, hématome) => décollement cutanée
=> fracture ouverte (Cauchoix)
 Vasculonerveuses => Lésions du N.fibulaire commun (ancien SPE) ,
palper les pouls
 Générales => contexte de polytrauma
• EXAMEN RADIOGRAPHIQUE
 Après immobilisation par attelle postérieure radio transparente pour ne pas aggraver les lésions :
 3 clichés suffisent dans la grande majorité des cas :
 cheville de face => pied avec 20° de rotation interne (pour être ds l’axe de la pince bimalléolaire)
 cheville de profil
 clichés de jambe entière face et profil pour les formes cliniques (cf. infra)
 Parfois : clichés de 3/4 D et G pour détacher des fragment malléolaires
 Pas de scanner : inutile et fait perdre du temps pour la chirurgie quand elle est indiquée.
2
 v 13 (08/11/2008 10:15:00)

Méca

Fréq
Dias Complications à
Nom propre Clinique Trait malléolaire
tasis rechercher

Fracture sus tuberculaire haute Translation externeQ du pied Impaction de la

avec abductionQ Trait fibulaire:
Fractures bimalléolaires en

Dupuytren haute partie externe du

transversal ou oblique
Fracture sus tuberculaire

Abduction pure Rotation externe dôme du talus

Subluxat° posterieure du piedQ svt comminutif :
5-7 cm au dessusQ des ou
De face : ligts tibio-fibulaires inf fracture-
Coup de hache externe .(ant et post) enfoncement de la
20 Ligts tibiofib inf :A/P
Saillie du fragment tibial proximal OUIQ partie externe du
% en dedansQ toujours rompues pilon tibial.
Coup de pied élargi Trait malléolaire interne horizontalQ au (fracture marginale
niveau ou sous le plafondQ de la mortaise = svt post)
De profil : Possible arrachement de la malléole int par
Saillie du fragment proximal tibial traction sur ligamentQ Rechercher une
en avant Ligmts T-F int A + P rompus subluxation
Avant pied raccourci Rupture cste mb interosseuseQ postérieure
 4

Fractures sus tuberculaires basse Accentuation de la concavité du de l'astragale

talon
Abduction + rotation externe
Q
= Pronation + abduction
Déplacement
des malléoles en Dhs et en arr

Trait fibulaire :
SpiroïdeQ juste au dessusQ des ligmts tibio-
fibulaires
10 Ligament tibiofibulaire inf ant toujours rompu Incst
% Ligament post rompu ou intact
Trait malléolaire interne
HorizontalQ au niveau ou sous le plafond de la
mortaise.
Ligmts T-F A ± P rompus
Rupture incste mb interosseuseQ (rare)

Ttt orthopédique permet d’obtenir une

meilleure réduction que ds les sus tuberculaires
hautesQ
Méca

Fréq

Dias Complications à
Nom propre Clinique Trait malléolaire
tasis rechercher
 5

F. interligamentaire Translation externe du pied Trait fibulaire :

Fracture de Dupuytren basse avec abduction, spiroïde entre les 2
rotation externe et subluxation ligts tibio-fibulaires
posterieure du pied
Rotation externe (Abd)

sans les léser

De face : T. malléolaire int :
Coup de hache externe horizontal au niveau
Saillie du fragment tibial ou sous le plafond de
proximal en dedans la mortaise
65 Coup de pied élargi Fx
% De profil : diastasis
Saillie ant du fragment prox tibial Ligmts T-F inf non rompues
Avant pied raccourci Syndesmose non rompues
Accentuation de la concavité du
talon «Faux» diastasis ou «diastasis intra-osseux
Déplacement des malléoles en partiel péronier».
dhs et en arr 3e fragment marginal postérieur fqt

Présentation clinique ds 95 %
(idem précédente)
F. sous ligamentaire Trait fibulaire :
F. de Tillaux transversal , sous
AdductionQ (supination)

les ligmts tibio-

Pied en inversion fibulaires inf (ant Impaction de la
Flexion plantaire + adduction + et post) partie interne du
rotation interne Trait malléolaire dôme du talus
interne: haut situé ou
Saillie externe du péroné oblique en ht et en
5% NONQ fracture
dds partant de enfoncement de
Varus de l’arrière-pied l’angle interne de la partie int du
la mortaise pilon tibial =>
Déplacement des malléoles source d’arthrose
en dedans Ligmts T-F inf non rompues
et dl résiduelle
Syndesmose non rompuesQ
 v 13 (08/11/2008 10:15:00)

Autres formes cliniques

• FRACTURE « ÉQUIVALENT BIMALLÉOLAIRE » :
 Fracture de Maisonneuve :
 Trait externe haut au niveau du col de la fibula associé à une fracture de la malléole int sous morteuse avec
rupture de la Mb interosseuse => douleur au niveau du colQ
Q
 Risque = paralysie du SPE
 Entorse du LLI et fracture de la malléole externe
 Trait malléolaire interne remplacé par une rupture ou entorse du LLI.
 Diagnostic : Douleur exquise à la palpation du LLI + importante instabilité avec écart de + de 4 mm entre la
malléole interne et le talus sur le cliché de face = baillement astragalo-malléolaire interne
 Entorse du LLE et fracture de la malléole interne : rare
• FRACTURE « TRIMALLÉOLAIRE »
 Association d’une fracture marginae postérieure du pilon tibial à une fracture susligamentaire haute ou
interligamentaire
 Fragment postérieur articulaire de pilon tibial emporté par l’arrachement du ligament tibiofibulaire inférieur
(posterieur) .
 Cette fracture concerne moins de 30 % de la surface articulaire tibiale : au-delà, on parle de fracture du pilon
tibial.

Evolution
• CONSOLIDATION EN : 90 jours = 3 MOISQ
• LÉSIONS ASSOCIÉS :
 Ostéochondrales : Enfoncements marginaux et du dôme talien source de dl résiduelles et d’arthrose
 Nerveuses :
 Lésion du Nerf fibulaire commun (SPE) au niveau du col de la fibula : hypoesthésie face latérale de la jambe et
dorsale du piedQ+ et déficit de la flexion dorsale et de l'éversion du pied (steppage)Q++
 Cutanée :
 Ouverture cutanée : Rare mais aggrave le pronostic fonctionnel car suites compliquées entraînant raideur et
douleurs.
 Contusion cutanée : Plus fréquente, source d’infection.
• COMPLICATIONS SECONDAIRES
 Déplacement secondaire sous plâtre : fqtQ après ttt orthopédiqueQ
 Nécrose cutanée : secondaire à une ischémie durable de la peau favorisé par un déplacement initial important.
Elle est de très mauvais pronostic. Suites septiques fréquentes.
 Ostéoarthrite de cheville : rare
 Complications thromboemboliquesQ
• COMPLICATIONS TARDIVES
 Dl : Gêne à la marche , sensation d’instabilité
Q
 Tble de la consolidation :
 Cals vicieux du cou de piedQ+: complication la + fréquenteQ et la + grave secondaire à une mauvaise réduction
ou à un déplacement sous plâtre => elle entraine une arthrose tibio-tarsienne post traumatiqueQ.
 Pseudarthrose de la malléole interneQ : rare et peu invalidante
Q
 Tbles trophiques fréquents : œdème, raideur , ostéoporose
Q
 Algodystrophie post traumatique de cheville

• PRONOSTIC directement lié à la qualité de la réduction des déplacements osseux et ligamentaires

Prise en charge thérapeutique

• PRISE EN CHARGE « IMMEDIATE » AUX URGENCES DE LAPEYRONIE
 Mise en place d’une VVP avec garde-veine
 Ttt antalgique et AINS IVL : Profenid + Prodafalgan + ATB Augmentin® + SATVAT si ouverte
 Bilan préop si besoin : NFS, ionogramme, glycémie, urée , créatinine, groupe et rhésus, Radio de thorax, ECG
 Ds l’attente : surélever le Mb inf + glace
 Réduction anatomique en urgence par manœuvre de TIRE BOTTE sous anesthésie ou sous morphinique aux
urgences :
 Calcanéum dans une main, face antérieure du tibia dans l’autre
 Tirer le calcanéum vers le bas et l’avant en repoussant le tibia.
 Plâtre circulaire cruropédieux (pied 90° - genou 15° ) est immédiatement réalisée en attente de l’intervention
 Radio de contrôle est à réaliser + vérifier la présence des pouls
 8

• HOSPITALISATION EN ORTHOPÉDIE
 Anticoagulant préventif : HBPM jusqu’à reprise de l’appui complet.
 Ttt orthopédique :
 Plâtre cruro-pédieux :
 Immobilisation pour 3 mois sans appui. Certains remplacent le plâtre cruro-pédieux par une botte plâtrée pour 1
mois à partir de la fin du 2ième mois .
 Surveillance clinique : température, chaleur, coloration, sensibilité des orteils.
 Surveillance biologique : numération plaquettaire (HBPM).
 Contrôles radiographiques immédiatement après le plâtre, à J8, J21, S6 et M3.

 Traitement chirurgical :
 Ostéosynthèse à foyer ouvert
 Reduction de la fracture à foyer ouvert
 Contention par ostéosynthèse par plaque vissée sur malléole externe et haubanage sur la malléole interne .
 En cas de diastasis vrai = mise en place d’un vis de syndesmodèse : vis péronéo-tibiale qui permet de réduire
le diastasis inter-tibio-péronnier . Il est retirée sous anesthésie, à la 6ème semaine.
 En cas de fracture « trimalléolaire », si la synthèse des 2 malléoles réduit le 3ième fragment, il n’est pas fixé.
Sinon il est vissé.
 Immobilisation par botte plâtrée (cheville à 90°) pour 6 semaines sans appui
 Rééducation précoce dés le lendemain : Béquillage sans appui, contraction des quadriceps, mobilisation des
orteils ; appuis repris progressivement si la radio le permet, à la 8ième semaine.
 Surveillance : idem
 Ostéosynthèse à foyer fermé : fixateur externe

 Critères de réduction :
 Radiographie de face stricte :
 Mesure les distances entre fibula et tubercules tibiaux antérieurs et postérieurs :
ab (8 mm) > bc (2 mm) si bc > ab => diastasis
 Radiographie de face à 20° de rotation interne
 Mesure diastasis inter tibio-péronier par le test de recentrage du talus dit test de Skinner : l’axe du tibia
doit passer par le centre du talus .

Face strict Face

 Indications
 Traitement orthopédique : RARE
 Fractures non déplacées et stables
 quand l’état cutané ne permet pas l’ostéosynthèse, qui sera différée.
 Traitement chirurgical : ++++
 Dans tous les autres cas et en cas d’échec du traitement orthopédique.

Source : Fiches Rev Prat , Book Orthopedie, Cours Medifac, conf Hippo + RDP 2000-01 , RDP 98-99 , Conf F.Lacombe, Med
Line d’orthopédie, Impact : plus de 7 sources différentes pour une question de merde.
QCM Intest 2002
 - 1-

Luxation de 1' épaule

I- Généralités :

• C'est le déplacement permanent de la tête humérale hors de la cavité

glénoïde;
• fréquente =60% des luxations traumatiques
• surtout l'adulte jeune

• Dans 96% des cas: elle se fait en avant (luxation antérieure)

• Dans 4% des cas :elle se fait en arrière (luxation postérieure)

• C'est une urgence thérapeutique

• Lésion bénigne, les complications rares , mais entraîne des séquelles
importantes.

II- Rappel anatomique :

~ Prédisposition à la luxation de l'épaule:

• Tête humérale très mal emboîtée
• Capsule articulaire lâche
• Grande amplitude des mouvements

Ill- Mécanisme :
Rarement un choc direct sur le moignon de l'épaule;
En règle c'est un traumatisme indirect par chute sur la main ou le coude,
membre inférieur étant en :
• abduction
• rotation externe
• et rétro pulsion.

IV- Etiologies :
Accident domestique
Accident de sport
Accident de la voie publique
.
t
'

r.. .
..i .'
Traumatologie 2009 Pr Leblou
 - 2-

V- Anatomie pathologie :

1- Lésions capsulo-ligamentaires :

• Le traumatisme va entraîner d'abord la déchirure du ligament gléna-

huméral inférieur entraînant la luxation,
• Si le traumatisme est plus violent, il entraînera la déchirure du ligament
coraco-huméral ce qui explique le déplacement de la tête en dedans.

2- Lésions osseuses :

• Fracture ou écoulements du pole antéro-inférieur de la glène ;

• Fracture par impaction de la face postéro-supérieure de la tête
humérale;

• Fracture: + du trochiter
+de l'apophyse coracoïde
+ du col de l'humérus.

3- Lésions tendineuses de la coiffe :

• Rupture du sous scapulaire

• Rupture du sus et sous épineux
• Rupture de la longue portion du biceps

4- Déplacements de la tête vers 4 directions :

·'

a- En avant et en dedans :
• Luxation antéro-interne (95%) :
o extra coracoïdienne
o sous coracoïdienne+++
o intra coracoïdienne
o sous claviculaire

b- En arrière : - Luxation postérieure (rare)

c- En haut et en bas : - Luxations supérieure et inférieure

(exceptionnelle)

VI- Diagnostic clinique :

Type de description :Luxation antéro interne sous
coracoïdienne (la plus fréquents) :

Traumatologie 2009 Pr Lehlou

 -3-

1- Signes fonctionnels :
• Douleur vive
• Impotence fonctionnelle totale

2- Inspection:
• Attitude caractéristique = Membre lésé soutenu par la main saine en
position d 'abduction et de rotation externe

• Perte du galbe de l'épaule, le deltoïde tombe verticalement de la

voûte acromio-claviculaire au 1/ 3 moyen de l'humérus réalisant :
o Le signe de l'épaulette
o Le signe du coup de hache

3- Palpation :
Confirme que :
la tête n 'est plus à sa place= vide sous acromial,
Elle se retrouve plus en dedans, sous la coracoïde dans le sillons delto
pectoral.
La tête suit les petits mouvements imprimés au coude.

4- Rechercher les lésions vasculo nerveuses :

En particulier dans le territoire du nerf circonflexe qui se traduit par une

anesthésie de la face externe de l'épaule.

VII- Radiographie :de l'épaule (Face+ profil de l'omoplate)

• Confirme le diagnostic
• Précise le degré de luxation
• Dépiste une éventuelle fracture associée

VIn- Formes cliniques :

1- Les autres luxations antéro-internes :

a- Extra coracoïdienne :
-Tous les signes sont moins marqué s

b- Intra coracoïdienne :
• Le traumatisme est très important
• Les amarres ligamentaires et musculaires sont rompues .

.:.f;, Traumatologie 2009 Pr Leblou

 - 4-

2- les luxations postérieures :

• 1 à 4% des luxations de l'épaule

• Crises d'épilepsie avec tétanie musculaire avec prédominance des
rotateurs internes sur les rotateurs externes et à la tête qui se luxe en
arrière
• Une fois sur deux, elle peut passer inaperçue;

• Diagnostic clinique :
o c'est la rotation interne fixée
o impossibilité de tourner la paume de la main
vers le ciel

• Le cliché de profil de l'omoplate permet le diagnostic de certitude

3- Luxation inférieure :

Bras bloqué en abduction (douleur vive par élongation du plexus brachial).

4- Luxation supérieure:

Ne peuvent se produire qu'à la faveur d'une fracture acromio-claviculaire.

IX- Evolution :

Dans la forme classique non compliquée, l'évolution sous traitement est

souvent favorable (chez le sujet jeune ces luxations ne laissent aucune
raideur de l'épaule).

X- Complications :

A- Immédiates :

1- Articulaires :
• Irréductibilité (impossibilité de réduire)
• Incoercibilité (luxation immédiate après réduction)

2- Vasculo-nerveuses:
- Surtout le circonflexe en général régressive car simple
élongation.

Traumatologie 2009 PrLehlou

 -5-

B- Secondaires :

1- Raideur de l'épaule:
• Sa fréquence augmente avec l'importance des dégâts et
surtout avec 1' age du malade ;
• Peut évoluer favorablement par une rééducation
prolongée.

2- Luxation récidivante de l'épaule:

• Les luxations surviennent de plus en plus souvent pour
des traumatismes de plus en plus bénins, par l'infirmité
qu'elles entraînent, le traitement chirurgical s'impose.

3- Luxation ancienne :
• Diagnostiquée après la 3ème semaine,
• C'est une luxation méconnue, non réduite;
• mais qui peut être bien tolérée.

XI- Traitement :
c C'est une urgence thérapeutique.

A- TTT orthopédique :

1- La réduction :
• Le plus rapidement possible
• Sous anesthésie générale courte
• Le principe est d~efiectuer les mouvements inverses qui ont
abouti la luxation en évitant les mouvements de force :
« Tirer dans l'axe du membre, et pendant que l'on exerce
quelques mouvements de rotation axiale, un aide refoule la
tête vers la glènes ».

2- la contention :

Pendant 21 ]rs dans une position permettant une bonne

cicatrisation de·la capsule, c-à-den rotation interne par une écharpe de
Duj arier ou un bandage coude au corps (en rotation externe en cas de
luxation postérieure).

B- TTT chirurgical:

• En cas d 'échec de la réduction orthopédique, la réduction est

chirurgicale à foyer ouvert par voie delto-pectorale.

Traumatologie 2009 Pr Lehlou

 -6-

• C'est le cas des :

o Irréductibilités (interposition os, tendon,
capsule)
o Incoercibilités (lésions capsulo-ligamentaire s ou
osseuses importantes) .

C- La rééducation :

• Dès l' ablation de l'écharpe, mais prudence au début en

particulier en évitant de donner trop de rotation externe.

xn- Conclusion :
- La luxation de l 'épaule est une urgence dont le diagnostic
repose sur l'examen clinique et dont le pronostic dépend de
l'age et de l'importance des lésions associées.

Traumatologie 2009 Pr Lehlou

/~~ f.
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 OSTEOMYELITE AIGUE HEMATOGENE

Objectifs :

- Connaître la définition de l’ostéomyélite aiguë et son mode d’inoculation.

- Savoir poser le diagnostic précoce, clinique de l’ostéomyélite aiguë.
- Connaître les bases du traitement.
- Connaître les impératifs du traitement médicamenteux.
- Connaître les complications de l’ostéomyélite aiguë.

I- GENERALITES

L'ostéomyélite aiguë se définit comme l'infection hématogène de l’os par

un germe pathogène qui est habituellement le staphylocoque doré.
Il s’agit d'une véritable urgence médico-Chirugicale. Elle doit être
diagnostiquée précocement, le premier jour, voire les premières heures, et traitée
efficacement.
Diagnostiquée tardivement ou mal traitée, l'évolution se fera vers
l'extension de l'infection ce qui peut engager le pronostic vital et surtout le
pronostic fonctionnel. En effet un retard de quelques jours dans le diagnostic ou
le traitement de cette maladie va avoir des conséquences fâcheuses sur toute la
vie de l'enfant y compris son avenir socio -professionnel.
Dans notre pays, cette maladie reste malheureusement fréquente souvent
diagnostiquée tardivement et mal traitée, Il en résulte qu’elle constitue une cause
non négligeable d’ handicap moteur. C'est un problème de santé publique.
Pourtant le diagnostic est facile basé sur des signes cliniques et le traitement est
codifié faisant appel à des moyens Orthopédiques.

II- PHYSIOPATHOLOGIE

La vascularisation de l’os : Au contact du cartilage conjugal, les artères

métaphysaires se jettent dans des boucles veineuses, elles-mêmes drainées dans
de vastes lacs sanguins anastomosés. Ce dispositif est responsable d’un
ralentissement circulatoire important, propice à la fixation et la pullulation
microbienne.
A partir d’une porte d'entrée apparente ou non les germes vont se localiser
au niveau de l'os métaphysaire ; il se produit une ostéo-vascularite (thrombose

3
septique). C'est le stade de début de l’ostéomyélite aiguë (24 à 48 premières
heures).
A ce stade la vascularisation métaphysaire n'est assurée que par les
vaisseaux musculo-périostées.
Non ou mal traitée à ce stade, l’évolution va se faire vers la constitution
d ‘un abcès qui va décoller le périoste = c’est le stade d’abcès sous périosté.
Ce décollement périosté va interrompre la vascularisation métaphysaire
d’origine musculo-périosté. Il en résulte une ischémie osseuse

Deux Conséquences graves :

- Les antibiotiques administrés à l'enfant n'arrivent plus au foyer
infectieux.
- l'os métaphyaire ischémié va se nécroser et constituer un séquestre =
c’est le stade ostéomyélite chronique.

III- FACTEURS ETIOLOGIQUES

1- FREQUENCE
Il est difficile d'établir une fréquence de l'ostéomyélite au sein d'une
population donné.
- Au Maroc, à l’hôpital d'Enfants de Rabat, 50 nouveaux cas,
d'ostéomyélite aiguë, en moyenne, sont recrutés chaque année.
- Dans les pays développés, l'ostéomyélite est devenue rare.

2- SEXE
Les garçons sont plus fréquemment atteints que les filles.
Dans notre expérience on rencontre 60% de garçons et 40% de filles.

3- AGE
L'ostéomyélite peut se voir à tous les ages :
a- Chez le nouveau-né et le nourrisson, elle évolue d'emblée sous forme
d'ostéo-arthrite.

b- Chez l'enfant.
20% des cas se voient entre 2 ans et 5 ans.
70% des cas se voient entre 6 ans et 12 ans.
10% des cas se voient entre 13 et 16 ans.

c- Chez l’adulte.
L’ostéomyélite aiguë primitive est très rare. On rencontre surtout des
poussées aiguës sur des foyers d’ostéomyélite chronique.

4
4 – NOTION DE TRAUMATISME
Cette notion est retrouvée dans 40% des cas.
Le traumatisme joue probablement un rôle déclenchant de l'ostéomyélite.
Mais c’est également un facteur fréquent d'erreur diagnostic.

5 – TERRAIN
Comme toutes les autres maladies infectieuses l’ostéomyélite constitue le
privilège des enfants issus de milieu défavorisé.

6- PORTE D'ENTREE
Le point de pénétration des staphylocoques dans l'organisme est variable, il
peut être apparent ou inapparent.
La porte d’entrer apparente est cutanée sous forme de pyodermite, de
panaris, de plaie infectée etc.… elle est retrouvée dans 1/3 des cas environ.
Elle est parfois inapparente, nasale ou rhino-pharyngé.

7- GERMES
Le staphylocoque doré est responsable de 90% des cas d’ostéomyélite.
Dans 10 % des cas, tous les autres germes peuvent se rencontrer et en
particulier : Streptocoque B, Haemophilus influenzae et les Salmonelles.

IV- CLINIQUE

Type de description = l'ostéomyélite aiguë, au stade de début, de la métaphyse

inférieure du fémur.

1- Signes fonctionnels :

La symptomatologie est d’apparition brutale, chez un enfant en bonne santé,

associant deux principaux symptômes :

- La douleur spontanée :
Classiquement elle est intense, continue, exacerbée par le moindre
mouvement, siège au voisinage du genou et responsable d’une impotence
fonctionnelle absolue. Véritable douleur de fracture. Dans un certain nombre de
cas, cette douleur est atténuée n’entraînant qu'une boiterie du membre atteint.

- Le syndrome infectieux :
La température est de 39°- 40°, s’accompagnant de frisson, sueurs,
tachycardie, prostration et délire.
Mais des formes atténuées avec température 38°- 38°5 ne sont pas rares.
Dans certain cas le syndrome infectieux peut passer inaperçu.

5
 D’où la règle générale de prendre la température de tout enfant qui consulte
pour une douleur osseuse.

2- L'interrogatoire de cet enfant ou de ses parents va préciser :

* Le début de la symptomatologie, son aspect brutal ou progressif.

* Les signes accompagnateurs.
* Les médicaments prescrits et administrés.
* La notion de traumatisme.
En cas de traumatisme déclenchant, il existe toujours un intervalle libre de 1
à 5 jours, pendant lequel l'enfant ne souffre pas. Cette notion d’intervalle libre
permet de différencier entre une pathologie traumatique et une pathologie
infectieuse.
* La notion de diabète chez l’enfant ou sa famille.
* Rechercher une hémoglobinopathie en particulier une drépanocytose.
* Les antécédents de maladies infectieuses.

3- Signes physiques :

a- L’inspection :

Trouve en général un genou d’apparence normale, sans rougeur, sans

tuméfaction, ni lymphangite.

b- L’examen :

L’examen de cette enfant souffrant doit être doux, sans manœuvres brutales
et douloureuses, il va :

- Permettre d'éliminer une atteinte articulaire : la palpation de l'interligne

articulaire n’est pas douloureuse, il n’y a pas d’épanchement articulaire, et
la mobilisation passive de l’articulation est possible = l’articulation du
genou est normale.

- Mettre en évidence une douleur provoquée caractéristique par :

* Son siège métaphysaire.
* de type circonférentielle = provoquée par la moindre pression sur tout
le pourtour de la métaphyse.
* Segmentaire = intéressant toute la région métaphysaire.

La découverte de cette douleur métaphysaire, s’accompagnant de fièvre et

d’apparition brutale doit faire poser le diagnostic d’ostéomyélite aiguë au
stade de début et faire démarrer le traitement antibiotique.

6
 Attendre l’apparition d’autres signes pour confirmer le diagnostic et traiter -
c'est agir trop tard.
" Agir à coup sûr c’est agir trop tard » LAURENCE- 1963-

- Rechercher d’autres localisations :

* Osseuses: Par l’examen systématique des métaphyses des os longs et
des articulations.
* Viscérales : En particulier pulmonaire et péricardique.

- Chercher une porte d’entrée qui peut être apparente, cutanée (furoncle,
pyodermite) ou inapparente (rhino-pharyngé..).

V- EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Ils permettent d’identifier le germe et de suivre l’évolution de la maladie.

1- Biologiques :
- Formule numération sanguine = montre une hyper leucocytose à
polynucléaires neutrophiles.
- La vitesse de sédimentation est accélérée.
- La C réactive protéine est accélérée.
- L’hémoculture, faite en urgence va permettre d’isoler le germe
pathogène dans 33% des cas.
- Prélèvements périphériques (des éventuelles portes d’entrée)
- Ponction de la région métaphysaire.

2- Radiologiques :

* La radiographie du genou de face et de profil est normale à ce stade.

* Scintigraphie : hyperfixation.
* Echographie permet d’objectiver les collections au stade d’abcès sous
Périosté.
* IRM de réalisation exceptionnelle.

VI- DIAGNOSTIC POSITIF

On doit savoir se contenter des données de l’examen clinique pour poser un

diagnostic précoce.
Tout enfant présentant une douleur osseuse associée à une fièvre doit être
considérée comme une ostéomyélite aiguë, et traitée comme tel jusqu’à preuve
du contraire.

7
VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1- Rhumatisme articulaire aigu : le diagnostic d’ostéomyélite aiguë peut se

discuter avec celui de RAA dans sa forme mono articulaire. Mais dans ce
dernier cas l’articulation est atteinte et sa mobilité est douloureuse.

2- Contusion, Entorse : la notion de traumatisme peut faire penser au

diagnostic de contusion ou d’entorse, mais la présence de température, la notion
d’intervalle libre doit faire penser au diagnostic d’ostéomyélite aiguë.

3-- les leucoses aiguës, drépanocytose.

4- les tumeurs malignes des os surtout le sarcome d’Ewing.

VIII- FORMES CLINIQUES

1- L’ostéomyélite aiguë au stade d’abcès sous- périosté

En plus des signes cliniques déjà décrits au stade de début (douleur, fièvre,
impotence fonctionnelle) ils apparaissent des signes inflammatoires locaux =
tuméfaction, rougeur, chaleur de siège métaphysaire.
L'examen radiologique montre un œdème important des parties molles et
dans certains cas des signes ostéo-périostées= réaction périostée, lyse
métaphysaire et ostéoporose.
Le diagnostic est confirmé par l’échographie qui montre l’épanchement.

2- L’ostéomyélite subaiguë

Lorsque l’enfant souffre peu, lorsque les signes cliniques et biologiques sont
discrets, il est difficile de penser à l’infection. L’examen clinique est essentiel
pour localiser la zone malade. Les signes radiologiques sont bien plus
explicites : ossification périostée – abcès intra osseux de Brodie – transparence
osseuse excessive...
La scintigraphie osseuse et l’ IRM sont d’une grande aide.
Parfois on à recours à une biopsie osseuse (diagnostic différentiel avec la
tuberculose et les tumeurs osseuses).

3- L’ostéomyélite chronique

- clinique : la symptomatologie est variable, douleur fièvre, abcès fistulisé

pendant des phases de rémissions.

8
 Des déformations orthopédiques peuvent enrichir ce tableau=
raccourcissement d’un membre, déviation articulaire, pseudarthrose, etc.…
- radiologie : l’examen radiologique va monter la présence de séquestre
osseux et un aspect +/- condensé du tissu osseux.

4- Forme du nouveau-né et du nourrisson

Chez le nouveau-né et le nourrisson les cartilages de conjugaisons ne sont

pas bien individualisés, il existe des anastomoses vasculaires entre la métaphyse
et l’épiphyse. En cas d’ostéomyélite, l’évolution se fait d’emblée sous forme
d’ostéo-arthrite.
Le maître symptôme est l’impotence fonctionnelle du membre atteint.
Les signes radiologiques sont précoces = signes d’épanchement intra-
articulaire avec ou sans lésions osseuses.
En cas de doute la ponction articulaire confirme le diagnostic.

5- Formes cliniques selon la localisation

L’ostéomyélite aiguë peut toucher n’importe quel os, mais elle est surtout
fréquente au niveau des métaphyses fertiles des os longs « près du genou, loin
du coude »
En faite de nombreuses présentations peuvent se rencontrer, l’essentiel est de
savoir palper les métaphyses osseuses et les articulations chez tout enfant
fébrile au même titre que l’examen de la gorge, de la nuque…

IX- TRAITEMENT

C’est une urgence orthopédique médicochirurgicale qui suppose

l’antibiothérapie dans le quart d’heure et le plâtre dans les deux heures-
LAURENCE (1963).

1-Médical :

a- Choix de l’antibiotique :

Le traitement médical est basé sur l'antibiothérapie qui doit respecter les
règles suivantes :

- Antibiotique anti-staphylococcique (sauf quand l’examen bactériologique

trouve un autre germe et chez le nouveau-né).
- Antibiotique bactéricide à bonne diffusion dans les tissus osseux et le
liquide articulaire.

9
 - Associer deux antibiotiques synergiques par exemple = Une pénicilline
du groupe M, une céphalosporine de première génération ou l’acide fucidique à
un Aminoside.

b- Durée du traitement :

- Pendant la phase attaque (10 jours), les antibiotiques sont administrés

par voie parentérale (l’aminoside est arrêté le 10ème jour).
Surveillance : NFS, CRP, VS à J3, J7, J10.
- Pendant la phase d’entretien : En cas d ‘évolution favorable, on garde
un seul antibiotique qu’on administre par voie orale, le délai de guérison dépend
de l’étendu de l’atteinte osseuse (en moyen 3 à 5 semaines).

c- Arrêt du traitement :

Le traitement antibiotique ne doit être arrêté qu’après régression complète

des signes cliniques, stabilisation des signes radiologiques et surtout après
retour à la normale de la vitesse de sédimentation et la C réactive protéine.

2-Orthopédique :

Mise au repos par traction du membre atteint ou son immobilisation plâtrée,

elle est impérative permettant une surveillance quotidienne.

3-Chirurgical :

* Une collection suppurée doit être recherchée tout au long de l’évolution.

Toute collection diagnostiquée doit être drainée (Drainage aspiratif).
* Une décompression métaphysaire (forage, trépanation).

X- CONCLUSION

* Urgence médicochirurgicale : Traitement précoce à la phase aigue.

* Si diagnostic tardif : Pronostic fâcheux et séquelles importantes.

10
 · LES TUMEURS .MALIGNES DE L'OS

I-INTRODUCTION:
-Les tumeurs malignes de ros proprement élit, ou tumeur"s malignes
primitives de l'os , se développent à partir des différents
contingents cellulaires osseux.
-Ne font pas partie de ce chapitre, les tumeurs secondaires de l'os,
métastatiques, ou provenant d'une tumeur voisine.

-Relativement rare, 0,5 à 2% de l'ensemble des cancers

-Leur pronostic est sombre, leur diagnostic souvent tardif
-Elles ont bénéficié des progrès de l'imagerie, et des progrès
thérapeutiques.

II-CLASSIFICA110NS:
-Plusieurs ont été proposées
A-CLASSIFICATION HISTOLOGIQUE:
. -Classification de ]AFFÉ et liCHTENSTEIN:
+Elle est fondée sur l'aspect des cellules proliférantes, et leur
caractère secrét~u1t ou non (substance osteoïde).

18G
 +Ainsi, LOUS les C011SLÏLUaJ.1LS de l'os peuvenl ètre a l'origine Ùe
. tumeurs osseuses, classées en tumeurs sequelettogènes et
tumeurs hématopoeïtiq ues
·.
1

ORIGINE TUMEURS MALIGNES

.
PRIMITIVES
..
Os Sarcôme ostéogène
j
Cartilage Chondrosarcôme
Tissu conjonctif fibrosarcôme
Tumeub Tumeur d'Ewiilg?
Squdet- .Monocyte Sarcôme a cellules gé':lltes
togènes
<·
Vaisseaux . . angiosarcôn1e
Tumeur d'Ewing?
Céllules nerveuses Schwano-sarc6n1.e .
•..

Lymphocyte Lymphosarcôme de Parker

Tumeur~ er jackson
lll:mato Plasmocyte Plasmocytôn1e solitaire
roeïtique~ :çfistiocyte Reticulosarcôme
Histiocytosarcàme

B-CLASSIFICATION PROPOSEE PAR ENNEKING

-Concerne à la fois les lésions bénignes et mâlignes, celles de l'os et
des parties molles;

187 .....

.·-.J
 l-Grade (G)
-Go : concerne les tumeurs bénignes
+Histologie bénigne .
+Cliniquement: llencapsuléetr
+Radiologiquement: bien limitée paru~ liseré de condensation
-G 1 : Low grade sarcomas
+Tumeur de croissance clinique relativement lente.
• Umites radiologiques encore nettes quoique irrégulières, pas de
liseré de condensation.
+Tumeur de faible malignité histologique.
-G2: High grade sarcomas.
+Tumeur à croissance clinique rapide .
+Lésion très destructrice, invasive sur la radio, à limites floues
+Tumeurs de haute malignité histologique.
2- Topogr~phic:

-Introduit la notion de .. compartiment", et de .. capsule"

-Les limites d'un compartiment sont faites de structures
anatomiques constitutionnelles, et non néofonnées: corticale,
aponévroses, paroi de loge, capsule articulaire, cartilage de
croissance, fascia ...
-Une tumeur est dite "Intracompartimentale" losqu'elle reste
entièremet incluse dans son site anatomique d'origine.
-Une lésion est ''extra-compartimentale'', lorsque:
+Elle a franchi les barrières anatomiques de son siège d'origine
+Elle se développe dans une zone sans limites individualisables
(creux axilaire, creux poplité ... )
.·
188
-la capsule d'une ~umeur: production réactionnelle qui entoure la
lésion
-To: capsule intacte, et tumeur·4.ntra-compartimentale.
-Tl: tumeur en dehors de· la capsule, contenue dans un
compartiment
-T2: +tumeur déborde les limites du compartiment.
+ou, développé d~s une·zone ne pouvant être un
compartiment.
3- Métastases:
-Nlo : pas de métastases
-Ml : présence de métastases
- .&/NEKING distingue 3 stades de lésions malignes, chacun divisé en
2 groupes selon que la tumeur est intra-compartimentale ou
extra-compartimen tale:
'
+Low grade sarcomas:
"*:lA : G 1 - T 1 - Mo
*IB : G1 - T2 -Mo
• Hig~ grade sarcomas :
* liA: G2-Tl-Mo
*liB : G2-T2- Mo
+Low ou high grade sarcomas:
* iliA: Gl ou G2- Tl-Ml
* III B : G1 ou G2 - T2-Ml
-Cette classification à des implicatio·n s thérapeutiques

189
 III- ANATOMIE PA1,HOLOGIQUE:
. A-OSTÉOSARCOME:
-La plus fréquente des tumeu~~ osséuses pri~tives

-Elabore un tissu ossetLx ost~oïde.

-Siège :
+~1étaphyse des os lo!lg
+Près du genou , loin du coude
-~1acroscopie:
,·· . ·-
''·~
.'j ..

+Twneur volumineuse, polymorphe:

*Molle encéphaloïde
*Zones denses, fermes, çharnues.
*Zones denses, dures, franchement osseuses
-Micr:oscopie:
+Plages cellulaires comportant des critères du mâ.lignité
histologiques,
+Différenciation en travées ostéoïdes, sarèomateuses.
B-OSTEOSARCOME JUXTA-CORTICAL:
-Prolifération bien différenciée, d'évolution relativement lente.
-CompoJ;te des plages d'ostéoformation, et des rrainées tumorales
.:
... .;
fibroblasrlques, ou, chondroïdes .
C-CHONDROSARCOME
..· .. . -Produisant du tissu cartilagineux tumoral exclusif, ou assoéié à un
contingent fibroblastique.
-Jamais de production de tissu osseux tumoral .
. .·

· · ·:.
•
'·.
.
·1. .
-Localisation:
+Tronc: 50%

.1
 +Membres: 50%
-Macroscopie:
+Nodules
'
blanchâtres ou blegtés,
. translucides ou grisâtres
•;·

-Microscopie:
+Densité cellulaire importante
+Chondrocytes plus ou moins différenciés.
+Ân6malies cytonucléraies.
D-SARCOME D'EWING : Endothéliôme malin de l'os, ou,
Réticulo-sarcôme indifférencié.
-La plus fréquente chez l'enfant.
-Localisation:
+Unique: 90%
+Os plats et courts : 60%
+Os longs: 4.0%
-Macroscopie:
+Asp~ct mou, grisâtre, encéphaloïde mal limité.
+Se développe à l'in téri~ur de la médullaire, déborde vite la
corticale pour envahir les tissus mous.
-îVI.icroscopie: .
• Diagnostic difficile, car les cellules malignes n'élaborent aucune
substance fonda.tnentale, ni ostéoïde, ni chondroide.
E-LYMPHOSARCOME DE PARKER-JACKSON:
lymphosarcôme à grandes cellules .
-A point de départ médullaire, de souche lymphoïde très probable
-Localisation
•Tous les os peuvent être atteints

191
 ; .:_. .... :-~- ..: .. ....:...•.• ;,_:• •• •• ..:. • ·~ -· •· .._, . •• . • ; _· -- .! -.·- · ..:-.~_-.·;; ·~; . • •• ~- - ·--·-··

+Prédominance pour les os longs

+ Métaphysaire surtout.
-Macroscopie:
·.
+J'umeur intéresse la quasitotalité de la cavité médullaire .et du .
spongieux
+Déstruction de la corticale, et envahissement des parties molles.
+Tumeur molle, friable avec coexistence de nécrose et
d'hémorragie
-Nlicroscopie:
+Cellules volunùneuses à limites peu précises
+Aspect monomorphe ou polymorphe avec infiltrats
lymphocytaires
F-FIBROSARCO ME-HYSTI OCYTOFIBROME MALIN
.. PRIMITIF DES OS:
·'
-Fi brosarcôme :
+Tumeur à différenciation ·cellulaire exlusive en fibroblastes
+Production de fibres de collagène et de réticuline.
-Histiocytofibrôme màlin:
+Composé d'historytes et de fibrobastes.
-Localistion :
·. . . +Membres
·.: .· :
+Prédilection à la diaphyse avec extension fréquente vers
. -~ ·.. .. •. ..: l'épiphyse
-Macroscopie:
..
' .

. · .. . . +Se développe dans le canal n1édullaire .

. ... ':· :
+Tissu blanc fasciculé, élastique (collagènes)

192
 +Ou tissu mou gr~s ou brûn (prédominance c~llulair~)
-Micoscopie: -~

+Fibrosacrôme
.
: cellules .fusifQnnes produisant du collagène.
+Histiocytofibrome malin: a prédominance histocytaire, ou à
-
prédominance fi bro blastiq ue.
G-TUMEURS MALIGNES RARES:
1- Chordome:
-Se développe au dépend des vesùges de la notochorde
embryonnaire.
. .
-Localisation: sacro-coccygienne.
2-Tumeurs à cellules géantes mu lignes:
-Mâlignes d'emblée, ou, secondairement.
\ 3-Adumantinône des os longs.
4- Histioc ytosarcôme
5-Angiosarcôme
-RappeUe les cellules vasculaires.
6-Liposarcome :à partir de cellules adipeuses.
7-Myélome solitaire:
-Prolifération anormale des plasmocytes
IV-DIAGNOSTIC POSITIF:
-Tableau clinique univoque.
-Type de descripùon: OSTEOSARCOME
A-CLINIQUE:
-Age : 10-25 ans , max à 20 àns.
-Sexe : prédominance masculine
-Localisation :os longs

193
 1 '• -~·· ..- · -•• - - ••-'-· • '•• • o# • - - -

1-S ignes fonctionnels·:

1 ' ) .

-Douleur: atroce, intense térébrante,

(j
continue à paroxysmes noctur~es
){ -~
de type ostéocope, tenace. ·. f·. .. ··-·--'
1
1
'

-
-Tuméfaction: rare, si localisation /

superficielle, ou forme évoluée.

\. .
.:.Fractures pathologiques, parfois. doul èu ~ lum.:ifdclton

-·-·
·· .
;~:_:;
2-Signes généraux:
..__.,,

-Fébricule
-Etat général longtemps conservé
3-S ignes physiques:
-Examen souvent normal
-Parfois, tumeur profonde, irrégulière , dure, faisant corps avec l'os.
-Cas évolué:
+Circulation collatérale cutanée.
+Augmentation de la chaleur locale
+Amyotrophie.
+Augmentation du v·olume du membre
... '·
-Adénopathie , souvent absente.
-Examen général: autres localisations (os, foie ...)

B-RADIOLOGIE:
•..
~-Techniques:

. ·....
·_. ._·: :· ·:. -Cliché des segments atteints: Face-Profil -trois quart.
·. ~ ~-. -
-.- ._: ..:··.. ~
·. .. .._:·..

194
 2-Résultats:
-4 signes cardinaux q.e TRAVERNIER: /
!\ ~~R·- ·~·:
+Lésion osseuse
*Ostéolyse
/
1 /

\
...........

*Ostéocondensati.on-
*Mixte .. '
: 1
+Rupture de la corticale 1
{

+Réaction periostée:
*~piculaire: "rayon de soleil" , "poil de brosse"
*:Lamellaire
*Eperon de Cod.man.
*Envahissement des parties molles: aspect en "feu d'herbe"
C-HISTOLOG lE : BIOPSIE:
-Diagnostic de certitude
-Biopsie chirurgicale
+Prélèven1ents n1ultiples er profonds
+Risque de dissémination locale ou générale
-Biopsie au ttocard:
• Evite les con1plicalions chirurgicales.
+Fréquence des biopsies blanches.
V-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:
A-INFECTION:
-Tuberculose·osseuse
-Syphilis tertiaire
-Ostéol!lyélite chronique
-Kyste hydatique.

195
 ... .... ~. ': -: .
. _: ·:~·-=-· .··. ··...:;._~·:: ~--~~-- : -:._ ... -~--: . ;.·..j.:__··-~-.......::.- . •'

B-DYSTROPHIE OSSEUSE
-Dysplasies fibreuses.
-Hyperparathyroïd.ies. ,. ·.:..

C-TUMEURS .BENIGNES:
-Fibrome non ossifiant
-Ostéome ostéoïde
-Kyste anévrysmal .
... - !~-·

'
. : ·:..-
D-LESION DE VOISINAGE:
-Myosite ossifiante
-Tumeur des parties molles
E-METASTASE DE CANCERS OSTEOPHILES :
-Prostate.
-Sein
-Rein...etc 1
VI-BILAN D'EXTENSION:
A- Bilan local:
~ ... .. . •• 0
-Artériographie:
+Rapport avec les a.xes
. vasculaires:
+Degré d'envahissement des parties molles.
-TDtvl:
..:. . .
+Extension inn-a-médullaire et les parties molles
. _.

,. .. ·...· . . -IRM:
: .... . +Extension médullaire
.
:_
. ·- •;.
·..
. ; . .· ...·
+Différencie l'envahissement de l'inflammation
-Scintigraphie osseuse: ·
:: ···:·· ~ .._. .(. +Intérêt diagnostic et surveillance thérapeutique
' . . ..
_::.~ ..··~: -~~ ·::5.---~: :·:~'

196
- r-.- ...... . .. ;.. ,.,__
 ~~BILAN . GENERAL:
-Recherche
:- .
de métastases à distance~

~Aires ~~glionnaires

-Radio pulmonaire (mé.tastases)

-Echographie abdonùnale (foie, ... )
-TD:tv-1 cérébrale , si signes d'appel.

...

VII-TRAITEMENT:
-2 progrès thérapeutiques:
'
+Chimiothérapie: d'acùon certaine
+Chirurgie conservatrice
-Necessité d'une équipe multidisciplinaire

!-Chirurgie:
a- Résection:
-Chirurgie intra-lésionnelle : curetage.
-Résection marginale: éxcision simple ou exérèse limitée
-Résection large: on chemine dans le tissu sain tout en restant dans
le compartiment.
-Résection radicale: on passe en dehors des limites du
compartiment
-Résection contaminée: résection par fragmentation tumorale,
accidentelle, ou délibérée. ·

197
 b- Re~onstrw.:tion:

-Diaphyse: plaque vissée, clou, ou comblement par greffe.

-Articulation: arthrodèse, ou ·arthoplastie prothétique.

2- Chimiothérapiè
-Améliore la survie : 55 à 90% en 2 ans
-par voie générale ou intra-artérielle.
-Effets secondaires: toxicité n1édullaire, rénale, hépatique, e t
héma tolo giq ue
'
-En mono thérapie, ou polychirniothérapie (protocole TlO de ROSEN)
-Les produits du protocole:
• "N1ethotrexate : 8 mg/ rn:..
+Adriamycüi.e : 40mg/ m2
+Bléomycine: 20mg/ m2
+Actinomycine D: 20 mg/ Kg
+Cyclophosphamide: 600 mg! m2
+Cysplatinum : 120 mg/ m2
3- Radiothérap ic:
-Peu d•intérêt dans les tumeurs osseuses primitives

B- INDICATIONS:
Sont fonction de t• âge, de la localisation, du terrain, du stade
évolutif, et du Lype histologlq ue.
-Selon le stade ct·EN1VEKING

1C'IQ
Stade Geste chirurgic_a l
lA ·.:. Exerèse large~
IB Exérèse large, parfois am_Qutation
-
liA Exérèse lar:ge, ou radicale
IIB · Idem IIA, associé à un traitement
adjuvant
IliA Exérèse radicale (ou traitement
12alliatif)
IIIB Idem IliA, associé ~1 un traiten1enl
adjuvant, et :1 une thoracoton1ie.

-Contre-indications de la chirurgie conservatrice.

+Envahissement cutané
+Infection
+Fracture déplacée
+Tumeur très évoluée
+Enfant <lOans.
-Indications de la chirurgie radicale (Amputation et désarticulation)
+Tumeur> 15 cm.
+Important envahissement des parties molles.
+Fracture
+Eclatement tumoral peropératoire
+Enfant <10 ans?

199
 .. . ....:.:-, .·.·.. _.:~-~__
-
; -~·· ·.·.··.4.~ .:.:~·.· . :.....:_._~~-=...·_· :.
- - - - -·· - :. .. : .._ . _ _ __ _ , ._ _ . _ : · . - - · - ;! , • .. ....... _ --- - -·- -· • ·--~

-Ostéosarcôme:
+Tumeur sans metastases:
*Chimiothérapie préopératoire puis chirurg~e (conservatrice,
avec reconstruction), ensuite c11Jmiothérapie
+Tumeur avec métastases: ·
-
*Chirurgie conservatrice souvent possible.
*Polychimio thérapie.
+Ostéosarcômatose : chimiothérapie exclusive.
-Sarcome juxta-corticale:
+Chirurgie:
*Réséction large.
*Amputation si récidive ou tun1eur évoluée
-Chrond.rosarcôme:
+Chirurgie :.seul traitement
*Cop.servatrice avec reconstruction ('résectio·n large)
*Chirurgie radic~e, le plus souvent.
-Sarcôme d'Ewing:
+Chimiothérapie, suivie de chirurgie:
*Amputation pour tumeurs evoluées , infectées.
*Résection chirurgicale
-Lyphosarcome de Parker jackson
• Radiotherapie locale : traitement de choix
.· +Chimiothérapie toujours indiquée: protocles LMNH (CHOPP Bléo)
-Fibrosarcôme- Histiocytofibrome malin:
+Chirurgie seul rraitement.
-Pla~tocytome s6iitaire:

..... ~ .. )
• • 1 ~- •
+Radiothérapie
,1 • • •

200
VIII-CONCLUSION:
-Dominées pàr l'ostéosarcôme
-Leur diagnostic est facHe
-Posent des problèmes thérape~tiques
-Leur pronostic amélioré par l'introduction de la chimiothérapie
.-

REFERENCES: ·

CAMPANACCI.M, RUGGIERI.P,
Tumeurs osseuses à histogénèse vasculaire.
EMC (Paris France, appareillocomoteur,l4-030-E-10,1993, 8 p
NEZEL9;F .CH, TRIFAUD.A, TOMENO.B.
Twneurs osseuses : Généralités .
..
EMC. Paris, Appareil locomoteur, 14030 B10, 11-1980.
. ·.
.
~ .

THOMINE.J.M.
Tumeurs osseuses primitives et dystrophie pseudo-tumorales,
pathologie chirurgicale, Tome 3: chirurgie de l'appareil
locomoteur. Edition Masson, 1992, PP 183-199.

201
 LA LUXATION CONGENITALE DE LA
HANCHE

Objectifs :

- Connaître le contexte de survenue de la LCH.

- Savoir chercher les éléments anamnestiques en faveur de LCH et comment
rechercher le signe du ressaut.
- Connaître la signification des signes du ressaut et du piston.
- Savoir énumérer les différentes présentations de la maladie.
- Connaître les indications et les différentes modalités de traitement.
- Connaître l’évolution de la maladie.

I- INTRODUCTION

La luxation congénitale de la hanche se définit chez le nouveau-né comme

une instabilité de l’articulation de la hanche, ce qui regroupe les luxations
(hanches luxées et subluxées) et les dysplasies cotyloidiennes sans luxation.

- Hanches luxées : La tête fémorale est complètement sortie de la cavité

cotyloïdienne.
- Hanches subluxées : La tête n’est pas complètement située au fond de
la cavité cotyloïdienne mais à la fois latéralisée et ascensionnée sans être
completement sortie de l’ acetabulum.
-Hanches dysplasiques sans luxation : Déformation de la cavité
cotyloïdienne (défaut architectural de développement de la hanche, d’expression
essentiellement radiologique).

Dépistée et traitée à la naissance l’évolution se fait vers la constitution

d’une articulation normale. Non traitée l’évolution peut se faire vers la
pérennisation de la luxation dont le traitement devient de plus en plus difficile et
les résultats de moins en moins bons au fur et à mesure que l’enfant grandit. La
luxation de la hanche reste un problème de santé publique, d’où la nécessité de
dépister et de traiter cette affection à la naissance. C’est une urgence
orthopédique néonatale.

30
II- ANATOMO-PATHOLOGIE

* La luxation est presque toujours postéro-externe, rarement postérieure pure.

* Le cotyle est peu profond, déformé à grand axe oblique en bas en avant et
en dehors. Elle s’associe souvent à des modifications du limbus et du cartilage
articulaire, c’est dans la région postéro externe que siége les déformations allant
de l’éversion modérée du limbus avec excentration de la tête fémorale à
l’inversion complète.
* La capsule est distendue dans sa partie postéro supérieure pouvant aller
jusqu’à former une poche, véritable chambre de luxation.
* Le psoas et les adducteurs sont rétractés.
* Le ligament rond est hypertrophié et allongé.

- CLASSIFICATION ANATOMIQUE DE DUNN :

Fonction de l’importance des lésions anatomopathologiques.

* Grade I : Subluxation avec limbus éversé.

* Grade II : Luxation intermédiaire avec limbus écrasé.
* Grade III : Luxation complète avec limbus inversé.

III- HYPOTHÈSES PATHOGÉNIQUES

1- Théorie traumatique : dépassée (Décollement épiphysaire).

2- Théorie malformative : cela suppose son apparition avant la 10ème
semaine, or cette période l’articulation de la hanche n’est pas encore
formée et ne peut y avoir de luxation mais plutôt une hypoplasie régionale
sans tête ni cotyle.
3- Théorie fémorale : la luxation serait causée par l’antéversion exagérée du
col du fémur.
4- Théorie génétique et familial : par la grande fréquence féminine et la
répartition raciale, l’ hyper laxité avec un cotyle peu profond.
5- Théorie de la dysplasie luxante : en sa défaveur l’inexistence de
progressivité des dysplasies cotyloïdiennes vers la luxation en l’absence
de tout traitement.
6- Théorie mécanique : la plus admise, et selon laquelle la luxation
congénitale de la hanche serait causée par des postures luxantes adoptée
par le fœtus in utero, posture dite de siége décomplété associe une
abduction faible ou nulle (voire une adduction) à une rotation externe.
C’est la pression sur le grand trochanter d’un fémur en rotation externe
qui luxe la tête en haut et en arrière du cotyle. Cette théorie explique
également les autres déformations associées.

31
 Théorie uni ciste : la luxation se constitue durant la vie fœtale dans les
dernières semaines de gestation, sous l’influence de facteurs mécaniques,
associés à des facteurs génétiques favorisants.

IV- FACTEURS ETIOLOGIQUES

1- Fréquence :
On estime la fréquence de la LCH chez le nouveau-né à 1,5 %

2- Sexe :
La maladie touche 6 à 8 filles pour un garçon.

3- Facteurs prédisposant :
Ce sont les facteurs qui sont à l’origine d’un conflit fœto-maternel.

- Primiparité : 60% des nouveau-nés présentant une LCH sont issus de

mère primipare.
- Présentation : la présentation de siège décomplété favorise la
constitution d’une luxation congénitale de hanche.
- L’oligoamnios.
- Césarienne, gros poids, grossesse gémellaire.

V- CLINIQUE

A- Chez le nouveau-né :

Le dépistage de la LCH chez le nouveau-né doit être systématique.

1- L’interrogatoire de la mère :
Recherche les conditions favorisantes à la constitution d'une luxation
congénitale de la hanche :

- la primiparité.
- La présentation de siège.
- Les antécédents familiaux de L.C.H.

2- L'examen du nouveau-né :

a- Recherche des anomalies qui traduisent une malposition intra-utérine

du fœtus :

32
 - Un torticolis congénital.
- Une déformation des pieds.
- Une asymétrie du tonus des muscles adducteurs.

b- Examen des hanches :

Recherche une instabilité de l'articulation de la hanche. Cette instabilité
va se traduire par le signe du ressaut. =

Le nouveau-né doit être calme. Il est recommandé de lui donner un biberon

pour obtenir un relâchement musculaire. Deux types de manœuvres sont
utilisés : la manœuvre d’Ortolani ou de Le Damany ou de Palmen (mouvement
d’écartement et de rapprochement des cuisses, elle ne détecte que les ressauts
francs) et la manœuvre de Barlow (Par une main on maintient le bassin et avec
l’autre on imprime à l’articulation de la hanche des mouvements d’abduction et
d’adduction, permet un examen plus fin).

Dans le cas d’une luxation congénitale de la hanche, on va sentir la tête

fémorale sortir ou pénétrer le cotyle = c’est le signe de ressaut.
Trois situations peuvent se présenter :
* Hanche luxée réductible = Ressaut de réduction ou d’entrée.
* Hanche luxée non réductible.
* Hanche instable c'est-à-dire Luxable (spontanément en place, peut être
luxée par les manœuvres d’examen) = Ressaut de sortie.

En cas de luxation accompagnée d’une dysplasie cotyloidienne sévère le

signe du ressaut est remplacé par le signe du « piston ».

3- Examens complémentaires :

- La radiographie est inutile à la naissance et difficile à interpréter.

- L’échographie permet de trancher dans les cas douteux, à utiliser après la

fin du premier mois (pour éviter les nombreuses anomalies de la période
néonatale).

B- Chez le grand enfant :

1- Clinique:
- Asymétrie des plis des membres inférieurs.
- Inégalité des membres inférieurs.
- Limitation de l’abduction de la hanche luxée.
- boiterie.

33
 2- Radiographie :
Confirme le diagnostic en montrant la tête du fémur en dehors du cotyle.

VI- TRAITEMENT

A- Buts :
- Réduire la luxation.
- Stabiliser la réduction.
- Corriger la dysplasie de l’articulation.
- Eviter les complications.

Le traitement fait appel à un principe simple qui est celui de la posture du

recentrage en abduction et rotation interne qui découle directement de la notion
de la posture luxante.

B – Moyens :

1- Orthopédiques
- Langeage et coussins d’abduction : il faut choisir du matériel non baleiné
(Sans support rigide), et de maniement simple et de fixation stable.
S’appliquent sur une hanche déjà réduite.
- Les harnais (PAVLIC, SCOTT), qui permettent une réduction
progressive.
- Réduction orthopédique progressive par traction au zénith chez le tout
petit avant la station debout, dans le plan du lit chez l’enfant qui commence
déjà à se mettre debout, avec immobilisation plâtrée.
- Les attelles d’abduction (de PETIT, de VON ROSEN) : pour corriger la
dysplasie cotyloïdienne.

2- Chirurgicaux
Réduction chirurgicale avec capsulorrhaphie, associée ou non à une
ostéotomie du bassin et/ou du fémur pour corriger la dysplasie résiduelle.

C –Indications :

1/ - Chez le nouveau-ne :
- Dans les cas simples : coussin d'abduction.
- Harnais de Pavlic : peut être utilisé jusqu'à l’age de 6 mois.
- Dans les cas très instables : réduction de la luxation avec
Immobilisation Plâtrée (utilisation exceptionnelle à la période néonatale).

34
 2/ - Chez l'enfant :
- Réduction orthopédique progressive par traction au Zénith avant l’age
la station debout (10 mois), et dans le plan du lit au-delà ; avec immobilisation
plâtrée.
- Chirurgie en cas d’irréductibilité.
- Correction de la dysplasie par attèles d’abduction avant l’age de 4 ans
et delà par chirurgie (ostéotomie du bassin et/ou fémorale).

VII- COMPLICATIONS

1- Ostéochondrite (nécrose) :

Iatrogène donc conséquence du traitement, souvent due à une cause

vasculaire par compression ou étirement des vaisseaux nourriciers ,mais aussi à
une hyperpression exercée sur la tête fémoral en position de réduction.

2-Raideurs de hanche :

Après une réduction chirurgicale (capsulorraphie).

VIII- CONCLUSION

- Urgence orthopédique néonatale.

- Le dépistage de la LCH repose sur trois éléments :

* La répétition des examens cliniques dans la période néonatale et dans les

premiers mois de la vie.
* L’échographie en cas de hanche à risque chez le nouveau né et le
nourrisson.
* La radiographie du 4éme mois pour les hanches à risque dont le problème
n’a pu être réglé par l’échographie.

35
 EPIPHYSIOLYSE FEMORALE SUPERIEUR

Objectifs :

- Savoir poser énumérer les éléments diagnostic clinique et radiologique.

- Savoir penser aux autres causes d’épiphysiolyse.
- Savoir différencier les trois présentations de la maladie.
- Connaître les indications et les différentes modalités de traitement.
- Savoir énumérer les complications de cette pathologie.

I- INTRODUCTION

C’est le glissement aigu ou progressif de la calotte épiphysaire fémorale

supérieure sur la métaphyse à travers le cartilage de croissance cervico-
céphalique pathologique.
Ce glissement est secondaire à une dystrophie du cartilage de croissance qui
atteint le plus souvent le garçon durant la période de croissance pubertaire.
L'étiopathogénie de cette affection n'est pas connue avec précision.
Le traitement est chirurgical.
Les complications sont dominées par le risque de nécrose.

II- ETIOPATHOGENIE

La ou les causes des épiphysiolyses ne sont pas connues. Deux hypothèses

sont communément avancées pour expliquer sa genèse :
1- facteurs mécaniques : surcharge, verticalité du cartilage de croissance,
rétroversion du col...
2- facteurs hormonaux : morphotype adiposo-génital (obésité pre-pubertaire,
aspect gynoide avec retard des caractères sexuels secondaires, plus rarement
enfant de poids normal mais de grande taille).

III- ANATOMO-PATHOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE

1- La lésion : La lésion essentielle siège au niveau du cartilage de

conjugaison qui devient dystrophique anormalement épais irrégulier et
désorganisé.

11
 2- Le déplacement : La résistance globale de la plaque de conjugale ainsi
altérée permet le déplacement sous l'action des facteurs mécaniques (poids de
l’organisme et action musculaire).
Ce déplacement de la calotte épiphysaire se fait dans deux directions :
+ Dans le plan frontal par glissement
* En valgus (en dehors) : 2% des cas.
* En varus (en dedans) : 98% des cas.
+ En arrière par bascule postérieure de la calotte épiphysaire bien visible sur
la radiographie du col du fémur de profil.

3 - Evolution :
+ Le déplacement peut être progressif.
+ Dans d'autre cas il est brutal réalisant une forme aiguë

IV- EPIDEMIOLOGIE

1- Incidence : 0,2 à 10 pour 100 000

2- Sexe : Dans 60 à 70% des cas il s’agit d’un garçon.
3- Age : Cette affection touche surtout l'adolescent pendant la période de
croissance pré pubertaire.
o L'âge moyen chez le garçon est de 13 ans.
o L'âge moyen chez la fille est de 11 ans.
4- Bilatéralité dans 20 à 50% des cas, en règle atteinte successive.
5- Excès pondéral dans 70%.

V- CLINIQUE

On distingue habituellement 3 formes :

A- Forme progressive :

La plus fréquente 80 à 90 % des cas.

1- Signes fonctionnels :

Chez un grand enfant habituellement obèse qui présente une discrète

boiterie douloureuse.
- La douleur : d'intensité variable, et de type mécanique, siège au niveau
inguinal parfois trompeuse au niveau du genou.
- La boiterie: elle peut être isolée ou associée à la douleur, elle est discrète
de type antalgique, s'accentue à la fatigue.

12
 2- L'examen clinique :

Il va permettre de mettre en évidence des signes cliniques évocateurs du

diagnostic :
* La limitation de la rotation interne et de l’abduction de la hanche (à
cause de la bascule postérieure de la calotte épiphysaire) +++.
* La rotation externe et l’adduction de la hanche sont normales et parfois
exagérées.
* La flexion de la hanche sur le bassin déclenche la rotation externe du
membre inférieur = Signe de DREMMAN.
* Le raccourcissement du membre inférieur atteint reste négligeable.
* Amyotrophie du quadriceps témoin de l’évolution chronique de
l'affection.

Malgré sa discrétion (douleur, boiterie, limitation de la rotation interne) ce

tableau clinique doit faire évoquer surtout lorsqu’il survient chez un adolescent
en période pré pubertaire ; et faire demander un examen radiologique du bassin
pour confirmer le diagnostic.

B- Forme aiguë :

L'épiphysiolyse aiguë réalise un déplacement brutal non traumatique de

l'épiphyse fémorale supérieure.

Le tableau clinique est celui d’une fracture du col du fémur associant :

- Douleur aiguë au niveau de la hanche.
- Impotence fonctionnelle totale du membre atteint.
- L’examen clinique trouve un membre inférieur raccourci en rotation
externe et en abduction. Toute tentative de mobilisation est douloureuse.

C – Forme aiguë sur fond chronique :

La symptomatologie est celle de la forme chronique sur laquelle va se

greffer la symptomatologie de la forme aiguë.

VI- BIOLOGIE

Les examens biologiques sont négatifs, en particulier le bilan inflammatoire

qui est normal.

13
VII- EXAMEN RADIOLOGIQUE

1- RADIOGRAPHIE STANDARD :

L’examen radiologique d'un enfant suspect d’épiphysiolyse doit comporter

une radiographie du bassin de face et des deux cols fémoraux de profil (pour la
recherche des formes bilatérales).

a- Stade de début :

A ce stade le déplacement est minime ou nul, mais certains signes

radiologiques sont évocateurs :

- Le cartilage de conjugaison métaphyso- diaphysaire = Il parait plus

large (que celui du côté saint) avec un aspect feuilleté.
- Le bord supérieur du col du fémur, normalement concave, est devenu
rectiligne ou convexe traduisant la tension du périoste.
- La ligne de KLEIN = La tangente au bord supérieur du col du fémur
coupe la tête au niveau de sa partie externe. Le fragment de la tête du fémur
situé en dehors de la ligne de Klein doit être égal des deux côtés (sur une
radiographie d’un bassin symétrique). Dans le cas d’épiphysiolyse le fragment
de la tête situé en dehors de la ligne de Klein est plus petit que celui du côté
opposé (coté sain).
- on note parfois une réaction périostée sur le bord inférieur du col.
- Sur la radiographie du col du fémur de profil on peut noter une bascule
postérieure de l’épiphyse.

b- Stade d'état :

A ce stade de déplacement de la tête devient évident, l'examen

radiologique va permettre d'apprécier l'importance de ce déplacement et de sa
nature aiguë ou chronique.

+ Dans la forme aiguë = Il n’y a pas de lien osseux entre la tête et la

métaphyse fémorale.
+ Dans la forme chronique = Il existe un pont osseux +/- important entre
la tête du fémur et la métaphyse.

2- ECHOGRAPHIE :

Une fois le diagnostic assuré il faut distinguer 2 formes de pronostic très

différent :

14
 a- Epiphysiolyse instable : cliniquement une impossibilité de marcher
avec ou sans béquilles et echographiquement présence d’un épanchement
articulaire (déplacement récent entraînant une hémarthrose), le risque de
nécrose céphalique est accru, elle est de mauvais pronostic

b- Epiphysiolyse stable : la marche est possible avec ou sans béquilles et à

l’échographie absence d’épanchement articulaire.

VIII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1- Décollement épiphysaire traumatique : survient après un traumatisme

violent.

2- Décollement infectieux : survient dans les suites d’une arthrite ou d’une

ostéo-arthrite de la hanche.

3- Décollement dans un contexte particulier : hypothyroïdie, traitement par

hormone de croissance, insuffisance rénale, radiothérapie, chondrodysplasie….

IX- EVOLUTION

La stabilisation spontanée du déplacement peut survenir par fusion du

cartilage de conjugaison dans des délais très variables allant de l à 3 ans. Cette
évolution spontanée laisse des séquelles variables selon l'importance du
déplacement. Ces séquelles sont responsables à court terme d’une limitation de
la mobilité articulaire, et à long terme, d’une survenue d’une arthrose.

X- TRAITEMENT

1/ - Buts :
+ Stabiliser l’épiphyse : éviter la poursuite du glissement.
+ Eviter les complications.
+ corriger un déplacement très important.

2/ - Moyens :
+ Embrochage.
+ Vissage du col.
+ Epiphysiodèse intra-articulaire.
+ Reposition chirurgicale.
+ Ostéotomie du col ou sous trochantérienne.

15
 3/ - Indications :

A-- L’EPIPHYSIOLYSE AIGUE PURE OU SUR FOND CHRONIQUE (FORME

INSTABLE) :
+ Réduction Orthopédique sans aucune manœuvre de force (du fait du
risque de nécrose par étirement des vaisseaux à destinée épiphysaire).
+ Fixation de l'épiphyse par vis ou par broches.

b- L’EPIPHYSIOLYSE CHRONIQUE (FORME STABLE) :

+ Fixation de l'épiphyse en place sans réduction du déplacement dans les
formes modérées.
+ Dans les formes graves (déplacement important) = Correction des
déformations par ostéotomie de réorientation du col du fémur dans la région
inter ou sous trochantérienne.

XI- COMPLICATIONS

1- La coxite laminaire :

C’est la destruction du cartilage articulaire, elle se caractérise par une

diminution progressive de la mobilité de la hanche qui aboutit à l’ankylose
complète.
- radiologie : pincement progressif de l'interligne articulaire qui abouti à la
fusion osseuse.
- Traitement : rééducation - traction.
- Pronostic : mauvais.

2- La nécrose céphalique :

C’est une complication redoutable qui survient surtout après des manœuvres
Orthopédiques excessives lors du traitement Chirurgical.
- Clinique = douleur de la hanche et boiterie.
- Radio = signes de nécrose épiphysaire.

XII- CONCLUSION

- Boiterie non fébrile chez un garçon en pré-pubérté.

- Limitation de la rotation interne.
- Diagnostic radiographique.
- Bilan inflammatoire normal.
- Traitement chirurgical rapide.
- Risque de nécrose de la tête fémorale, surtout en cas de réduction.
- Risque d’arthrose à l’age adulte.

16
 MALADIE DE LEGG - CALVE - PERTHES
OSTÉOCHONDRITE PRIMITIVE DE HANCHE

Objectifs :

- Savoir énumérer les éléments diagnostics cliniques et radiologiques.

- Savoir décrire les cinq phases radiologiques de la maladie.
- Connaître la physiopathologie de l’affection.
- Connaître les autres causes d’ostéochondrite de hanche.
- Connaître les indications et les différentes modalités de traitement.
- Connaître les éléments pronostic.

I- INTRODUCTION - DEFINITION

* La maladie de L.C.P. ou ostéochondrite primitive de la hanche est une

affection de la période de croissance, touchant le plus souvent le garçon entre 3
et 9 ans.

* Définition :

C’est une nécrose du noyau céphalique de l'extrémité supérieure du fémur

secondaire à un accident ischémique portant sur le territoire de l’artère
circonflexe postérieure. L'étiologie précise de cette ischémie est encore
inconnue.

* Anatomie :

La vascularisation de l’extrémité supérieure du fémur est importante à

considérer car elle détient la vitalité de la tête fémorale et des zones de
croissance. L’artère circonflexe postérieure va irriguer l’épiphyse, la plaque
conjugale et une grande partie de la métaphyse. Le pédicule circonflexe
antérieur se destine au massif trochantérien.

* Historique :

Cette maladie a été décrite pour la première fois et de façon simultanée en

19O9 - 1910 par Legg (USA), Calvé (France) et par Perthes (Allemagne).

17
II- PHYSIOPATHOLOGIE

La maladie de L.C.P. possède une évolution cyclique caractéristique

traduisant la destruction puis la reconstruction de la tête du fémur.

1- Stade initial :
Il est caractérisé par la nécrose ischémique +/- étendue du noyau
épiphysaire de l'extrémité supérieure du fémur.

2- Stade intermédiaire :
Ce stade se caractérise par un effort de réparation =

Dans un premier temps : on assiste à la résorption de l'os nécrose, c’est le

stade de fragmentation.

Dans un deuxième temps : Le cartilage de conjugaison sphérique fabrique

de l’os nouveau qui va progressivement remplacer l’os nécrosé.

3 -Stade tardif :
La tête est reconstruite mais elle est +/- aplatie (Coxa-plana). Cette coxa-
plana qui constitue le lit de l’arthrose, est secondaire à l’action du poids du
corps et de l’action musculaire.

III- EPIDEMIOLOGIE - ETIOLOGIE

1- Fréquence : on estime la fréquence de la maladie de LCP de 1 à 5 pour

mille.
2- Sexe : Les garçons sont atteints environ 4 fois plus que les filles.
3- Age : La maladie de LCP touche l’enfant entre 2 et 12, mais elle est
surtout fréquente entre 3 et 9 ans.
4- Coté : Elle est bilatérale dans l0 à 15% des cas.

L’origine de la nécrose est inconnue, des facteurs ont été incriminés sans
pouvoir être démontrés :

a- Facteur génétique : hérédité multifactorielle, terrain familial prédisposant,

rare dans la race noir…
b- Facteur d’environnement et socioéconomiques : fréquente dans les milieux
défavorisés.

18
 c- Facteur mécanique et de terrain : garçon turbulent (souffrance vasculaire
par des traumatismes minimes et répétés, compression ou étirement), retard
d’age osseux, modification du taux de facteurs de croissance.
d- Facteur vasculaire : trouble de l’hémostase.

IV- CLINIQUE

1 - Signes fonctionnels :
* La boiterie : elle est presque toujours retrouvée, elle est discrète survenant
à l’effort parfois associée à :
* La douleur : C’est une douleur modérée de type mécanique qui siège au
niveau de la hanche parfois au niveau du genou.

2 - Signes physiques :
L'examen clinique est en général négatif, parfois on peut noter :
- Une discrète limitation de l’abduction et des rotations de la hanche.
- Une légère amyotrophie du quadriceps témoignant de la chronicité de
l’affection.

3 - Signes généraux :
Il n’y a aucun signe en faveur d'une maladie infectieuse.
La pauvreté du tableau clinique chez un garçon âgé de 4 à 8 ans doit faire
évoquer le diagnostic de la maladie de L.C.P. et faire demander les examens
complémentaires pour confirmer le diagnostic.

V- BIOLOGIE

Les examens biologiques sont négatifs, en particulier le bilan

inflammatoire qui est normale.

VI- RADIOLOGIE

1- L'examen radiologique doit comporter une radiographie de face du

bassin et des deux cols de fémoraux de profil.

a- Stade initial = signes précoces.

- Signe du « coup d'ongle » : C’est une image lacunaire linéaire fine

localisée à la partie supéro-externe de l'épiphyse fémorale supérieure.

19
 - Aplatissement épiphysaire : Ce signe peut être objectivé par la
diminution de la hauteur épiphysaire.
- Elargissement de l’interligne articulaire.
- Arrêt de la croissance du noyau : Le noyau fémoral conserve sur des
radiographies successives la même taille, alors que du coté opposé les
dimensions du noyau sont augmentées.
- Ostéoporose métaphysaire.

b- Stade de condensation :

A ce stade le diagnostic devient évident, le noyau épiphysaire parait plus

dense sur la radiographie.

c- Stade de fragmentation :

Le noyau épiphysaire parait fragmenté sur la radiographie.

d- Stade de reconstruction :

A ce stade on note l'apparition de l’os nouveau à la périphérie du noyau

épiphysaire.

e- Stade de séquelles :

L'Examen radiographique à ce stade va permettre d'apprécier

l'aplatissement de la tête fémorale et l'incongruence articulaire qui en résulte.

L’ostéochondrite primitive de hanche est d’évolution cyclique et

asymétrique en cas d’atteinte bilatérale ; donc il faut toujours se méfier des
atteintes symétriques ou qui ne changent pas d’aspect sur la radiologie.

2- AUTRES EXAMENS

Ils Permettent un diagnostic précoce avant l’apparition des signes

radiologiques

a- Scintigraphie
L’atteinte ischémique de l’épiphyse va se traduire par des trous
vasculaires sur la carte scintigraphique.

b- L’I R M
Elle objective des modifications du signal dues aux zones de nécroses

20
VII- PRONOSTIC

1- Age : meilleur quand enfant jeune, avant 5 ans, et chez le garçon.

2- Raideur de hanche.
3- Etendue des lésions radiologiques.
4- Atteinte métaphysaire.
5- Excentration radiologique.

VIII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

1- Synovite aigue transitoire (ou rhume de hanche) :

Elle est secondaire à une infection aigue des voies aériennes supérieure
d’origine virale, de façon épidémique et saisonnière. C’est le principal
diagnostic différentiel de la LCP débutante avant l’apparition des signes
radiologiques. Le tableau clinique est identique, souvent brutal caractérisé par
une boiterie douloureuse et une limitation articulaire sans amyotrophie
musculaire. L’échographie montre un épanchement articulaire, la scintigraphie
est normo ou hyperfixante. L’évolution est bénigne avec guérison en quelques
jours.

2- Coxalgie :

La tuberculose de la hanche doit être évoquée de principe devant une

atteinte de la hanche. Dans la malacie de L.C.P les données de l’examen clinique
et radiologique permettent de faire le diagnostic. Mais en cas de doute on doit
avoir recours à l’examen histologique.

3- Nécrose céphalique secondaire :

La nécrose du noyau céphalique peut survenir de façon secondaire dans

certaines affections =
* Après traitement de L.C.H.
* Après fracture du col de fémur.
* Dans une drépanocytose.
* Dans une hypothyroïdie.
* Dans un traitement au long court par des corticoïdes.

4- Les fausses nécroses secondaires à une chondrodysplasie ou à une

dysplasie épiphysaire.

21
IX- TRAITEMENT

1/ But :

L’ostéochondrite primitive de hanche est une maladie cyclique. Tous les

moyens ont pour but de favoriser la sphéricité du régénérât épiphysaire fémoral
supérieur en le plaçant dans la moule cotyloïdienne, donc l’objectif est de diriger
la reconstruction de la tête fémorale afin d’obtenir le meilleur remodelage de la
tête fémorale.

2/ Méthodes :

a- Orthopédiques : Il existe différents moyens Orthopédiques qui vont

permettre de décharger la tête fémorale pendant la phase évolutive de la
maladie.
- La traction.
- Les attelles orthopédiques de décharge.

b- Chirurgicales : Ils ont pour but d’améliorer le containment de la tête

fémorale fragilisée dans la cavité cotyloïdienne. Deux principales méthodes
parfois associées sont proposées : L’ostéotomie fémorale de varisation et les
ostéotomies du bassin.

3/ Indications :

* Dans les formes simples de bon pronostic : on utilise les moyens

orthopédiques,
* En cas de nécrose étendue : la chirurgie de centrage est souvent
nécessaire.
* Si l’excentration ou la subluxation s’aggrave lors des contrôles successifs
une opération de centrage articulaire devient nécessaire.

X- CONCLUSION

- L’ostéochondrite primitive de hanche reste une pathologie mystérieuse

d’évolution cyclique. Le cycle s’étale sur 3 à 4 ans en moyen.
- Garçon entre 3 et 9 ans.
- Boiterie douloureuse non fébrile.
- Le diagnostic est radiologique.
- Bilan inflammatoire normal.
- Les traitements proposés sont nombreux et les résultats d’autant meilleurs
que le traitement est instauré tôt et efficacement réalisé.

22
' Artériopathie. oblitérante
.·.
des n1~mbres
··.· .
inférieurs - ~

~ Artériopathi~s de surcharg~..(a~hérorp~te_yse.s}
- Artériopa t~~~~/~n:.~r:.m~~ j%~~~~~~~~~~~~~t~f..~~~.~)
Type de description: ·
·• . . . •.•
~ ~·

·
1• •.· •; c.... •• ...
.- .. ~
.
L'artériopathie athéromateuse chronique oblitérante des membres inférieurs (car athérome=
95% des cas)

1- Epidénliolof:Ïe:
' J.. Facteurs de risque :
-Age> 50 ans.
- 5 hommes pour une femme ( .Cette prédominance diminue avec l'âge).
-Fumeurs : 70 à 90% des cas.
- Hyperlipémie dans la moitié des cas.
- H.T.A.
-Diabète : 20 à 40% des cas aggrave:
* Le prono~tic vitàl x 3
* ~~ P.r9.~P~nrt f~r-~tjP.n»~~~l.~ ~- ....
-Autres facteurs de risque :
*Obésité
* Séden ~arité
* Hyperuricémie
*Hérédité

Il- Anatomopathologie: lt
-Sites de prédil~ction qe l'athérome= Zones de turbulence (Bifurcation aortique, iliaque,
fémorale) · ' ··· . .. · · ... ..:v.:..
-Trois phases :
•!• Athérome: Formation d'un centre lipidique sans fibrose.
•!• Fibro-athérome : Athérome + chape fibreuse parfois calcifié:
•!• Athérosclérose compliquée :
* Ulcération de ]a plaque --- Embolie distale :
o Cholestérol

.. . ~· ~ ,Ç,rygçi~q~b c . .
: 1-Iém~torr:te intra-plaque.(Augmente la sténose)
*Thrombose.

Conclusion:- Seule l'athérosclérose entraîne des lésions de l'intima artérielle. Les artériopathies
non athéroscléreuses sont localisées au niveau de la média.
-Les différents stades cliniques sont liés à l'évolutivité des plaques d'athérome.

~ .. .·. :: . .· ·....

(.. \S
 .. - :. .:=··-\·'..;_:· ._::::·': :- :,_i.·:-:\/:,:·..~.'-?:f:·~è-_:·_.. : ><',,:: .
. .. . .. .. ~

ill- Diagnostic positif: ..

A) Avant tout clinique

..
- Les examens ne viennent que le confirmer
- Classificatipn de LericJ)~ et FP.ntaine :
. ·.. . . ·.. .
. . ___ ..· .:- ]t.~d~tL.~-A~~mP.t9m!:lt.!g~e,.,.-._.·.... .· . . .
·· ·-:· :--.. ··· (:~:sdfQ~·tr ;·.'éWitJB'î~~1.1'9;li%1t:e·tillitte·nte ·ccj).
* Stade III : Douieurs de Décubitus.
* Stade IV : Ulcère ischémique ou gangrène.
- Stade d'ischémie critique
-Stade Il:
-Crampe.
- P.M variable - Si < 100m : C.I. sévère.
Préciser le terrain (plat ou montée) et l'activité professionnelle.
- Oblige à l'arrêt momentanée (2 à 3 mn) : Signe de la "Devanture".
- Siège : Le plus souvent au mollet.+
-Stade III: Douleurs de décubitus
- Localisées le plus souvent au pied.
- A type de brûlures.
- Calmé~s p_9r l~ _positi9,~ i.~!Jlb~ ne.~_dante au bord du lit.
P ft c;lf·î' ·'l'd · t · · 'J rr.. , c;rt........ 'é
- e 1 oe )rr.r(kiF·~~~~RrrY~~Put~f,~R~,,,) it ..·· · · · ·
-Stade IV: • •. ,1!

*Survenue souvent favorisée par un trauma minime (Chaussures, soins podologiques, brfilures,
gélures). ·
* De la simple ulcération à la gangrène.
*Gangrène humide (Diabè~e) # gangrène sèche.
* Pronostic vital (Septi~émie
. ' .+~)
. ...
et foncti.
.
~~nel (fv1bre)
... . . ....
-Stade d'ischémie·tritique!fr·;rrnl plat uu rnc.>rJlL'L' j L' l ; .. l·····
-Qu'on ajoute actuellement à ces 4 stàdes.
- Douleurs de décubitus persistantes depuis plus de lSj.
-+Pression systolique distale,,prise au doppler (Cheville)
* < SOmm Hg
*Si médiacalcose -7 pression digitale< 30mm Hg.
L'évolution selon ces quatre stades est en général respectée mais il peut arriver un passage
direct du stade l'au stade III ou.du stad'e Ii au· stade lV (thrombose aigue, embolie ...).
Ne pas négliger d'kütrés'~}NnptÔmèi-adBi'l~~~~utt~'S'tèrritoires vasculaires:
-Mésentère: amaigrissement+ douleur abdominale post prandiale.
- Rein : H.T.A rénovasculaire. ·.
- Carotide : A.I.T.
- Coeur: Angine de poitrine....

B) Examen clinique : . _
-Trouble~ trophiques à l'insp~cti.on (Peau, phanères, amyotrophie ...).
 0 • • •
0 ~0 0 :0:::: · 0 :.-;~:;:~~~~.:;:;.~0:0~ •.:>.:'·>~·:..·$_r:}~~~f.~::.o~:.~Ë~~~~~.~~~J~:-;"~.-~0.~··: ~~ ~_:::.\.,o....
0
·· . ~ .
-Coloration du membre : Ery~fiï·os·e 'de'd~i;lh!it~FM~iribre' surélevé= 'Cyanose, membre pendant
(Clinostatisme) = Hyp~rh~mie réactionnelle.
- Remplissage veineux des veines du dos du pied retardé (Normal < 20 s).
-Allongement du temps de recoloratiol} de la pulpe du gros orteil après forte compression.
- Palpation des pouls :
* Systématique. .
1
* Comparative
• . ·• .
'd'uri. mpre:
..
à l'~utre_.
. .. ,, .

· ,__. .*.1:'~-4.!~/~WR-t~Y~~-P;-P.~;_;'J:B~~-H~~_,~.~ ~.Y~. .~ / ··.. · , .

- Auscultation des principaux axes arteriels ·: souffle systolique dont la traduction tactile est le
Thrill.
- Examen général de tous les axes vasculaires (+++) :
* Carotide, Coeur, Rein ...
* Pathologie anévrysmale.
C) Examens paracliniques :
-Biologie: Cholestérol total et ses sous fractions (LDL, HDL), triglycérides, glycémie...
-Explorations non invasives.:th:ï)Sl' ·!·.' dl~cli•;it~, M r r~• ! ,.... .... . ..
0
Echo-Doppler artériel couleur ·· · ·
o Angioscanner (Ao++), AngioiRM.
o Mesure de la pression transcutanée d'02 (Tc Po2) statique et dynamique (àl'aide de capteurs).

- Explorations invasives :Artériographie :

--Numérisée intra-artérielle.
ou
--Conventionnelle:· o~:l; r.i ~L\ , I' L: p, TAJ ~·l !J'-'~ IL •· ·.
* Localisè 1~ lés1ori;tle rés~'~ü 1cl'avàl;f~<Ï è'fi·èul~tion éollatérale.
*A ne réaliser ~ue si l'état génér~l du malade permet d'envisager un ttt chirurgica l.'

IV- Diagnostic différentiel:

X Au stade II :
-La claudication d'origine veineuse:
• Par insuffisance v~lyul~tr~t(v:~W!E~~..~~~8.9Jif~f~~iqp ~eineuse proximale.
• Pesante.ur doulo~re.4se .à la marche, soulagé·e seulement par le décubitus et non par l'arrêt
de la marché.e~· position debout. ·
1
-La claudication d'origine neurologique:
* Médullaire : myélopathies vasculaires ou S.E.P :
0
Signes d'irritation-pyramidale (Babinski++, Rot vifs)
o Examen vasculaire normal.

*Sciatique :Examen vasculaire normal et Lasègue+.

* Syndrome du canal lombaire étroit- cp dt:
; o La c:I-n·e ·cèae·a·l'arl'êfqu'àu botit·de 30mn.
0
Douleur soulagée par la position accroupie.
o Hypoesthésie en selle.
o Examen vasculaire normal.
0
TDM.

. . :· :
 .. ~

x Au stade III: ... ·. .. . _ .·... .·. ·

*· N~urpp·a:tni.~{~:~.~j,'g'~'Ç.~i.g~.~i:Ç.r?~.~1f~~}~·~~:~~:,èJhyliq~es,.métaboliques ..)
*Cas difficile.: Lineuropath~e.isch~mfqüe diabétique.

x Au stade IV :
* Ulcères chroniques veineux: peu douloureux, sus malléolaire interne le plus
souvent, au sein·d'une zone pigmentée.
* L'angiodermite nécrotique: Les lésio.ns siègent au 1/ 3 inf. de jambe, sont
étendues, à bot'd nécrotlque, très douloureux. Femme âgée et hypertendue. '
* Les maux perforants plantaires =Complication de la neuropathie diabétique :
non doulour.e ux malgré leur profondeur. ·

V- Formes cliniques:
A- Formes topographiques:
La CI est souvent localisée à la fesse ou à la hanche en cas d'atteinte aorto-iliaque, à la
cuisse si l'atteinte concerne l'A.I.E ou l' A.F.C, au mollet si l'atteinte concerne l'axe
fémoro-poplité, ou au ·pied en cas d'atteinte des axes jambiers.
- Le Syndroméld~=~é~i·tiië.H~ nqu es (!J i a b é tiq u~s~ dr l ) .• ~ 1 •• : .,, •
•• 1 . ,, 't ,,., - , ; • • • • , .. ' , . •

*Associe:'··' ·•· l.. •;1 .. ., , 1:-. L. •I ' . .

o C.l des 2 M.l.
0
Et impuissance sexuelle.

B- Formes associées: Athérome +·diabète·" L'artérite diabétique"

·:Ja présence d'un diabète (20 à 40% des cas) transforme l'allure et le pronostic des lésions
. A héromateuses: · ··· .
* C.l rare. a ...
' ' u 1~ I l l .)
1 '" .•
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' 1,.....• ".11
' ""I"L: • -- 1~ v
l '... :. • 1 l l j ~~~ ... ... . . ..

*Topographie distalê: ·! !id:'.· -· >u r :·:·uîund.· · :

* Médiacalcose.
*Fréquence accrue d~s troubles trophiques.
*Mauvais pronostic vital (mortalité x 3) et fonctionnel (Amputation x 4).
* Deux entités :
o Le pied diabétique.·
* Le_pied ischémique.
. . .~Œe pied neuropathique.
- Malperforant'plantaire (absencè de douleur)
-Déformation de la structure du pied (au maximum" pied de charcot" ) •
*.Le pied infectieux.
0
La microangiopathie diabétique "gangrène à pouls conservés".
''
C- Formes compliquées : lschélflie aiguë des MI
-Par thrombose ou embolie.
-Cas particulier: L'embolie de cholestérol surviennent le plus souvent après un geste
vasculaire (Artér.io, angioplastie, chirurgie):·
* S.G imp : fièvre, HTA, myalgie, l.R.
* + orteil pourpre ou livedo.

, ·.,·._: , , _- urup :it ïi . ~f.t~·.

L 1/:'-r
 D- Formes symptomatiq4es: Les formes sévères
* Athérom~ du sujet .jeune.

·, ;.,.,~:~·~,:g;?!:t?.I"~~~~~?~&!i~~i~~1i~it~~t{r~1~;1~~1~~ . ~,: : ;\;· ~

.-=: .. · - .l:.
E- Les artériopathies apeyrysmares: '. · ;:,:~:-. .

VI- Traitement :
A- Traitement médical :
-Lutte contre les facteurs de risque (Ta.bnc, diabète, HTA, dylipidémies, obésité...).
-Sport: Marche ++
- Programme de r~educati~ n.
- Les thérapeutiques anti-thrombotiques :
-Les antiagrégants plaquettaires:
*L'acide acetylsalicylique: 100 à 300mg/24h.
* Les thiénopyridines :la Ticlopidine (Ticlid) et le clopidogrel (pla vix).
Neutropénie- Thrombopénie.
* Le dipyridamole.
*Les prostaglandines El, (PGE1) sont de puissants vasodiJatateurs et antiagrégant
Plaquettaire (E1,1 perfusio,n, en cas d'ischémie critique)
. . ·. ~t •',!',' \/ ...::: !: . :: •"),

- Les anticoagulants : Héparine standard + Antivitamine K

*Les HBPM n'ont pas démontré leur efficacité.
*Attention thrombopénie à l'héparine(= Allergie à l'héparine)

-Les fibrinolytiques.
. .
-Vasodilatateurs .: 8uflomédil (.Fonzylan~ ), Ginkobiloba (Tanakan), naftidrofuryl
(Praxilèn·e ), pentoxifylline ( Torental).
l ~\· 1 ; \l,t ::Lnit: :dt·~·

B- Traitement endovasculaire :
-Angioplastie: ballonet situé à l'extrémité d'tin cathéter que l'on gonfle à l'aide d'un
manomètre.
- La plus souvent avec Stent.
-Technologie d'appoint:
* Ste nt graft . . .. • ·'
* Athér.ectomie · lt:n pt:nu:,;un. er ! cJs tJ'tsciiL'II!iL· • : ... . ·.
*Laser... ·

C- Traitement Chirurgical:
-Intervention hyperhémiante : sympathectomie lombaire
Réalisée afin d'améliorer la circulation collatérale distale.
--But: enlever la chaîne sympatique deLl à L4 * Chirurgicale conventionnelle*
0
Vidéoscopie . .~.:1. 11. . •• !·u·: . ... :.: •. :
*. Clinique: phénolisation de~~~chaina.sy,rppathiqi:Jelpar ponction p.e rcutanée sous repérage
scanner

• 1 •• • •
 •!• Chirurgie restauratrice .
- L'endartériectomie : elle enlève le sequestre athéromateux et l'intima (le plan de
clivage passant dâns la média)
. *Le pontage: Courcircuite la ZO!Je oblitérée :
o Prpth~tiql,l~;_:·:Textile~ .. Cpqlr..~·~J~r, P.acron) imprégnées ou non .
.. : . ,.·.' '"~·"::)~t:.! ='·:,,·~,~~1:-~~}Ï~Un::P.ltft:$·P.t>1~1t.~n~oh:ï~~~hylène· 1;r,}Cp~nsé)
. . ' . • ••• ' • • '-J' .. \ ·' .. v • • •. ·~·~• .• • • '. · ,··.:, ,......... ,.-:• ••• ·····• • • . ' .• . .
0 "Vein·euf(tl'av~J"s·e lri'ieii~..:l~{pHs: de flexion). ·
o In situ . · · : ... ·
Extra-anatomique :
o
-- Axillo-fémoral
-- Croisé : ilia ou fémoro-fémoral
-Chirurgie laparoscopiqué et/ou Robot:
-Chirurgie associée (AR, art Digestives...)
- Les amputàtions
il

•!• Indications :
- C.I non invalidante: Traitement médical + facteurs de risque + réeducation
- c.I'invalidante: . .
*Lésion sus inguinale i!Or.to~~liaque extensive:
o Risque op. modéré: endartériectomie ou pontage (aorto-fémoral ou aorto-
.. ,.:· . . iliaqu~),ouy· Chirurgie laparoscopique
o Risque op. élevé: P.o.nta~~~rtata.natrun.ique)ou ~hi np:. .lap~ro.
o Lésion sus in.guinale segmentair~l~ endovasc. , ·

* Lésions sous inguinales fémoro-poplité :

o Sus articulaire :Pontage veineux= P. P.rothétique ( P.F.P)
o Sous articulair~: P'?.ll~ag~ yejne_l,l,>~. ?". au pontage prothétique
o Segmentaire : endovasc.

* Lésions sous inguinales fémoro-j'ambières

Pontage-v.ein(mx ± endovasc.

• Ischémie critique :
*Urgence .:
*Chirurgie restauratrice. Multiples montages car lésions étendues.
*Parfois Fibrinolyse ou simple sympathectomie
- Stade IV : Amputation minimale arrès revascula~isation si possible.
. :.. ·: t.. . ,·, .:;. ":Ûc t.: A~ . ~J ·· d!J ~ll, .• ; ; . . -.
VII- Complications"":"' EvolutioDtCsegr~lenl;l!re : (' IHI:li',:l ,:: .
-Complications précoces: Hémorragique ( lachage ), Thrombose d'2 pontage, infection.
-Complications tardives: Occlusion de pontage '(maladie athéromateuse évolutive), infection, fanx
anévrysme anastomotiques.
· -Mortalité due à l'évolution de la maladie athéromateuse .

.il

...
1
Pr. Y. BENSAID
 PATHOLOGIE ATHEROSCLEREUSE
CAROTIDIENNE

- Introduction
- Rappel anatomique
- Physio-pathologie
- Circonstantes de découverte
- Explorations paracliniques
- Formes cliniques
- Traitement :
* Médical
* Chirurgical
* Endovasculaire
* Indications
- Complications post-opératoires spécifiques
Pathologie carotidienne

Introduction

- Athérome +++

- Autres causes : takayasu, Kinking, dissection, embolie

cardiaque, Radique, anévrysme, dysplasie fibro-musculaire

- A.V.C :

* 80% d'origine ischémique

* 20% d'origine hémorragique

- USA :

* 500.000 AVC/an --- 200.000 morts

* 60% d'origine carotidienne obstructive

Rappel anatomique

- Voies de suppléance artérielle

* Courant anastomotique antérieur :

C.I-C.E par les branches de l'artère ophtalmique .

* Courant anastomotique postérieur :

Unit les branches musculaires de l'artère vertébrale
( muscles de la nuque), l'artère occipitale (C.E) et les
branches cervicales de l'artère sous clavière
(cervicale profonde , ascendante ... )
 * Le cercle de Willis :
Unissant le système carotidien au système vertébro-
basilaire à la base du crâne. ( 50% complet )

- Voies de suppléance artérielle : Conséquences pratiques

* En cas d'occlusion de l'ACP, des collatérales extra-

craniennes sont mises en jeu.

* En cas d'occlusion de l'ACI, seules des collatérales

directes peuvent intervenir et principalement celles
développées à partir du polygone de Willis.

Physio-pathologie
- Localisation dans 70% au niveau de la bifurcation carotidienne.

- Mécanisme :

* Thrombo-embolique : A partir de l'evolution de la plaque

athéromateuse.

* Hémodynamique : La sténose entrainant une diminution du

débit cérébral.

Circonstances de découverte
Classification de Whisnant-Siekert et Millikan.
* Stade 0 : Stade asymptomatique.
* Stade I : Stade de l'accident ischémique transitoire ( A.I.T ).
° Entièrement réversible ( ++ ).
° < 24H ( +++ ) ( En fait qq sec à qq minutes ).
 ° L'amaurose fugace ou cécité monoculaire
transitoire ( C.M.T ) :
-- Homolatérale à la lésion.
-- Baisse brutale, indolore et monoculaire de
l'A.V, partielle ou complète.
-- Flou, rideau qui s'abaisse et se relève...
-- Parfois points ou tâches noires ou eclipse qui
s'opposent aux tâches brillantes des
hypertendus.
-- On ne peut parler de C.M.T certaine que si le
malade a pensé à fermer un oeil puis l'autre
pour vérifier que l'un était normal et l'autre
aveugle permettant ainsi d'éliminer une hémi-
anopsie latérale homonyme.
° Déficit moteur transitoire : hémiparésie
-- Complète
-- Ou incomplète : Face, main, M.I
° Troubles sensitifs :
-- Unilatéraux
-- Fourmillement, picotements, engourdissement
de tout ou d'une partie d'un hémicorps.
-- L'atteinte de la main est la plus fréquente,
isolée ou associée à celle de la face.
-- Parfois limitée à la commissure labiale,
la main ou le pied.
* Aphasie :

° Motrice ( BROCA ) : bonne compréhension, perte de

l'expression.

° Sensorielle ( Wernicke ) : Perte de la compréhension,

expression présente mais mauvaise.

° Témoigne de l'atteinte de l'hémisphère dominant

le plus souvent à gauche.
Diagnostic différentiel avec un A.I.T d'origine vertébro-basilaire :
Cinq signes majeurs :
° Troubles moteurs bilatéraux et/ou alternes (parfois
tetraplégie).
° Troubles sensitifs (engourdissements, fourmillements)
bilatéraux et/ou alternes.
° Cécité bilatérale.
° Hémi-anopsie latérale homonyme.
° Ataxie, démarche ebrieuse, troubles de l'équilibre
survenant en dehors de tout vertige.
- Plus parfois, Drop-attack, acouphènes, diplopie, vertiges,
dysphagie, dysarthie...

- Circonstances de découverte :
* Stade II :
° AVC s'aggravant progressivement
° < 3 semaines
* Stade III :
° Déficit constitué : - léger IIIA
- sévère IIIB
° > 3 semaines
* Souffle carotidien
* Bilan de la maladie athéromateuse ( coeur, rein, M.I ...)
Explorations paracliniques

* L'échodoppler cervical :
- Evaluation du degré de sténose :
° Hémodynamique
° Anatomique :
Europe : / calibre présumé du bulbe
U.S.A : / ACI en aval
- Aspect morphologique de la plaque (plaque
ulcérée ++)
- Examen des autres axes artériels cérébraux

* Le doppler trans-cranien :
- Systématique
- Apprécie le retentissement hémodynamique
- Polygone de Willis (+++)
- Impossible à réaliser chez les patients n'ayant pas de
fenêtre temporale ( 10%).

* Explorations paracliniques :
- TDM cérébrale et angioscanner hélicoïdal
* TDM cérébrale :
° Hypodensité.
° Prise de produit de coutraste = rupture de
la barrière hémato-encéphalique.
 ° Elimine toute pathologie cérébrale associée.
° Dépiste des infarctus silencieux ( 15 à 20%
des malades asymptomatiques )
* Angioscanner hélicoïdal :
° Permet une quantification précise du degré
de sténose malgré les calcifications (qui sont
gênantes à l'échodoppler )
° Reconstitution en 3D.
* L'angiograhie par résonance magnétique :
° Après injection de Gadolinium.
° Associée à l'écho-Doppler, concurence de plus
en plus l'artériographie.
* L'artériographie :
° Numérisée, par voie artérielle fémorale le plus
Souvent.
° Risque de complication neurologique :
0,1% des cas.

- Formes cliniques :
* Formes associées :
° AAA, I. coronarienne ...
° La lésion carotidienne prime dans la hiérarchie
thérapeutique ( parfois chirurgie simultanée )
° IVB + I.C
 * Formes anatomiques :
° Sténoses étendues vers le haut
° Sténose du syphon associé
° Sténose + plicature
° Sténose préocclusive
° Occlusion carotide
° Sténose bilatérale (+++)
* Formes urgentes :
° l'AIT creshendo ( AITC )
- Répétitif.
- Aggravation par majoration du déficit ou un
raccourcissement du délai entre les AIT
° AVC à la phase aigue
° Sténose pré-occlusive

Traitement médical
- Aspirine + Ticlopidine + Clopidogrel
- Vasodilatateurs
- Héparine

Préambule :
* Bilan du malade et de la maladie athéromateuse
* Equipement du bloc opératoire :
- Artério per-opératoire
- Monitoring per-opératoire de la fonction cérébrale :
 ° Doppler transcranien
° Pression résiduelle carotidienne post-
Clampage.
° Anesthésie loco-régionale
° Mais aussi EEG, potentiels somato-sensitifs
En fonction du monitoring, indication ou non d'un shunt per-opératoire.

Techniques :
° Endartériectomie carotidienne à ciel ouvert + fermeture
avec ou sans patch.
° Endarteriectomie par éversion
° Pontages :
- Veineux
- PTFE

Traitement endo-vasculaire :
- Encore à l'étude pour le comparer au traitement chirurgical.
Controversé.
- Angioplastie + stent systématique avec ou sans système de
protection ( par occlusion temporaire distale de l'ACI ).
- Voie fémorale ou par voie trans-cervicale
Indications :
* Stade 0 : étude ACAS
° Sténoses asymptomatiques > 60% ( 80% méthode
européenne ) --- chirurgie.
° A condition que l'équipe chirurgicale ait un TCMM < 3%.
* Stade I : étude américaine ( NASCET ) + européenne ( ECST )
° Sténose > 70% --- chirurgie.
° A condition que l'équipe chirurgicale ait un TCMM < 6%.
° Sténoses symptomatiques entre 30 et 70% : Etude en cours.
- En conclusion :
Il est légitime de proposer une intervention chirurgicale aux
patients porteurs d'une sténose carotidienne serrée > à 60 -
70% , symptomatique ou non.

- Pour le reste : traitement médical le plus souvent (anti-

agrégants +++).

Cas particuliers
-- Les lésions bilatérales :
* Opérer à un mois d'intervalle.
* Commencer en premier par le côté symptomatique
* Sinon par la sténose la plus serrée.
* Sinon à sténoses égales, carotide de l'hémisphère
dominant ( qui est le plus souvent gauche ).
 -- Chirurgie d'urgence :
* Les AITC
* Les sténoses pré-occlusives.
* AVC modéré si à la TDM pas d'effet de masse.

Indications de l'endovasculaire
Réservées pour l'instant aux seuls malades symptomatiques :
° Présentant une chirurgie difficile : Re-sténoses,
sténoses radiques, atteinte distale de l' ACI...
° Présentant un risque anesthésique.

Complications post-opératoires spécifiques

* Après chirurgie :
° Risque neuro = AVC.
° Le plus souvent thrombo-embolique.
° Mortalité : Cardiaque ++
* Idem pour endovasculaire ( mais en + dissection )
Pr. Y. BENSAID
- ANATOMIE
- PHYSIOLOGIE
- ANATOMO-PATHOLOGIE
- ETIO-PATHOGENIE
- EPIDEMIOLOGIE
- TABLEAUX CLINIQUES
- EXAMEN CLINIQUE
- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- CLASSIFICATION DE " HAWAI "
- EXPLORATIONS VASCULAIRES
- COMPLICATIONS
- TRAITEMENT :
* MEDICAL
* LA CONTENTION
* LA SCLEROTHERAPIE
* LA CHIRURGIE
* CAS PARTICULIER : l'ULCÈRE VARIQUEUX
ANATOMIE :

• Le réseau superficiel
 La V.S.I
 La V.S.E

• Le réseau profond

• Les veines perforantes

• Les valvules

LE RESEAU SUPERFICIEL :

• La veine saphéne interne

° Trajet prémalléolaire interne

° Puis bord interne jambe + cuisse

° crosse à 4cm du ligament inguinal

• La veine saphéne externe :

° Gouttière retromalléolaire externe

° Axe médian et postérieur de la jambe

° Pénètre l'aponévrose au 1/3 moyen de jambe

° Crosse très variable au creux poplité++

LE RESEAU PROFOND :

• Les axes jambiers : deux par artère

• La veine poplitée :
Réunion des axes jambiers à l'anneau du grand
adducteur

• La veine fémorale : canal fémoral

• Le confluent iliocave

LES VEINES PERFORANTES :

Définition :

Ce sont des anastomoses valvulées qui dirigent le sang des veines

superficielles vers une veine profonde en transversant le fascia ou une
aponévrose.

• V.S.I :
* Perforantes de Cockett
* perforantes de Boyd
* perforante de Dodd
• V.S.E :
* Perforante polaire inf. de Gillot
Les valvules :

• Permettent au sang veineux de progresser vers le coeur

malgré l'influence de la pesanteur, des contractions
musculaires ou de l'hyper-pression thoracique.

• Souvent bicuspides

PHYSIOLOGIE :

• Distensibilité veineuse

(100 à 200 fois plus qu'une artère)

• Facteurs du retour veineux :

* Pompe veineuse respiratoire

* Pompe veineuse musculaire :
" la semelle veineuse plantaire " , les muscles du mollet.

• Veinomotricité.
ANATOMIE-PATHOLOGIE :

• Veine normale :

* Intima
* Média
* Adventice

• Veine variqueuse : dysplasie pariétale

ETIOPATHOGENIE :

• Insuffisance veineuse primitive :

* Varices essentielles

* Insuffisance valvulaire profonde

Primitive (à distinguer d'une agénésie
valvulaire)
ETIOPATHOGENIE :

Insuffisance veineuse primitive

--- Varices essentielles :

* Hypothèse génétique
* Hypothèse hémodynamique

* Hypothèse pariétale :
Altérations chimiques de la paroi veineuse,
alimentation, hormonale ...

--- Insuffisance valvulaire profonde primitive :

# Agénésie valvulaire

EPIDEMIOLOGIE :

• 1 sujet actif sur 3 est variqueux

• Ulcères veineux = 3/4 des ulcères vasculaires
• Handicap social important
• Coût (++) pour la société
EPIDEMIOLOGIE : ( suite )

• Sexe
• Ethnie
• Age
• Sédentarité, position
• Grossesse
• Oestroprogestatifs
• Habitudes alimentaires
• Facteur familial

TABLEAUX CLINIQUES :

• Motifs de consultation :

* Gêne fonctionnelle
* Gêne esthétique

• Recherche des facteurs pré-disposants

MOTIFS DE CONSULTATIONS :

Gêne fonctionnelle

• Lourdeurs ou pesanteurs (70%) :

- Jambe, mollet

- Majorées en fin de journée, en période

prémenstruelle, chaude, debout prolongée.

- Calmées par la marche et la position jambes

allongées.

MOTIFS DE CONSULTATIONS : ( suite )

• Gêne fonctionnelle ( suite )

* Phlébalgies
* Crampes : même en position allongée
* Prurit, paresthésies ...
* Impatience
* Claudication veineuse : lourdeur musculaire
apparaissant à la marche.
* Oedèmes intermittents

• Gêne esthétique
RECHERCHE DES FACTEURS :

PREDISPOSANTS

• Hérédité
• Obésité
• Sédentarité, constipation
• Exposition prolongée au soleil, chauffage par le sol
• Profession : debout (++)
• Hormonal : puberté, ménopause, grossesse, contraception
orale (++)
• Antécédents thrombotiques veineux

EXAMEN CLINIQUE :

• Inspection

• Palpation : les manoeuvres d'examen

 SCHWARTZ
 TRENDELENBOURG
 PERTHES
 PRATT
EXAMEN CLINIQUE :

• En position debout, bilatéral et comparatif

• Inspection :

* Varices systématisées ?
* Zônes ampullaires : " perles variqueuses " mais
aussi veinules, telangiectasies.
* Oedème : dos du pied , cheville
* pigmentation:dermite ocre
* Ulcères veineux
* Varices sus pubiennes
* Angiodysplasies
* Statique du pied

Palpation des veines

• Toujours en position debout

• Epreuve à la toux

• Manoeuvre de SCHWARTZ ou signe du flot : percussion

de la saphène avec un doigt et perception d'une onde
de pression provoquée en amont, permet de mieux repérer
l'incontinence valvulaire.
 Manoeuvre de Trendelenbourg

• Démontre l'incontinence ostiale de la VSI.

• Sujet allongé : MI surélevé pour vidanger les veines
superficielles.
• Garrot placé à la racine de la cuisse.
• Sujet debout.
• Contre pression saphène relâchée.

Si S.I se remplit de bas en haut pas d'incontinence ostiale ...

Test de Perthes

Test la perméabilité du réseau profond et la continence des

perforantes.

• Patient debout
• Garrot au dessous du genou
• Exercice physique
• Les varices jambières se vident si réseau profond
perméable et si pas d'insuffisance des perforantes

Test de Pratt
FORMES CLINIQUES :

• Topographiques

• Selon l'âge

• Selon le terrain

FORMES ETIOLOGIQUES :

I. veineuse primitive :

• Varices essentielles

• Insuffisance vasculaire profonde primitive :

- Echo-doppler (+++)
- Tableau fonctionnel gênant
- Plus tard : varices
- Parfois agénésie valvulaire

Formes topographiques :

• Varices systématisées
• Varices disséminées : la varicose
• Telangiectasies (aspect arborisé en plaque de couleur rosée
ou violacée).
Varicosités de petit calibre
• Varices Périnéales
 Formes selon l'âge :

• Jeune : angiodysplasie à éliminer

• Vieux : composante artérielle de l'ulcère

Formes selon le terrain :

• Grossesse

• Obésité : examen et traitement difficiles

• Activité sportive : A respecter

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

• Lésions non veineuses :

 Hernie crurale
 Kyste synovial
 Hernie aponévrotique musculaire
 Adénopathie

• Lésions veineuses :

- Insuffisance veineuse secondaire :

• La maladie post-thrombotique
- Les autres causes:

• Agénésie et hypoplasie valvulaire.

profonde
• Anévrysme veineux.
• Angiodysplasie.

- Les Angio-dysplasies :

• Syndrome de Klippel Trenaunay.

• Syndrome de Parkes weber avec FAV.

• Varices disséminées en amas, chez
un sujet jeune, avec souvent
allongement du membre inférieur et
présence d'un angiome plan.
malformations souvent associées.

- Compressions extrinsèques :

• Kyste de Baker = Kyste synovial creux

Poplité
• Sd de Cockett = compression de la
VIG par l'AIP Droite.
• Poplitée Piégée
• FAV post -traumatique
CLASSIFICATION CEAP : (DITE DE HAWAI)

• Classe 0 : Pas de signe visible ou palpable de la maladie

Veineuse.

• Classe 1 : Présence de telangiectasies et de veines

Réticulaires.

• Classe 2 : Veines variqueuses.

• Classe 3 : Œdème.

• Classe 4 : Troubles trophiques : pigmentation, eczéma,

Hypodermite.

• Classe 5 : Troubles trophiques avec ulcère cicatrisé.

• Classe 6 : Troubles trophiques avec ulcère non cicatrisé.

EXPLORATIONS VASCULAIRES :

• Echo-Doppler veineux (+++)

• Varicographie , phlébographie ( TVP )

• Autres : pléthysmographie ...

COMPLICATIONS :

Complications aigues :

• Rupture
-- Externe :
- Surélévation de la jambe + garrot

-- Interne : hématome.
- A différencier d'un accident musculaire
vrai ou d'une thrombose veineuse
profonde : écho-doppler ++ .
• Thrombose
-- Superficielle : phlébite superficielle- cordon
rouge.
-- profonde : 2 à 3 fois plus fréquente.
Complications chroniques :

• Dermites et hypodermites
o La dermite ocre: purpurique et pigmentée

o La dermite atrophique de millian

o Les hypodermites : oedème + fibrosclérose

o Eczéma variqueux

• L'ulcère variqueux
-- Vaccination antitétanique (++)
-- 7x/10 à l'origine d'un ulcère de jambe
-- A différencier :
* De l'ulcère artériel (+++)

* Des ulcères de causes rares :

* Ulcère de Martorell :
Sujet âgé, femme, HTA,
diabétique parfois.
Ulcération superficielle très
douloureuse. 1/3 inf. de jambe.

* Maladies de système,
épithélioma ( biopsie),
hémopathies
 • Bilan de l'ulcère variqueux

* Bilan du membre :
° Infection : érysipèle, lymphangite
° Thromboses veineuses
° Pouls
° Lymphoedème associé

* Bilan du malade :
° Tare associée : pouvant gêner la
cicatrisation(dénutrition)
° Retentissement de l'ulcère sur l'état
général ( douleur , handicap ).
° Conditions sociales

Prévisions de la cicatrisation de l'ulcère variqueux :

• La surface initiale joue un rôle important :

* Les petits ulcères cicatrisent lentement
(1cm²/mois)
* Les grands ulcères cicatrisent vite (1cm²/j
au début)
• Chronologiquement : quelque soit la surface de
départ initiale, les premiers 75% cicatrisent avec la
même durée que les derniers 25%.
• Au bout d'environ 30j, la moitié de la surface de
l'ulcére doit être cicatrisée.

• Sinon :
- 60% contention mal ou pas utilisée.
- 25% mauvais traitement de l'infection locale.
 - 15% maladie associée ( artériopathie, causes
rares ...)
TRAITEMENT

- Le traitement médical
- La contention
- La sclérothérapie
- Chir. de l'I. veineuse superficielle chronique
* Techniques
* Indications :
* Cas particulier :
* Complications
* Résultats
- Le traitement de l'ulcère variqueux :
* En ambulatoire : - Traitements locaux
- Traitements physiques
- Traitements médicamenteux
* En milieu hospitalier
TRAITEMENT MEDICAL

La prévention

* Pompe musculaire
- Station debout ou assise prolongée ( avion )
- Exercice musculaire

* Pompe thoracique :
- Mouvements respiratoires appropriés :

* Drainage veineux
- Surélévation du lit d'environ 10cm
- Position assise, jambes allongées (++)
- Corriger statique du pied

* Environnement thermique :
- Exposition prolongée au soleil
- Source de chaleur par les pieds (voiture...)
- Saunas, hammams
- Epilation à la cire chaude

* Alimentation:
- Obésité
- Constipation : Régime riche en fibres( céréales)
- Vit E (++),

* Physiothérapie :
- Massage, pressothérapie

* Autres : vêtements sans strictures, chaussures confortables,

talons bas ( <3cm).
 MEDICAMENTS VEINO-ACTIFS OU VEINOTROPES

* Deux grands groupes :

- Les extraits de plantes ou flavonoides
- les molécules de synthése associées ou non à des
antioxydants ( vit. E ou C ).

* Action sur le tonus veineux, la protection capillaire, l'activité

lymphagogne, l'hémorrhéologie.

* Seule indication : la gêne fonctionnelle ( effet prophylactique

jamais démontré )

LA CRENOTHERAPIE

* Station thermale, douche froide ( Augm. le tonus veineux )

LA CONTENTION

C'est l'arme thérapeutique absolue de la maladie veineuse

Les bandes de compression :

* Bandes fixes : élastique collante ( élastoplast,
griflex ...)
* Bandes amovibles : élastique ( lin , flanelle ),
élastique (+++) ( biflex, veinopress... ) .
* Indications :
- Lymphoedème imp. : bandes fixes ou bandes
amovibles inélastiques.
- Ulcère veineux, troubles trophiques, œdème :
bandes amovibles élastiques.
Les bas et collants médicaux de compression :

* plusieurs degrés de compression

* bas jarret, cuisse, collant
* adapté
* du matin au soir
* indication :
° Prévention
° IVC au cours de la grossesse
° Gêne fonctionnel imp.
° Traitement de relais des troubles trophiques
veineux ou après sclérothérapie ou chirurgie.

LA SCLEROTHERAPIE

- Principes :
° Injection d'un produit sclérosant dans une
veine superficielle.
° Lésion de l'endothélium.
° Tissu conjonctif cicatriciel.
- Produits utilisés :
° Tétradécylsulfate de sodium ( thrombovar* ),
polidocanol (Aetoxisclérol*), glycérine chromée
( sclérémo* ).
- Echosclérothérapie.
- Indication :
* Varicosités, télangiectasies.
 * Perforantes.
* Collatérales des saphènes.
* Varices non saphéniennes de petit calibre.
- Complication :
* Allergie.
* Injection intraartérielle : risque d'amputation!
* Pigmentation, nécrose cutanée.
* Thrombose veineuse profonde.

CHIRURGIE DE L'INSUFFISANCE VEINEUSE SUPERFICIELLE

- Anesthésie :
* locale.
* générale.
* loco-régionale.
- Techniques :
* le stripping :VSI ouVSE
° Après crossectomie.
° Long ou court ( Evite le nerf saphéne
Interne + greffon potentiel pour un éventuel
pontage coronarien ).
° Variante : la cryochirurgie après crossectomie.
Le protoxyde d'azote congèle les tissus
veineux et les détruit( pas à pas )soit stripping
de la veine congelée.
CHIRURGIE

- Les autres techniques :

* Ligature des perforantes :
° Chirurgicales : Cockett, Linton
° Endoscopique.
* Crossectomie isolée.
* Cure CHIVA.
* Phlébectomie ambulatoire selon Müller ( au
crochet ).

- Indications :
* Stripping : méthode de référence pour des varices
tronculaires avec reflux.
* Phlébectomie ambulatoire : collatérales, veines
non systématisées, complément du stripping.

COMPLICATIONS

- Artérielles :
* Ligature ou stripping de l'artère : amputation !!!
- Veineuses :
* Thrombose veineuse profonde.
* Stripping veine profonde.
- Neurologiques.
- Lymphatiques.
RESULTATS :

Récidives

- Erreurs techniques et/ou tactiques : 75%

- Anomalies veineuses
- Fuite pelvienne : 8%
* Embolisation
* Ligature sous endoscopie

CAS PARTICULIER : L' ULCERE VARIQUEUX

* La vaccination antitétanique (+++)

* En ambulatoire
- Les traitements locaux :
* Lavage de l'ulcère : savon, antiseptique...
* Détersion :
- Mécanique : bistouri
- Enzymatique
* Désinfection locale : polyvidone iodine...

L'ULCERE VARIQUEUX ( suite )

- Traitements locaux ( suite ) :

* Pansements
- Le pansement cicatrisant n'existe pas
- Doit être :
* Non adhérent
* Constamment humide
* Absorbant
* Non allergisant
* Non caustique
* Peu onéreux
- Surtout deux groupes :
* Les hydrocolloides ( duoderme ...)
* Alginates ( Algosteril...) et hydrofibres ( Aquacel...)
- Traitement physique :
* contention.
-- bandes amovibles élastiques ++
* drainage.
- Traitement médicamenteux :
anticoagulants ( TVP, immobilisation ), antalgique,
antibiotique par voie générale, lutter contre
la dénutrition.
- En milieu hospitalier : intensification de toutes les mesures
précédentes +
* Chirurgie veineuse : traitement étiologique
* Greffes cutanées.
° De peau mince : au dermatome.
° En pastilles : recouverte d'un tulle gras
pendant 5 à 7 jours.
Pr. Y. BENSAID
- Définition
- Physiopathologie
- Etiologie
- Athérome
- Autres causes
- Circonstances de découverte
- Examen clinique
- Examens complémentaires
- Formes cliniques :
* Formes compliquées
* Formes associées
* Formes de l'enfant
* Formes topographiques
- Traitement
- Bilan pré-opératoire
- Les endoprothèses aortiques
- Le traitement chirurgical
- Evolution
Définition

C'est la perte du parallélisme des bords d'un segment aortique

déterminé.

- 2 types :

* Anévrysmes vrais :

° Sacciformes
° Fusiformes

* Faux anévrysmes :

° La paroi externe ne contient aucun élément

constitutif d'une paroi aortique
( tissus de voisinage ).

Physiopathologie

- L'évolution naturelle se fait vers l'augmentation de son calibre

( loi de Laplace ) : Risque de rupture .

- Au delà de 5cm de diamètre, la dilatation devient + rapide (Szylagui)

- Turbulence : Thrombus sur la paroi interne du sac anévrysmal

avec risque :

* D'accidents emboliques périphériques.

* Thrombose de l'aorte elle même.

- Autour de l'anévrysme se développe une véritable gangue

inflammatoire  Menace de rupture dans les organes de
voisinage.
Etiologie

- L'athérome : 95% des cas.

* Infiltration de la média par des dépôts lipidiques.

- Fragilisation.
- AAA.

* Le plus souvent fusiforme.

* Fréquence des lésions associées :

° Carotide, M. I, Coeur, Rein...

° Localisation à d'autres axes artériels.

- Autres causes :

- Inflammatoires :

* Takayasu,

° Femme jeune.
° Atteinte oblitérante et anévrysmale multi-segmentaire
localisée à l'aorte, à ses branches, et à l'artère
pulmonaires (lupi-Herrera).
° Type sacculaire le plus souvent.
° Petite taille.
° Adhérences péri-anévrysmales.
° Problème de dissection.
* Maladie de Behçet :
° Sujet jeune.
° Aphtose bipolaire
° Pseudo-folliculite
° Uvéite à hypopion
° Surtout système veineux
 ° Anévrysme de type "Aphteux".

* Exceptionnellement, maladie de Horton, lupus

érythémateux, sclérodermie, maladie de Kawasaki.
* Anévrysmes infectieux :
° Sacculaires le plus souvent.
° Secondaires à une greffe bactérienne sur la paroi
aortique.
° Mécanisme double :
* Contamination par voie hématogène :
° Septicémie : iatrogène( cathétérisme ),
salmonnelle, streptocoque...
Le plus souvent sur une lésion aortique pré-
existante ( plaque athérome )
° Endocardite infectieuse : sur paroi saine.
* Par contiguité :
° Tuberculose ( ++ ), adénite suppurée,
spondylodiscite...

* Traumatique : Contusion indirecte, iatrogène :

anévrysme anastomotique
* Dystrophiques = Affection héréditaire du tissu conjonctif
- Mécanisme par dissection :
° Maladie de Marfan
- Caractère familial + arachnodactylie + anomalies
du cristallin ( Sub-luxation )
- Surtout Aorte thoracique :
° Maladie d'Ehlers Danlos
° Mégadolicho-artère
* syphilis.

Circonstances de découverte
- La plupart sont asymptomatiques :

* Découverts à la faveur de :
° Consultation pour une autre pathologie.
° Consultation pour une claudication intermittente.
° Consultation pour une autre localisation vasculaire.
° Calcifications sur un ASP.
- La douleur est le symptôme le plus fréquent :

* Variable dans son type : pesanteur, douleur sourde,

paroxystique...
* Variable dans son siège : Abdominal gauche, épigastrique,
lombaire, thoracique bas...
* Doit faire penser, jusqu'à preuve du contraire, à une
fissuration de l'anévrysme+++

- Troubles digestifs non spécifiques : Constipation, vomissement ...

- Amaigrissement.

- Complication inaugurale.

Examen clinique
- Masse abdominale + volumineuse, à bords convexes.

- Battante.
- Expansive ( ++ ) [ pathognomonique ].
- De siège sous rénal, si la main peut s'introduire entre le pôle
supérieur de l'anévrysme et le rebord costal ( Signe de
Debakey).
- Souffle systolique.

Examens complémentaires
- Radio : ASP ( Calcifications pariétales )
- Echographie abdominale :
* Mensuration.
* Situation par rapport aux artères rénales.
* Extention vers le bas.
* Anomalies anatomiques
Examens complémentaires

- Angioscanner :
* Mêmes renseignements, mais avec une qualité d'image
supérieure.
* Ne permet pas une vision d'ensemble de l'aorte et de ses

branches.
- I.R.M :
* Coupes longitudinales de l'aorte.
* Pas d'injection de produit de contraste.
* Cependant sa place par rapport à l'angioscan et à l'artério
n'est pas encore clairement définie.

Examens complémentaires :
- Aorto-artériographie :
- Mésestime le diamètre de l'anévrysme (Signes indirects :
Absence d'artères lombaires).
- Mais demeure l'examen de référence pour :
* Différentier un anévrysme d'une dolichomega-aorte.
* Situer l'AAA / rénales.
* Evaluer l'extension sur les axes iliaques.
* Etat des artères viscérales.
* Qualité du réseau d'aval ( M.I ).
* Anomalies anatomiques (artères polaires, veine
 rénale gauche rétro-aortique, rein en fer à cheval ).
Formes cliniques
- Formes compliquées :
* La rupture :
° Généralement précédée par un syndrome fissuraire
(+++) ( syndrome de prérupture ).
° Douleur abdominale.
° Syndrome anémique.
° Augmentation de la taille de l'anévrysme.
- Dans l'espace rétro-péritonéal ou en péritoine libre :
° Douleurs abdominales violentes.
° C.C.V
° Examen : Augmentation du volume de l'abdomen.
La masse anévrysmale n'est plus ou est
moins battante. Elle est douloureuse.
° Mortalité importante ( 50% ) même en cas
d'intervention en urgence.
- Rupture dans un viscère digestif :
° Duodénum le plus souvent.
° Hémorragie digestive :
* Extériorisée ou interne.
* Foudroyante.
* Minime -- Fibroscopie -- Bloc opératoire.
- Rupture dans un élément veineux : le plus souvent VCI :
Dilatations veineuses pulsatiles + chute de la tension
 artérielle.
- Embolies artérielles périphériques.
* Ischémie aiguë
* Micro-embols à bas bruit détruisant le lit d'aval.
- Thrombose massive de l'anévrysme :
* Gravissime
* Ischémie bilatérale des M.I.
- Anévrysme inflammatoire : avec uropathie obstructive.

- Formes topographiques :
* Formes englobant une ou deux artères rénales : nécessite
une réimplantation des artères rénales.
* Formes étendues aux Vx iliaques : risque d'ischémie
digestive (++).

Traitement :
- Toujours chirurgical, parfois endovasculaire.
- Bilan pré-opératoire :
* De la maladie ( Athéromateuse ) :
- Rechercher les facteurs de risque
- Les autres localisations potentielles de la maladie
athéromateuse : M.I, I. coronarienne, axes
carotidiens, artères rénales, mésentériques...
 * Du malade :
- Evaluer la fonction respiratoire ( Rx poumon, ECG,
gaz du sang... ), kinésithérapie pré-opératoire.
- Fonction rénale : diurèse, créatininémie
- Fonction cardiaque : ECG, Echocardiographie voire
Coronarographie.
- Les endoprothèses aortiques :
* Stent couvert ou stent Graft :
° Stent couvert = Stent situe en dd ou en dh d'un tube
prothétique.
° Stent graft ( Prothèse endovasculaire ) = trame
métallique qui s'étend sur toute la longueur de la
prothèse + Stent aux deux extrémités.
- Type :
* Tubulaire
* Bifurqué
* Aorto-mono-iliaque
* De confection artisanale
- AngioTDM hélicoïdal + Aortographie graduée donnent :
* La faisabilité
* Le type

* Par cathétérisme aortique à partir de l'artère fémorale le plus

souvent.
* Critères :
° Qualité du collet aortique sous rénal
( diamètre < 30 mm, longueur > 20 mm pour l'ancrage
 supérieur ).
° Angulation < 60°
° Calcification < 30% de la circonférence
* C.I. : tortuosités + calcifications iliaques.
- Complications :
* Les endo-fuites :
° Type I : Fuites péri-prothétiques.
° Type II : Fuites sans relations avec l'endo-
prothèse ( Réinjection à partir
des artères lombaires, AMI)
° Type III : Déchirure du matériel.
* Insuffisance rénale : Produit du contraste, embolie
athéromateuse, positionnement inadéquat de l'endo-
prothèse.

Traitement Chirurgical
- La mise à plat greffe :
* Le plus souvent abord xyphopubien.
* Contrôle de l'aorte en sous rénal.
* Ouverture de l'anévrysme longitudinalement, ligature des
lombaires puis implantation en intra-sacculaire d'une
prothèse qui peut être aorto-aortique, aorto-iliaque ou aorto-
fémorale.

- Gestes associées :
 * Réimplantation AMI
* Revascularisation artères viscérales ( AMS, A.R, T.C ... )
- Cas particulier :
-- En cas de rupture : xyphopubienne puis contrôle
premier de l'aorte coeliaque.
-- Si faux anévrysme : Parfois patch aortique ou
résection localisée.
Evolution
- Mortalité post opératoire à froid : 5%.

- La cause de mortalité post-opératoire est avant tout d'origine

cardiaque.
- A distance : Fx anévrysmes, infections...
- Le pronostic lointain est moins lié aux suites de l'intervention
qu' a l'évolution propre de la maladie athéromateuse
( Coronaire, AVC ++ ... ).
Pr. Y. BENSAID
 ISCHEMIE
ENTERO - MESENTERIQUE

- Rappel anatomique

- Etiologie

- Diagnostic positif :

* La forme chronique

* La forme aigue :

° Le S.I.A.M

° L'infarctus constitué

- Traitement
Rappel anatomique

- Trois troncs digestifs: T.C, AMS, AMI

- Systèmes de suppléance :

* Anastomoses entre T.C et AMS :

Par le biais des arcades pancréatico-duodénales

( br. pancréatico-duodénale de l'AMS, br. de l'artère gastro-

duodénale, br. de l'AHC ).

* Anastomoses entre AMS et AMI : Arcade de Riolan le long du

mésocolon transverse.

* Anastomoses entre AMI et système hypogastrique par le

biais de l'AHS, branche terminale de l'AMI .

* Règle de MIKKELSEN : ischémie digestive = deux des 3

troncs atteints.
Etiologie

- Athérosclérose : 1ere cause

* Atteint le plus souvent uniquement les premiers cm des
artères digestives.
* Accidents thromboemboliques , any.

-Embolie :
* Surtout AMS
* Origine : cardiaque , aortique...
* Takayasu, Behçet, Leo-buerger...

Diagnostic positif

Les formes cliniques

- Sujet âgé
- Contexte athéromateux ( C.I...)
- Deux signes importants :
* Douleur post prandiale : " Angor abdominal "
° Crampe péri-ombilicale ou épigastrique irradiant
parfois dans le dos.
° Post prandiale précoce + (15 à 30 mn ) après les
repas, s'estompant une ou deux heures après.
 * Amaigrissement important par crainte de s'alimenter
- Les autres signes : malabsorption, troubles digestifs (nausées,
vomissement...)
- S.P :
* Examen abdominal subnormal
* Présence d'un souffle abdominal (60% des cas)
* Autres localisations athéromateuses
- Diagnostic différentiel :
* Kc du pancréas
* Ulcère gastro-duodénal
* Cholecystite
- Paraclinique :
* Bio : rien de particulier
* Echo-doppler
* Angioscan. angio-IRM
* Aorto-artériographie : profil (+++)

La forme aigue

Le syndrome ischémique aigue mésentérique ( S.I.A.M )

* Peut se manifester d'emblée ou être la complication d'une
forme chronique.
* L'ischémie est encore réversible +++ (six heures ++)
--- Cas typique : Embolie sur l'AMS
- Douleurs soudaines à type de crampe avec tendance
lipothymique
 - Vomissements inhabituels ( stade précoce )
- Hyper-péristaltisme intestinal qui se manifeste soit
pas une selle précoce soit par une diarrhée.
- Agitation (+++)
- CCV inconstant
* S.P :
° Abdomen plat
° Hyper-peristaltisme
* Biologie :
° Acidose métabolique qui peut être observé en
l'absence d'état de choc.
° L'existence d'une acidose métabolique en l'absence
d'état de choc est un signe fidèle du SIAM.
* Rx : ASP
° Absence de gaz ( car spasme généralisé )
° " Comme un patient idéalement préparé en vue d'une
UIV ".
° Echo-doppler, TDM, IRM
° Artériographie

L'infarctus constitué : la gangrène intestinale

* Les douleurs deviennent permanentes

* Tableau d'occlusion fébrile avec météorisme, silence
sépulcral à l'auscultation , vomissements abondants.
* T.R : ramène du sang
 * Bio : acidose métabolique sévère
* ASP :
° niveaux hydro-aériques.
° Parfois épanchement liquidien, pneumopéritoine (par
perforation), présence de gaz dans le système porte
(passage direct du gaz par une ulcération pariétale ou
d'origine bactérienne).

Traitement
- Athérome :
* Traitement chirurgical :
° Pontage prothétique le plus souvent à partir de l'aorte.
° Réimplantation directe ou indirecte d'un tronc digestif
° TEA
* Traitement endoluminal +++
- Embolie :
* Embolectomie chirurgicale
* Thrombo-aspiration
* Fibrinolyse in situ
- Traitement des lésions intestinales :
* Résection + longue
* Problème de " l'intestin court "
PR. H. KABIRI

Kyste hydatique J)Uimonaire

1. Définition :
Affection parasitaire due au développement dans l'alvéole pulmonaire de
la larve du taenia du chien : ECHINOCOCCUS GRANULOSIS

Il. Généralités:
• Localisation : foie , poumon, les autres organes (dissémination
systémique)
• Cycle du parasite: homme peut devenir hôte intermédiaire
• La contamination :
o Ingestion d 'aliments mal lavés ou mal cuits, souillés par les
excréments d'un chien parasité
o Contact direct avec le pelage souillé des chiens ou d'herbivores
et en les emportant à la bouche

Ill. Epidémiologie:
• Très fréquente au
• Maroc
• Les pays du bassin méditerranéen
• Amérique latine
• Australie
• Pays du sud d'Europe
~Les pays d'élevage de bovin
En milieu rural

• Siège : bases (zones de grand débit sanguin)

• Taille: variable (1 cm à 20 cm voire plus)
• Nombre: unique ou multiples
• Structure :
o Membrane interne ou proligère ou endokyste
o Membrane externe cuticulaire ou exokyste
o Perikyste ou couche adventicielle

IV. Evolution :Q.E

A. augme ntat ion de volume :
• Refoulement des structures voisines (bronches et vaisseaux)
• érosion de ces dernières (hemorragie et fistules bronchiques)
• érosion costale ou vertébrale (KH peripherique et post)

B. fissuration du kyste hydatique

Décollement de la membrane
PR. H. KABIRI

C. rupture d u ky ste hydatique

Dans:
• La plèvre
• Les bronches-7 suppuration
• Le médiastin

V. Etudes radio-clinique
Il existe une corrélation entre l'évolution anatomique du kyste et les
différents aspects cliniques

A. stade de KH intact
• Latence : découvert fortuite radiologique
• symptomatique :
o Toux
o expectorations muqueuses
o douleurs thoraciques et/ou dyspnée (KH volumineux ou
périphérique)
o hémoptysies ou réactions allergiques
0
~ Examen physique : Sd. D'épanchement liquidien (KH V ou P)
~ Radio thorax :
Opacité arrondie ou ovalaire, bien limitée, homogène, taille et siège
variables.

B. stade de décollement de membrane :

o Toux
o douleurs aigues
o expectorations mucopurulentes
o hémoptysies

~ Radio de thorax : image de croissant gazeux coiffant l'opacité

C. stade de rupture intra-bronchique :

(Spontanée, effort de toux, traumatisme, ponction)
o Toux, douleurs aigues+++
o Vomique hydatique+++: rejet pas la bouche et les narines d'un
quantité +/- importante de liquide salé avec des débris de
membrane (blanc d'œuf cuit, raisins)
o Expectorations purulentes, hémoptysies.
o Fièvre

~ Radio de thorax
a . évacuation partielle: image de membrane flottante= image en
pont ou en nénuphar
b. évacuation complète: image de rétention de membrane

TOM+++
,: ....

2
PR. H. KABIRI

D. stade de rupture intra-pleuraie :

o Douleurs thoraciques
o Dyspnée
o cyanose

~ Radio de thorax : hydro pneumothorax

VI. Diagnostic positif Q .E

A. é léments d 'orientation :
• Enquête épidémiologique (notion de contact avec le chien,
mauvaise hygiène)
• Éléments cl iniques évocateurs
• Aspects radiologiques
• Autre localisation déjà connue (foie ... )
• Biologie : hyperéosinophilie (ni spécifique, ni constante)

B. éléments de certitude
~ Mise en évidence d'éléments parasitaires :
Liquide hydatique, membrane, scolex
A l'Examen par asitologique des crachats ou à la bronchoscopie

>- Réactions immunologiques :

• Sérologies
• Recherche d ' ac circulants liés à la libération d'Ag hydatiques
dans le sang
o Réaction de fixation du complément
o R d'agglutination
o lmmunofluorescence indirecte
o lmmunoélectrophorèse
o ELISA

VIl. d iagnostic d ifférentiel

Images radiologiq ues
A. opacité isolée :
• Tumeur bénigne
• Tumeur maligne
• Tuberculome
• Pleurésie enkystée

B. image cavitaire
• Caverne tuber c uleuse
• Abcès pulmonaire
• Cancer excavé
• Aspergillome

C. images multiples
Mét astases
PR. H. KABIRI

VIII. t r aitement
A . objectifs :
• Traiter le parasite
• Traiter les lésions parenchymateuses engendrées par son
développement

B. m oyens et indications
>- Chirurgie: doit être le plus économique possible
• Méthodes conservatrices : kystéctomie
• Méthodes d'exérèses pulmonaires :
Segmentectomie, lobectomie, bilobectomie, pneumonectomie(+/-)

~ Antiparasitaire : dérivés d' Albendazole

Résultats variables, formes inopérables

>- Traitement anti infectieux : suppuration

IX. traitement prophylactique

• Mesures collectives générales d'hygiène
• Mesures spécifiques :
o Réglementation de l'élevage
o Inspection des abattages
o Interdiction des abattages clandestins
o Destruction des organes saisis

• Lutte contre les chiens errants

o Taxation des propriétaires
o ttt antihelminthique des chiens

• Sensibilisation de la population par les médias

x. Conclusion
• Affection fréquente
• Problème de santé publique
• La chirurgie est le meilleur traitement
• Les mesures prophylactiques doivent être appliqués avec rigueur

4
.·•
LES CANCERS BRONCHIQUES PRIMITIFS
I- EPIDEMIOLOGIE :
C'est le cancer le plus fréquent, il survient généralement après 35 ans.
A. Facteurs de risque:
Le tabagisme, par excellence, car la fumée, qui contient de nombreuses substances toxiques, entraîne des
troubles de l'épuration mucociliaire, une altération des Macrophages alvéolaires et une dépression immunitaire
locale. Le tabac joue aussi le rôle cofacteur cancérogène avec les aéro-contaminations par action sur certaines
enzymes assurant la dégradation des hydrocarbures polycycliques comme les aéro-contaminants industriels tel le
Fer, l'Arsenic, le Chrome et l'Amiante et les particules radioactives tel le rodan. Le tabagisme va augmenter le
risque qui sera 10 fois plus élevé chez le fumeur que chez le non-fumeur. Ce risque augmente aussi avec la
durée du tabagisme. La notion de paquet est en discussion. Ex, le risque est 20 fois plus élevé après 30 ans de
tabagisme (2 paquets/jr) qu'après 6 ans à raison de 5 paquets/jr.
Facteurs individuels, discutés.

II- ANATOMIE – PATHOLOGIQUE :

A. Les formes histologiques:
1. Le Carcinome épidermoïde: C'est le plus fréquent, atteint le fumeur, touche les grosses bronches et se
nécrose car il est mal vascularisé.
2. L'Adénocarcinome ou cancer glandulaire: Difficile à distinguer d'une métastase pulmonaire ou bronchique.
3. Le Cancer indifférentié à grandes cellules.
Ces 3 types constituent le groupe de cancers bronchiques non à petites cellules.
4. Le Cancer à petites cellules: Le plus grave, chimio et radio-sensible
B. Les formes topographiques:
1- Le Cancer périphérique: Se traduit à la radio par une opacité parenchymateuse loin du hile. Il est de
découverte fortuite et inaccessible à la bronchoscopie.
2- Le cancer de l'apex:
a. Le syndrome de Pancoast – Tobias: Se traduit par des douleurs thoraciques avec déficits sensitifs par
atteinte du plexus brachial (C8 et D1)
b. Le syndrome de Claude Bernard Horner: Se traduit par un myosis, un ptôsis et une énophtalmie. La radio
objective une opacité dense de l'apex avec souvent une lyse costale en regard.
3- Le Cancer de la trachée: Identique au cancer des grosses bronches car souvent épidermoïde.

III- DIAGNOSTIC CLINIQUE :

Il se pose devant une symptomatologie clinique et radiologique variée:
Les signes respiratoires sont initiaux avec
• Toux avec expectoration muqueuse ou muco-purulente.
• Hémoptysie, sous forme de crachats striés de sang.
• Syndrome de suppuration broncho-pulmonaire qui est l'apanage des cancers périphériques réalisant un tableau
de pneumopathie récidivante avec fièvre, douleur thoracique et bronchorrhée purulente non-fétide parfois de
teinte rouge brique.
• Dyspnée ou Wheezing (sifflement parasternale localisé perçu par le malade.) Il traduit une sténose incomplète
d'une bronche.
Les signes révélateurs témoignent de l'envahissement loco-régionale, leur présence signe souvent la malignité.
• Douleur thoracique, si elle est localisée, elle signe l'envahissement pleural ou pariétal. Elle peut être névralgique
ou radiculaire avec lyse costale.
• Dysphonie par paralysie réccurentielle gauche signe l'envahissement médiastinale.
• Compression de la VCS avec troubles sensoriels, céphalées, CVC et oedème en pèlerine (gonflement de la
base du cou et de la face.)
• Pleurésies pouvant masquer l'image parenchymateuse, le cancer est alors suspecté si elle est hémorragique
accompagnée d'hémoptysies.
• Dysphagie.
Il existe des formes à début extra-thoracique marquées par
• AEG avec asthénie, amaigrissement et anémie inflammatoire dans un contexte fébrile.
• Syndrome paranéoplasique avec
o Hippocratisme digital.
o Ostéo-arthropathie hypertrophique de Pierre – Marie qui donne aux doigts un aspect en baguette à tambour.
o Signes articulaires avec douleurs aiguës cédant mal au traitement, chaleur, tuméfaction et oedème.
o La radio montre une périostose se traduisant par un manchon linéaire opaque doublant la corticale osseuse et
siégeant au niveau des os longs respectant les articulations.
o Gynécomastie.
o Syndrome endocrinien.
o Syndrome paranéoplasique neurologique type sensitif.
o Syndrome de Schwartz Barter dû à l'hypersécrétion inappropriée d'une hormone semblable à l'ADH entraînant
une hyponatrémie et une hypercalcémie par ostéolyse.
o Hyperthyroïdie.
• Métastases au niveau du foie, cerveau, os avec ictère, céphalées ou douleurs osseuses.
IV- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE :
A. La radiologie: Peut montrer
o Opacité hilaire, dense, homogène, à limite interne confondue avec le médiastin et à limite externe nette ou
floue avec prolongements, c'est l'image en pattes de crabe.
o Opacité systématisée type atélectasie par troubles ventilatoires secondaires à une sténose bronchique.
Et plus rarement
o Opacité parenchymateuse à distance du hile, arrondie, dense, homogène et à limites nettes nécessitant des
investigations hautement spécialisées.
o Images cavitaires néoplasiques simulant un abcès mais avec une paroi épaisse, des contours irréguliers et
anfractueuses traduisant la nécrose.
o Opacité nodulaire unique ou bilatérale.
o Images ganglionnaires hilaires.
o Images d'épanchement ou d'épaississement pleuraux.
B. La TDM: Précise le caractère de l'image suspecte (atélectasie, masse, etc.) et permet de faire le bilan
d'extension.
C. La bronchographie lipiodolée: Elle est délaissée. Se traduit par une image d'arrêt.
D. La bronchoscopie: D'un apport diagnostic majeur, elle permet d'observer l'aspect macroscopique de la
tumeur et de pratiquer des prélèvements à type d'aspiration et de brossage bronchiques pour étude cytologique
et à type de biopsie pour étude histologique.
Les aspects macroscopiques
o Bourgeon blanchâtre hémorragique.
o Végétations.
o Lésions sténosantes par infiltration tumorale ou par compression extrinsèque de la paroi bronchique.
Les aspects macroscopiques indirects
o Déformation de l'orifice bronchique.
o Epaississement de l'éperon de division des bronches.
o Anomalies de la muqueuse bronchique qui est friable et saignant au moindre contact.
E. Le bilan d'extension avec EFR, ECG et scintigraphie cérébrale et thyroïdienne à la recherche de métastases.
Si le bilan est négatif, on propose le malade au chirurgien pour une thoracotomie.
Ce bilan d'extension ramènera à la classification T.N.M (stade I, II, IIIa, IIIb et IV.)
V- PRONOSTIC :
Il dépend des possibilités thérapeutiques et donc du type histologique et de son extension loco-régionale.
VI- TRAITEMENT :
La chirurgie: C'est l'idéale, soit thoracotomie soit lobectomie. Elle dépend du VEMS (sup à 1L en
postopératoire.)
Ainsi que de l'age et de l'état général. Elle est indiquée lorsque la tumeur est loin d'au moins 2 cm de la trachée
surtout en cas de cancer épidermoïde.
La radiothérapie: Elle est indiquée dans les formes localisées non-opérables, comme complément de
l'exérèse, pour réduire un syndrome cave supérieure, comme un antalgique ou à titre préventif (cerveau en cas
de cancer anaplasique à petites cellules) ou à titre prophylactique.
La chimiothérapie: Elle peut préparer ou compléter l'acte chirurgical. Elle impose une surveillance clinique et
biologique rigoureuse vue l'effet secondaire majeur des drogues utilisées et surtout un encadrement
psychologique important.
L'immunothérapie: En cours d'étude.
On utilise soit le protocole de radiothérapie associée à la chimiothérapie, soit le protocole de chirurgie associée à
la radio et/ou à la chimiothérapie.
 ) '

LES D.YSPNEES LARYNGEES

Pr NAZI!l'

INTRODUCTION:
;!

Dyspnée : « diffièulté à respire~ »

Sensation subjective de travail i·espiratoire par le malade qui se traduit par des signes
objectifs.

~~t:e laryngée .: la plus fréquente des dyspnées obstructives, bruit respiratoire

anormal, modification de la.voix ou de la toux:

Origine : * obstacle : - fonctionnel

- anatomigue

* Intriftsèquè ou ·~x~èque

Moctrf"évolutif: aigu ou progressif

i .:
~ C'est une urgence+++ (pronostic vital et neurologique)

~ .*Examen rapide (loc.ali~er le siège et apprécier la gravité)

* Prise en charge précoce et efficace.

• 1

I- RAPPEL ANATOMIQUE ET,PHYSIOLOGIQUE DU LARYNX

ttt
1-Rappel anatomique :

'
* Etage sus-glot~que

* Etage glottiqlfe ;
 *Etage sous-glottique

2- Rappel physiolo.g ique :

*Phonation .·

*Respiration

: *Déglutition

: ! ...
·'
·'
ï
II- DIAGNOSTIC POSITIF:
•. \ ..
La dyspnée laryngé~ est :

1- Inspiratoire

· 2- Une bradypnée
3- Accompagnée d'un tirage inspirl;ttoire: dép:r.e$sion de~ , p~rties des .parois
-: .. ·..·· . : . ..
cervicales et thoraciques ·due à une forte · pression . nég~tiye .d ans les V:oies
•.;espiratoires situées en des~ous de l'obstacle. ·.
' ·.
Tqujours sous-jacent à l' obstacl~ =· ·

4- Accompagnée d'un bruit

.
laryngé mspîratoi.r:~:
. ;•'.
.. f • ,·

*Stridor.: bruit aigu (obstacle g~ot:tiq~1e ou·su~·.glot~~e) . 1

* Cornage : bruit plus

.
grave.(obstacle.sous.glottiq:ue)
'

5- · Accompagnée d'un ~ouble de la voix ~t/oü. de·Ia tà\lx: .

...-·:{' . . .
* Obstacle sus-glottique

* Obstacle glottique

* Obstacle sous-glottique ...

.
. .
!..

J.

33
 1
. 1 .

III- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL:

1-Dyspnées obstructiye~ supra l4ryngées:

~ Dyspnée inspiratoire

·*Obstacle nasal ou rhinopharyngé:

- Tirage inspiratoire caractéristique, latérocervical haut situé, sous-

;.

mandibulaire
. ..
- Cri ±_nasonné, j.~ID,ais rauque ~i éteint

- Amélioration d~ la ventilation /ouverhu·e buccale

*Obstacle buccal ; o~ppharyn.gé ou hypopharyngé :

"'-!::-.\

:..Tirage haùt situé/.sous-mandibulaire.

- Voix étouffée

.- Dysphagie/stase salivaire
. .
2-Dyspnées obstructive~. trachéales:

. -Dyspnées aux deuitemps ·i nspiratoire et expiratoiie

-Toux aboyante jl

- Voix est normale ~; :.

1 ::

+t+ Dyspnée lai"Ji\gée sévère~ bradypnée aux 2 temps

3-Dyspnées obstructives bronchiques/ asthmatiformes:

-Dyspnée expiratoire+« weezing »ou sifflement expiratoire caractéristique.

~ ~ ~ .

-Râles sibilants ·

~ .:
 4~ Dyspnées/cardiaque ou Pl:llmbnaire.:

- Dyspnée·non ~obstructive _.

... . ~ - Tachypnée
••. 1

' .

+++ Dyspnée -laryngée sévère ~ . tachypnée.

. f;·

5- Dyspnée /neurologique ou. métaJ~olique_;_

- Fauss~s dyspnées· ~bstn1ctives

~Tirag~ '(inefficacité respiratoh~e· globate)

....··-:-

Tf- D0GNOSTIC DE GRAVITE

. . .
Fqndamental
; . ~signes cliniques+++
.

~- Dùrée de la dyspnée : Ihe1,1re

oi.~!:'

. 2- . . Signes de lutte : tirage +++

· 3- Tachypnée superficielle: inefficace

4-. ·Signes d'hypoventÜa'tion alvéo~aite (hyp.ercqpnie· et hypoxie)
. . . . . . : ,' · ..
. 5- Troubles du comportè~ent

· 6- Irr~gularité du rythme respiratc>ire~ pauses ie$pir~toire· et bradycardie

~n présence de signes de gravité.

' .
Oxygénation en urgence au.masque puis mtuba.tion ou trachéotomie
• • • • ' • 1 • ' '

),· 0

35
 ·L

V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ET TRAITEMENT

,.
<~)!

• Diagnostic étiologique n'est possible qu'en cas de dyspnée chronique b~en tolérée.

• Dyspnée +signes de grav~té ~ urgence vitale doit être contrôlée avant le bilan ,

étiologique

1-Examen clinique:

' ou son entourage

a- Interrogatoire : Patient
r .

- Antécédents personnels : Cai).cers, traumatisme, radiothérapie cervicale, chirurgie ..

thyroïdienne

- Mpde de début et évolutif '·

'
- Contexte infectieux ou· traumatique ou d'1nhalation de corps étranger

- Signes fonctionnels: dysp~onie et dysphagie.

1 '

b- Examen ORL :

Cavité buccale et o_ropharynx

'
Examen du cou.:

*- cicatrice (traèhéot~rnie, traumatisme ou thyroïdectomie)

* irradiation cervicale

* masse thyroïdienne, cervicale

• 1 .
* aires ·ganglionnfues et loge thyroïdienne
•
-Examen du larynx:

* laryngoscopie indiÎecte

·~
 .··..? ··. ·.. ·.

,._ nasofibroscopie

.* optique·.à 90° : i .

' .
2- Examens complémentaires :
' .
... · ·.
a- Imagerie ~- indications
..
'' ~ .
* Radiographie pulmonaire ·

* Echographie cervicale ,i' ,: .• .f· ·: ..

.* TDM pharyngolaryngée

*Réson~ce magnétique nùcléai:re

. ~i'"
.Scànner)
·. . ' . '•·
· b- Laryngoscopie direCte en suspension

* Intérêt:- b~lan" lésiol1!'-el des structures laryngées

- Prélève:r;ne·n ts biopsiques

- Gestethérapeutiqùe
..
~-"'

3- "ftiologies: -nouveau né

- nourrisson-6 mois

-enfant

.:. adulte ·
1.

a-dfamostic étiolorziauelnouzJeau-né •
( .

. 37
 * Dyspnées néonatales (salle d'accouchement) :

Malformations congénital~s laryngées :

- Sténoses laryngées cmi.génitales

•.

"<V Diastème laryngé P?stérieur

i.
.
- Kystes laryngés ou ~xl:ra laryngés

- Lymphangiomes

*Dyspnéesflersjours:

- Paralysies laryngées uni ou bilatérales

w.. , ·,
- Laryngites néonatales.: très rares

- Stridor laryngé congérutal essentiel : laryngomalacie

b-diagnostic étiologique/nourrisson-de ·6mois :

- Hémangiome sous gl~ttique

-Sténose sous glottique!

~
- Laryngite~ aigues

c-diagnostic étiologiquelenfant+de 6mois:

* dyspnées fébriles : lai:yngites aigues

~ -Laryngites sous glottiques

- Laryngites sus glottiques( épiglottites)

1

- Laryngites striduleùs~s
•,
 - Laryngites m.orbilleuses

- Laryngites diphtériques .. '

. *dyspnées non fébriles:

- Corps étrangers laryngés

-Tramnatismes lary~gés·

- Œdème laryngé/allergique ou. autres

- Sté~oses laryngées acquises .

- Causes tumorales :

* Tumeu_rs bénignes : papil~oinatose:_fatyngée ·:

* Tumeurs mali!?nes :. excepti~rinelles

.d-#iagnostic étiologique!adùlte:

Paf.'JJrdn~ de fréquence décroissante :

-Causes tumorales

-Causes fonctionneUes et neurologiques

.,.Causes inflammatoires et infectieuses

-Causes traumatiques
~-?'

-Sténoses laryngées
!.
-Inhalation de corps étrangers

1··· .; :

1~

. r:n
• •

....
'

39 "
 .' 1

VI- TRAITEMENT:

.'
*Devant une dyspnée·laryngée-H-+

1
; .

Libération des voies aériennes supérieures

..
••li'

Oxygénation au masque

Si geste insuffisant

-intubation

- trachéotomie

* Traitemenfs étiologique après bilan

CONCLUSION:

Devant une dyspnée

~·t

* préciser le siège laryngé

* apprécier la gr~~té

* diagnostic étiologique

++-+-Ne jamais imposer le décubitus dorsal à un patient dyspnéique

1

- f.i~ méfier de l'examen à '!'~baisse -langue (risque d'aggravation)

- Ne jam·ais demander des examens complémentaires en cas de signes de gravité.

 Document du DESC allergologie Lyon 2010. Etudiant DESC : Marion BRAIRE-BOURREL, Allergologue : Dr BOISSONET, ORL : Dr MERROT.

8.3 Obstructions nasales (« nez bouché »)

Références bibliographiques :
-Site de l’Institut Français de Chirurgie du Nez et des Sinus.
-Recommandations pour la pratique clinique : Rhinites chroniques. Société Française d’Oto-Rhino-Laryngologie. 25
mai 2005.

Aspect des fosses nasales en endoscopie

L'obstruction nasale est un symptôme banal de consultation, mais celui-ci revêt

une grande importance compte tenu de son retentissement nasal et sinusien mais
aussi sur le reste de la sphère ORL, les oreilles, le larynx, et le pharynx.
Le flux aérien présente un trajet à concavité inférieure. L'air inspiré pénétrant
dans l'orifice narinaire prend une direction oblique en haut et en arrière,
traverse la valve nasale constituée par la cloison et le bord inférieur du cartilage
triangulaire. Il glisse ensuite sur la tête du cornet inférieur et vient heurter la
tête du cornet moyen ; une faible partie du courant aérien pénètre la fente
olfactive, la majeure partie emprunte le méat moyen jusqu'aux choanes. L'air
expiré suit pratiquement la même voie, une partie de l'air emprunte cependant le
méat inférieur. On conçoit la gêne respiratoire que peut apporter un obstacle
architectural ou muqueux se situant sur le trajet des courants aériens.

8.3.1 Examen clinique : l’analyse du nez bouché

8.3.1.1 Interrogatoire

L'obstruction nasale sera analysée selon 3 axes :

- La maladie
- Le malade
- L'environnement

Souvent ressenti comme gênante, l'obstruction nasale est rarement isolée, elle
s'accompagne d'autres plaintes plus ou moins invalidantes comme l'écoulement
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nasal, les maux de tête, les éternuements, le prurit nasal, certaines douleurs ou
réduction d'odorat.

L'interrogatoire précisera :
- le caractère uni ou bilatéral du nez bouché,
- la nature de l'obstruction (permanente, à bascule ou évoluant par crise)
- l'existence d'un facteur saisonnier
- les lieux favorables à son installation (ville, campagne, présence d'animaux)
- les professions exposées au pollen, à la poussière, aux produits chimiques,
au ciment
- les professions où le « nez » est indispensable (parfumeur, oenologue..),
- les professions exposées aux variations barométriques (plongeur,
personnel navigant).
- l'influence endocrinienne (règles, ovulation, ménopause..)
- les antécédents opératoires (résection de cloison, rhinoplastie, chirurgie
sinusienne ou cautérisation de cornets)
- les antécédents d’allergie respiratoire (pollinose,rhinite, rhinosinusite,
conjonctivite, asthme, maladie de Widal, œdème de Quincke), d’allergie
cutanée (eczéma), d’intolérance digestive (céleri, avocat, kiwi, moutarde,
vin blanc)
- Exposition aux colorants et aux conservateurs (E102, les sulfites et les
benzoates…)
- les antécédents traumatiques (fracture du nez ou traumatisme plus
complexes de la face…)

Les traitements suivis antérieurement seront également analysés :

- désensibilisation, cure thermale
- antibiothérapie, corticothérapie
- prise d'aspirine et d’AINS avec leur intolérance éventuelle
- antihypertenseurs
- utilisation de vasoconstricteurs nasaux...

Enfin, l'environnement extérieur et intérieur sera étudié:

- la saison, le climat, les influences météorologiques,
- la pollution (ville, proximité axes routiers)
- l'habitat : ensoleillement, taux d’hygrométrie (fuite d’eau), travaux
(peinture murale), la literie, la présence d'animaux domestiques,
revêtements sols et murs, polluants intérieurs (tabac, produits d’entretien
ou de confort (diffuseur), de bricolage)
- les vêtements et produits de beauté,
- l'environnement professionnel (rechercher les mêmes allergènes que ceux
de l’habitat, air conditionné, allergènes et polluants professionnels)
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Les facteurs environnementaux

8.3.1.2 Examen physique

L'endoscopie nasale (et le scanner facial) a permis une exploration physique des
cavités nasales et des sinus aboutissant à une appréciation précise des anomalies
de l'architecture osteo-cartilagineuse et de la muqueuse des voies aériennes
supérieures.

Examen endoscopique des fosses nasales (fibroscopie nasale)

Bilan allergologique
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8.3.2 Les causes du nez bouché

L'obstruction nasale peut être classée en cinq grands groupes :

1. Les anomalies architecturales

2. Les anomalies muqueuses

3. Les processus tumoraux

4. L'obstruction nasale séquelle de la chirurgie
5. Le nez bouché subjectif ou inconfort nasal.

8.3.2.1 Les anomalies architecturales

8.3.2.1.1 De la valve nasale

Généralités :
La valve nasale préside à l'admission et au réglage initial du débit aérien dans les
cavités nasales. C'est un passage étroit situé entre le vestibule narinaire et la
fosse nasale.

Elle est constituée par la cloison nasale, le bord inférieur de la fosse nasale et le
bord inférieur du cartilage latéral supérieur. Elle représente le 1/3 de la
résistance nasale statique, mais forme également une structure dynamique
réglant le flux aérien.

Au plan physiologique la valve détermine la direction du flux aérien.

Mécanisme de la valve nasale

Le diagnostic :
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Le collapsus de la valve nasale est lié à une dépression négative créée par
l'inspiration de l'air dans les fosses nasales. La simple manœuvre du relèvement
de la pointe ou l'écartement latéral des tissus de la joue améliore l'inspiration et
attirent l'attention sur la valve nasale.

Le nez se collabe à l'inspiration à droite

La manœuvre de Cottle (ci-après) permet d’évoquer fortement l’origine valvaire

de l’obstruction nasale.

Les causes :
Apanage des nez fins et pincés, les anomalies de la valve nasale sont souvent
séquellaires de rhinoplasties intéressant la pointe avec résection trop
importante des cartilages latéraux. La déviation de cloison qui touche la partie
interne de la valve nasale est également une cause fréquente d'obstruction
valvaire.

8.3.2.1.2 De la cloison nasale

La déformation de la cloison nasale peut être cartilagineuse, osseuse ou mixte,

associée ou non à une déviation de la pyramide nasale. Elle peut être angulaire
(cas le plus fréquent), courbe (en verre de montre), verticale avec une face
obstruant une fosse nasale et le bord antérieur luxé dans la fosse nasale
controlatéral, oblique ou rectiligne.
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Déviation septale gauche par concha bullosa

Déviation de cloison sur le scanner

L'existence d'une déviation septale nécessite d'analyser son implication dans

l'obstruction nasale. Un test utilisant des gouttes nasales avec
vasoconstricteurs permet, en éliminant le facteur muqueux, d'apprécier le réel
retentissement de la déviation de la cloison sur la gêne respiratoire. Cependant
bien souvent, l'obstruction nasale est d'origine mixte associant un facteur septal
et muqueux.

Son traitement est chirurgical.

Résultat avant après / déviation de cloison nasale

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8.3.2.1.3 L'hypertrophie des cornets

Les anomalies turbinales peuvent être muqueuses et/ou osseuses. En cas

d’hypertrophie osseuse, la résection chirurgicale partielle est nécessaire pour
lever l'obstruction nasale.

La concha bullosa : c'est une pneumatisation du cornet moyen responsable d'une

augmentation de volume du cornet moyen. La concha bullosa est souvent associée
à une déviation de la cloison, en verre de montre, vers la fosse nasale opposée.

8.3.2.2 Les anomalies muqueuses

Les anomalies muqueuses sont probablement les causes les plus fréquentes du
nez bouché. La recherche d'une anomalie muqueuse doit toujours précéder la
décision d'intervenir sur la cloison nasale ou les cornets. L'examen de la
muqueuse permet de distinguer les différents types d'atteintes infectieuses,
inflammatoires, neuro-végétatives ou hormonales. La classification est fondée
sur l'analyse des résultats de différents examens complémentaires comme
l'endoscopie, le scanner, les tests allergologiques, fonctionnels, et respiratoires,
ainsi que la cytologie de la muqueuse nasale. Cette classification recoupe celle
des rhinites, des sinusites et/ou des rhinosinusites.
Les rhinites chroniques sont des atteintes chroniques non mécaniques des
structures nasales (muqueuse et éléments associés) à l’exclusion des atteintes
infectieuses des structures sinusiennes. La durée de l’atteinte chronique a été
établie à une période d’au moins 12 semaines consécutives ou non par an.

La classification des rhinites chroniques a été établie à partir du mécanisme

supposé à l’origine du trouble nasal. Deux grandes familles ont été distinguées :
les rhinites allergiques IgE-dépendantes et les rhinites non allergiques. Pour les
rhinites non allergiques, la répartition s’est faite en deux groupes : les rhinites
inflammatoires, les rhinites non inflammatoires. Les rhinites intriquées (mixtes)
correspondent aux rhinites pour lesquelles plusieurs mécanismes sont à l’origine
du trouble nasal (allergie, irritant, inflammation neurogène…).
Document du DESC allergologie Lyon 2010. Etudiant DESC : Marion BRAIRE-BOURREL, Allergologue : Dr BOISSONET, ORL : Dr MERROT.

Les manifestations rhinologiques de maladies systémiques (sarcoïdose, Wegener,

VIH, lymphomes…) ne font pas l’objet de cette recommandation.

L’examen rhinoscopique couplé à l’exploration scannographique permettra de

préciser l’importance et la région anatomique pathologique atteinte. En l’absence
d’anomalie sinusienne, le diagnostic de rhinite peut être posé.

Le tableau synoptique résume l’arbre décisionnel à construire devant une rhinite

chronique. Cette question sera traitée dans un chapitre spécial.
Document du DESC allergologie Lyon 2010. Etudiant DESC : Marion BRAIRE-BOURREL, Allergologue : Dr BOISSONET, ORL : Dr MERROT.

La présence ou l’absence de polypes visibles à l’endoscopie constitue un élément

important dans l’élaboration d’un diagnostic clinique précis. Les polyposes naso-
sinusiennes seront l’objet d’une question détaillée.
Document du DESC allergologie Lyon 2010. Etudiant DESC : Marion BRAIRE-BOURREL, Allergologue : Dr BOISSONET, ORL : Dr MERROT.

8.3.2.3 Les processus tumoraux malins :

Les causes tumorales doivent toujours être présentes à l'esprit au cours du bilan
d'une obstruction nasale. Un avis spécialisé est indispensable en cas de douleurs,
de saignements et/ou de persistance des signes malgré un traitement médical
bien conduit. La biospie s’impose au moindre doute.

8.3.2.4 L’obstruction nasale séquelle de la chirurgie

Bien que relativement rare, l'obstruction nasale post-chirurgicale (synéchies,

collapsus valvaire, perforation septale …) nécessite une prise en charge très précise
qui relève du spécialiste ORL.

8.3.2.5 Le nez bouché subjectif ou inconfort nasal : "syndrome

du nez vide"

Turbinectomie totale - syndrome du nez vide

La sensation d'obstruction nasale est une notion subjective décrite par les
patients comme une impression de difficulté au passage de l'air dans la ou les
cavités nasales. Cette gêne concerne l'inspiration et s'observe en dehors de tout
obstacle. Bien que ce syndrome s'observe en cas de rhinite atrophique, il
apparaît le plus souvent après l'ablation complète du cornet inférieur
(turbinectomie totale). L'examen endoscopique retrouve une véritable béance
des fosses nasales, caractérisée par une muqueuse pâle plutôt atrophique
accompagnée parfois de sécrétions purulentes, sans aucun obstacle mécanique à
la ventilation.

C'est le "Syndrome du Nez Vide".

Document du DESC allergologie Lyon 2010. Etudiant DESC : Marion BRAIRE-BOURREL, Allergologue : Dr BOISSONET, ORL : Dr MERROT.

L'existence de récepteurs sensitifs au flux aérien, situés dans les fosses nasales
explique cette discordance entre la sensation de nez bouché et l'absence
d'obstacle sur la voie aérienne. Ces thermo-récepteurs, situés au niveau du
vestibule narinaire, sont à l'origine de la sensation de confort nasal et de la
régulation du cycle nasal.

Mécanisme de l'inconfort nasal

Le traitement repose sur l'inhalation ou l'instillation de gouttes à base de

menthol ou de polysorbate qui, en entraînant une sensation de fraîcheur nasale,
aboutit à une amélioration subjective de la sensation respiratoire nasale.

Bâtonnets d'acrylique

Parfois, l'importance de l'inconfort nasal ou l'apparition d'une rhinite atrophique

nécessitent une prise en charge chirurgicale, avec mise en place de bâtonnets
d'acrylique au niveau des fosses nasales ou de greffons osseux.
L'implantation des bâtonnets d'acrylique se pratique sous anesthésie générale,
par voie sous-labiale et extra-muqueuse. Elle ne nécessite qu'une nuit
d'hospitalisation.

Cette technique chirurgicale par sa simplicité, son innocuité et son efficacité

quasi immédiate, apparaît comme le traitement de choix du syndrome du nez
vide.

La pose d'Alloderm est actuellement pratiquée aux USA, mais elle est
strictement interdite en Europe n'ayant pas fait la preuve de son absence de
risque. Le problème posé par le syndrome du nez vide, justifie de respecter les
fonctions de filtrage, d'humidification et de réchauffement de l'air inspiré par
Document du DESC allergologie Lyon 2010. Etudiant DESC : Marion BRAIRE-BOURREL, Allergologue : Dr BOISSONET, ORL : Dr MERROT.

le cornet inférieur, qui est une structure nasale dont la sensibilité est
importante pour préserver une sensation de respiration nasale normale.
 LE CANCER DU CAVUM

1- INTRODUCTION

Le cancer du cavum est un cancer des V.A.D.S ( voies aéro-digestives supérieures) qui
constitue
un problème cancérologique au Maghreb et en Asie du Sud-Est.
Le cancer du cavum ou naso-pharynx présente des originalités, il occupe une place à part dans
l'ensemble des cancers de V.A.D.S par ses particularités :
-+Sa situation topographique en sous crânien.
~Sa symptomatologie riche, tardive et trompeuse.
-+son type histologique prédominant représenté par un carcmome épidermoïde
indifférencié.
~L'absence de facteur exogène tel: le tabac et l'alcool habituels dans les cancers de
V.A.D.S.

~Sa distribution géographique mondiale particulière.

ll-RAPPELANATONUQUE
- Le nase-pharynx, constitue la partie supérieure du pharynx ~
- il est situé sous la base du crâne ;
- entre les choanes et le rachis cervical au dessus du rideau vélo-palatin

1) Sa paroi postéro-supérieure est :

• constitué d'une muqueuse couvrant l'apophyse basilaire
de l'occipital, le corps du sphénoïde. Elle présente une formation lymphoïde: l' amygdale
pharyngée.
Elle est en rapport avec :
-L'apex pétreux
- Le sinus sphénoïde et la fente sphénoïdale où passent les éléments nerveux :
le III, IV VI et le VI.
-En arrière elle répond la fosse cérébrale postérieur, (le IX, X, XI et le VITI) et enfin le XII.

90
2) La paroi latérale est musculo-aponévrotique en rapport avec :
- le diaphragme stylien
-la fossette de Rosen muller et l'orifice de la Trompe d'Eustache
- au trou déchiré antérieur
- au smus caverneux

3) La paroi antérieure est constitué par :

- les choanes
- Les fosses nasales
-l'orbite
- L'ethmoïde

4) La paroi inférieure
- le voile du palais
- et s'ouvrant directement sur 1' oropharynx

5) Vascularisation
1°) Les artères proviennent du système carotidien externe :
- la pharyngienne ascendante
- les branches de l'artère maxillaire interne
-et l'artère faciale.
2°) Les veines sont drainées vers la jugulaire interne.
3°) Les lymphatiques
Le réseau lymphatique est très riche au niveau du cavum.
Ces lymphatique sont drainés vers les collecteurs:
- supérieurs : ganglions rétro-pharyngées puis vers les ganglions jugulaires supérieurs.
-moyen et inférieur drainées vers la région de la veine jugulaire interne sous digastrique
6°) L'innervation est assurée par les nerfs mixtes: le IX, X et le V

ill- L'IDSTOLOGIE
Les épithéliomas ou carcinomes représentent le principal type histologie de ces cancers du
cavum.
A - Les épithéliomas
prennent naissance à partir d'une muqueuse :
- soit cylindrique cilié
- soit malpighienne
-soit intermédiaire entr~ les 2.

91
1°) le carcinome naso-pharyngé qui peut être :
- malpighien kératinisant
" non kératinisant
-ou " indifférencié de type nasa-pharyngé
2°) les adénocarcinomes
3°) les carcinomes adénoïdes kystiques (cylindromes)

B- les lymphomes
qui peuvent être :
- Hodgkinien
- non Hodgkinien

C - Les tumeurs conjonctives et tumeurs rares

Ce sont :
- Les fibrosarcomes
- Les choodrosarcomes
-les rhabdomyosarcomes
- les mélanomes

IV- L'EPIDEMIOLOGIE
A - La répartition géographique
Il existe 3 zones à risque à l' échelle internationale :
1) Les zones à haut risque
a) Ces zones sont situées en Asie du Sud-Est
-Provinces du Sud de Chine où 1'incidence est de 15 à 30 nouveaux cas par an pour
100 000 habitants
- La région de Hong-kong
- De Singapour
-Le Nord Viêt-nam
-L'Indonésie
-La Malaisie
b) Un autre foyer a été mis en évidence au Groenland chez les !nuits. chez les Esquimaux en
Alaska.
Ces cancers de cavum représentent les% de cancer de V.A.D.S. dans le Sud Est Asiatique.

92
2) Les zones à risque intermédiaire constituées essentiellement par le Nord Afrique
(Maghreb)
le taux varie entre 5 à 7 cas 1 an pour 100 000 habitants.
A noter que les juifs nés en Palestine ou au Maghreb ont un taux plus élevé que les juifs nés
en Europe.
-Au Maroc: la majorité des patients sont originaires du nord du pays

3) Les zones à risques faibles comprenn~nt le reste du monde où le taux est d'environ 0,1 à
0,2 cas par ans pour 100 000 habitants.

B - La répartition par âge et sexe

1°)- L'âge varie avec la fréquence de la maladie dans la wne étudiée et le type histologique.
Dans les zones à haut nsque : la fréquence croit à partir
de 20 ans avec un pic à 50 ans.
- Dans les zones à risque intermédiaire le pic se situe entre 10 et 24 ans.
2".) Le sexe
Le sexe masculin est toujours plus fréquemment atteint que le sexe féminin.
Le sexe ratio varie entre 2 à 3 selon le pays.

C- Les facteurs étiologiques :

3 facteurs sont impliquées dans ce cancer du nase-pharynx : un virus, un facteur génétique et
un facteur lié à l'environnement.

1) Le virus d'EPSTEIN- BARR (E.B. J1

L.E.B. V est responsable du lymphome de Burkitt et aussi de la mono nucléose infectieuse.
- ·2 éléments prouvent l'association de l'E.B.V et le cancer du cavum.

a) La Présence de marqueurs E.B.V dans les cellules tumorales.

b) Les réponses immunitaires spécifiques de l.E.B.V:
-Des taux élevés d'anticorps spécifique de l'E.B.V (Ac IgG sont retrouvés dans le sérum de
ces patients.
-+te dosage de ces Ac permet un diagnostic précoce de la maladie mais aussi de suivre
1' évolution de celle-ci et d'évaluer ie pronostic après radiothérapie .

. 93
2) Le facteur génétique : · ' ...
Des profils HLA particuliers ont été retrouvés chez les chinois_ Un particulier le profil HLA
- A2 alors qu'il n'a pas été retrouvé au Maghreb. Le profil HLA BS a été retrouvé au
:Maghreb.

3) Lesfactellrs liés à l'environnement

- en particulier les facteurs alimentaires

a) Les aliments contenants les nitrosamines, des mycotoxiques, d' extraits d'Euphorbiacées.
Ces facteurs sont cancérigènes.
Ces aliments sont :
- les viandes et poissons séchés
- le thé chaud
-Soja, piment

b) Les facteurs toxiques :

- exposition au caoutchouc
- exposition aux matières plastiques
-exposition au charbon, fuel, essences.
c) Autres facteurs
-niveau socio-économiques bas (avitaminose A)
- enfance vécue en zone à haut risque

V- LA SE~llOLOGIE

1 - Les signes fonctionnels

La symptomatologie clinique d'appel des carcinomes du cavum est souvent tardive,
trompeuse.
Les signes sont toujours en rapport avec l'envahissement des organes de voisinage.
Ainsi on déduit les groupes de signes plus ou mois associés
- un syndrome étiologique
, ,
rhinologique
" " neurologique
-et" " ganglionnaire

94
A - Les syndromes ganglionnaires
L'envahissement ganglionnaire cervical représente le mode de début dans 400/o des cas.
- Ce sont des adénopathies de type métastatiques en général hautes et postérieures rétro
mandibulaires, sous mastoïdiennes, spinales et jugula-carotidiennes.

B-Un syndrome otologique

- Ce syndrome représente 25% de motifs de première consultation.
- Ces signes sont en rapport avec l'attein.te tubaire : c' est une hypoacousie de transmission,
une sensation de plénitude de l'oreille, bourdonnements voir des otalgies ou même l'aspect
d'une otite moyenne aigue.

C- Un syndrome rhinologique
- représentant 20% de motifs de 1m consultation.
-Syndromes en rapport avec l' envahissement antérieur des choanes et des fosses nasales.
-c'est une obstruction nasale.
-des épistaxis souvent unilatérales
- une rhinorrhée purulente
-Voir même une voie nasonnée

D - Un syndrome neurologique
Révélateur dans 10% de cas. Le patient peut présenter :
-des céphalées
- des névralgies faciales rebelles
-une atteinte des paires crâniennes
• avec une diplopie atteinte du VI
* avec un trismus " , v
- mais tous les nerfs mixtes peuvent être atteints.

ll- L'EXAMEN CLINIQUE

1) La rbinoscopie antérieure
Utilisant un spéculum nasal ou par emploi d'un nasopharyngoscope à lumière ftoide.
La rhinoscopie antérieure peut visualiser la tumeur.
2) La rhinoscopie postérieure
- Souvent difficile à cause des réflexes pharyngés

95
- Elle nécessite une anesthésie locale voir un rétraction du palais utilisant 2 sondes de
Nelaton
- La rhinoscopie postérieure permet la description de la tumeur et ams1 la biopsie est
aisément pratiquée.

3) L' otoscopie : peut être normale ou montre des tympans rétractés rarement une
perforation voir une otorragie.
4) L'examen oropharyngé
à la recherche d'une expression tumorale à la paroi postérieure de l'oro pharynx apprécier ;
1'état bucco-dentaire.

5) L'examen de tous les nerfs crâniens.

6) La recherche d'adénopathie cervicale ce sont des ganglions d'aspect rnétastatiques,
dures, fixés, uni ou bilatéraux.

7) Un examen général :à la recherche de métastase à distance

VI- PROBLEMES DIAGNOSTICS

- Le problème différentiel peut se poser quand la forme est mono symptomatique.
- Le diagnostic se pose avec :
* Les tumeurs bénignes du cavum : polype de killian, angiome, kyste.
* les hypertrophies adénoïdiennes
* Les fibromes nase-pharyngiens
* Les cancers ethmoïdaux ou sphénoïdaux
*Rarement les lésions infectieuses spécifiques tuberculeuses, lépreuses.

Vll-LESEXAMENSCO~ŒL~IENTAmŒS

A- L'imagerie
L'examen radiologique est essentiel avec le diagnostic et le traitement du cancer du cavum.
1) La radiologie conventionnelle
Rx du crâne : - de profil de la base du crâne
-de face
Ces incidences permettent de reconnaître le cadre osseux dans lequel se projette la clarté du
rhino-pharynx avec l'opacité des parties molles chez les enfants, ce que correspond au tissus
lymphoïdes du rhino-pharynx. La tumeur du cavum apparaît sous forme d'opacité.

96
2) La T.D.M et l'LR.M
- [ncidence frontale et sagittale
- avec ou sans injection de produit de contraste
La T.D .M et l'I.R.M pemtettent de visualiser la tumeur, ses extensions de voisinages

3) - Bilan pré thérapeutique

1°) un bilan radiologique
* une Rx de poumon : à la recherche de métastase
* une Rx panoramique : pour avoir une idée sur l'état bucco-dentaire dans un bilan
stomatologique
* une échographie abdominale et cervicale à la recherche d' adénopathie multiple et
métastase
* la scintigraphie osseuse
2°) tm bilan biologique
* Hématologie
* NFS- VS- ionogramme
* bilan hépatique
* crasse sanguine
3°) un bilan ophtalmologique
4°) une audiométrie
5°) la sérologie anti E.B. V

VII -LA CLASSIFICATION T.N.M

Il existe plusieurs classifications T.N.M, on choisira celle de l'lJICC de 1997.
l)T
a) Tl Tumeur située à un seul site du cavum
b) T2 " étendue aux parties molles. de l' orophc\.rynx et ou aux fosses nasales
T2a : sans extension parapharyngée
T2b : avec extension parapharyngée

C) T3 : Tumeur envahissant des structures osseuses, ou des sinus maxillaires

d) T4 : Tumeur -avec extension intracrânienne
- et 1ou atteinte des paires crâniennes, des fosses temporales ou de 1' orbite

97
2)N
a) Nl : adénopathie métastatique unique unilatérale < lem de diamètre
b) N2 : adénopathie métastatique
N2a unique unilatérale sup. à 3 cm mais < 6 cm
N2b ou multiple unilatérale < 6 cm de diamètre
N2c ou multiple bilatérale ou controlatérales < 6 cm
c) N3 : adénopathie métastatique > 6 cm de diamètre
3)M
MO : Absence de métastase viscérale à distance
M 1 : Présence de métastase viscérale à distance

VID- EXTENSION TUMORALE

Sans traitement divers syndrome neurologique apparaissent :

a) Le syndrome de la fente sphénoïdale caractérisé par l' atteinte de nerfs occulo-moteurs ill,
IV, VI et du nerf ophtalmique de Willis VI
b) Le syndrome de 1' apex orbitaire (amaurose par atteinte du nerf optique)

C) Le syndrome de la paroi latéral du sinus caverneux associant

- l'amaurose et exophtalmie
- paralysie des occulo-moteurs

d) Le syndrome de Vernet ou syndrome du trou déchiré postérieur

atteinte du nerf IX, X XI

e) Le syndrome de GARCIN atteinte de toutes les paires crâniennes deI jusqu'au XII du
même côté.

IX -LE TRAITEMENT

a) Le traitement de tumeur du cavum relève essentiellement de la radiothérapie :

- C'est une radiothérapie qui est difficile et dangereuse, car la tumeur siège entre les lobes
temporaux, en avant du tronc cérébrale et de la moelle cervicale.

1) Irradiation de la tumeur primitive on préconise des doses allant de 60 à 70 Gys en

plusieurs séances.

2) L'irradiation des aires ganglionnaires :

-en absence d' adénopathies palpables une dose de 50 Gys est suffisante.
-En présence d'adénopathie un complément de 10 à 20 Gys est nécessaire.

98
b) Autre traitement tt ....
'•

1°) La prise en charge bucco-dentaire est obligatoire pour éviter les complications de la
radiothérapie en particuliers 1'ostéo-radio-nécrose
2°) la chirurgie ganglionnaire limitée aux reliquats ganglionnaires persistants après la
radiothérapie.
3°) La chimiothérapie
- une place incertaine
-utilisée surtout chez l'enfant
L ' association le plus utilisée est : ·
* l' Oncovin - l'Endoxan - Adriamycine
*ou l' Oncovin -l'Endoxan- Adriamycine et Cisplatine

X- EVOLUTION APRES TR.\ITEMENT

-Le taux de survie globale est de :
* 40% à 3 ans
* 30% à 5 ans
-Ce taux varie en fonction de stade le stade I survie de à 80% à Sans le stade II et survie
de à 62% à Sans le stade ID survie de à 40% à Sans
- Quelques facteurs entrent en jeu pour le pronostic

a) Le type histologique
La survie est 2 fois plus élevée dans les carcinomes indifférenciés que dans les carcinomes
différenciés.

b)- L'ostéolyse basi-crânienne est de mauvais pronostic.

C)- L'extension ganglionnaire du groupe ganglionnaire inférieur est de mauvais pronostic.

XI- SURVEILLANCE POST-THERAPEUTIQUE

- Elle doit être : - clinique
- radiologique

~La récidive locale s'annonce par une reprise de douleurs, des épistaxis
~La récidive ganglionnaire est rare mais difficile à apprécier sur un cou irradié

~Les métastases à distance à rechercher par J'imagerie et la scintigraphie osseuse

-+L'audition doit -être surveillée de même l' état bucco-dentaire.

99
+n'autres complications tardives peuvent apparaître:
- la sclérose musculaire cervicale
- les complications nécrologique : myélite
- les troubles de sécrétions salivaires.

100
 LES CATARACTES

OBJECTIFS

1. Connaître les éléments de diagnostic positif d’une

cataracte

2. Connaître les différentes étiologies de la cataracte

3. Connaître les particularités diagnostiques et

pronostiques de la cataracte congénitale

4. Connaître les autres causes d’une leucocorie

5. Connaître les principes de la chirurgie de la

cataracte

28
I/ INTRODUCTION
Les cataractes sont des opacifications partielles ou totales du cristallin, dont la propriété
essentielle est la transparence. Elles doivent être opérées lorsque leur densité gène le
passage des rayons lumineux au point d'être incompatible avec une vie normale. C’est
une des plus grandes réussites de la chirurgie oculaire pouvant restituer une fonction
visuelle quasi normale.

II/ PHYSIOPATHOLOGIE
La transparence du cristallin est tributaire de son degré d'hydratation et de l'état
physico-chimique des protéines qu'il contient. Toute modification de l'humeur aqueuse
(concentration saline, pression osmotique, PH...), toute altération de la capsule
cristallinienne peut conduire à rompre cet équilibre physico-chimique.
Deux processus vont être à l'origine de l’opacification :

• Diminution ou accumulation d'eau à l'intérieur des fibres cristalliniennes ou entre celles-ci ;

• Diminution du métabolisme cristallinien responsable d'une altération des protéines

cristalliniennes qui perdent leur solubilité, précipitent et forment des opacités.

III/ DIAGNOSTIC
A. DIAGNOSTIC POSITIF
1- SIGNES FONCTIONNELS

• Baisse progressive d’acuité visuelle +++ ; Photophobie ; Sensation de halos ;

• Plus rarement, la diplopie monoculaire : ne disparaissant pas à l’occlusion de l’autre

oeil, contrairement à la diplopie binoculaire des paralysies oculomotrices.

2- EXAMEN CLINIQUE
a- MESURE DE L’ACUITE VISUELLE

• Diminution de l’acuité visuelle plus ou moins importante en vision de loin et/ou en

vision de près

• Survenue d’une myopie d’indice (liée à l’augmentation de l’indice de réfraction du

cristallin)

b- EXAMEN BIOMICROSCOPIQUE
Après dilatation pupillaire, les quatre principaux types de cataracte sont :

• La cataracte nucléaire • La cataracte totale : cette forme très évoluée est

parfois objectivable à l’œil nu, à l’éclairage direct de
• La cataracte sous capsulaire
la pupille (aspect de leucocorie)
postérieure

• La cataracte corticale

29
 3- LE DIAGNOSTIC DE CATARACTE IMPOSE
Un examen ophtalmologique bilatéral :

• Mesure du tonus oculaire pour rechercher un éventuel glaucome associé

• Examen du fond d’oeil pour apprécier l’état de la rétine, en particulier au niveau

maculaire

• Echographie quand la cataracte est très évoluée et fond d’oeil inaccessible (à la

recherche d’un décollement de rétine méconnu)

B. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Dans la cataracte congénitale, ce diagnostic différentiel se pose essentiellement avec les
autres causes de leucocorie :

• Tumeur oculaire : rétinoblastome+++

• Persistance et hyperplasie du vitré primitif (PHPV)

• Rétinopathie des prématurés au stade de fibroplasie rétrolentale

• Un décollement de rétine de l’enfant

• Une parasitose oculaire

• Une dysplasie rétinienne

C. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1- CATARACTE SÉNILE
Cause la plus fréquente de cataracte, elle survient habituellement chez le sujet de plus
de 65 ans, mais peut toucher également des individus plus jeunes (on parle alors de
cataracte «présénile») ; elle est en général bilatérale, parfois asymétrique.
L’évolution est en général lente, sur plusieurs mois ou années. L’intervention chirurgicale
est indiquée lorsque la baisse d’acuité visuelle devient invalidante.

2- CATARACTES TRAUMATIQUES
Fréquentes, survenant chez le sujet jeune et chez l’enfant, le plus souvent unilatérales,
elles peuvent être :

• Contusives (classiquement sous-capsulaires postérieures en rosace) ;

• Liées à un traumatisme pénétrant

Devant une cataracte unilatérale du sujet jeune, il faut suspecter un traumatisme
méconnu.

3- CATARACTES «PATHOLOGIQUES»

Ce terme impropre regroupe des cataractes consécutives à une pathologie oculaire ou à

une pathologie générale métabolique.

30
 a- CATARACTES CONSECUTIVES A UNE PATHOLOGIE
OCULAIRE

• Les inflammations endoculaires chroniques (uvéites chroniques)

• La myopie forte

• Certaines pathologies héréditaires du vitré et de la rétine

• Les décollements de rétine non traités...

b- CATARACTES LIEES A UNE PATHOLOGIE GENERALE

• Cataractes métaboliques : La plus fréquente est la cataracte du diabétique, les autres

causes sont l’hypoparathyroïdie, l’avitaminose C…

• Autres causes : la trisomie 21, la maladie de Steinert et certaines affections cutanées

(cataractes syndermatotiques), la sclérodermie ou l’eczéma atopique.

c- CATARACTES IATROGENES

• La principale est la cataracte secondaire à une corticothérapie locale et ou générale au

long cours

• Une cataracte peut également se développer après certaines interventions chirurgicales

oculaires

• Plus rare est la cataracte secondaire à une radiothérapie orbitaire

4- CATARACTES CONGENITALES
La cataracte congénitale se caractérise par une opacification totale ou partielle du
cristallin présente dès la naissance. Son dépistage et son traitement précoce permettent
d'éviter l’amblyopie par privation.

a- CLINIQUE
Leucocorie (aspect ou reflet blanc de la pupille) +++, strabisme, nystagmus, signe
digito-oculaire, retard des acquisitions psychomotrices…
La recherche d'une pathologie oculaire associée est systématique. Un examen général et
une enquête familiale génétique seront réalisés.

b- ETIOLOGIES

• L'hérédité : sont le plus souvent de transmission autosomale dominante ; elles peuvent

être isolées ou associées à des syndromes pluri malformatifs

• Certaines aberrations chromosomiques

• Une infection maternelle virale ou parasitaire pendant la grossesse ou cataracte par

embryopathie : Le plus souvent bilatérales, elles sont dominées par la cataracte de la
rubéole congénitale qui est le plus fréquemment associée à d’autres atteintes oculaires
(microphtalmie, rétinopathie, glaucome) ou générales (cérébrales et cardiaques) ;

31
Les autres embryopathies sont beaucoup plus rarement en cause. (toxoplasmose,
varicelle, cytomégalovirus, herpès)

• La prématurité

• Les affections métaboliques (galactosémie, hypoparathyroïdie), neurologiques, rénales,

osseuses, cutanées

IV/ EVOLUTION ET COMPLICATIONS

L’évolution se fait vers l’augmentation de l’opacification cristallinienne. Elle peut être
émaillée par de nombreuses complications :

o Hypertonie aigue par intumescence cristallinienne,

o Uvéite phacoantigénique, un glaucome phacolytique. Ces situations imposent une

prise en charge urgente de la cataracte.

V/ TRAITEMENT
Le traitement est uniquement chirurgical. Il est actuellement réalisé sous anesthésie
locorégionale, sauf chez l’enfant ou dans certains cas particuliers.

A. BILAN PREOPERATOIRE
Bilan préopératoire habituel (consultation de pré-anesthésie).
La biométrie (mesure de la longueur du globe oculaire par échographie) et la
kératométrie permettant de calculer la puissance en dioptries de l’implant intraoculaire.

B. MOYENS
1- ABLATION DU CRISTALLIN CATARACTE
a- EXTRACTION INTRACAPSULAIRE
C’est l’ablation du cristallin en totalité (y compris le sac capsulaire). Elle est de nos jours
quasiment abandonnée

b- EXTRACTION EXTRACAPSULAIRE (EEC)

Elle consiste à ouvrir le cristallin et à le vider (noyau et cortex) tout en conservant la
capsule postérieure permettant de mettre en place un implant intraoculaire de chambre
postérieure.
L’EEC peut être réalisée de 2 façons :
Manuelle : nécessitant une incision cornéenne large, ou
Mécanisée par phakoémulsification par ultrasons du noyau cristallinien qui a l’avantage
de diminuer considérablement la taille de l’incision cornéenne (3 mm environ) et ainsi
d’augmenter la rapidité de la récupération visuelle, avec une acuité visuelle satisfaisante
dès les premiers jours post-opératoires.

c- PHACOASPIRATION AVEC CAPSULOTOMIE

POSTERIEURE ET VITRECTOMIE ANTERIEURE
Technique réservée à l’enfant.

32
 2- CORRECTION DE L’APHAQUIE (ABSENCE DE
CRISTALLIN)
Le cristallin étant une lentille convergente de 20 dioptries, il est nécessaire d’associer à
l’extraction du cristallin cataracté une correction d’aphaquie qui peut se faire de plusieurs
façons :

a- MISE EN PLACE D’UN CRISTALLIN ARTIFICIEL OU

IMPLANT INTRAOCULAIRE (pseudophaquie)
C’est le mode de correction le plus utilisé de nos jours. Posé à la fin de l’intervention
chirurgicale après l’extraction du cristallin, il est placé le plus souvent à l’intérieur du sac
cristallinien dans la chambre postérieure (implant de chambre postérieure).
Avec l’essor de la phakoémulsification, les implants souples se sont substitués aux
implants classiques rigides ; ces implants souples sont pliés avant l’implantation,
introduits à travers la petite incision réalisée lors de la phakoémulsification, puis se
déplient une fois dans l’oeil.

b- CORRECTION PAR LUNETTES

Réservées actuellement à des cas particuliers.
Inconvénients : Ne peuvent être utilisée qu’en cas de chirurgie bilatérale, du fait de
l’agrandissement considérable de la taille des images, elle entraîne des perturbations
importantes de l’espace visuel, avec notamment une modification des distances
apparentes et des altérations de la périphérie du champ visuel.

c- CORRECTION PAR LENTILLE DE CONTACT

Elle restitue des fonctions visuelles correctes mais a ses inconvénients propres, comme la
manipulation, et n’est pas dénuée de complications (ulcère, voire abcès cornéen).

CONCLUSION
• La cataracte, opacification du cristallin, s’observe le plus souvent chez le sujet âgé
(cataracte sénile), mais peut se voir aussi chez l’adulte jeune et chez l’enfant.

• Elle se manifeste par une baisse d’acuité visuelle en général bilatérale.

• L’examen après dilatation pupillaire permet d’observer l’opacification du cristallin et

d’en préciser le type.

• L’évolution non traitée est lente, entraînant une baisse lentement progressive de la
vision chez l’adulte et une amblyopie chez l’enfant.

• Le traitement est uniquement chirurgical, par extraction extracapsulaire, le plus

souvent par phakoémulsification, et mise en place d’un implant intraoculaire.

• La récupération fonctionnelle est le plus souvent excellente et rapide, sauf en cas de

pathologie oculaire associée ou en cas de survenue de complications (endophtalmie,
oedème maculaire, décollement de la rétine).

33
 LES GLAUCOMES

OBJECTIFS

1. Connaître la classification et la physiopathologie

des différents glaucomes

2. Connaître les signes cliniques et para cliniques des

différents types de glaucomes

3. Connaître les signes cliniques d’une crise GFA, et

les modalités de sa prise en charge urgente

4. Connaître les signes cliniques d’un glaucome

congénital, et les modalités de sa prise en charge
urgente

5. Connaître les principes du traitement et de

surveillance des glaucomes chroniques

34
I/ INTRODUCTION
Les glaucomes représentent un groupe d’affections dont l’évolution se fait vers la perte
de la fonction visuelle en rapport avec une déperdition plus ou moins rapide des fibres
optiques occasionnant une excavation papillaire et des anomalies du champ visuel
typiques.

II/ LE GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT (GPAO)

A. DEFINITION
Le glaucome primitif à angle ouvert est une neuropathie optique antérieure chronique et
progressive, caractérisée par :

• Une excavation papillaire pathologique, ou excavation glaucomateuse ;

• Des altérations du champ visuel, très évocatrices par leur topographie et leur évolution.

• Associés le plus souvent à une hypertonie oculaire (HTO) : c’est une HTO chronique et
primitive (l’angle iridocornéen est ouvert et macroscopiquement normal).

B. EPIDEMIOLOGIE

• Dans la population générale la prévalence du GPAO est de 1.5 à 2% ;

• Les principaux facteurs de risque de la neuropathie optique glaucomateuse :

o L’HTO

o L’âge : surtout après 40 ans ; le dépistage du GPA doit être systématique après
l’âge de 40 ans

o Les antécédents familiaux de glaucome

C. PHYSIOPATHOLOGIE
1- PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTO
L’HTO est liée à l’augmentation avec l’âge de la résistance à l’excrétion de l’humeur
aqueuse (HA) au niveau du trabéculum.

2- PHYSIOPATHOLOGIE DE LA NEUROPATHIE OPTIQUE

• Compression mécanique des fibres optiques au niveau de la lame criblée.

• Ischémie : le débit sanguin au niveau de la tête du nerf optique diminue quand la

pression intraoculaire augmente.

D. EXAMEN CLINIQUE
1- CIRCONSTANCES DE DIAGNOSTIC DU GPAO

• Examen systématique : car l’évolution se fait généralement à bas bruit

• Baisse de l’acuité visuelle : aux stades tardifs de la maladie.

35
 2- EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE

• Examen de la papille optique : Excavation glaucomateuse : Elargissement progressif de

l’excavation papillaire :

• Mesure de la pression intraoculaire (PIO): HTO (PIO supérieure à 21mmhg)

• Examen de l’angle iridocornéen (AIC) : L’AIC est ouvert, avec absence d’anomalies
macroscopiques.

E. EXAMENS PARACLINIQUES : LA PERIMETRIE

• Elle montre des scotomes de topographie et d’évolution typiques du glaucome

• Dans les glaucomes évolués : les scotomes s’élargissent et se multiplient, le champ

visuel central est habituellement le dernier à être atteint

• Ces altérations du champ visuel sont irréversibles

H. TRAITEMENT
1- BUT DU TRAITEMENT

• Le but du traitement est de baisser la PIO à un niveau susceptible de permettre l’arrêt

de la progression de la neuropathie optique glaucomateuse

• Une surveillance périodique, à vie, de la PIO, de la papille optique et du champ visuel

permet d’ajuster le niveau de la PIO cible et donc le traitement.

2- MOYENS THERAPEUTIQUES
a- TRAITEMENT MEDICAL
Les médicaments hypotonisants diminuent la sécrétion et/ou augmentent l’excrétion de
l’humeur aqueuse

• Bêtabloqueurs (en collyres)

• Analogues de prostaglandines (en collyres)

• Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (en collyre et en comprimés)

• A2 agonistes (en collyres)

• Myotiques (en collyres)

b- TRAITEMENT AU LASER DE L’AIC

La trabéculoplastie augmente l’excrétion de l’HA

c- TRAITEMENT CHIRURGICAL : CHIRURGIE FILTRANTE

Trabeculectomie

36
 3- INDICATIONS THERAPEUTIQUES

• Traitement de première intention : traitement médical et/ou trabéculoplastie au laser

• La chirurgie est indiquée quand, malgré un traitement maximal non chirurgical, la PIO
reste supérieure à la pression cible.

III/ LE GLAUCOME PRIMITIF PAR FERMETURE DE

L’ANGLE (GPFA)
A. INTRODUCTION

• La crise aigue de glaucome par fermeture de l’angle est due à un blocage pupillaire
survenant sur des yeux présentant une prédisposition anatomique

• C’est une urgence : non traitée, elle peut entraîner rapidement des séquelles
fonctionnelles importantes

• Une HTO chronique, par fermeture définitive de l’AIC, peut faire suite à une ou
plusieurs crises aiguës ou subaiguës et aboutir à une neuropathie optique
glaucomateuse

B. PHYSIOPATHOLOGIE
1- FACTEURS PREDISPOSANTS AU BLOCAGE PUPILLAIRE

• Des facteurs biométriques : un segment antérieur « étroit » (cette prédisposition

anatomique est généralement bilatérale)

• L’Age (l’épaisseur du cristallin augmente avec l’âge)

2- FACTEURS DECLENCHANTS DU BLOCAGE PUPILLAIRE

Le risque de blocage pupillaire est maximal en semi-mydriase
Les facteurs déclenchants le plus fréquemment retrouvés sont :
• La dilatation pupillaire pharmacologique, les médicaments qui peuvent provoquer une
crise de GFA :
o Les médicaments à effet atropinique

Les collyres mydriatiques parasympatholytiques

Les antispasmodiques et anticholinergiques (gastrologie, urologie)

Médicaments neurotropes : les neuroleptiques, les antidépresseurs
tricycliques les antiparkinsoniens, certains hypnotiques
o Les médicaments à effet sympathomimétique

Les collyres mydriatiques sympathomimétiques

Certains broncho-dilatateurs antiasthmatiques;
• Autres facteurs : stress, obscuration, anesthésie générale…

37
 3- CONSEQUENCES DU BLOCAGE PUPILLAIRE
Il est responsable d’une accumulation de l’HA dans la chambre postérieure, d’un
bombement de l’iris vers l’avant et d’un adossement iridocornéen périphérique qui ferme
l’angle iridocornéen, entraînant une HTO aigue ;
Cette HTO aigue peut avoir pour conséquences Une neuropathie optique ischémique
aigue.
Si l’adossement iridocornéen se prolonge des synéchies iridocornéennes définitives vont
se constituer, entraînant quand elles sont étendues une hypertonie oculaire chronique et
une neuropathie optique glaucomateuse.

C. CLINIQUE
1- LA CRISE AIGUE DE GLAUCOME PAR FERMETURE DE
L’ANGLE
a- SIGNES FONCTIONNELS
• Douleur : profonde et intense, oculaire, à irradiation orbitaire et hémi-crânienne
• Parfois : nausées, vomissements, bradycardie et sueurs profuses (réflexe vagal)
• Baisse de l’acuité visuelle.

b- L’EXAMEN OPHTALMOLOGIQUE MONTRE

• Une vasodilatation conjonctivale et épisclérale périkératique : cercle Périkératique
• Un oedème cornéen
• Une semi mydriase aréflexique
• Réduction de la profondeur de la chambre antérieure
• La PIO est généralement très élevée : 40 à 60 mmHg (le globe oculaire est très dur au
palper bidigital, la mesure de la PIO à l’applanation est rarement possible, ainsi que la
gonioscopie et l’examen du fond d’oeil...).

D. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL D‘UNE CRISE AIGUE DE

GFA (œil rouge et douloureux avec baisse de l’acuité visuelle)

• Les uvéites antérieures aigues

• Les kératites.

E. TRAITEMENT
1- TRAITEMENT DE LA CRISE AIGUE DE GFA: C’EST UNE
URGENCE THERAPEUTIQUE
Baisser la PIO
• Déshydrater le corps vitré : mannitol en perfusion rapide 250 à 500 ml en 20 min
• Diminuer la production de l’humeur aqueuse :
o Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique par voie générale : acétazolamide
(Diamox : injectable/comprimé 250 mg / 8 h)
o Collyres hypotonisants : bêtabloqueurs

38
• Lever le blocage prétrabéculaire (réouvrir l’angle iridocornéen) : collyre myotique
(pilocarpine 2% 1 gtte/6h, 1h après mannitol)
• Ce traitement permet en général de lever le blocage pupillaire de re-ouvrir l’AIC et de
normaliser la PIO : faire alors une iridectomie (au laser ou chirurgicale) préventive aux
deux yeux.

IV/ LE GLAUCOME CONGENITAL

A. DEFINITION
• On désigne sous le nom de glaucome congénital les hypertonies oculaires liées à une
anomalie de développement de l’angle iridocornéen, qui se manifestent dès la
naissance ou dans les premiers mois de la vie, entraînant alors une buphtalmie
• C’est une urgence chirurgicale : il faut rapidement normaliser la PIO, sinon la
souffrance de la cornée et du nerf optique aboutissent rapidement à des séquelles qui
compromettent la fonction visuelle
• Le glaucome congénital est bilatéral dans 75 % des cas.

B. PHYSIOPATHOLOGIE
Pendant les 3 premières années de la vie, le globe oculaire est extensible :
• L’HTO entraîne une distension de la coque cornéosclérale ou buphtalmie ;
• La distension cornéenne entraîne des ruptures de la membrane de Descemet et un
oedème cornéen ; le remaniement cicatriciel sera ensuite à l’origine d’opacités
cornéennes

C. CLINIQUE
1-MOTIFS DE CONSULTATION
Les signes d’appel constatés par les parents ou le pédiatre peuvent être discrets:
• Larmoiement clair
• Photophobie
• Blépharospasme
• « Grands yeux »
Ils peuvent être plus évidents, dans les formes sévères : opacification cornéenne,
nystagmus…

2- EXAMEN CLINIQUE
Le diagnostic est fortement évoqué dès l’inspection, une anesthésie générale, nécessaire
à cet âge, pour un examen ophtalmologique complet
• Examen de la cornée :
o Mesurer le diamètre cornéen : mégalo cornée et distension du limbe
o Oedème de cornée
• HTO
• Gonioscopie : goniodysgénésie

39
• Papille optique (quand le FO est possible) : Elargissement de l’excavation
• Biométrie = mesure de longueur axiale

D.TRAITEMENT
1- TRAITEMENT CHIRURGICAL
La chirurgie filtrante est toujours rapidement nécessaire

2- TRAITEMENT MEDICAL HYPOTONISANT

• L’effet hypotonisant est généralement insuffisant
• Les effets secondaires sont fréquents à cet âge

E. SURVEILLANCE
Tonus oculaire, papille, longueur axiale, diamètre de la cornée et périmétrie : dès que
l’âge le permet.

F. CONSEIL GENETIQUE +++

V/ LES GLAUCOMES SECONDAIRES
Dans les glaucomes secondaires, l’HTO est due à des obstacles acquis à l’excrétion de
l’HA.

1- ETIOLOGIES
• Glaucomes post-traumatiques (contusion, plaies, métallose, brûlures)
• Glaucomes d’origine inflammatoires (uvéites antérieurs)
• Glaucome néovasculaire : rétinopathie diabétique, occlusion veineuse rétinienne
• Glaucomes iatrogènes : glaucome cortisonique
• Glaucome d’origine cristallinienne;

2-TRAITEMENT
Etiologique et hypotonisant.

CONCLUSION
Les glaucomes représentent un groupe d’affections qui présentent des aspects cliniques
et thérapeutiques différents.
• Le GPAO évolue à bas bruit : le dépistage doit être systématique.
• Le glaucome congénital et le GPFA sont des urgences diagnostiques et thérapeutiques.
• Les glaucomes secondaires sont d’étiologies nombreuses et de traitement difficile.

40
 · TRACHOME

·OBJECTiFS;L'étudiant doit retenir=

1)- Retenir défmition du trachome- agent-

2) - L'étiopathogenie du trachome

3) - Les signes du trachome ( 4 stades) l'évolution du trachome en 4 stades

4) - Les complications du trachome dont certaines mettent en jeu le pronostic visuel.

5) - Les principes du traitement du trachome.

6) - importance de la prophylaxie.

1
1 ....
--- /.

11.

LE TR4CliO}fi!E

1- Définition :
Le trachome est une kératoconjonctivite chronique, transmissible dù AU

« Chlamydia trac~omatis « , caractérisé • à la phase contagieuse par : une hypertrophie

papillaire et une hype~lasie folliculaire au niveau de la conjonctive, et par une infùtration et mu

extensions des vaisseaux sanguin à la surface coréenne (pannus).

• à la phase cicatricielle par une fibrose rétractile de la conjonctive entraînant la déviation vers l«

globe oculaire des cils (trichiasis) ou le rebord palpébral (entropion) à l'origine d'une atteinte

cornéenne (ulcération, opacités). Conditionnant le pronostic visuel.

II - Epidémioloeie

• Le trachome est une maladie cecitante en cas de contage massif et répété. .

• 400 à 500 millions d'individus seraient touchés par la maladie à travers le monde.

• Au Maroc, le trachome sévit à l'état endémique dans les provinces du sud (vallée de

Deraa).

• Le trachome est une malade de la misère et du manque d'hygiène touchant des

populations défavorisées, sans eaux, (ni latrines), ni système de collecte et de traitement

des ordures.

Le trachome est transmîs selon deux modes =

• direct : ( maladie des mains sales)

• indirect : par le biais des mouches

ID - EthiOpatho~:enie
• C'est le' Chlamydia Trachomatis' bactérie à multiplication intia- cellulaire

obligatoire.

• C'est l'une des quatres espèces. Constituant le genre chlamydia

• le chlamydia trachomatis

• chlamydia ,pscittaci
,. • t • ; ,. • :
..
~.

• chlamydia pneumonie

• chlamydia pecorum

• Le 'chlamydia trachoJ?atis comporte 15 serotypes :

• Les serotype : A- B - Ba- C : agents du trachornas

: agents des atteintes oculo - génitales et

• les serotype : D à K

pulmonaires.

• les serotypes: Ll , L2, L3 :agents de la lymphe genulomatose vénérienne.

B- facteurs a2~ayants:
Le trachome est une maladie pouvant.guérir spontanément et sans·séquelles mais deux

facteurs aggravent le pronostic :

2° le bas niveau d'hygiène, sociaux économique et sanitaire. La prévalante du

trachome et son indice de gravité vont de pair avec le niveau d'hygiène de la population.
 IV- ElUDE CLINIQUE .

Le trachome est une maladie chronique dont l'évolution peut être sché~tiquement sei

en 4 stades: .. • .

A- Stade I =trachome incipiens (début)

• C'est lJJ1 stade infraclinique, pouvant passer inaperçu

• l'examen conjonctival revel quelques papilles et quelques follicules

- .. .. ....
B ~·Stade II ~ Trachome Floride ( Etat)., caractérisé par =

1 -Le faux ptôsis= conséquence de l'infiltration inflammatoire de la conjonctive,

rendant les paupières lourdes donnant au patient son aspect rêveur.

2 - Les papilles conjonctivales, rouges, charnues, centrées par un bouquet vasculaire

3 - Les follicules conjonctivaux, blanc jaunâtres opalescents avasculaires, correspo

.
à des amas de lymphocytes et de macrophages caractéristiques du trachome par leur fragilité à

presswn.

4- Pannus cornéen= il s'agit d'une kératite sous fonne d'un voile grisâtre vascuh

du à l'infiltration épithéliale par des lymphocytes appelées : ocelles limbiques.

C - Stade DI = Stade pré - cicatriciel. Caractérisé par 1'installation d'une fibrose

rétractile au niveau de la conjonctive sous fonne de travées blanchâtres limitant des zones enc

actives.

D- Stade cicatriciel= très tardif, il dépend de la sévérité des stades préeédents. -5·

Ce stade est caractérisé par :

• une conjonctive pale et fibrosée (ligne d'ARLT)

• 1' installation d'un entropion - trichiasis

35
 • une atteinte du système lacrymal se traduisant par un syndrome s·ec et des

dacryocistites chroniques.

• des cicatrices, des complications cornéennes.

Y - Faunes cliniques :

.: . .... <......,.., , •.....:, •.,

,~t.~,--:(\&.'1
. A•Trachome superficiel ou sporadique =
. .
,,_,.!,, .. , t ~ ~- :~.- • • • -.,, .. : .. ·: .. .. t . '·· . . . . . : .
D'ëvohiti<)n tfénlgnè, pouvant passed.Îuiperçu,Ïnais deux-cnr.isèquence$ sont; : '·

cependant, a signaler

1) il peut se traduire tardivement par = un syndrome sec ou une dacryosystite

chronique

2) le chlamydia reste à l'état quiéssent au niveau de la conjonctive pouvant être

réveillé plusieurs années plus tard par une corticothérapie intempestive.

B- Trachome hyperplasie ou pseudo tumoral :

forme gravissine du trachome, il s'agit d'une réaction immunitaire démesurée contre l'antigène

chlamydien, donnant une hyperplasie plasmocytaire puis une amylose secondaire aboutissant à la
••• '< •.
cécité.
 Il s'agit de facteurs aggravants, dùs à des pyogènes banaux et notamment aux bacilles de MORAX
-
et de Week.s donnant des poussées inflammatoires aigul!s aggravant la fibrose secondaire et

entraînant des ulcères cornéens graves.

('.complications palpébrales :

Il s'agit de l'entropion- trichiasis aggravant l'état cornéen par frottement mécaniques.

])•Complications lacrymales.
, " .. · 1 - syndrome sec sévère ou xerosis trachomateux

2 - Dacryocystite chronique.

r f.complicatioos cornéennes

Aboutissement ultime des agressions mécaniques et infectieuses associées au

syndrome sec trachomateux avec kératinisation conjonctivo- cornéenne réalisant l'aspect <

d'œil de marbre> sec et immobile ou <œil de statue>.

VII - Dia2nostic différentiel : se fait essentiellement avec :

A- la conjonctivite printanière de l'enfant

B-les conjonctivites à inclusion dues à d'autres serotypes chlamydiens, ces conjonctivites

' n'évoluent jamais vers la fibrose caractéristique du trachome.

VIII - Dia~:nostic biolol:igue

Il n'est pas de pratique courante

A - L'examen direct :

• il oriente le diagnostic v_ers une origine chlamydiènne en montrant des inclusions intra

- cytoplasmiques des cellules infectées, (inclusion = amas bactérien ).

• il oriente vers l'origine trachomateuse par l'étude des cellules inflammatoires -7-

d'accompagnement en montrant: des lymphocytes, des plasmocytes et surtout des

cellules macrophagiques de type : LEBEL - VUILLAR.

 Dans les autres chlamydioses, il ya surtout des polymilea~re, mais pas de ce~lules

de LEBEL- VUILLAR.

B - la cultur~ : réservée à des laboratoires spécialisés . , ,

C - sérologie : deux techniques sont à signaler • • 1

• le réaction de fixation du complément .

• l'imriluno -·Fluorescence.

La.2° technique est très sensible, et permet de faire le diagnostic du serotype, c'est cette techniqt

qui a permis d'isoler les 15 serotypes à l'intérieur de l'espèce Chlamidiae. tracbomatis.

IX - Traitement =

A- But du traitement :

• stopper l'évolution du trachome pour prévenir les séquelles.

• traiter les séquelles notamment le trichiasis.

• instaurer une prophylaxie pour stopper la propagation de la maladie.

· B - traitement médical :

• vise à stopper l'évolution du trachome.

1 · moyens:
( .

• il fait appel à des antibiotiques à action intra- cellulaire =

1 les cyclines

2 les macrolides

3 les quinolones

4 les phenicolés

5 les sulfamides

6 les rifampicines. ( réservé au Maroc pour la lutte anti tuberculeux.

2 -contre indication et précaution d'emploi

• les cyclin.es et les quinolones sont contre indiqués chez l'enfant et la femme enceinte.
 1.

• les corticoïdes sont a proscrire, car ils favorisent la multiplication du chlamydia.

• les sulfamides par voie générale sont a éviter (syndrome de leyell, ...)

3- Mode d'emploi et durée de traitement : ·

• la voie locale doit être utilisée pendant au moins 3 mois, associée à la voie ~énérale qui

fait appel à un traitement en cures discontinues par les cyclines ou les macrolides,

actuellement un traitement à base de zythromycine en prise unique est en cours

d'évaluation. ·

C -traitement chirurgical : il traite les séquelles :

1 traitement du triclùasis et de l'entropion

2 traitement des dacryocystites

3 kératoplasties (mauvais pronostic) a cause du panus et de la vascularisation.

D - prophylaxie

1 prise en charge précoce et luttes contre les facte~s aggravants

2 amélioration du niveau de vie de la population

• eau potable--- lavage fréquent du visage à l'eau savonneuse

• latrines

• collecte et traitement des ordures

En Europe, le trachome a été irradiqué avant l'apparition des médicaments anti trachomateux.