ANTIBIÓTICOS

DR. ALEXANDER ORTEGA LÓPEZ

R1 TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA
 AMINOGLUCÓSIDOS
Está formado por: Gentamicina, amikacina, netilmicina, kanamcina,
estreptomicina, neomicina.
Gram negativas aerobias
• Tuberculosis
• Bactericidas
Resistencia:
• Modificación de las proteínas del ribosoma bacteriano. Adquisición de
plásmido o genes
• Alteración en el trasporte de medicamentos al interior de la célula
ESTRUCTURA
MECANISMO DE ACCIÓN
Bactericidas rápidos.
Efecto : concentración - dependiente
•Efecto pos antibiótico Bloquea síntesis de
proteínas
Difunden por medio de canales acuosos
(porinas)
Penetran en el espacio periplásmico. Trasporte por
la membrana
citoplàsmica interna – trasporte de
electrones. ( Fase I dependiente de energía )
Limitantes: cationes divalentes, hiperosmolaridad,
disminución condiciones anaerobias .
MECANISMO DE ACCIÓN
• Una vez dentro se ligan a polisomas e interfieren en la síntesis proteínica
causando lectura erró nea y terminació n prematura.
• Proteínas aberrantes pueden insertarse en la membrana
RESISTENCIA
• Mecanismos :
• No penetre
• Escasa afinidad por el
ribosoma
• Es inactivado por enzimas
• Genes que codifican a las
enzimas, se adquieren por
conjugació n .
• Enzimas : acetilan, fosforilan,
adenilan grupos hidroxilos .
ACTIVIDAD
ANTIMICROBIANA
• Tobramicina, gentamicina, kanamicina, netilmicina, amikacina
• Bacilos gram negativos aerobios
• Kanamicina – estreptomicina : espectro más limitado
• No Serratia, no Pseudomonas aeruginosa.
• Poca actividad contra anaerobios o facultativas en medio anaerobio
• Gram positivas es limitado
• Combinar contra inhibidor de la pared
• Efecto sinérgico in vitro
• Enterococo, estreptococo, estafilococo: Efecto sinérgico
FARMACODINA
MIA
ABSORCIÓ
N
• Cationes fuertemente polares:
absorción intestinal escasa 1% .
• Absorció n rápida IM.
plasmática maxn se alcanzan a los 30 a
Concentració
90 min
• Concentraciones séricas
• 4 – 12 μg/ml despues dosis
1.5-
de 2 mg/kg genta- tobra-
netilmicina.
• 20 – 35 μg/ml – 7.5 mg/kg
amikacina
de y kanamicina
• Paciente en choque la absorció n IM
reduce
se
FARMACODINA
MIA
DISTRIBUCIÓ
N
• Por su naturaleza polar son excluidos de
casi todas las células del SNC y el ojo.
• Excepto la estreptomicina, apenas se
unen a la albúmina plasmática.
• Su volumen de distribució n es de 25%
del peso corporal magro. Cifra cercana a
la del volumen de líquido extracelular .
• Las concentraciones son pequeñ as en
secreciones y tejidos.
• Se detectan concentraciones altas en la
corteza renal, endolinfa y perilinfa del oído
interno.
• Las concentraciones en bilis son cercanas
al 30% de las detectadas en el plasma.
FARMACODINAMIA
ABSORCIÓ
N
• Es poca la penetraciones en las
secreciones respiratorias.
• La difusion en el líquido pleural y
sinovial es lenta.
• La inflamació n aumenta la penetració
n a nivel cavidad peritoneal y
• pericárdica.
Las concentraciones en LCR son
subterapéuticas
plasmáticas. . Menos
En caso de el 10%
meningitis puedne llegar al 25% .
• Penetració n líquido del ojo es
poca sordera en hijos de mujeres que
• Causa
lo recibieron durante embarazo.
FARMACODINAMIA

POSOLOGÍ A
• Dosis total diaria en una sola inyecció n.
• Tiene menos efectos adversos y es tan eficaz como dosis repetidas.
• Dosis deben ajustarse en los paciente con una depuració n de creatinina inferior
100 - 80 ml/min y tomar concentraciones plasmáticas.
AJUSTE A DOSIS RENAL
FARMACODINAMIA
ELIMINACIÓN
• Excretan casi por completo por filtración glomerular y
alcanza concentraciones en orina de 50 a 200 μg/ml en la
• orina.
Una fracció n grande se elimina casi intacta por la orina en las
• primeras
Cerca del24h50%. del antibió tico se elimina a las 12h por
hemodialisis.
• Hemofiltració n AVC esVVC
Depuració n peritoneal : 15 / 15 – 30% de la dosis
5 - 10ml/ml
• diaria.
La razón entre la cifra plasmática y la peritoneal 10:1 – agregar a la solució n
de diálisis
•
Interdiario
• Amikacina : 2mg/kg en bolsa una vez al día.
• Gentamicina , tobracinian y netilmicina: 0.6
mg/kg
EFECTOS ADVERSOS
EFECTOS ADVERSOS
Nefrotoxicidad

• Potencian nefrotoxicidad
• Anfotericina
• Vancomicina
• IECA
• Cisplatino
• Ciclosporina
• Furosemida : ratas
ANTIBIÓTICOS BETA-
LACTÁMICOS
ESTRUCTURA
QUÍMICA
Penicilinas

Cefalosporinas

Carbapenemos

Monobactamos
MECANISMO DE
ACCIÓN
• Impiden la transpeptidación del peptidoglicán por
inactivación de enzimas transpeptidasas conocidas
como PBP ó proteínas de unión a Penicilina
 MECANISMOS DE
RESISTENCIA
• Síntesis de β-lactamasas:
• Codificación: cromosómica o plasmídica
• Ubicación: exoenzima o periplasma
• Producción: inducible o constitutiva
• Estructura: serínica o metálica
• Especificidad: no selectivas o selectivas
(penicilinasas, cefalosporinasas, carbencilinasas,
etc.)
• Cambio de afinidad de las PBP
• Reducción de la permeabilidad a los β-lactámicos
(en Gram-)
 FARMACOCINÉTI
CA
• Baja biodisponibilidad oral (excepto las
aminopenicilinas y algunas cefalosporinas).
• Distribución extracelular; son ácidos de pKa
bajo; baja concentración en LCR, si las
meninges están sanas.
• Eliminación renal con vidas medias cortas
(30 min a 2 hs.)
 EFECTOS ADVERSOS
• Hipersensibilidad: incidencia 1 - 5 %, mortalidad 0,001%
• Inmediata (2–30 min): urticaria y edema de glotis por IgE
• Mediata (1-72 hs): anemia hemolítica, enfermedad del
suero, vasculitis, nefritis intersticial (meticilina) por
IgG anti IgE
• Tardía(>72 hs): rash morbiliforme por IgM
• Depresión de medula ósea y granulocitopenia
• Irritación local
• Diarrea asociada a antibióticos
• Bajo riesgo fetal
• Efecto disulfiram (cefalosporinas)
• Hemorragias por trombocitopenia, hipoprotrombinemia,
disfunción plaquetaria (cefalosporinas)
PENICILINAS
PENICILINA G
Espectro:

• Cocos Gram(+):
• Streptococcus spp. (no incluye
Enterococos)
• Staphylococcus spp. (la resistencia es
total)
• Bacilos Gram(+):
• Corynebacterium diphteriae
• Bacillus anthracis
• Listeria monocytogenes
• Diplococos Gram(-):
• Neisseria spp.
• Anaerobios:
• Clostridium spp. (excepto C. difficile)
• Actinomyces israelii
• Otros:
• Treponema pallidum
 PENICILINAS ANTI
ESTAFILOCÓCICAS
Tipos:
• Meticilina
• Penicilinas isoxazólicas: oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina
y flucloxacilina

Espectro:
Similar al de la penicilina G, pero con una potencia mucho menor. Su uso
se limita al tratamiento de las infecciones por Staphylococcus.

Farmacocinética:
• Meticilina: similar a la penicilina G, alta incidencia de nefritis intersticial
• Penicilinas isoxazólicas: estables en medio ácido, buena BO. Unión a
proteínas >90%. Eliminación 60% renal, 40% biliar. Vida media: 30-
60 minutos.
 AMINOPENICILINAS
Espectro:
• Penicilina G
• Enterococcus spp.
• Haemophilus influenzae
• Enterobacterias:
• Escherichia coli
• Proteus spp.
• Salmonella spp.
• Shigella spp.

Farmacocinética:
• Ampicilina: estable en medio ácido, BO: 60%. Unión a
proteínas: 20%. Eliminación por excreción renal. Vida media: 1 a
2,5 hs.
• Amoxicilina: similar a la ampicilina, con BO >90%
 PENICILINAS
ANTIPSEUDOMONAS
Tipos:
• Carboxipenicilinas: carbenicilina y ticarcilina (2 a 4 veces
más potente)
• Ureidopenicilinas: mezlocilina y piperacilina

Espectro:
Similar al de las aminopenicilinas, con el agregado de
Pseudomonas aeruginosa y Proteus indol-positivo
resistentes; las ureidopenicilinas además agregan a
Klebsiella spp.

Farmacocinética:
Similar a la penicilina G
CEFALOSPORINAS
ESPECTRO
Generación Ejemplos Espectro útil Estabilidad frente
a β-lactamasas

+
Primera Cefalotina Streptococcus spp;
Cefazolina Staphylococcus aureus
Cefalexina
Cefadroxilo

++
Segunda Cefamandol E coli; Klebsiella; Proteus; H
Cefaclor influenzae; M catarrhalis;
Cefuroxima Bacteroides. Menor potencia
Cefoxitina contra Gram +Bacteroides;
Loracarbef Klebsiella (sólo cefoxitina
Cefotetán y cefotetán)

+++
Tercera Cefotaxima Enterobacterias; Serratia; N
gonorrhoeae;
Ceftriaxona

Ceftizoxima

+++
Tercera con acción Ceftazidima Agregan actividad contra
antipseudomonas Cefoperazona Pseudomonas

Cuarta Cefepima Similar a los de tercera

FARMACOCINÉTICA
Común Excepción

Administración IM/IV (cefalotina sólo IV) ORAL:

Cefalexina (1º); cefadrina;
cefaclor; cefuroxima;
cefixima; loracarbef (2º)
Difusión a LCR NO SÍ:
Cefuroxima(2º); ceftriaxona;
cefotaxima(3º); cefepima
(4º)
Eliminación RENAL BILIAR:
Cefoperazona; ceftriaxona
(3º)

Metabolito activo NO SÍ:

Cefalotina(1º); cefotaxima
(3º)
 EFECTOS
ADVERSOS
Similares a todos los β-lactámicos. Poseen
potencialidad nefrotóxica. Pueden
ocasionar diarrea por antibióticos o por C
difficile.
• FRACTURAS EXPUESTAS

Profilaxis antibiótica debe ser realizada 60 minutos antes de la

incisión quirúrgica.
• ARTROPLASTIA DE RODILLA Y CADERA
•Para un paciente con una función renal normal se recomienda
administrar cefazolina (1 gr IV si el peso es menor de 80 Kg.
y 2 gr. si el peso es mayor de 80 kg) o cefuroxima (1,5 gr IV).
CARBAPENEMICOS
IMIPENEM
Espectro:
• Cocos Gram +:
• Streptococcus spp.
• Enterococcus spp.
• Anaerobios:
• Muy sensibles, incluyendo Bacteroides fragilis
• Enterobacterias:
• Escherichia coli
• Klebsiella
• Salmonella
• Shigella
• Yersinia enterocolitica
• Otros:
• Pseudomonas
• Acinetobacter
 IMIPENEM
Farmacocinética:
Muy baja BO. Eliminación 80% por filtrado glomerular, 20%
por secreción tubular. Vida media: 1 hs. Es hidrolizado por
una dipeptidasa en el túbulo proximal. Combinado con
cilastatina (inhibidor de la dipeptidasa) 1:1, se alcanzan
concentraciones urinarias del 70%.

Efectos adversos:
Comunes a los β-lactámicos. Alta potencialidad nefrotóxica,
que puede prevenirse con el uso de cilastatina (compite por
el transporte intracelular con el imipenem). Nauseas y
vómitos con una incidencia del 20%. Convulsiones
 MEROPENEM
Espectro similar al imipenem, con mayor potencia contra
Pseudomonas y menor potencia contra cocos Gram +.

No necesita administrarse con cilastatina.

No provoca convulsiones.
MONOBACTAMOS
AZTREONAM
• Espectro:
• Sólo es activo contra Gram – aerobios
• Enterobacterias
• Haemophilus influenzae
• Neisseria spp.

• Farmacocinética:
• Administración IM o IV. Alcanza el pico plasmático en 1 h.
Eliminación renal. Vida media: 1,6 a 2,9 hs.

• Efectos adversos:
• Nefrotoxicidad, alteraciones hepáticas, flebitis, rash, vaginitis.
No producirían reacciones alérgicas.
INHIBIDORES DE LAS BETA
LACTAMASAS
 CARACTERÍSTICAS
• Ácido clavulánico: se administra junto a
Amoxicilina (VO) o Ticarcilina (IV)

• Sulbactam: amplía el espectro de la ampicilina. Por VO

o IV o IM

• Tazobactam: se asocia a piperacilina, ineficaz contra

Pseudomonas, equivale a Ticarcilina- ácido clavulánico
ANTITUBERCULO
SOS
 Rifampicina
 Ab. Macrociclico derivado del streptomices mediterraneo.
 Impide proceso de trascripción mediante inhibición de la
subunidad B de la ARN polimerasa.
 Resistencia = mutación del GEN rpoB
 Bloquea la proliferacion de gram + y gram negativos como E. coli,
Pseudomona, proteus, Klebsiella.
 Activo contra S. aureus . N. meningitidis y H. influenza.
 Eliminada por vía biliar.
 Vida media 1,5 a 5 horas
 Profilaxis para meningitis por H. influenza y meningococcemia
6ooBID
 Puede usarse en el embarazo. Categoria C
 Rifampicina
 Inductor de enzimas hepáticas
 Erupciones - vómitos - nauseas - Ictericia -
Hepatitis como efectos adversos

Goodman y Gilman. Bases Farmacologicas de la terapeutica. 11va edicion

INFECCION DE PROTRESIS
ARTICULARES
 Cloranfenicol
Es un antibiótico de tipo bacteriostático que actúa inhibiendo
la síntesis proteica bacteriana, uniéndose reversiblemente a la
subunidad ribosomal 50s inhibiendo el paso de la peptidil
transferasa de la síntesis de proteínas.

Es un antibiótico que actúa sobre organismos aerobios y

anaerobios, grampositivo y gramnegativo, activo contra
rickettsias pero no clamidias; neisseria meningitidis y
haemophilus influenzae son altamente susceptibles, para ellos
puede ser bactericida.
Posee una vida media de alrededor de 4 horas.

La dosis usual de cloranfenicol es de 50-100mg/kg/d. La

dosis en RN y niños prematuros es de 25mg/kg/d. Una
dosis oral de 1g de cloranfenicol produce concentraciones
entre 10 y 15mg/ml.

Se administra como prodroga en palmitato de

cloranfenicol por vía oral y succinato de cloranfenicol por
vía parenteral el cual es hidrolizado en el interior del
organismo a su forma activa.
Después de su absorción es distribuido ampliamente por
todos los tejidos incluso el SNC, pasando fácilmente las
barreras hemáticas.

El fármaco es excretado activamente por orina.

Es inactivado HEPATICO mediante conjugación con ácido

glucurónico y es excretado por la orina, por bilis y
heces. No se modifica la dosis en casos de insuficiencia
renal, pero si en caso de falla hepática.
 Efectos adversos
Náuseas, vómito, diarrea; candidiasis oral o vaginal por
alteración de flora normal, anemia aplásica
(1:24000-40000 pacientes)

En pacientes pediátricos, debido a la deficiencia en la

conjugación del fármaco, este se acumula cuando la dosis es
de 50mg/kg/d o más y causa el síndrome del bebé gris:
vómito, flacidez, hipotermia, coloración grisácea, choque.

Es un inhibidor del citocromo P-450.

 Tetraciclinas
Son sustancias anfotericas, su presentación es
principalmente como clorhidrato, ya que su forma
cristalina es poco soluble.

Son antibióticos de amplio espectro, bacteriostáticos, que

inhiben la síntesis proteica al unirse reversiblemente con la
subunidad 30s del complejo ribososmal bloqueando la
unión de la aminoacil-tRNA. Actúan sobre bacterias gram
negativas, gran positivas incluyendo anaerobias, riketzias,
chlamydia, mycoplasma, algunos protozoos como las
amebas.
 Clasificación
De acción corta: clortetraciclina, tetraciclina,
oxitetraciclina t ½= 6 a 8h.

De acción intermedia: demeclociclina y metaciclina t ½= 12h.

De acción prolongada: doxiciclina y minociclina t ½=

18h.
 Adversos
Hipersensibilidad: fiebre, exantemas cutáneos

Gastrointestinales: nauseas, vómito, diarrea, anorexia.

Óseos: producción de deformidad, inhibición del crecimiento,

en dientes decoloración, displasia en encías.
GLUCOPÉPTIDOS
 GLUCOPÉPTIDOS

• Antibióticos bactericidas que actúan interfiriendo

con la formación de la pared bacteriana.

• Actúan sobre el substrato: se unen a los

precursores y evitan, por impedimento estérico,
que se formen las cadenas de peptidoglicano
que constituyen la estructura básica de la pared
bacteriana.
 GLUCOPÉPTIDOS

Vancomicina Teicoplanina
 GLUCOPÉPTIDOS

• Vancomicina

• Antibiótico producido por

Streptococcus orientalis.
• Activa sólo contra
bacterias Gram +
•Peso molecular
de 1500.
•Soluble en agua.
•Muy estable.
 GLUCOPÉPTIDOS

• Vancomicina: mecanismo de acción.

– la síntesis de la pared celular por

Inhibe a la terminación D-Ala-D- del
Ala peptidoglicano.
pentapéptido
unirse
– Inhibe la transglucosilasa previniendo la
elongación ulterior del peptidoglicano y su
entrecruzamiento.
 GLUCOPÉPTIDOS

• Vancomicina: Resistencia.

D-Ala-D-Ala

D- lactato

Pérdida de un enlace crítico de

Hidrógeno

Pérdida de sensibilidad.
 GLUCOPÉPTIDOS

• Vancomicina: Farmacocinética

Concentracione
s sanguíneas
Sólo para de 15 a 30
tratamiento de g/mL para 1 a
enterocolitis 2 hrs.
causada por Distribución en
Clostridium Via oral . Vía todo el
Difficile.
Absorbida en parenteral. cuerpo.
tracto Vía
intestinal. intravenosa. 90% del
Infusión por 1 fármaco se
hora excreta por f.
glomerular
 GLUCOPÉPTIDOS

• Teicoplanina

– Similar a la Vancomicina.
– Se puede administrar por vía muscular o
intravenosa
– Vida media prolongada (45 a 70 hrs)
 GLUCOPÉPTIDOS:
Consideraciones

• La vancomicina es el antibiótico glucopeptídico

clásico.
• La vancomicina es ototóxico y nefrotóxico.
• La teicoplanina es un medicamento mucho más
reciente.
• La teicoplanina mejora sensiblemente a la
vancomicina en los aspectos farmacocinéticos y
toxicológicos.
• PROFILAXIS ANTIBIOTICA
CIRUGIA
FOSFONATOS: Fosfomicina
 FOSFOMICINA

• Antibiótico perteneciente a los

fosfonatos de carácter
bacteriostático.
• Amplio espectro.
• Activo frente a cepas productoras
de penicilinasa.
FOSFOMICINA

Inhibición estadio de
síntesis de la pared celular

Inhibición de la
enolpiruvato transferasa

Activa contra Gram + y

Gram -
 FOSFOMICINA
• Farmacocinética:

En ayunas la
biodisponibilidad
absoluta es del 37%
reduciéndose al 20%
cuando el fármaco
se administra con
una comida.
 FOSFOMICINA

• Contraindicaciones

• Hipersensibilidad

• Embarazo y lactancia
INFECCIONES OSTEARTICULAR
MACRÓLIDOS
 MACRÓLIDOS
• Anillo de lactona macrocíclico.

• Penetran con mayor facilidad

en Gram + que en Gram –

• La claritromicina y la
azitromicina son derivados
sintéticos de la eritromicina.
 MACRÓLIDOS
• Mecanismo de acción

– Inhiben la síntesis proteica mediante la unión

a la subunidad ribosomal 50S, inhibiendo la
translocación del aminoacil ARNt.1
– Tiene también efectos sobre el nivel de la
peptidil transferasa.
MACRÓLIDOS

ERITROMICINA CLARITROMICINA
AZITROMICINA
 MACRÓLIDOS
• Eritromicina

– Eficaz contra gram +

– Puede ser inhibitoria o bactericida.
– La actividad se incrementa a pH alcalino
 MACRÓLIDOS
• Farmacocinética

– Se absorbe bien por vía digestiva, lo

que mejora con el ayuno.
– Difunde fácilmente hacia la mayoría
de los tejidos.
– La concentración en líquido ascítico y pleural
es de 50% de la alcanzada en plasma.
 MACRÓLIDOS
• Farmacocinética
Se metaboliza Penetración
en el hígado tisular lenta, con
por el sistema una vida media
del citocromo larga (más de
P450 dando 60 horas).
lugar a un El fármaco se
Azitromicina: Es más elimina
metabolito Claritromicina: Macrólido
estable que eritromicina en
de mejor absorción principalmente
activo: 14 el medio ácido gástrico.
digestiva, lo que aumenta
Cuando se administra con por el
hidroxiclaritrom la biodisponibilidad oral,
alimentos disminuye su
que es de 50%. intestino en
icina. biodisponibilidad.
forma
incambiada.
QUINOLONAS
 QUINOLONAS

• Las quinolonas son un grupo de antibióticos

de amplio espectro.

• La mayor parte de las quinolonas usadas

en la clínica son del grupo de las
fluroquinolonas
 QUINOLONAS
MECANISMO DE ACCION
• Inhibición de la DNA girasa
Enzima bacteriana.
Topoisomerasa II.
 QUINOLONAS
Primera Segunda Tercera Cuarta
Generación Generación Generación Generación

Acido
Norfloxacina Levofloxacina Moxifloxacina
nalidíxico

Acido
Ciprofloxacina
pipemídico
FLUOROQUINOLONAS

Ofloxacina

Enoxacina
 QUINOLONAS

• Farmacocinética

– Se absorben adecuadamente una vez

ingeridas y se distribuyen de manera amplia en
los diversos tejidos corporales.
– La dosis depende de la quinolona
administrada.
 QUINOLONAS: Primera Gen.

• Indicaciones: • Indicaciones

Acido pipemídico
Acido nalidíxico

INFECCIONES terapéuticas:
DEL Infección
URINARIO
TRACTO urinaria
Tratamiento aguda,
crónica o
y profilaxis. recidivante,
por germen
sensible.
 FLUOROQUINOLONAS

• Estructura química similar al ac. Nalidíxico.

• Inhiben la DNA Girasa y la Topoisomerasa

IV.

• Contienen un átomo de fluor y un

anillo piperacínico.
 FLUOROQUINOLONAS

• Poseen un
mayor espectro
antimicrobiano.

• Excelentes
propiedades
farmacocinéticas.

• Baja resistencia
y escasa toxicidad.
 FLUOROQUINOLONAS

• Farmacocinética
• Administración oral, tópica y parenteral.
• Se absorbe mejor en ayunas y se reduce si se administra
con Mg, Zn, Al, Hierro.
• Distribución amplia en tejidos, fluidos corporales,
• secreciones salivales, mucosa nasal e intracelular.
• Buena concentración en pulmón, hígado, corazón, hueso
y próstata.
• Ofloxacina pasa al LCR
 QUINOLONAS: Segunda Gen.

• Indicaciones: • Indicaciones:
Norfloxacina

Ciprofloxacina
igual o más efectiva que
Resulta Tratamiento de
otros antibióticos orales infecciones causadas por
para tratar infecciones gérmenes
urinarias complicadas y no sensibles localizados en:
complicadas respiratorias, Vías
Oídos y
y probablemente garganta, Vías urinarias y
también
para otro tipo de genitales, Abdomen,
infecciones. Sangre, Huesos y
articulaciones, Piel y
tejidos blandos, Vesícula
biliar.
 QUINOLONAS: Tercera y cuarta
Gen.
• Tercera generación
Cuarta generación

• Indicaciones: Se
• Indicaciones:

Moxifloxacina
Levofloxacina

acostumbra administrarla
de manera empírica La moxifloxacina se usa
en infecciones como para tratar determinadas
la neumonía infecciones bacterianas
bacteriana, adquirida en como la neumonía, la
la comunidad o bronquitis y las
infecciones urinarias infecciones de los senos
antes de que se conozca paranasales, la piel y el
elorganismo causal abdomen (el área del
específico. estómago).
 QUINOLONAS

•Contraindicaciones
• Embarazadas, lactantes, niños y
adolescentes en fase de crecimiento.
• Pacientes con bradicardia, IC, arritmias,
epilépticos.
• No se recomienda con
utilizarlos arrítmicos. anti
• INFECCIONES OSTEOARTICULARES CRONICAS LEVOFLOXACINO
SULFONAMIDAS MECANISMO DE ACCIÓN

Bloquean la síntesis del ácido fólico bacteriano,

Produciendo Efecto bacteriostático
Aumento de PABA y
Pteridina + PABA infecciones con Pus

SULFONAMIDAS DIHIDROPTEROICO SINTETASA

AC. DIHIDROFOLICO

TRIMETOPRIM
DIHIDROFOLATO REDUCTASA

AC. TETRAHIDROFOLICO

COFACTORES AC TETRAHIDROFOLICO

TIMIDINA PURINA METIONINA

ADN ARN PROTEINAS

CLASIFICACION DE LAS SULFONAMIDAS
Absorbibles por Via Oral.
De acción corta (t½ 6 horas)

• Sulfatiazol
• Sulfisoxazol (Gantrisin®)
• Sulfametacina
• Sulfapiridina

De acción intermedia (t½ 11 - 18 horas)

• Sulfametoxazol
• Sulfadiacina
• Sulfameracina

De acción prolongada (t½ > 24 horas)

• Sulfametoxipiridacina (Lederkin®)
• Sulfadoxina
• Sulfadimetoxina
• Sulfametoxidiacina
ESPECTRO DE ACCIÓN SULFONAMIDAS
Resistencia bacteriana 20-40%:
1) Aumento de la Selectividad enzimatica
2) Aparicion de otras vias metabolicas alternativas
3) Sintesis de Enzimas inactivadoras

Gram-positivos Gram-negativos Hongos Protozoos

• Streptococcus • Neiseria meningitidis • Actinomyces • Plasmodium
pyogenes • Neiseria • Nocardia malariae
• Staphylococc gonorrhoeae • Histoplasma • Toxoplasma
us • Haemophilus gondii
aureus influenzae • Pneumocyst
• Streptococcus • Haemophilus is jiroveci
pneumoniae ducreyi
• Bacillus • Brucella
anthracis • Yersinia
• Listeria pestis
monocytogenes • Shigella
• Corynebacterium
 ESPECTRO DE LA TRIMPETROPINA

Staphylococcus aureus Haemophilus influenzae

Gram-positivos

Gram- Negativos
Streptococcus pyogenes Brucella
Streptococcus Yersinia entercolitica
pneumoniae Escherichia coli
Corynebacterium Klebsiella
diphtheriae
Salmonella
Shigella
Proteus
Vibrio cholerae
Pasterurella
multocida
 FARMACOCINETICA
Absorción:
Via Oral: Buena, en el aparato gastrointestinal (estómago e Int delgado).
Via Parenteral: Se absorben bien las sales solubles.
Tópica: Pueden originar niveles plasmáticos elevados si se aplican sobre amplia
superficie.
(quemaduras).

Distribución: Es amplia en los diferentes territorios orgánicos, alcanzando concentraciones

terapéuticas en Pleura, LCR, sinovial y peritoneal.

Unión a proteínas plasmáticas 22 al 90% compiten con la bilirrubina

Liposolubilidad: Atraviesan la barrera placentaria y se observan en la sangre fetal y líquido
amniótico, pudiendo producir efectos tóxicos. Atraviesan bien la barrera hematoencefálica.

Metabolismo: Hepático por acetilación y glucuronidación. Los metabolitos no tienen actividad

antibacteriana.

Eliminación: Renal

Trimetoprima: la cinetica es igual a las sulfamidas, pero su eliminación es por orina y bilis
REACCIONES ADVERSAS
• Manifestaciones cutáneas (Exantemas)
• Encefalopatías toxica (kernicterus) en recien nacidos
• Cristalurias (en orinas acidas).
• Anemia Hemolítica (En déficit de glucosa – 6 – Fosfato – deshidrogenasa).
• Colitis seudomembranosa (cotrimoxazol)
• Crisis hipoglucemicas (En diabetes tratadas con sulfamidas hipoglicemiantes)
• Pancitopenia (cotrimoxazol) en ancianos tratados con diuréticos tiacidicos.
INFECCIÓN ASOCIADA A DISPOSITIVOS ORTOPÉDICOS
Metronidazol
 Metronidazol
• Derivado – nitroimidazol – en uso desde
1959 para trichomoniasis
• El efecto antibacteriano se descubrió por
accidente en 1962
• Desde 1966 se indica en amebiasis
 Metronidazol
• A pH fisiológico es captado por los m.o. y en el
interior es reducido (grupo 5’-nitro) en un
ambiente anaerobio.
• Así, interactúa con el DNA, lo fragmenta, e
inhibe la síntesis de ácidos nucleicos.
Metronidazol: Espectro
Bacterias anaerobias
Bacteroides Fusobacterium Peptococcus
Peptostreptococcus Clostridium
Gardnerella vaginalis Helycobacter pylori

Protozoos
Entamoeba histolytica Trichomona vaginalis
Giardia lamblia Balantidium coli
 Metronidazol
• Metabolización
 Hidroxilación : 30 – 65 % de la dosis
 Acetilación
 Glucoronidación
 Tiene metabolitos activos (hidroxi)
• Eliminación renal (sin metabolizar)
 6 – 20 %
 Metronidazol: EA
• Neurotoxicidad central:
– Mareos – vértigo
• Neutropenia
• Hipersensibilidad
• Sobreinfección micótica
• PROFILAXIS FRACTURAS EXPUESTAS