Las plaquetas son células anucleadas con forma discoide de aproximadamente 0.5 x 3.

0 µm, tienen
su origen de los megacariocitos a través de un proceso endomitótico.
La trombopoyetina es la hormona que permite el adecuado desarrollo de las plaquetas que, a
diferencia de la eritropoyetina, se sintetiza en el músculo liso y la médula ósea y no exclusivamente
en el riñón o en el hígado, y se elimina a través de las mismas plaquetas que forma, por tanto, a
mayor destrucción plaquetaria, mayor concentración de trombopoyetina circulante.
Vida media del trombocito: 7-10 días. (Otros dicen 8-11).
Papel de los trombocitos en la hemostasia:
Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasia, interviniendo en el mecanismo
fisiológico que protege el organismo de la pérdida exagerada de sangre, como consecuencia de una
lesión de los vasos en que haya ruptura o alteración del endotelio vascular, sobre todo en el territorio
arterial.
En condiciones normales, las plaquetas circulantes no se adhieren a la superficie endotelial, ni entre
ellas, debido al equilibrio existente entre los mecanismos pro- y anti-trombóticos. Cuando hay una
lesión, se adhieren a estructuras subendoteliales expuestas, son activadas y se agregan unas a
otras, constituyendo, así, una parte esencial del tampón hemostático primario.
Trombocitopenia:
Es una deficiencia de plaquetas, típicamente definida como < 150 000 plaquetas por microlitro de
sangre total.
El rango normal de las plaquetas suele ser entre 150 000–450 000/µl de sangre total. La
trombocitopenia puede ser el resultado de una disminución de la producción, un aumento de la
destrucción o un secuestro esplénico de las plaquetas
Clasificación
La trombocitopenia puede clasificarse como leve, moderada o grave en función del recuento de
plaquetas:
 Leve: 100 000–150 000/μL
 Moderada: 50 000–99 000/μL
 Severa: < 50 000/μL

MÓDULO 3: ENFOQUE DIAGNÓSTICO

Historia clínica
- Signos de sangrado: Identificar antecedentes de sangrado espontáneo o excesivo,
como: gingivorragia, Epitaxis, Sangrado menstrual abundante, Sangrado
gastrointestinal
- Uso de medicamentos: Investigar el uso de fármacos que puedan causar
trombocitopenia, como heparina, quinina, antibióticos o ciertos diuréticos.
- Antecedentes médicos: Explorar enfermedades autoinmunes, infecciones recientes
(como virus Epstein-Barr o dengue), neoplasias hematológicas o trastornos hepáticos.
- Historia familiar: Verificar si existe un historial familiar de trastornos hematológicos o
autoinmunes.
Examen físico
- Signos de sangrado:
 Petequias: Manchas pequeñas, rojizas o púrpuras, sin relieve, causadas por
hemorragias capilares.
 Equimosis: Áreas extensas de hemorragia subcutánea, comúnmente conocidas como
moretones.
 - Banderas rojas
Esplenomegalia: el bazo puede estar funcionando de manera hiperactiva, lo que resulta en una
disminución de las plaquetas circulantes debido a su secuestro excesivo. Las causas comunes de
esplenomegalia incluyen:
- Enfermedades hematológicas como linfomas o leucemias.
- Trastornos inflamatorios crónicos como artritis reumatoide.
- Infecciones como malaria o fiebre tifoidea.
Linfadenopatía: La presencia de ganglios linfáticos inflamados puede ser un signo de procesos
infecciosos, inflamatorios o malignos. Por ejemplo: mononucleosis infecciosa, LES, Neoplasias,
incluyendo linfomas y metástasis.
Pálidez: La pálidez suele ser un signo de anemia, que puede coexistir con la trombocitopenia.
Esto ocurre cuando la producción de células sanguíneas en la médula ósea está comprometida
debido a enfermedades como: Aplasia medular y Síndromes mielodisplásicos.
Fiebre: que puede sugerir infecciones o procesos inflamatorios.
Pruebas de laboratorio
Hemograma completo:
• Evalúa el recuento de plaquetas, glóbulos rojos y glóbulos blancos.
• Permite identificar si la trombocitopenia está acompañada de anemia o leucocitosis.
Frotis de sangre periférica:
• Examina manualmente las células sanguíneas bajo el microscopio.
• Ayuda a descartar la seudotrombocitopenia (error en el conteo automático) y a
evaluar la morfología de las plaquetas.
Estudios de coagulación:
• Incluyen pruebas como el tiempo de protrombina (TP) y el tiempo parcial de
tromboplastina (TPT).
• Útiles para evaluar trastornos de coagulación asociados.
Pruebas inmunológicas:
• Detectan anticuerpos antiplaquetarios en casos de trombocitopenia inmunitaria,
como la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
Estudios de médula ósea:
• Realizados mediante aspiración o biopsia de médula ósea.
• Indispensables para evaluar la producción de plaquetas en casos de sospecha de
enfermedades hematológicas.
Pruebas específicas según la causa sospechada:
• Serología viral: Para descartar infecciones como dengue, VIH o hepatitis.
• Pruebas hepáticas: Evaluación de la función hepática en casos de cirrosis o
hipertensión portal.
• Marcadores tumorales: En casos de sospecha de neoplasias.
 ALGORITMO DIAGNÓSTICO

myl079-10b.pdf

MODULO 4:
Generalidades del manejo y tratamiento:
En pacientes con trombocitopenia o disfunción plaquetaria, no deben administrarse fármacos que
alteren aún más la función plaquetaria, en particular aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios
no esteroideos. Los pacientes que ya reciben estas medicaciones deben considerar fármacos
alternativos, como paracetamol, o simplemente dejar de tomarlos.
Los pacientes pueden requerir transfusión de plaquetas, pero sólo se usa en situaciones limitadas.
Por ejemplo, la transfusión de plaquetas es la base del tratamiento para los pacientes con disfunción
plaquetaria y sangrado activo o para aquellos que necesitan un procedimiento invasivo. Las
transfusiones profilácticas se utilizan poco, porque pueden perder su eficacia con el uso reiterado
debido al desarrollo de aloanticuerpos antiplaquetarios.
Si la causa de la trombocitopenia es la disminución de la producción, las transfusiones, los TPO-
RA (agonistas del receptor de trombopoyetina) (p. ej., romiplostim, eltrombopag, avatrombopag) o el
agente antifibrinolítico (p. ej., ácido aminocaproico, ácido tranexámico) se reservan para los
pacientes con cualquiera de los siguientes:
 Hemorragia activa
 Trombocitopenia grave (p. ej., recuento de plaquetas < 10.000/mcL [< 10 × 109/L)
 Necesidad de un procedimiento invasivo
Si la causa de la trombocitopenia es la destrucción de plaquetas, las transfusiones se reservan
para el sangrado potencialmente mortal, el sangrado del sistema nervioso central o el sangrado
ocular. Otras opciones incluyen esplenectomía, agentes inmunosupresores (incluidos
corticosteroides), TPO-RA y fostamatinib (un inhibidor de la tirosina cinasa del bazo).
Umbrales para transfusión de plaquetas
La transfusión terapéutica de plaquetas se realiza cuando hay una alteración cuantitativa y/o
cualitativa de las plaquetas y el paciente presenta una hemorragia atribuible al defecto
plaquetario. En ausencia de otros defectos funcionales, se recomienda transfundir plaquetas si
existe hemorragia y el recuento de plaquetas es inferior a 50 * 109/l.
Transfusión profiláctica
En principio estará indicada la transfusión si el recuento de plaquetas es inferior a 10 * 10 9/l. Cuando
se asocian otros factores de riesgo hemorrágico, como infecciones graves, tratamiento
anticoagulante, y otros, la cifra de plaquetas por debajo de la cual generalmente se transfunde es de
20 * 109/l14.
En pacientes trombocitopénicos a los cuales es necesario realizar algún tipo de procedimiento
invasivo (biopsia, endoscopia, colocación catéter venoso central, y otros) la cifra de plaquetas por
debajo de la cual se recomienda transfundir es 50 * 10 9/l. En caso de intervenciones en territorios en
los cuales, incluso pequeñas pérdidas hemáticas pueden tener consecuencias graves, como por
ejemplo el sistema nervioso central o el globo ocular, se recomienda transfundir si el recuento
plaquetario es inferior a 100 * 109/l14.
Existen evidencias en la bibliografía médica que sugieren que en casos de trombocitopenia grave,
estables de larga evolución como por ejemplo en la aplasia medular grave, se puede disminuir el
umbral de transfusión profiláctica a menos de 5 * 109/l sin que ello aumente la mortalidad por
hemorragia.
Manejo de emergencias
Evaluación inicial:
 Signos vitales (ABC): Monitorizar presión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de
oxígeno y nivel de conciencia.
2. Control del sangrado:
 Compresión directa: Aplicar presión en el sitio del sangrado externo.
 Evitar procedimientos invasivos: Minimizar intervenciones que puedan aumentar el
riesgo de sangrado, como inyecciones intramusculares.
3. Reposición de plaquetas:
 Transfusión de plaquetas: En casos de sangrado activo o recuento de plaquetas
extremadamente bajo (<10,000/μL), se recomienda la transfusión de concentrados de
plaquetas.
4. Uso de medicamentos:
• Ácido tranexámico: Antifibrinolítico que previene la degradación de los coágulos
sanguíneos, ayudando a controlar el sangrado. Administrar para estabilizar coágulos y
reducir el sangrado reduciendo la mortalidad en pacientes con hemorragia activa.
Dosis inicial: 1 gramo intravenoso en 10 minutos. Dosis de mantenimiento: 1 gramo
en infusión continua durante 8 horas.
• Corticoides o inmunoglobulina intravenosa (IVIG): En casos de trombocitopenia
inmunitaria, para reducir la destrucción de plaquetas.
5. Monitoreo continuo:
  Realizar hemogramas frecuentes para evaluar el recuento de plaquetas.
 Vigilar signos de hipoperfusión o shock.
6. Tratamiento de la causa subyacente:
 Si la trombocitopenia es secundaria a una condición específica (como infecciones,
enfermedades autoinmunes o neoplasias), tratar la causa primaria.